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Néphrologie > Glomérulaire > Flashcards

Glomérulaire Flashcards

1
Q

GN membraneuse

Quel(s) anticorps permettent de ne pas faire de biopsie si positifs?

A

Pas de biopsie obligatoire si Anti-PLA2R +

Pas assez d’évidence pour ne pas biopsier un anti-THSD7A

KDIGO guidelines

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2
Q

GN membraneuse

Sensibilité et spéficifité approximative d’un Anti-PLA2R positif?

A

Sensibilité 64%
Spécificité 99%

KDIGO

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3
Q

GN membraneuse suspectée

Chez qui considérer une biopsie malgré Anti-PLA2R + ?

A

Il faut CONSIDÉRER si traitement immunosuppresseurs désiré

Sinon :
- Baisse rapide du GFR
- Anomalie du bilan immun (ex: ANA +)
- Persistance du tableau néphrotique malgré disparition des anticorps après thérapie
- Réponse imparfaite à la thérapie

KDIGO

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4
Q

GN membraneuse

Quels bilans/recherche étiologique lorsque patient + pour membraneuse?

A

RXP (+/- scan)
Sérologies : Hep B, Hep C, VIH +/- syphillis
Dépistage cancer approprié pour l’âge
Echo rénal
ANA
Recherche cause Rx (AINS, Gold, penicillamine)

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5
Q

GN membraneuse

Sur quoi se baser pour le pronostic initialement?

A

Fonction rénale
- DFG normal = bon pronostic
- DFG <60 = moins bon

Protéinurie:
- < 3.5 g et albu > 30 = bon
- Diminution de 50% avec thérapie IECA = bon
- > 8g/jour pour plus que 6 mois malgré tx inca = haut risque de prog

Si albu < 25 = mauvais pronostic

Très mauvais pronostic si :
- Baisse rapide du DFG
- Syndrome néphro life-threatening

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6
Q

Causes infectieuses classiques MPGN

A

Hepatite C
Hepatite B
Infections chroniques (bactériennes, fungiques, parasitaires)

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7
Q

Maladie AI associée à une MPGN

A

Lupus
Sjogren
PAR

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8
Q

Aspect prédominant de la NpIgA à la pathologie

A

Prolifération mésangiale avec dépôt IgA pré-dominant ou co-dominant.

MEST :
Mesangial hypercellularity
Endocapillary hypercellularity
Segmental sclerosis
Tubular atrophy/Interstitial fibrosis

C : croissant

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9
Q

Pathologie pouvant mimer Np IgA à la biopsie

A

GN reliée à une infection à staph.

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10
Q

Résumé de la pathophysiologie de la Np IgA

A

1- Déficience en galactose des IgA
2- Formation d’un auto-Ac contre ces IgA galactose déficient
3- Formation de complexes immuns
4 - Déposition des complexes immuns dans le rein = prolifération mésangiale

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11
Q

Classification 2021 KDIGO pour MPGN

A

1- Relié au complément
2- Immunoglobuline (avec ou sans complément)
3- IF négatif (MAT)

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12
Q

Glomérulopathie à C3 : quelles sont les deux entités?

A

GN à C3
DDD

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13
Q

Manifestations extra-rénales possible de voir avec GN C3 (n=2)

A

Lipodystrophie hémicorps supérieur
Corps de Drusen au fond d’oeil

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14
Q

Trouvailles à la biopsie pour C3G ? Différence GN C3 et DDD ?

A

IF : C3 au moins 2x + importants que tous les autres avec faible présence immunoglobulines voir aucune.

GN C3 : Dépot mésangial, paramésangial, sub et sous épithélial.

DDD : intramembranous

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15
Q

Pathologie pouvant être similaire à une C3G à la biopsie ?

A

GN post-infectieuse.

Dépot C3, mais aussi IgG. Parfois IgG peut être difficile à voir donc on peut confondre avec C3G, mais le décours clinique aide à départager.

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16
Q

Protéines qui limitent l’activation excessive de la voie alterne du complément ?

A

Facteur I
Facteur H
Facteur H related-proteins

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17
Q

Pathogenèse C3G ?

A

1- Mutation dans CFI, CFH ou CFH related proteins
ou
2- Acquis : auto-Ac
- C3 nef / C5 nef : stabilise la C3 ou C5 convertase
- Anticorps contre Facteur H
3- Monoclonal : interfère avec la régulation.

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18
Q

Bilan C3G

A

C3
C4
CH50
EPS CLL

C5b-9
Facteur H + I + B
Fonction facteur H
Properdin

C3 neph C4-C5 neph
Ac anti-facteur H/B

Test génétique surtout si Hx familiale.

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19
Q

Traitement C3G

A

1- IECA/ARA pour TA et protéinurie
2- MMF + cortico
3- Eculizumab en 2e ligne

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20
Q

Atteintes les plus fréquentes rénales avec VIH
437 patients biopsiés

A

GN complexes immuns 17%
DB 16%
HIVAN 14%
Toxicité tenofovir 13%
FSGS (NOS) 12%

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21
Q

Manifestations extra-rénales cryo HCV

A

Purpura
Arthalgie
Polyneuropathie
GN

22
Q

Laboratoires associées avec GN cryo

A

C4 abaissé
FR +

23
Q

Trouvaille pathologique associée avec GN cryo. et qui est pathognomonique.

A

Pseudothrombi

Dépot intraglomérulaire PAS + avec éosinophiles

24
Q

Traitement GN cryo associé avec hépatite C

A

Traitement de la cause seulement.

Si résistant ou très sévère: ritux + stéroïdes +/- plasmaphérèse

25
Q

Dépot de complexe immun limité au mésangium avec matrice mésangiale augmentée dans contexte hépatite C

A

GN MÉSANGIOproliférative

26
Q

Atteintes rénales classiques avec hépatite B

A

Membraneuse
PAN

Moins fréquent ;
MPGN
IgA
MCD
FSGS

27
Q

Traitement membraneuse reliée hépatite B

A

Traitement de l’hépatite B.

Entécavir/tenofovir

28
Q

PAN associé à l’hépatite B. Qu’est-ce?

A

Atteinte des petits et moyens vaisseaux avec inflammation +/- nécrose des parois.
Risque de micro-anévrismes.

29
Q

Traitement PAN relié à hep. B

A

Traitement hépatite B

Si sévère : PLEX + cortico.

30
Q

Trouvailles pathologie avec GN associée à staph

A

Prolifération endocapillaire 2nd dépôt complexe immuns

C3 +
IgA dominant ou co-dominant

(les autres infections c’est plus du IgG)

31
Q

Étiologies FSGS

A

Idiopathique : facteur de perméabilité

Infections virales

Génétique

Maladaptive

Rx :

32
Q

Infections virales en lien avec FSGS

A

VIH
COVID
PB19
CMV
SM40

33
Q

Médicaments en lien avec FSGS

A

Pamidronate
Interferon
Lithium
Héroine
CNI
Tyrosine kinase inhibiteur

34
Q

Indices qui permettent de favoriser hypothèse d’une FSGS secondaire plutôt que primaire

A

Protéinurie plus petite
Moins d’hypoalbuminémie
Moins d’effacement podocytaire

35
Q

Classes morphologiques FSGS

A
  • Péri-hilaire
  • Cellulaire
  • Collapsing
  • Tip
  • NOS
36
Q

Classe morphologique FSGS la plus fréquente avec cause secondaire ?

A

Péri-hilaire : relié à hyperfiltration

37
Q

Classe morphologique FSGS la plus fréquente en primaire ?

A

Cellulaire

38
Q

Meilleur et pire pronostic selon classe histo en FSGS ?

A

Meilleur : TIP (similaire à MCD)

Pire : Collapsing

39
Q

Définition rémission partielle ou complète en traitement FSGS?

A

Complète : < 300 mg protéinurie par jour et albumine > 35

Partielle : Baisse de > 50% et < 3.5g par jour peu importe albumine

40
Q

Définition résistance corticoïdes en FSGS?

A

Absence de rémission partielle après 16 semaines de traitement haute dose cortico

41
Q

Manifestations cliniques devant faire penser à une cryoglobulinémie ?

A

Rash/Purpura
Arthralgie
Ulcère
GN
Neuropathie périphérique

42
Q

Classification des cryoglobulinémies

A

type 1 : Monoclonal (IgG, IgM ou rarement IgA)

Type 2 : Polyclonale Ig + monoclonal avec activité FR

Type 3 : Polyclonale

Type 2+3 : Connective tissue disease / HCV HBV VIH

43
Q

Type de cryoglobulinémie qui fait de l’hyperviscosité ?

A

Type 1 : monoclonal

44
Q

À quoi faut-il penser si NIA + changement minime à la biopsie?

A

AINS

45
Q

Pathophysio MCD

A

Pas claire
Dysfonction cellules T –> production d’un facteur de perméabilité
Possiblement auto-Ac : ex: anti-néphrine

46
Q

Causes secondaires MCD

A

Rx : Penicillamine, Lithium, AINS, ATB, pamidronate, 5ASA

Néo : Hodgkin, NHL, leucémie

Infection : Syph, TB, mycoplasma, hep C, Echino, Lyme

Allergie

47
Q

Cause ANCA médicamenteux

A

TNF inhibiteur
PTU
cocaine/levamisole
Hydralazine
Montelukast
Minocycline
Rituximab
Statine

48
Q

Étude Avacopan en ANCA?

A

ADVOCATE

Avacopan vs Prednisone

Tout le monde : cyclophose + aza ou Ritux

49
Q

Induction ANCA ?

A

Si stable, pas danger de vie
- GC + Ritux
ou
- GC + cyclophos

Si life threat ou creat > 300 :

50
Q
A

Néphrologie (8 decks)

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