Glomerular and tubulo-interstital diseases Flashcards
Koji je čest oblik glomerulonefritisa uzrokovanog protutijelima (znači ne imunokompleksima)?
ANCA-pozitivni vaskulitisi - Wegenerova granulomatoza, hipersenzitivni vaskulitis.
Osim albumina, koji drugi proteini se mogu gubiti u nefrotskom sindromu i koje su posljedice?
Gubitak nosača T4 (hipotireoza), gubitak nosača kalciferola (hipokalcijemija), gubitak transferina (sideropenična anemija), gubitak antitrombina III (tromboze).
Zašto u nefrotskom sindromu radimo elektroforezu proteina plazme?
Jer nas zanima radili se o neselektivnoj ili selektivnoj proteinuriji. Neselektivne su česte kod npr. oštećenja filtracijske membrane, a neselektivni koji pušta samo manje proteine kod npr. gubitka negativnog naboja filtracijske membrane.
Kako se prezentira poststreptokokni GN?
Slikom nefritičkog sindroma (makrohematurija, edemi, hipertenzija, oligurija, lumbalna bol). U odraslih može i brzoprogresivni GN.
Koji se glomerulonefritisi prezentiraju skoro isključivo nefrotskim sindromom? Koji najlošije odgovara na terapiju?
Bolest minimalnih promjena, fokalna segmentalna glomeruloskleroza i membranski glomerulonefritis. Svi se liječe imunosupresijom, ali FSGS je najrefrakterniji pa oko 50% tih ljudi razvije KZB.
Kako se prezentira i liječi membranoproliferativni glomerulonefritis?
Najčešće nefritičkim sindromom, ali može i nefrotički te asimptomatske hematurija i proteinurija.
Tip I se liječi identifikacijom i liječenjem podležeće bolesti, a za tip II nema specifične terapije. Često završe na transplantaciji.
Kako se prezentira IgA nefropatija?
Najčešći rani znakovi su asimptomatska hematurija i hipertenzija. Najčešće je bolest sporo progresivna, a kasnije se javljaju proteinurija, nefritički i nefrotski sindrom. Obilježje ove bolesti, pogotvo u mladih (koji najčešće oboljevaju), su akutne egzacerbacije koje prate manje respiratorne infekcije. Egzacerbacije su obilježene hematurijom, oligurijom i hipertenzijom.
Kako razlikovati akutni poststreptokokni GN od egzacerbacije IgA nefropatije?
Između respiratorne upale i GN u poststreptokoknom GN prođe 1-2 tjedna. Kod IgA nefropatije taj period je kraći, 1-3 dana.
Kako liječimo bolesnike s bubrežnim promjenama uslijed SLE-a?
Blaži (minimalne promjene, mezangijski) imaju dobro prognozu i treba se fokusirati na vanbubrežne probleme. Glukokortikoidi ili salicilati.
Membranska nefropatije najčešće isto.
Teže (difuzni i fokalni proliferativni, sklerozirajuća nefropatija) imaju lošiju prognozu i zahtjevaju veće doze glukokortikoida i ciklofosfamid.
Kako liječiti dijabetičku nefropatiju?
Ako se otkrije mikroalbuminurija, rigorozna kontrola glukoze i tlaka (ACE-i.) su dovoljni da vrate stanje u normalu.
U kroničnom stanju najbolje transplantaciju.
Kako razlučiti hematuriju porijeklom iz glomerula od one porijeklom iz nižih dijelova urotrakta?
Mikroskopskim pregledom sedimenta urina. Dismorfični eritrociti upućuju na bolest glomerula jer se oštećuju prolaskom kroz membrane
Zašto su u nefrotskom sindromu česte tromboze?
Jetra kompenzira hipoalbuminemiju pojačanim stvaranjem svih vrsta proteina, izmedu ostalog i faktora zgrušavanja.
Takoder, može doći do gubitka antitrombina III mokraćom
Kako patogenetski nastaje renalna insuficijencija u akutnom tubulointersticijskom nefritisu?
Zbog povišenja intratubularnog tlaka zbog edema intersticija.
Zbog opstrukcije tubula deskvamiranim stanicama.
Kakvi poremećaji se javljaju uslijed disfunkcije pojedinih dijelova tubula? Koji su to nasljedni poremećaji?
Oštećenje proksimalnog tubula (Fanconiev sindrom) - gubitak natrija, bikarbonata, glukoze, aminokiselina te org. kiselina
Oštećenje distalnog tubula (Bartterov sindrom) - gubitak NaCl, retencija vodika i kalija
Oštećenje medule - gubitak koncentriranja mokraće
Što očekivati u urinu pri akutnom TIN kao nuspojavi lijeka?
Hematuriju, mala proteinurija, eozinofilurija i prisutnost glavnog bazičnog proteina eozinofila.