Basics of nephrology Flashcards
Što je azotemija?
Povećanje razine ureje i kreatinina u krvi.
Koja je specifičnost izolirane tubularne proteinurije?
Obzirom da zdravi glomeruli propuštaju samo proteine male molekulske mase (inzulin, lizozim) pa se oni reapsorbiraju u tubulima, ovdje će takva i biti kvalitativna slika proteinurije.
Zašto je u sklopu dijagnoze uzroka proteinurije korisno napraviti elektroforezu proteina urina?
Predominacija određene vrste proteina nam govori o mjestu koje je uzrok bolesti te je li problem uopće u bubregu (npr. multipli mijelom).
Kako se patogenetski razlikuju edemi nastali u nefrotskom i neritičkom sindromu?
Edemi nefrotskog sindroma posljedica su smanjenog onkotskog tlaka, dok su edemi nefritičkog sindroma primarno posljedica oligurije.
Zašto u nefrotskom sindromu nalazimo hiperlipidemiju?
Zbog hipoalbuminemije, povećana je sintetska funkcija jetre pa ona producira povećanu količinu lipoproteina.
Što je eGFR?
eGFR predstavlja estimated GFR, odnosno na temelju jednadžbe koja ubraja serumski kreatinin, godine, spol i etničnost izračunava probližnu glomerularnu filtraciju.
Koje su manjkavosti eGFR?
Ne uzima u obzir razlike u količini mišićne mase, nije u potpunosti precizan (male razlike se ne bi trebale uzimati u obzir), kreatinin mora biti stabilan (manjkav za akutne promjene funkcije).
Diferencijalna dijagnoza hematurije.
Tumor mokraćnog sustava, ciste bubrega, vaskulitisi, infarkt bubrega, vaskularne malformacije, pijelonefritis, tumor prostate, kamenac (prisutna i bol ovisna o smještaju kamenca), krvarenje iz mokraćne cijevi (neovisno o mokrenju), nefritički sindrom, koagulopatija.
Kolika mora biti proteinurija da je dipstick pozitivan?
Preko 500mg/dan. Doduše, ako je urin koncentriran i manje razine mogu pokazati +1 rezultat.
Zašto NSAID-i mogu izazvati akutnu bubrežnu ozljedu?
U normalnoj situaciji bubrezi sintetiziraju prostaglandine u stanjima hipoperfuzije jer oni dilatiraju aferentnu i kostriktiraju eferentnu arteriolu. To održava gradijent protoka. NASID-i to blokiraju.
Koji podatak nas može uputiti da se radi o postrenalnoj akutnoj bubrežnoj ozljedi?
Anamnestički podaci o naglom nastupu anurije ili postojanju litijaze. Nekad se palpacijski nađe distendiran mokraćni mjehur.
Koliko koncentriran urin očekujemo u pojedinim tipovima akutne bubrežne ozljede?
Ako se radi o prerenalnom uzroku očekujemo koncentrirani urin, a u ostalim slučajevima trebao i biti izotoničan.
Na što može sugerirati povećan omjer urea/kreatinin?
Dehidraciju.
Koje su indkacije za dijalizu u akutnoj bubrežnoj ozljedi?
Akutni pućni edem koje se ne može brzo medikamentno riješiti, hiperkalemija s promjenama EKG-a, uremija (encefalopatija), teška acidoza (pH < 7.1).
Kako liječiti hiperkalemiju u sklopu AKI?
Daje se IV kalcijev glukonat koji stabilizira miokard te glukoza i inzulin potiču ulazak K u stanice. Sorbisterit koji je izmjenjivač kalija za kalcij u crijevu. Natrijev hidrogenkarbonat je također dobra opcija, pogotovo u kombinaciji s acidozom. Sve ove mjere su privremene, konačno rješenje je ponovna uspostava bubrežne funkcije ili dijaliza.
Kako liječiti acidozu u sklopu AKI?
Ako je koncentracija natrija normalna, daje se natrijev hidrogenkarbonat. Ako je prisutna i hipernatrijemija, indicirana je dijaliza.
Što sve obuhvaća konzervativno liječenje AKI?
Uspostavu diureze (bilo nadoknadom volumena ili diureticima ili riješavanje opstrukcije), rješavanje hiperkalijemije i acidoze, prekidanje potencijalno nefrotoksične terapije, parenteralna prehrana, PPI (prevencija ulkusa), tražiti razvoj infekcije.
Zašto se u oporavku od AKI očekuje inicijalna poliurična faza?
Zbog oštećenja tubularne funkcije i gubitka medularnog koncentracijskog gradijenta. Za par dana se normalizira.
Koji su uzroci kroničnog zatajenja bubrega?
Kronični glomerulonefritisi, hipertenzija, kronični pijelonefritis, metaboličke bolesti (dijabetes, amiloidoza), opstruktivna uropatija (danas rijetko), intersticijski nefritis, policistični bubrezi.
Koji su najčešći prvi simptomi kroničnog bubrežnog zatajenja?
Nikturija (gube sposobnost koncentriranja), ponekad edemi, pospanost, umor, anoreksija, mučnina. Dosta nespecifično.
Kakav je natrij u bolesnika s KZB primarno zbog glomerularne bolesti u usporedbi s primarnom intersticijskom bolesti? Kako se to odražava na tlak?
U intersticijskoj se ne može reapsorbirati, pa nalazimo hiponatrijemiju i razvoj hipotenzije.
U glomerularnoj pak nalazimo retenciju natrija i razvoj hipertenzije s edemima.
Kako nastaje hipokalcijemija u KZB?
Smanjeno je izlučivanje fosfata -> hiperfosfatemija -> fosfati vežu sav kalcij -> hipokalcijemija
Također, smanjeno je pretvaranje vitamina D3 u aktivni oblik pa se kalcij smanjeno apsorbira iz crijeva.
Kako se očituje metabolička acidoza u KZB?
Duboko i ubrzano disanje (Kussmaulovo disanje), kasnije poremećaji svijesti do kome.
Koje poremećaje kardiovaskularnog sustava susrećemo u KZB?
Kongestivno zatajivanje srca s plućnim edemom, hipertenziju (osim u kroničnom pijelonefritisu, policističnim bubrezima), ubrzana ateroskleroza (dugotrajna hipertenzija i klacifikati).
Koje hematološke poremećaje susrećemo u KZB?
Anemiju (manjak eritropoetina, toksični metaboliti; normocitna normokromna), disfunkciju leukocita (toksini), disfunkcija hemostaze (snižena aktivnost faktora III, poremećaji trombocita, potrošnja protrombina).
Zašto u KZB nastaju neurološki poremećaji? Koji su najčešći?
Zbog poremećaja metabolita, metaboličke acidoze i djelovanjem toksina.
Depresija, uznemirenost, slabost muskulature, smanjen osjet, sindrom nemirnih nogu.
Kako liječiti proteinuriju u KZB? Na što posebno paziti?
Najbolji lijek su ACE-i./ARB jer smanjuju tlak perfuzije u glomerulu. Treba paziti jer se zbog tog učinka može previše smanjiti GFR što treba kontrolirati. Također, treba pratiti kalij.
Kako liječimo koštanu bolest u KZB?
Rješavamo hiperfosfatemiju davanjem aluminijeva hideroksida i restrikcijom unosa fosfata. Također davanjem kalcijeva karbonata uz obrok.
Davanjem aktivnih oblika vitamina D3 (kalcitriol).
Kako se prezentira adultna policistična bolest bubrega?
Najčešće bol u slabinama. Javljaju se i poliurija, nikturija te česte infekcije bubrega. Često se razvije hipertenzija. Polagana progresija u KZB.
Je li nefrogeni dijabetes biti stečena bolest?
Iako je većinom nasljedna bolest, može se pojaviti uslijed oštećenja bubrežnog intersticija.
Jesu li pacijenti s Addisonovom bolešću u aciodozi ili alkalozi?
Oni su u acidozi jer je smanjena distalna sekrecija vodikovih iona u zamjenu za natrij.
Kako rješavamo hiperkalijemiju?
Kalcijev glukonat za kardioprotekciju
Glukoza + inzulin
Natrijev hidrogenkarbonat
Sorbisterit
