Basics of nephrology

Question 1

Što je azotemija?

Answer 1

Povećanje razine ureje i kreatinina u krvi.

Question 2

Koja je specifičnost izolirane tubularne proteinurije?

Answer 2

Obzirom da zdravi glomeruli propuštaju samo proteine male molekulske mase (inzulin, lizozim) pa se oni reapsorbiraju u tubulima, ovdje će takva i biti kvalitativna slika proteinurije.

Question 3

Zašto je u sklopu dijagnoze uzroka proteinurije korisno napraviti elektroforezu proteina urina?

Answer 3

Predominacija određene vrste proteina nam govori o mjestu koje je uzrok bolesti te je li problem uopće u bubregu (npr. multipli mijelom).

Question 4

Kako se patogenetski razlikuju edemi nastali u nefrotskom i neritičkom sindromu?

Answer 4

Edemi nefrotskog sindroma posljedica su smanjenog onkotskog tlaka, dok su edemi nefritičkog sindroma primarno posljedica oligurije.

Question 5

Zašto u nefrotskom sindromu nalazimo hiperlipidemiju?

Answer 5

Zbog hipoalbuminemije, povećana je sintetska funkcija jetre pa ona producira povećanu količinu lipoproteina.

Question 6

Što je eGFR?

Answer 6

eGFR predstavlja estimated GFR, odnosno na temelju jednadžbe koja ubraja serumski kreatinin, godine, spol i etničnost izračunava probližnu glomerularnu filtraciju.

Question 7

Koje su manjkavosti eGFR?

Answer 7

Ne uzima u obzir razlike u količini mišićne mase, nije u potpunosti precizan (male razlike se ne bi trebale uzimati u obzir), kreatinin mora biti stabilan (manjkav za akutne promjene funkcije).

Question 8

Diferencijalna dijagnoza hematurije.

Answer 8

Tumor mokraćnog sustava, ciste bubrega, vaskulitisi, infarkt bubrega, vaskularne malformacije, pijelonefritis, tumor prostate, kamenac (prisutna i bol ovisna o smještaju kamenca), krvarenje iz mokraćne cijevi (neovisno o mokrenju), nefritički sindrom, koagulopatija.

Question 9

Kolika mora biti proteinurija da je dipstick pozitivan?

Answer 9

Preko 500mg/dan. Doduše, ako je urin koncentriran i manje razine mogu pokazati +1 rezultat.

Question 10

Zašto NSAID-i mogu izazvati akutnu bubrežnu ozljedu?

Answer 10

U normalnoj situaciji bubrezi sintetiziraju prostaglandine u stanjima hipoperfuzije jer oni dilatiraju aferentnu i kostriktiraju eferentnu arteriolu. To održava gradijent protoka. NASID-i to blokiraju.

Question 11

Koji podatak nas može uputiti da se radi o postrenalnoj akutnoj bubrežnoj ozljedi?

Answer 11

Anamnestički podaci o naglom nastupu anurije ili postojanju litijaze. Nekad se palpacijski nađe distendiran mokraćni mjehur.

Question 12

Koliko koncentriran urin očekujemo u pojedinim tipovima akutne bubrežne ozljede?

Answer 12

Ako se radi o prerenalnom uzroku očekujemo koncentrirani urin, a u ostalim slučajevima trebao i biti izotoničan.

Question 13

Na što može sugerirati povećan omjer urea/kreatinin?

Answer 13

Dehidraciju.

Question 14

Koje su indkacije za dijalizu u akutnoj bubrežnoj ozljedi?

Answer 14

Akutni pućni edem koje se ne može brzo medikamentno riješiti, hiperkalemija s promjenama EKG-a, uremija (encefalopatija), teška acidoza (pH < 7.1).

Question 15

Kako liječiti hiperkalemiju u sklopu AKI?

Answer 15

Daje se IV kalcijev glukonat koji stabilizira miokard te glukoza i inzulin potiču ulazak K u stanice. Sorbisterit koji je izmjenjivač kalija za kalcij u crijevu. Natrijev hidrogenkarbonat je također dobra opcija, pogotovo u kombinaciji s acidozom. Sve ove mjere su privremene, konačno rješenje je ponovna uspostava bubrežne funkcije ili dijaliza.

Question 16

Kako liječiti acidozu u sklopu AKI?

Answer 16

Ako je koncentracija natrija normalna, daje se natrijev hidrogenkarbonat. Ako je prisutna i hipernatrijemija, indicirana je dijaliza.

Question 17

Što sve obuhvaća konzervativno liječenje AKI?

Answer 17

Uspostavu diureze (bilo nadoknadom volumena ili diureticima ili riješavanje opstrukcije), rješavanje hiperkalijemije i acidoze, prekidanje potencijalno nefrotoksične terapije, parenteralna prehrana, PPI (prevencija ulkusa), tražiti razvoj infekcije.

Question 18

Zašto se u oporavku od AKI očekuje inicijalna poliurična faza?

Answer 18

Zbog oštećenja tubularne funkcije i gubitka medularnog koncentracijskog gradijenta. Za par dana se normalizira.

Question 19

Koji su uzroci kroničnog zatajenja bubrega?

Answer 19

Kronični glomerulonefritisi, hipertenzija, kronični pijelonefritis, metaboličke bolesti (dijabetes, amiloidoza), opstruktivna uropatija (danas rijetko), intersticijski nefritis, policistični bubrezi.

Question 20

Koji su najčešći prvi simptomi kroničnog bubrežnog zatajenja?

Answer 20

Nikturija (gube sposobnost koncentriranja), ponekad edemi, pospanost, umor, anoreksija, mučnina. Dosta nespecifično.

Question 21

Kakav je natrij u bolesnika s KZB primarno zbog glomerularne bolesti u usporedbi s primarnom intersticijskom bolesti? Kako se to odražava na tlak?

Answer 21

U intersticijskoj se ne može reapsorbirati, pa nalazimo hiponatrijemiju i razvoj hipotenzije.
U glomerularnoj pak nalazimo retenciju natrija i razvoj hipertenzije s edemima.

Question 22

Kako nastaje hipokalcijemija u KZB?

Answer 22

Smanjeno je izlučivanje fosfata -> hiperfosfatemija -> fosfati vežu sav kalcij -> hipokalcijemija
Također, smanjeno je pretvaranje vitamina D3 u aktivni oblik pa se kalcij smanjeno apsorbira iz crijeva.

Question 23

Kako se očituje metabolička acidoza u KZB?

Answer 23

Duboko i ubrzano disanje (Kussmaulovo disanje), kasnije poremećaji svijesti do kome.

Question 24

Koje poremećaje kardiovaskularnog sustava susrećemo u KZB?

Answer 24

Kongestivno zatajivanje srca s plućnim edemom, hipertenziju (osim u kroničnom pijelonefritisu, policističnim bubrezima), ubrzana ateroskleroza (dugotrajna hipertenzija i klacifikati).

Question 25

Koje hematološke poremećaje susrećemo u KZB?

Answer 25

Anemiju (manjak eritropoetina, toksični metaboliti; normocitna normokromna), disfunkciju leukocita (toksini), disfunkcija hemostaze (snižena aktivnost faktora III, poremećaji trombocita, potrošnja protrombina).

Question 26

Zašto u KZB nastaju neurološki poremećaji? Koji su najčešći?

Answer 26

Zbog poremećaja metabolita, metaboličke acidoze i djelovanjem toksina.
Depresija, uznemirenost, slabost muskulature, smanjen osjet, sindrom nemirnih nogu.

Question 27

Kako liječiti proteinuriju u KZB? Na što posebno paziti?

Answer 27

Najbolji lijek su ACE-i./ARB jer smanjuju tlak perfuzije u glomerulu. Treba paziti jer se zbog tog učinka može previše smanjiti GFR što treba kontrolirati. Također, treba pratiti kalij.

Question 28

Kako liječimo koštanu bolest u KZB?

Answer 28

Rješavamo hiperfosfatemiju davanjem aluminijeva hideroksida i restrikcijom unosa fosfata. Također davanjem kalcijeva karbonata uz obrok.
Davanjem aktivnih oblika vitamina D3 (kalcitriol).

Question 29

Kako se prezentira adultna policistična bolest bubrega?

Answer 29

Najčešće bol u slabinama. Javljaju se i poliurija, nikturija te česte infekcije bubrega. Često se razvije hipertenzija. Polagana progresija u KZB.

Question 30

Je li nefrogeni dijabetes biti stečena bolest?

Answer 30

Iako je većinom nasljedna bolest, može se pojaviti uslijed oštećenja bubrežnog intersticija.

Question 31

Jesu li pacijenti s Addisonovom bolešću u aciodozi ili alkalozi?

Answer 31

Oni su u acidozi jer je smanjena distalna sekrecija vodikovih iona u zamjenu za natrij.

Question 32

Kako rješavamo hiperkalijemiju?

Answer 32

Kalcijev glukonat za kardioprotekciju
Glukoza + inzulin
Natrijev hidrogenkarbonat
Sorbisterit