glaucome et cataracte Flashcards
Glaucome, qu’est-ce qui produit cette affection?
↑ pression intra oculaire → ↓ écoulement de l’humeur aqueuse ou ↑ production de l’humeur aqueuse → destruction progressive du neuf optique → perte du champ de vision périphérique
Glaucome
Facteurs de risques
→ Âge (après 40 ans) → Affections cardiovasculaires → Migraines → Médication (corticostéroïdes) → ATCD familiaux (20-30%) → Origine ethnique (3-4 x plus élevé chez les mélanodermes) → Myopie (multiplie les risque par 3) → Diabète
→ 400 000 canadiens sont atteints de cette affection
Examens de détection
41-55 ans → q 5 ans
56-65 ans → q 3 ans
65 ans et + → q 2 ans
Pt atteints de diabète + HTA y vont plus fréquemment
Oeil glaucomateux amène quelle sorte de dommage?
Amène un dommage au nerf optique, ce dernier est plus courbé que d’habitude.
Glaucome primaire à angle ouvert, c’est quoi?
GPAO
Diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse due à un problème de perméabilité du réseau trabéculaire (réseau de fibres responsables de l’écoulement de l’humeur aqueuse)
La cause de la GPAO
Les pores du trabécule se bouchent
Les manifestations cliniques du GPAO
→ La progression est très lente
→ C’est souvent asymptomatique
→ Il y a une diminution du champ visuel de la personne
Glaucome primaire à angle fermé (GPAF)
Expliquer la physiopathologie
Diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse dû à la fermeture de l’angle formé par l’iris et la cornée
La GPAF peut devenir aigu et c’est une urgence à traiter
GPAF
Causes générales et en crise aiguë
Causes générales
→ Processus de vieillissement (bombement du cristallin)
→ Dilatation de la pupille d’un pt ayant des angles anatomiquement étroits dès la naissance
Crise aiguë
→ Mydriase (grande pupille) médicamenteuse (gouttes ophtalmiques: midriatiques, agent anticholinergique) = dilatation de la pupille
→ Excitation émotionnelle
→ Obscurité
GPAF
Manifestations cliniques de cette affectation
Phase aiguë → Douleur subite et intense périoculaire (céphalées, Nº/Vº) → hyperémie (sang dans l'oeil) → Congestion conjonctivale → bradycardie → baisse de l'acuité visuelle centrale → oedème de la cornée (apparence givrée)
Phase chronique ou subaiguë → Vision floue, passagère → perception d'un halo autour des sources de lumière → douleurs temporales et oculaires → perte importante du champ visuel
Glaucome secondaire
Augmentation de la pression intra oculaire provoquée par d’autres affectations oculaires ou systémiques peuvent bloquer les canaux d’écoulement d’une quelconque manière.
Ex: patient atteint d’une cataracte ou pt suivant une corticothérapie à long terme
Glaucome secondaire
Processus inflammatoire causée par …
→ Traumatisme oculaire
→ Néoplasme intraoculaire ou périorbital
→ néoformation de vaisseaux sanguins dans l’iris
Manifestations cliniques du glaucome secondaire
Mêmes que GPAF Phase aiguë → Douleur subite et intense périoculaire (céphalées, Nº/Vº) → hyperémie (sang dans l'oeil) → Congestion conjonctivale → bradycardie → baisse de l'acuité visuelle centrale → oedème de la cornée (apparence givrée)
Phase chronique ou subaiguë → Vision floue, passagère → perception d'un halo autour des sources de lumière → douleurs temporales et oculaires → perte importante du champ visuel
Mêmes que GPAO
→ La progression est très lente
→ C’est souvent asymptomatique
→ Il y a une diminution du champ visuel de la personne
Glaucome congénital
Expliquer la physiopathologie
Anatomie anormale de l’angle de l’iris et des canaux trabéculaires. Cela mène à un mauvais drainage de l’humeur aqueuse, donc une augmentation de la pression intra oculaire.
Glaucome comparaison entre GPAO et GPAF
GPAO
→ Touche habituellement les 2 yeux
→ L’angle de la chambre antérieur est ouvert et semble normal
→ 90% des cas
→ Se développe lentement et symptomatique
GPAF → Touche 1 ou 2 yeux → Fermeture partielle ou complète de l'angle de la chambre antérieure (due à l'avancée de l'iris vers le trabéculum) → 10% des cas → Douleur soudaine et intense à l'oeil