Ginecologia Flashcards
Vaginose Bacteriana:
Agente
Diagnóstico (2)
Tratamento (3)
Agente: Gardnerella vaginalis / anaeróbios
Diagnóstico:
- Escore de Nugent >= 7 (padrão-ouro do MS)
- Critérios de Amsel (>=3 de 4):
1. Corrimento branco-acizentado, fino e homogêneo
2. pH vaginal > 4,5
3. Whiff teste + (aminas)
4. Clue cells
Tratamento:
1. Metronidazol 500mg 12/12 horas 7 dias
- inclusive na gestante
2. Metronidazol creme 5 dias
3. Clindamicina 300mg 12/12 horas 7 dias
Candidíase:
Agente
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (3)
Profilaxia para quadros de repetição
Agente: Candida albicans
Clínica: prurido + corrimento branco aderido +- disúria
Diagnóstico: Visualização de pseudo-hifas
pH < 4,5
Tratamento:
1. Miconazol / midazólico creme 7 noites (escolha)
2. Fluconazol 150mg VO DU (de repetição)
3. Nistatina 2 semanas (se não houver outra opção)
> = 4 episódios de candidíase no ano:
Fluconazol 150mg VO 1 cp dias 1-4-7 + 1x/semanas/6m
Tricomoníase:
Agente
Clínica
Diagnóstico (4)
Tratamento (3)
Agente: Trichomonas vaginalis
Clínica: corrimento amarelo esverdeado bolhoso
Diagnóstico:
1. pH > 5
2. Colo uterino em framboesa / aspecto trigoide / pele de onça (iodo / lugol)
3. Colpite
4. Protozoário móvel (S 57%)
Tratamento:
1. Metronidazol 500mg 12/12h 7 dias
2. Metronidazol 2g DU
3. Rastreamento de outras ISTs / tratar parceiro
Cervicite / Uretrite:
Agente
Diagnóstico (5)
Tratamento (3)
Agente: Gonoco e Clamídia
Diagnóstico: clínico
1. Corrimento cervical
2. Colo hiperemiado e friável
3. Sinusorragia
4. Dispareunia
5. Ausência de sintomas abdominais de DIP
Tratamento: sindrômico pelo MS
1. Ceftriaxone 500mg IM (gonococo)
2. Azitromicina 1g VO (clamídia)
3. Rastreamento de outras ISTs / tratar parceiro
Doença Inflamatória Pélvica:
Agente
Diagnóstico:
Critérios Maiores (3)
Critérios Menores (4)
Critérios Elaborados (3)
Agente: Polimicrobiana (Clamídia > Gonococo)
Diagnóstico (>= 3 maiores + 1 menor)
- Critérios MAIORES - DOR:
a. hipogástrica
b. anexial
c. mobilização do colo
- Critérios MENORES:
a. febre
b. leucocitose
c. VHS/PCR aumentada
d. cervicite
OU
Diagnóstico (1 critério elaborado)
a. Endometrite na biópsia
b. Abcesso tubo-ovariano ou em fundo de saco em USG/TC
c. DIP na laparoscopia
Doença Inflamatória Pélvica:
Tratamento:
Classificação de MONIF (4)
Indicações Tratamento ambulatorial
Indicações Tratamento hospitalar (4)
Classificação de MONIF:
1. DIP não complicada
2. DIP com peritonite
3. Oclusão de trompa/abcesso
4. Abcesso > 10 cm ou roto]
- Tratamento ambulatorial: MONIF 1
- Tratamento hospitalar:
a. MONIF 2-4
b. Gestantes
c. Sem melhora após 72 horas
d. Comprometimento de estado geral
- Tratamento cirúrgico: MONIF 4
Doença Inflamatória Pélvica:
Tratamento:
Esquema ambulatorial (3)
Esquema (3) (2)
Complicações (4)
Ambulatorial:
1. CEFTRIAXONE 500mg IM DU
2. METRONIDAZOL 500mg BID 14 DIAS
3. DOXICICLINA 100mg BID 14 DIAS
Reavaliação em até 72 horas
Hospitalar:
1. CEFTRIAXONE 1g EV (enquanto internada)
2. METRONIDAZOL 400mg BID EV (enquanto internada)
3. DOXICICLINA 100mg BID VO 14 DIAS
ou
CLINDAMICINA EV + GENTAMICINA EV
Complicações:
1. Dor pélvica crônica
2. Infertilidade
3. Prenhez ectópica
4. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Cancro mole:
Agente
Diagnóstico (4)
Tratamento (2)
Agente: Haemophilus ducreyi
Clínica / Diagnóstico:
1. Múltiplas úlceras DOLOROSAS
2. Fundo sujo/purulento/necrótico
3. Odor fétido
4. ADENOPATIA que fistuliza por UM orifício
Tratamento: Azitromicina 1g VO DU
(Ceftriaxone 250mg IM DU - segunda escolha)
Herpes genital:
Agente
Clínica (3)
Tratamento
Agente: Herpes simples sorotipo II
Clínica / Diagnóstico:
1. Múltiplas úlceras/vesículas DOLOROSAS
2. Fundo limpo
3. ADENOPATIA dolorosa que NÃO fistuliza
Tratamento:
Aciclovir 400mg 3 vezes ao dia:
a. Primoinfecção: 7-10 dias
b. Recidiva: 5 dias
Sífilis:
Agente
Clínica
Primária
Secundária (4)
Terciária (4)
Diagnóstico (3)
Agente: Treponema pallidum (espiroqueta móvel)
Clínica:
Primária: cancro duro (úlcera única, indolor, que some)
Secundária: condiloma PLANO, roséola sifilítica, mandarose, pápulas em mãos e pés
Terciária: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico, artropatia
Diagnóstico:
1. Sorologia treponêmica: TR, FTA-Abs
2. Não treponêmica: VDRL
- solicitar ambos, mas investigação inicia com treponêmico
- em gestantes: um exame + autoriza tratamento
- treponêmico + cancro duro já autoriza tratamento
3. Exame em campo escuro (padrão-ouro na primária)
Sífilis:
Tratamento:
Esquemas (2)
Controle de cura
E se alergia à penicilina?
Primária / Secundária / Latente recente (< 1 ano):
Penicilina Benzatina 2,4 milhões UI IM
Terciária / Indeterminada:
Penicilina Benzatina 3 doses de 2,4 milhões UI IM
(intervalo semanal)
Controle de cura:
Não gestante: VDRL trimestral
Gestante: VDRL mensal
E se alergia à penicilina?
Não gestante: Doxiciclina
Gestante: internação e dessensibilização
Linfogranuloma (flor):
Agente
Clínica (2)
Tratamento
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3
Clínica:
1. Pápula / úlcera indolor
2. Adenopatia dolorosa que fistuliza BICO DE REGADOR
Tratamento: Doxiciclina 100mg VO BID 21 dias
Donavonose:
Agente
Clínica (3)
Tratamento (2)
O tratamento do parceiro é mandatório?
Agente: Klebsiella granulomatis
Clínica:
Úlcera profunda, indolor e crônica
Evolução: DD com carcinoma epidermoide
Tratamento:
1. Azitromicina 1g VO 1xsemana 21 dias*
2. Doxiciclina 100mg BID 21 dias*
* 21 dias ou até desaparecer a lesão
O tratamento do parceiro é mandatório?
Não, devido a baixa infectividade da doença
Como lembrar da CLAMÍDIA?
C = Cervicite
L = Linfogranuloma
A = Adenite
M = Múltiplas fistulizações
I = Imunofluorescência
Di = Doxicilina 21 dias (Linfogranuloma)
A = Azitromicina DU (Cervicite)
HPV:
Agente - subtipos e vacinação
Diagnóstico
Alterações histológicas (2)
Tratamento (3)
Métodos oncogênicos (3)
Agente: Papilomavírus humano (DNA)
Mais comuns: 6 e 11
Mais oncogênicos:
- 16: células escamosas (mais comum)
- 18: adenocarcinoma
Vacinação:
1. Bivalente: 16 e 18
2. Quadrivalente: 6, 11, 16 e 18
Diagnóstico: condiloma acuminado
Alterações histológicas:
1. Discariose (núcleo disforme/dividido)
2. Coilocitose (núcleo na periferia / cél abaulada)
Tratamento:
1. Exérese cirúrgica com eletrocautério
2. Exérese tangencial (shaving)
3. ATA = Ácido Tricloacético (80-90%)
Quais métodos são teratogênicos?
1. Podofilina
2. 5-fluoracil
3.Imiquimobe
Derrame Papilar:
Características benignos vs. malignos (4)
Principais etiologias
Galactorreia - etiologias (3)
Qual a conduta quando achados de malignidade?
Benignos:
1. Descarga provocada
2. Multiductal e Bilateral
3. Multicolorida
4. Esporádica e não muito intensa
- AFBM
- Ectasia ductal
Malignos:
1. Descarga espontânea
2. Uniductal e Unilateral
3. Água de rocha ou sanguinolenta
- Papiloma intraductal: principal sanguinolento
- Gestação pode cursar com sanguinolento
4. Persistente e profusa
Galactorreia = hiperprolactinemia:
1. Gestação
2. Prolactinoma (Cabergolina / Bromocriptina)
3. Causa medicamentosa (queda de dopamina)
Conduta quando achados de malignidade:
Resseção de ducto e biópsia
- exame de imagem normal e citologia negativa não excluem câncer
Nódulos Mamários:
Benignos vs. Malignos
Investigação inicial (4)
Classificação de BIRADS
Biópsias disponíveis (5)
Benignos: móveis, consistência firme e elástica, contornos regulares e margens definidas
Malignos: aderidos, consistência pétrea e endurecida, contornos irregulares e margens mal definidas
Investigação inicial:
1. PAAF diagnóstica: sólido vs. cístico
2. USG de mama (jovens, BIRADS 0, gestante):
sólido vs. cístico
- benigno: anecoico, homogêneo, bem delimitado, REFORÇO ACÚSTICO POSTERIOR
- maligno: vertical > lateral, SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR
2. RNM de mama (múltiplas cxs, BIRADS 0, jovens): exame de maior sensibilidade (não mostra lesões < 2 mm)
3. MMG (melhor após liposubstituição): microcalcificações
BIRADS:
0 = inconclusiva = USG, RNM ou MMG com AMPLIAÇÃO ou magnificação
1= sem achados = MMG conforme idade
2 = benignos = MMG conforme idade
- calcificação vascular, em pipoca, calcificação grosseira
- linfonodo intramamário
3 = provavelmente benignos
MMG em 6 meses, anual 2° e 3° anos
4 = suspeitos de malignidade = BIÓPSIA
5 = altamente sugestivos de malignidade = BIÓPSIA
- nódulo espiculado / microcalcif. pleomórfica agrupada
6 = malignidade já confirmada
Biópsia:
1. Ambulatorial (preferência):
a. Core (PAG)
b. Mamotomia (Vácuo): microcalcificações
2. Cirúrgica (indisponível, falso-negativo):
a. Incisional = tumores grandes
b. Excisional = tumores menores
c. Marcação pré-cirúrgica com radiologista
Doenças Benignas da Mama:
Fibroadenoma vs. Tumor Filoide
Esteatonecrose
Papiloma intraductal
AFBM
Fibroadenoma: tumor sólido mais comum. 20-35 anos.
- exérese: crescimento ou > 35 anos
- DD com Tumor Filoide (30-50 anos): estroma hipercelular > exérese com margens
Esteatonecrose: nódulo pós trauma.
Papiloma intraductal: causa mais comum de descarga sanguinolenta. 30-50 anos. Aumenta risco de câncer. Nódulo = dilatação ductal.
Exige biópsia para diferenciação de câncer.
AFBM:
1. Mastalgia cíclica bilateral
- tranquilizar, sustentação de mamas
2. Adensamentos
3. Cistos mamários
- macrocistos: PAAF terapêutica
Mastalgia:
Cíclica vs Acíclica
Extramamária - etiologias (4)
Conduta (4)
Cíclica (fase lútea tardia): AFBM
- início na terceira década
- bilateral e difusa
- peso, hiperssensibilidade
Acíclica: Ectasia ductal, mastite, adenose esclerosante
- início na quarta década
- localizada
- queimação, pontada
Extramamária:
1. Síndrome de Tietze: articulação costocondral
2. Doença de Mondor: tromboflebite de veias superficiais
3. Nevralgia intercostal
4. Contratura muscular
Conduta:
1. Sustentação da mama, tranquilizar paciente
2. Tratamento farmacológico (exceção):
a. Tamoxifeno
b. Danazol (aprovado pelo FDA)
3. Se extramamária: analgésicos e AINEs
Câncer de Mama:
Rastreamento MS/INCA vs. FEBRASGO/SBM
Quais as pacientes de ALTO risco?
Subtipos histológicos (4) e suas particularidades
Risco habitual:
MS: bienal entre 50-69 anos
FEBRASGO: anual 40-69 anos e se EV >= 7 anos: até 74a
Alto risco (anual < 40 anos):
1. História familiar de primeiro grau:
a. CA de mama < 50 anos
b. CA de mama bilateral
c. CA de mama em homem
d. CA de ovário
2. BRCA 1 e 2
3. Hiperplasia atípica ou carcinoma in situ
4. RT entre 10-30 anos de idade
Subtipos histológicos:
1. Carcinoma DUCTAL infiltrante (não especial):
Mais comum
2. Carcinoma LOBULAR infiltrante:
Multicêntrico e bilateral - tratamento difícil
3. Carcinoma INFLAMATÓRIO:
Metástase precoce. Acometimento da pele (casca de laranja). Localmente avançado.
4. Doença de PAGET:
Unilateral, evolução lenta, destruição de complexo areolopapilar.
DD com mastite e eczema benigno (prurido, bilateral, prova terapêutica com corticoide).
Câncer de Mama:
Tratamento:
Conservador - indicações (2) e CIs (3)
Mastectomias (4)
Complicações do esvaziamento axilar (2)
Indicações de QT (5) e RDT (2)
Conservador:
Segmentectomia / Quadrantectomia + RDT
Indicações:
a. < 20% da mama
b. < 3,5 cm
Contraindicações:
a. Multicêntrica
b. Não acesso a RDT
c. Gestação (relativa)
Mastectomias:
1. Simples: mama + pele
2. Halsted: mama + pele + axila + músculos
3. Patey: mama + pele + axila + peitoral menor
4. MADDEN: mama + pele + axila
- Hoje: Linfonodo Sentinela
Complicações do esvaziamento axilar:
1. N. Torácico Longo (Serrátil Anterior): Escápula Alada
2. N. Intercostobraquial
QT Adjuvantes:
1. Lesões > 1cm
2. >= N1
3. >= M1
4. Superexpressão HER +
5. Triplo negativo
Se fizer neoadjuvante, não faz após.
RDT Adjuvante:
1. Cx conservadora
2. Lesões > 4cm
Câncer de Mama:
Imunohistoquímica (4)
Hormonioterapia (2)
Terapia Alvo Dirigida (2)
Imunohistoquímica:
1. LUMINAL A:
Receptor hormonal +
HER -
Ki67 < 14%
2. LUMINAL B:
Receptor hormonal +
HER -
Ki67 > 14%
3. Triplo negativo
4. HER +
Hormonioterapia (reduz recidivas):
1. Pré-menopausa: Tamoxifeno
2. Pós-menopausa: Inibidor da Aromatase
Terapia alvo dirigida (HER +):
1. Trantuzumabe
2. Lapatinibe: se falha ou metástase
Câncer de Mama na Gestação:
Definição
Cirurgia Conservadora
Linfonodo Sentinela
Quimioterapia
Definição: CA de mama diagnosticado durante a gestação até 1 ano após o parto
- Cx conservadora: CI relativa, pois não posso fazer RDT
- Se no final da gestação: RDT após o parto - Linfonodo sentinela com TECNÉCIO
- Quimioterapia não é contraindicada, SN
Tumores ovarianos:
Fatores de risco (6)
Fatores de proteção (4)
Investigação (4) e diagnóstico definitivo
Estadiamento do CA de ovário (3)
Principais fatores de risco:
1. HISTÓRIA FAMILIAR
2. Idade > 60 anos
3. Mutação BRCA
4. Síndrome de Lynch II
5. Aumento da exposição ao estrogênio / infertilidade
6. Tabagismo (mucinoso)
Fatores de proteção:
1. Amamentação
2. Uso de anovulatórios
3. Salpingo-ooforectomia profilática em BRCA
4. Laqueadura tubária
Suspeita diagnóstica: Clínica + USGTV
- bilateral, sólido, ascite = malignidade
Diagnóstico: histopatológico
Marcadores tumorais:
1. CA 125 = adenocarcinoma seroso / epiteliais
2. CA 19.9 / CEA = adenocarcinoma mucinoso
Estadiamento de tumores malignos:
IA = apenas um ovário
IB = apenas os dois ovários
IC = cápsula rota ou citologia positiva (TRANSCELÔMICA)
Tumores ovarianos:
Benignos não neoplásicos (3)
Benignos neoplásicos (4)
E suas particularidades
BNN:
1. Cistos funcionais:
a. Folicular = mais comum
b. Corpo lúteo, que se hemorrágico:
- DD de gestação ectópica e de CA de ovário (anel de fogo na cintilografia, IR < 0,4)
2. Endometrioma
3. Abcesso tubo-ovariano
TRATAMENTO EXPECTANTE NA MAIORIA
BN:
1. Teratoma benigno (cisto dermoide): risco de TORÇÃO ANEXIAL e AA
2. Cistadenomas
3.Struma Ovarii (teratoma maduro): produção de hormônios tireoidianos ectópica
4. Fibromas
- Síndrome de MEIGS (tumor de Brenner): ascite + derrame pleural
OOFOROPLASTIA NA MAIORIA
Tumores ovarianos:
Adenocarcinoma SEROSO
Adenocarcinoma MUCINOSO
Carcinoma de CÉLULAS CLARAS
Disgerminoma
Teratoma imaturo (germinativo)
Androblastoma (de cordão sexual)
Tumor de Krukenberg
Seio endodérmico
Teca granulosa
- Adenocarcinoma SEROSO:
- mais comum | elevação de CA 125
- corpos psamomatosos - Adenocarcinoma MUCINOSO:
- pseudomixoma peritoneal - Carcinoma de CÉLULAS CLARAS:
- pior prognóstico - Disgerminoma:
- germinativo mais comum | pediatria
- elevação de alfafetoproteína, LDH e Beta-HCG - Teratoma imaturo (germinativo):
- puberdade precoce - Androblastoma (de cordão sexual):
- hiperandrogenismo súbito (DD tumor de adrenal) - Tumor de Krukenberg:
- metástases de TGI/mama | células em ANEL DE SINETE - Seio endodérmico:
- elevação de Beta-HCG | Shiller-Duval - Teca granulosa:
- Carl-Exner
Massa anexial - Ovário:
Quando vou suspeitar?
S = Sólida (mais preocupante)
U = USG Doppler com baixa resistência (IR < 0,4) - muito sangue chegando
S = Septada (espesso)
P = Papilas (especialmente se > 4)
E = Espessamento de parede
I = Irregular
T = Tamanho > 8 cm (10 cm*)
A = Antes ou após o menacme / Ascite
Tratamento do CA de ovário:
Como inicio o processo cirúrgico? (4)
Qual a via preferencial?
Quais os objetivos (3)
Se tumor maligno (6)
Se tumor muito disseminado (2)
Indicações de cirurgia conservadora (SO unilateral)
Quando não fazemos a QT adjuvante?
Via: laparotomia é a de escolha
Objetivos: diagnóstico, estadiamento e tratamento
1° passo:
a. lavado
b. inventário da cavidade
c. excisão de tumor principal
d. biópsia por congelação
Se maligno / ausência de biópsia por congelação:
1. Histerectomia total
2. SOB no geral
3. Citologia peritoneal (lavado ou análise de líquido ascítico)
4. Múltiplas biópsias peritoneais e exérese de implantes
5. Omentectomia infracólica
6. Ressecção de linfonodos pélvicos e para-aórticos
Se doença muito disseminada:
1. Limpa tudo ou
2. QT para redução de comprometimento
SO Unilateral como tto de EXCEÇÃO:
1. Epitelial IA (apenas 1 ovário) ou
2. Germinativo maligno (jovens e estádio I)
3. Desejo de gestar
QT adjuvante sempre feita, exceto se:
IA = apenas um ovário
IB = bilateral, apenas em ovário
Moderadamente (G2) ou bem (G1) diferenciados
Hiperplasia endometrial / CA de endométrio:
Fatores de risco (8)
Fatores de proteção (4)
Clínica e USTV suspeita
Quando investigar? (3)
Como investigar? (3)
FR (exposição ao estrogênio):
1. OBESIDADE
2. Nuliparidade
3. Anovulação crônica (SOP)
4. Menacme longa
5. DM
(+ HAS = tríade clássica; como FR controverso)
6. > 60 anos
7. Branca
8. Síndrome de Lynch (MAIOR ASSOCIAÇÃO)
FP (exposição a progesterona):
1. Multiparidade
2. DIU de Levonogestrel
3. ACO
4. Tabagismo
Clínica:
SUA na pós menopausa (atrofia e TRH > CA endometrial)
USGTV suspeita:
Endométrio > 4-5 mm sem TRH ou > 8 mm com TRH
Quando fazer investigação endometrial?
1. Clínica + USGTV suspeita
2. Clínica + FR para CA de endométrio (independe da idade)
3. Pós menopausa e colpocitologia com céls endometriais
Diagnóstico (histopatológico):
1. Cureta de Novak (baixa sensibilidade)
2. Curetagem uterina
3. HISTEROSCOPIA COM BIÓSPIA DIRIGIDA
Hiperplasia endometrial:
Classificações (4)
Risco de malignização
Tratamento conforme classificação
OMS (4) / International Endometrial Group (2):
Hiperplasia endometrial benigna:
1. Simples sem atipia (1%)
2. Complexa sem atipia (3%)
Conduta: Progesterona (P4) e biópsia em 6 meses
Neoplasia endometrial intraepitelial / hiperplasia atípica:
3. Simples com atipia (8%)
4. Complexa com atipia (29%)
Conduta: HISTERECTOMIA +- Salpingooforectomia
Obrigatório: lavagem peritoneal ou RNM prévia
Exceção: nulíparas jovens com desejo reprodutivo:
Progesterona e biópsia em 3 meses
Câncer de Endométrio:
Tipos (2)
Subtipo histológico e disseminação mais comum
Estadiamento (I e IV)
Tipos:
I: mais comum, melhor prognóstico, ESTROGÊNIO
II: atrofia endometrial, pacientes velhas e magras, maior grau e pior prognóstico (exceção)
Histológico mais comum: adenocarcinoma ENDOMETRIODE (85%)
Via de disseminação mais comum: linfática
Estadiamento:
Ia: corpo uterino < 50% do miométrio
Ib: corpo uterino >= 50% do miométrio
IVa: bexiga e/ou intestino
IVb: metástase à distância
Câncer de Endométrio:
Cirurgia de estadiamento (4)
Tratamento completo conforme estadiamento (2)
Se inoperável (2)
Como avaliar envolvimento cervical? (4)
Prognóstico
Cirurgia de estadiamento:
1. Histerectomia total
2. Salpingooforectomia bilateral
3. Lavado peritoneal
4. Linfadecetomia * (dispensada em Ia e G1)
Estádios Ib-IV:
1. Cirurgia de estadiamento
2. Radioterapia +-
3. QT: se metástases extrapélvicas / linfonodo
Estádio Ia - bem diferenciado (G1):
Cirurgia de estadiamento sem linfadenectomia
Se inoperável:
1. Radioterapia +-
2. QT: se metástases à distância (pulmão) / linfonodo
Como avaliar se há envolvimento cervical antes?
1. RNM
2. Conização (EZT tipo III)
3. Biópsia de colo uterino
4. Curetagem do canal
Prognóstico:
Sobrevida de 80% em 5 anos
95% apresentam sinal/sintoma e é precoce
Câncer de vulva:
Localização mais comum
Prevenção primária e secundária
Etiologias (2) e diagnóstico
Subtipo histológico mais comum (2)
Vias de disseminação
Tratamento
Localização mais comum: grandes e pequenos lábios
Prevenção primária: vacina anti-HPV
Prevenção secundária: cuidado com:
- lesões pigmentadas
- úlceras irregulares
- prurido vulvar crônico
Etiologias:
1. Líquen escleroso»_space; Carcinoma Diferenciado
- tto com corticoide de alta potência: se não melhora > biópsia
2. HPV 16 e 18»_space; Carcinoma Indiferenciado
Diagnóstico: histopatológico
- não fazer vulvoscopia, pois não exclui dx
Subtipos histológicos mais comuns:
1. Carcinoma escamoso (90%)- HPV 16
2. Melanoma (2-4%)
Disseminação: contiguidade > linfática > hematogênica
Tratamento (depende de estadiamento):
Excisão local regional
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Vulvectomia radical com linfadenectomia
»»
Quimioradioterapia
Câncer de Colo Uterino:
Rastreamento da população geral vs. PVHIV
Alterações possíveis (6) e conduta perante a elas
Rastreamento população geral:
Colpocitologia >= 25 anos (pós sexarca) - < 65 anos
- Anual e quando dois consecutivos negativos:
- Trienal
- obs: ACOG recomenda >= 21 anos
Rastreamento PVHIV:
Colpocitologia após a sexarca
- Semestral e quando dois consecutivos negativos:
- CD4 > 200: anual
- CD4 <= 200: semestral
LIE-BG (LSIL):
Controle citológico:
>= 25 anos: 6 meses
< 25 anos: 3 anos
Se repetir e vier igual: colposcopia
ASC-US (células escamosas atípicas de significado indeterminado):
Controle citológico:
>= 30 anos: 6 meses
25-29 anos: 12 meses
< 25 anos: 3 anos
ASC-H
AGC (AGUS) - avaliação do canal mandatória
LIE-AG (HSIL)
AOI
Conduta: Colposcopia
- Se qualquer alteração em PVHIV: Colposcopia
Câncer de Colo Uterino:
Colposcopia:
Indicações de biópsia (3)
Indicações de biópsia em GESTANTE (3)
Colposcopia insatisfatória e conduta
Como avaliar canal? (3)
Indicações de bióspia:
1. Se houver lesão
2. Teste com ácido acético: áreas esbranquiçadas (cetobrancas)
3. Teste de Schiller (Lugol) (trofismo pelo glicogênio)
+ = iodo negativo (mais mitoses e mais consumo)
- = iodo positivo
Indicações de biópsia na GESTANTE:
Apenas se sinais de lesão invasiva:
1. Vasos atípicos (maior VPP para câncer)
2. Superfície irregular
3. Erosão/ulceração
Colposcopia Insatisfatória:
Quando a JEC não for visível
1. Espéculo endocervical
2. Estrogênio (suspeita de hipoestrogenismo)
Como fazer avaliação do canal?
1. Escovado endocervical (MS)
2. Curetagem do canal
3. Histeroscopia
Câncer de colo uterino:
Tipos histológicos mais comuns (2)
Vias de disseminação (3)
Estadiamento 0-IV e conduta perante
Tipos histológicos mais comuns:
1. Carcinoma escamoso - HPV 16
2. Adenocarcinoma - HPV 18
Vias de disseminação mais comuns:
1. Contiguidade
2. Linfática
3. Hematogênica (fígado, pulmão, ossos)
Estadiamento FIGO 2018 (CLÍNICO):
0 = carcinoma in situ (conização)
I = restrito ao colo uterino (3524)
A1 = < 3 mm (HISTERECTOMIA TIPO 1)
A2 = 3-5 mm (HISTERECTOMIA TIPO II + LINFADENEC PÉLVICA)
B1 = 5 mm-2cm (HISTERECTOMIA TIPO 3 = WERTHEIM-MEIGS + LINFADENECTOMIA PÉLVICA)
B2 = 2-4 cm (HISTERECTOMIA TIPO 3 = WERTHEIM-MEIGS + LINFADENECTOMIA PÉLVICA)
B3 = >= 4 cm (HISTERECTOMIA TIPO 3 = WERTHEIM-MEIGS + LINFADENECTOMIA PÉLVICA ou QUIMIORRADIOTERAPIA)
II =
A = invasão da parte superior da vagina
1 = < 4 cm (HISTERECTOMIA TIPO 3 = WERTHEIM-MEIGS + LINFADENECTOMIA PÉLVICA ou QUIMIORRADIOTERAPIA)
2 = >= 4cm
B = invasão do PARAMÉTRIO (QUIMIORRADIOTERAPIA)
III =
A = invasão do 1/3 inferior da vagina
B = parede pélvica / HIDRONEFROSE
C1 = linfonodos pélvicos
C2 = linfonodos para-aórticos
IV =
A = bexiga e reto
B = metástases à distância
Achados da biópsia pós colposcopia:
Lesões intraepiteliais (NIC) e carcinoma in situ:
NIC I - conduta
NIC >= II = conduta
Tipos de EZT (3) e suas indicações
Método VER E TRATAR do MS (6)
NIC I: acompanhamento
Se em 2 anos não sumir:
- Crioterapia
- Cauterização
NIC II e NIC III ou Carcinoma in situ:
Excisão com margem (EZT)
EZT tipo 1 (1cm): doença ectocervical; que não se estende mais que 1cm no canal cervical
EZT tipo 2 (1,5-2cm): quando lesão ultrapassar a JEC, mas ainda é visível em sua integralidade
EZT tipo 3 (Conização) (2-2,5cm): colposcopia insatisfatória; lesão mais sugestiva de CA invasor; lesões que não visualizo limites
Método Ver e Tratar (fazer EZT):
1. LIE-AG (HSIL)
2. >= 25 anos
3. JEC totalmente visível à colposcopia
4. Achado anormal maior
5. Sem suspeita de invasão
6. Sem suspeita de lesão glandular
Câncer de Colo Uterino:
Tratamento:
Opções terapêuticas (4) e quando podem ser indicadas
Histerectomia tipo I:
Estádio IA1 = restrito ao colo < 3 mm
Histerectomia tipo II (Piver) + Linfadenectomia pélvica:
Estádio IA2 = restrito ao colo 3-5 mm
Histerectomia tipo III (Wertheim-Meigs) + Linfadenectomia pélvica:
Estádio IB1-IIA1 (invasão da parte superior da vagina < 4 cm)
obs: IB3 (>= 4cm) ou IIA1 - ou quimiorradioterapia
Quimiorradioterapia:
Estádio >= IIA2 = invasão da parte superior da vagina >= 4cm
Síndrome de Meigs:
Definição
Qual o tipo de líquido ascítico?
Tratamento e prognóstico
Derrame pleural e/ou ascite associada a um tumor benigno do ovário (fibroma / tumor de Brenner).
Qual o tipo de líquido ascítico? Exsudato (GASA < 1,1)
Regressão espontânea após a retirada do tumor.
Fisiologia da Continência Urinária:
Anatomia (3)
Enchimento - receptores (2)
Esvaziamento - receptores (2)
Fatores de risco de I. urinária (7)
Anatomia:
- Corpo vesical:
a. Enchimento: simpático ativo
receptores beta-adrenérgicos: relaxamento do detrusor
receptor alfa-adrenérgico: contração esfincteriana
b. Esvaziamento: parassimpático ativo
receptores M2 e M3: contração do detrusor
- Colo vesical e uretra
Fatores de risco:
1. Idade
2. Hipoestrogenismo
3. Obesidade
4. Doenças crônicas sistêmicas (DPOC, DM, AVC, TRM)
5. Cirurgias prévias: uro e oncológicas
6. História obstétrica (PV > PC)
7. História ginecológica: status hormonal da paciente
Incontinência urinária:
Definição
Tipos (4)
Perda insensível - no que pensar? quais exames pedir? (2)
Transbordamento - etiologias (3) | quando diagnostico?
E a incontinência funcional/transitória?
Definição: qualquer perda de urina involuntária OBJETIVAMENTE demonstrada, que causa problema social ou higiênico.
Tipos:
1. Incontinência de esforço:
- perda sincrônica ao esforço
- mais comum em referências da clínica médica
2. Bexiga hiperativa:
- urgência | polaciúria | noctúria
- mais comum em referências da ginecologia
3. Perda insensível / I. Extrauretral:
- pensar em FÍSTULA
- Cx pélvica, RDT
- Solicitar cistoscopia (bexiga) / urografia (ureter)
4. Transbordamento:
- TRM, DM, Fibrose pós radioterapia
- Volume residual aumentado (normal < 50)
E a incontinência funcional/transitória?
É aquela não atribuída a fatores relacionados à fisiologia da micção.
Comum em idosas: dificuldade de locomoção, deficiência visual, etc.
Incontinência urinária:
Diagnóstico (7)
Teste do cotonete positivo
Deslocamento de colo vesical em USGTV
Indicações de cistoscopia (3)
Indicações de Urodinâmica (4)
Urofluxometria | Cistometria - não pode (3) | Estudo miccional
O que avaliamos na cistometria? (4)
Diagnóstico:
1. Anamnese + Exame Físico (com manobras de esforço)
2. EQU: cálculos, neoplasias ou corpos estranhos
3. Urocultura: rastreamento de ITU
4. Teste do cotonete:
- da uretra até a JUV > 30°C (entre repouso e esforço)
5. USGTV
- deslocamento do colo vesical >= 10 mm - BORDA INFERIOR DA SÍNFISE PÚBICA
6. Cistoscopia:
- hematúria sem ITU, > 50 anos, tabagista
7. Urodinâmica:
a. IUE sem perda em exame físico
b. Falha no tratamento clínico
c. Pré-cirurgia por IUE
d. Prolapso grande
Fases da urodinâmica:
- UROFLUXOMETRIA: esvaziamento inicial
- CISTOMETRIA: fase de enchimento
a. não pode haver atividade do detrusor (ativ. simpática)
b. não pode haver perda de urina
c. não pode haver dor (sd. da bexiga dolorosa)
- ESTUDO MICCIONAL: esvaziamento final
O que avaliamos na cistometria?
- P vesical
- P abdominal
- P detrusora: P vesical - P abdominal
- Fluxo urinário
https://s3.amazonaws.com/brainscape-prod/system/cm/446/870/453/a_image_ios.?1689937587
Incontinência urinária de esforço:
Quais os tipos? PPE
Tratamento clínico (5)
Tratamento cirúrgico - indicações (2)
Cirurgia de Burch
Cirurgia SLING - TVT vs. TOT
E se associação com prolapso?
E se associação com incontinência de urgência?
Tipos:
1.Hipermobilidade vesical = PPE > 90 cm H20
- mais responsiva ao tratamento clínico
2. Defeito esfincteriano = PPE < 60 cm H20
- pior prognóstico
obs: PPE: pressão de perda ao esforço
Tratamento clínico:
1. Perda de peso
2. Exercícios perineais (Kegel)
- primeira linha, mas não maior eficácia
3. Biofeedback
4. Eletroestimulação
5. Duloxetina (segunda linha - IUE não responde a farmaco)
Tratamento cirúrgico: se refratariedade ou vontade da paciente
1.Cirurgia de BURCH: hipermobilidade vesical
- era a técnica de escolha
2. SLING: defeito esfincteriano ou hipermobilidade vesical
- padrão-ouro
- sling TVT: obrigatório cistoscopia - risco de perfuração
- vantagem: mais estudos, por mais antiga
- sling TOT (transobsturatório)
E se associação com prolapso?
Cuidado! O prolapso pode até diminuir os sintomas de IUE e se for feita sua correção pode ser necessário sling associado.
E se associação com incontinência de urgência?
Incontinência mista - geralmente tratamos componente de urgência antes
Bexiga Hiperativa:
Definição | Diagnóstico - síndrome e hiperatividade
Tratamento:
Medidas gerais (2) | Fisioterapia (3)
Farmacológico (2)
Contraindicações da primeira linha (3)
Mirabegrona: quais os mecanismos? (2)
Na pós-menopausa, estrogênio tópico pode gerar benefício?
Definição: síndrome de urgência ou urgeincontinência.
Diagnóstico:
- síndrome da bexiga hiperativa: CLÍNICO
- hiperatividade detrusora: urodinâmico
Tratamento:
1. Medidas gerais:
a. perda de peso
b. diminuição de cafeína e fumo
2. Fisioterapia:
a. treinamento vesical
b. cinesioterapia
c. eletroestimulação
3. Farmacológico: ANTICOLINÉRGICOS
- oxibutinina | tolteradina | darifenacina | solifenacina | imipramina (segunda escolha)
Contraindicações:
a. arritmias
b. glaucoma de ângulo fechado
c. gestação e lactação
4. Farmacológico: AGONISTA BETA3 ADRENÉRGICO
Mirabegrona (mesma eficácia que anticolinérgico)
- ação direta no detrusor
- ação indireta por queda na liberação de acetilcolina
Na pós-menopausa, estrogênio tópico pode gerar benefício?
Sim, inclusive diminuindo sintomas de urgência
Prolapso genital:
Anatomia (cai em prova **)
Sistema de suspensão (3)
Sistema de sustentação (3)
Diafragmas pélvico (2) e urogenital (4)
Fisiopatologia dos prolapsos (3)
Existe benefício com realização de exercícios pélvicos?
Sistema de suspensão (ligamentos):
- Anteriores: pubovesicouterinos
- Laterais: cardinais ou paramétrios
- Posteriores: uterossacros / sacrouterinos
Sistema de sustentação (músculos):
- Diafragma pélvico:
a. Elevador do ânus: puborretal, ileococcígeo e pubococcígeo
b. Coccígeo
- Diafragma urogenital (divergências):
a. transverso profundo
b. transverso superficial do períneo
c. isquiocavernoso
d. bulboesponjoso
- Fáscia endopélvica
Fisiopatologia dos prolapsos:
- aumento da pressão abdominal
- integridade de estruturas de suspensão e sustentação
- alterações congênitas
Existe benefício com realização de exercícios pélvicos?
Para prolapsos leves / moderados sim.
Quadros graves não.
Prolapso uterino:
Definição
Estádios I e II - Cirurgia de … | indicações (2)
Estádios III e IV - tratamento
Se risco cirúrgico muito alto
E o tratamento conservador?
Diagnóstico diferencial com alongamento hipertrófico do colo
Definição: Prolapso apical mais comum.
Estádios I e II:
Cirurgia de Manchester: mais conservadora
- amputação de colo uterino + sutura de ligamentos cardinais em coto cervical anterior
- pretensões reprodutivas
- alongamento hipertrófico do útero
Estádios III e IV:
Histerectomia vaginal
Se risco cirúrgico muito alto: COLPOCLEISE (Le Fort)
-obliteração da vagina
- mulheres sem vida sexual ativa
Tratamento conservador: PESSÁRIOS
- resposta terapêutica insatisfatória
- apenas se risco cirúrgico muito elevado
Diagnóstico diferencial com alongamento hipertrófico do colo:
- medida com histerômetro do canal endocervical
- suspeita: > 5 cm
- desproporcionalidade com corpo uterino
Prolapso de cúpula vaginal:
Definição
Tratamento (5)
E a Enterocele? Qual o tratamento?
Quais os ligamentos mais relacionados aos prolapsos apicais?
Definição: segundo tipo mais comum de prolapso apical.
Comum pós-histerectomia.
Tratamento:
1. Sacrocolpopexia
2. Fixação da cúpula vaginal na aponeurose de M. Reto
3. Abdominal
4. Fixação no ligamento sacroespinhoso / uterossacro
5. Colpocleise (Le Fort): se risco cirúrgico alto
E a Enterocele? também é prolapso APICAL
- definição: alça de ID
- tto: exérese de saco herniário e obliteração de fundo de sacro
via vaginal
via abdominal
Quais os ligamentos mais relacionados aos prolapsos apicais?
Cardinais / paramétrios e uterosacros
Prolapso de parede vaginal ANTERIOR:
Conteúdo | Etiologia mais comum
Tratamento cirúrgico
E as telas?
Conteúdo: bexiga (cistocele).
80% por defeito paravaginal.
Associação com IUE.
Cirurgia: Colpoplastia / colporrafia anterior
1. Abertura de parede vaginal anterior e PLICATURA DA FÁSCIA PUBOVESICOCERVICAL na linha média
2. Uso de tela: considerar se recidiva
Prolapso de parede vaginal POSTERIOR:
Conteúdo
Tratamento cirúrgico
Conteúdo: reto.
Tratamento cirúrgico:
Abertura da parede vaginal posterior e PLICATURA DOS MÚSCULOS ELEVADORES DO ÂNUS na linha média.
Prolapso Genital:
Classificação POP-Q:
Parede anterior e posterior
C e D / alongamento hipertrófico do colo
CVT
Valores positivos vs. negativos - o que significa?
Estadiamento de I-IV e tratamentos propostos
Aa e Ba = parede vaginal ANTERIOR
Ap e Bp = parede vaginal POSTERIOR
B = ponto mais distal de parede anterior e posterior
C = colo ou cúpula
D = fundo de saco de DOUGLAS
- X ou tracejado: histerctomizada
D - C > 4 cm = alongamento hipertrófico do colo
CVT = comprimento vaginal total
Valores:
0: carúncula himenal
Negativo: dentro da vaginal
- não há prolapso ou prolapso menor
Positivo:
- prolapso mais importante
Estadiamento:
I: < - 1
II: entre -1 e +1 - discussão se tratamento cx ou conservador
III: > + 1 - tratamento cirúrgico sempre que condições
IV: >= CVT - 2
- tratamento cirúrgico sempre que condições
Rotura perineal:
Quatro graus e conduta
Qual o risco da correção?
Primeiro grau: pele e mucosa
- considerar tratamento conservador vs. correção
Segundo grau: músculo / assoalho pélvico
- correção
Mais catastróficos: cuidado com fístulas
Terceiro grau: ânus
Quarto grau: reto
Ciclo menstrual:
Folículos - quais suas fases de maturação? E os primordiais?
Hipotálamo - frequência e amplitude conforme fase
Hipófise (2)
Fase folicular (3)
Teoria das 2 células 2 gonadotrofinas
O que ocorre na Teca e na Granulosa?
Maturação folicular:
Recrutamento > Seleção > Dominância
- primordiais: formados apenas por camada granulosa
Hipotálamo: GnRH
- liberação pulsátil
- primeira fase (folicular): maior FREQUÊNCIA e menor amplitude = LH
- segunda fase (lútea): menor frequência e maior AMPLITUDE = FSH
Hipófise: gonadotrofinas
- FSH (foliculoestimulante): estrogênio e inibina B
- LH (luteinizante): estimula a ovulação
Ovário:
- Fase FOLICULAR:
Aumento de FSH e recrutamento folicular
Aumento de estrogênio e inibina B - feedback negativo
Seleção do folículo dominante (mais receptores de FSH)
Obs: produção de ESTROGÊNIO:
TEORIA DAS 2 CÉLULAS 2 GONADOTROFINAS:
- Teca: colesterol > androgênio (LH)
formação de androstenediona e testosterona
- Granulosa: aromatização de androgênios > estrogênios (FSH)
formação de estrona e estradiol
Ciclo menstrual:
Ovulação - depende de … (3)
Quando ocorre? E a progesterona aumenta antes?
Por que ocorre aumento da temperatura?
Fase lútea - aumento de … e duração
Regressão de corpo lúteo leva à … (5)
> OVULAÇÃO:
1. Pico de estrogênio (sustentado > 200 por +- 50h) estimula o PICO DE LH
. surgem receptores de LH na granulosa
. aumento pequeno de progesterona 12-24h antes da ovulação
2. 32-36 horas após início do aumento de LH = ovulação
3. 10-12 horas após pico máximo de LH = ovulação
> Fase LÚTEA:
Formação de CORPO LÚTEO: folículo roto
Aumento de Progesterona e Inibina A (feedback negativo)
- dosagem de progesterona é marcador de ovulação
- aumento de progesterona inibe o LH
Tem DURAÇÃO FIXA +- 14 DIAS (corpo lúteo)
Regressão de corpo lúteo:
Queda de progesterona
Queda de estrogênio
Queda de INIBINA A
Aumento de FSH
Novo recrutamento folicular
Por que ocorre aumento da temperatura?
Pelo aumento de progesterona após a ovulação
Ciclo uterino:
Qual a camada endometrial que sofre modificação?
Fases proliferativa | secretora | menstrual
Glândulas ENDOMETRIAIS
Qual a camada endometrial que sofre modificação?
Funcional
Fase proliferativa (fase FOLICULAR):
- glândulas curtas e pequenas
- ação estrogênica tende a gerar proliferação e seu aumento
Fase secretora (fase LÚTEA):
- glândulas longas, tortuosas e dilatadas
- ação da progesterona garante o ambiente propício para a nidação
Fase menstrual:
- descamação endometrial quando não houver implantação
Síndrome pré-mentrual:
Definição
Quando tende a surgir?
Fisiopatologia - envolvidos (5)
Diagnóstico (2) - temporalidade
Tratamento (5)
Definição: sintomas leves a moderados 7-10 dias que precedem a menstruação.
Quando tende a surgir? pode surgir a qualquer momento, mais a faixa etária mais acometida é em torno dos 20 anos.
Tendência a permanecer pela vida reprodutiva toda.
Fisiopatologia: multifatorial
- hormônios ovarianos: E e P
- peptídeos opioides endógenos: beta-endorfina
- prostaglandinas
- SNA
- Serotonina e GABA
Diagnóstico:
1. Sintoma afetivo +
2. Sintoma somático (mastalgia, cefaleia, edema)
- Nos TRÊS últimos ciclos CONSECUTIVOS
- ocorrem 5 dias antes da menstruação
Tratamento:
Atividade física + dieta + psicoterapia
1. Edema: espironolactona ou ACO
2. Cefaleia / enxaqueca: sintomáticos
3. Mastalgia: agonista dopaminérgico ou tamoxifeno
4. ISRS - contínuo ou intermitente
Transtorno disfórico pré-menstrual:
Definição e características (4)
Fisiopatologia - envolvidos (5)
Diagnóstico (2) - critérios MAJOR (4)
Temporalidade
Tratamento (5)
Definição: sintomas mais intensos que afetam qualidade de vida
Características:
- 2% das mulheres
- duração de +- 14 dias
- cessam a partir do primeiro dia do ciclo
- extremo mais grave e incapacitante
Fisiopatologia: multifatorial
- hormônios ovarianos: E e P
- peptídeos opioides endógenos: beta-endorfina
- prostaglandinas
- SNA
- Serotonina e GABA
Diagnóstico:
1. Critério MAJOR: pelo menos 1 presente
- labilidade
- irritabilidade ou raiva
- humor deprimido
- ansiedade acentuada
+ 2. Sintomas menores: totalizando pelo menos 5 sintomas
DIÁRIO DE SINTOMAS >= 12 meses
Na semana que antecede a menstruação, com melhora após
Exclusão de causas psiquiátricas
Tratamento:
Atividade física + dieta + psicoterapia
1. Edema: espironolactona ou ACO
2. Cefaleia / enxaqueca: sintomáticos
3. Mastalgia: agonista dopaminérgico ou tamoxifeno
4. ISRS - contínuo ou intermitente
Dismenorreia Primária:
Definição e etiologia (vs. secundária)
Fisiopatologia
Quadro clínico e exames
Tratamento
Quando refratários …
Definição: dor durante a menstruação.
- Primária: ausência de doença pélvica detectável
- Secundária: consequente à ginecopatia / causas orgânicas
Fisiopatologia - primária: multifatorial
- aumento de prostaglandinas: contração miometrial, vasoconstrição e redução do limiar da dor
- aumento de mediadores inflamatórios
Clínica: imediatamente antes ou no início do fluxo
Dor em hipogástrio, associação com sintomas sistêmicos
Exame físico sem achados significativos
Exames subsidiários normais
Tratamento:
Não farmacológico: atividade física, abandono ao tabagismo
Farmacológico:
- AINEs - PRIMEIRA LINHA
- ACO
Se refratários:
Complementar a investigação
Associações a longo prazo:
1. Fibromialgia
2. Dor pélvica crônica
Hiperprolactinemia induzida por drogas:
11 grupos / drogas associados
E os derivado de Ergot?
E o Propanolol?
- Antagonistas da dopamina (procainamida, metoclopramida);
- Neurolépticos (haloperidol);
- Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina);
- Benzodiazepínicos (amoxapina);
- Fluoxetina;
- Anti-histamínicos (cimetidina; ranitidina);
- Estrogenoterapia;
8.Metildopa; - Opiáceos;
- Verapamil;
- Anticoncepcionais orais.
E os derivado de Ergot?
Tem efeito contrário, inclusive sendo utilizados para prolactinomas e inibição da lactação. Ex: Cabergolina e Bromocriptina
E o Propanolol? Não apresenta associação
Síndrome da Bexiga dolorosa (Cistite Intersticial):
Definição | Epidemiologia
Clínica
Tratamento não farmacológico (3)
Tratamento farmacológico (2)
Refratários - o que fazer? (2)
Definição: sintomas vesicais dolorosos na ausência de condições orgânicas identificáveis. Diagnóstico de exclusão.
Mais comum em mulheres 40-60 anos.
Clínica: dor associada a enchimento vesical.
Dispareunia | sintomas irritativos.
Tratamento:
1. Mudanças de estilo de vida | psicoterapia | treinamento vesical
2. Farmacológico: Amitriptilina | Cimetidina
Refratários:
1. Medicação intravesical
2. Tratamento cirúrgico conservador
CA de mama:
Quais os principais sítios de metástases à distância? (3)
Qual a conduta?
Ossos > pulmões > fígado
Qual a conduta?
Contraindicação ao tratamento cirúrgico e ressecção com intenção de cura.
Qual o tratamento do carcinoma in situ de colo uterino?
CAF = Conização por alta frequência
Síndrome de Poland:
Definição | Epidemiologia | Lateralidade
Clínica (2) - quais os músculos afetados? (3)
Definição: Anomalia congênita rara (1:30.000 nascidos vivos)
Clínica:
1. Ausência parcial ou total de:
- músculos peitoral maior
- peitoral menor
- serrátil
2. Diferentes graus de hipoplasia mamária ou amastia
duas vezes mais freqüente do lado direito.
Amenorreia Primária:
Definição
Compartimentos (4)
Como iniciar a investigação?
Paciente sem caracteres sexuais secundários:
FSH alto | baixo
Paciente com caracteres sexuais secundários:
Vagina curta ou ausente | normal
Definições:
1. Ausência de menstruação e de caracteres sexuais secundários aos 14 anos
2. Ausência de menstruação, mas com caracteres sexuais secundários aos 16 anos
Obs: FEBRASGO 13-15 anos
Compartimentos:
I = útero e vagina
II = ovário: Estrogênio e Progesterona
III = hipófise: FSH e LH
IV = hipotálamo: GnRH
Como iniciar a investigação? Desenvolvimento sexual secundário?
Sim? Uterovaginal
Não? FSH
Paciente sem caracteres sexuais secundários:
- FSH alto
1. Cariótipo: disgenesia gonadal
- FSH baixo
2. Neuroimagem ou Teste de GnRH:
Positivo: hipotálamo
Negativo: hipófise
Paciente com caracteres sexuais secundários:
- Vagina curta ou ausente:
1. Cariótipo
2. USG/RNM pelve
- Vagina normal: semelhante à amenorreia secundária
Amenorreia primária:
Qual a principal causa endócrina?
Principais etiologias (5) e sua prevalência
Qual a principal?
Síndrome de Kallman (3)
Síndrome de Rokitansky
Síndrome de Savage
Qual a principal causa endócrina? (PUCRS)
Imaturidade de eixo e puberdade tardia
FSH e LH baixos
Etiologias:
1. Disgenesias gonadais (50%)
- infantilismo sexual e FSH elevado
- Síndrome de Turner: mais comum
- Se Disgenesia com Y: retirar a gônada
2. Hipogonadismo de causa hipotalâmica (20%)
- Síndrome de Kallman: infantilismo sexual + anosmia +- cegueira para cores
- Estresse, anorexia, exercícios físicos
3. Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%)
- Síndrome de Rokitansky
a. 46 XX
b. Falha Mulleriana: vagina curta sem útero
4. Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%)
- falha na canalização na porção inferior da placa vaginal
5. Doenças hipofisárias (5%)
Causa ovariana:
Síndrome de Savage:
- resistência às gonadotrofinas | FSH alto
- mais comumente associada à secundária
Síndrome de Rokitansky vs. Síndrome de Morris:
Por que ocorrem?
Cariótipo | Gônada
Clínica (5)
Morris: por que não desenvolve genitália feminina?
Se hormônio antimulleriano na vida intrauterina …
Síndrome de Rokitansky:
Por quê? Agenesia Mulleriana
- não permite desenvolvimento de ductos paramesonéfricos
Cariótipo: 46 XX
Gônadas: ovários normais
Clínica:
1. Amenorreia primária
2. Caracteres sexuais secundários normais
3. Ausência de útero
4. Vagina curta
5. COM PELOS
Síndrome de Morris:
Por quê? Defeito genético em receptor androgênico
- ligada ao cromossomo X
Cariótipo: 46 XY
Gônadas: testículos
Clínica:
1. Amenorreia primária
2. Mama hipodesenvolvida
3. Ausência de útero
4. Vagina curta
5. SEM PELOS
por que não desenvolve genitália feminina?
Pela produção de hormônio anti mulleriano pelas células de Sertoli, impedindo desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos.
Se hormônio antimulleriano na vida intrauterina …
Há desenvolvimento de ductos paramesonéfricos
Amenorreia Secundária:
Definição
Compartimentos (4)
Qual o fluxograma da investigação? (6)
Teste da Progesterona | Teste do Estrogênio + Progesterona
Patologia III e IV (central) vs. II (ovariana)
Patologia III vs. IV
Definição: ausência de menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
Compartimentos:
I = útero e vagina
II = ovário: Estrogênio e Progesterona
III = hipófise: FSH e LH
IV = hipotálamo: GnRH
Qual o fluxograma da investigação?
1. Beta-HCG
2. TSH + Prolactina
- Hipotireoidismo
- Hiperprolactinemia
(atrofia endometrial | TSH normal ou elevado)
3. Teste da Progesterona
- avalia: status estrogênico / trato genital de saída
- Diidrogesterona 10mg ou Medroxiprogesterona 10 mg 5-10 dias
- com sangramento: ANOVULAÇÃO
não há corpo lúteo produzindo progesterona
endométrio não descama e não há sangramento
- sem sangramento: 4
4. Teste do Estrogênio + Progesterona
- avalia endométrio e trato de saída
- Estrogênio por 21 dias + P4 5 dias
- EC 1,25 mg/dia ou valerato de E2 2 mg/dia
- com sangramento: 5
- sem sangramento: ALTERAÇÃO EM COMPARTIMENTO I
5. Dosagem de FSH
- FSH alto (> 20): ALTERAÇÃO EM COMPARTIMENTO II
- FSH normal/baixo (< 5): 6
6. Neuroimagem ou Teste de GnRH
- Aumento de FSH e LH >= 20%: COMPARTIMENTO IV
- Não houve aumento: COMPARTIMENTO III
Amenorreia secundária:
Principais etiologias (4) e prevalência
Insuficiência ovariana prematura
- obs: o que ocorre com a ovulação na perimenopausa?
Síndrome de Savage
Síndrome de Sheehan
Síndrome de Asherman
Principais etiologias de hiperprolactinemia (4)
- Ovariana (40%)
- Insuficiência ovariana prematura:
< 40 anos com esgotamento folicular + sintomas de climatério por hipoestrogenismo
REPETIR FSH em 4 semanas, pois pode ser transitória
- Síndrome de Savage: resistência às gonadotrofinas | FSH alto
obs: o que ocorre com a ovulação na perimenopausa?
Aumento de FSH mais precoce
Aumento de estrogênio mais precoce
Ovulação é mais precoce
- Hipotalâmicas (35%)
- Craniofaringioma
- Estresse, anorexia, exercícios físicos - Hipofisárias (19%)
- Prolactinoma
- Síndrome de Sheehan (necrose por hemorragia puerperal - agalactia) - Uterinas (5%)
- Síndrome de Asherman: agressão endometrial prévia, com sinéquias
Quais as principais etiologias de Hiperprolactinemia?
1. MEDICAMENTOSA
2. Prolactinoma (cefaleia, diplopia)
- Diagnóstico: RNM de sela túrcica
- Tratamento: Cabergolina / Bromocriptina
(agonista dopaminérgico)
- Cirurgia? Sintomas compressivos | crescimento rápido
3. Gestação
4. Hipotireoidismo
Amenorreia:
Etiologias Compartimento IV (5)
Tumor principal
Síndrome característica
- Tumores: CRANIOFARINGIOMA
- Síndrome de Kallman:
Amenorreia primária
Infantilismo sexual
Anosmia
Cegueira para cores - Estresse
- Exercício físico
- Distúrbios alimentares
Amenorreia:
Etiologias Compartimento III (2)
Tumor clássico
Síndrome característica
- Tumores: PROLACTINOMA
- tratamento com Cabergolina e Bromocriptina (agonista dopaminérgico)
- tratamento cirúrgico: sintomas compressivos refratários a tratamento clínico - Síndrome de Sheehan:
Necrose hipofisária pós hemorragia puerperal importante
- AGALCTIA
Amenorreia:
Etiologias Compartimento II (3)
Síndrome clássica
- Insuficiência ovariana prematura
- esgotamento folicular < 40 anos - Síndrome de Savage:
- resistência às gonadotrofinas
- primária ou secundária: grau de resistência - Disgenesia gonadal:
- infantilismo sexual + FSH alto
- Síndrome de Turner (45 X0)
Amenorreia:
Etiologias Compartimento I (3)
Síndromes características (2)
Genitália ambígua em meninas
- Síndrome de MRKH
46 XX com vagina curta sem útero
Malformação Mulleriana - Síndrome de Asherman
Agressão endometrial prévia
Formação de sinéquias - Hiperplasia adrenal congênita
Genitália ambígua na mulher
Deficiência da 21-hidroxilase
Elevação de 17-OH-progesterona
Elevação de androgênios
Tardia - DD com SOP
Síndrome de Ovários Policísticos (SOP):
Epidemiologia | Sinônimo
Fisiopatologia
Resistência insulínica gera hiperandrogenismo, pois…
Manifestações clínicas:
Anovulação (3) | Hiperandrogenismo (3) | Resistência insulínica
E a menarca?
É fator de risco para abortamento?
Qual marcador laboratorial falaria a favor de tumor adrenal como DD?
Epidemiologia: principal causa de amenorreia relacionada ao compartimento II (ovariano).
Endocrinopatia mais comum da mulher.
Síndrome anovulatória crônica hiperandrogênica.
Fisiopatologia:
1. Produção ovariana aumentada de androgênios
2. Ambiente hiperandrogênico
3. Ausência de folículo dominante
4. Atresia folicular e anovulação
Aumento de resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia gera hiperandrogenismo por:
- aumento de testosterona livre
- queda de SHBG
Manifestações clínicas:
- ANOVULAÇÃO: inversão LH/FSH
a. proliferação endometrial - risco de CA de endométrio
b. irregularidade menstrual
c. infertilidade / abortamento
- HIPERANDROGENISMO (Ferriman >= 8):
a. hirsutismo em 70%
b. acne em 30%
c. alopécia em 10%
- RESISTÊNCIA INSULÍNICA:
acantose nigrans
E a menarca?
Costuma ser mais precoce
É fator de risco para abortamento?
Sim
Qual marcador laboratorial falaria a favor de tumor adrenal como DD?
Elevação de SDHEA
Síndrome de Ovários Policísticos (SOP):
Fenótipos (3)
O que preciso para pensar em SOP? (3)
Diagnóstico ultrassonográfico
O que solicitar para dx de exclusão? (4)
Laboratório típico de SOP:
Aumentam (6) | Diminuem (3)
O que ocorre com relação ao GnRH?
Fenótipos:
A = tem os 3 critérios
B = critérios clínicos sem USGTV característica
C = hiperandrogenismo + USGTV
D = anovulação + USGTV
- A e B são os mais comuns
O que preciso para pensar em SOP? >= 2 de 3:
- Critérios de Rotterdam
1. Ovários policísticos em USG
2. Hiperandrogenismo
3. Oligo/anovulação crônica
DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO:
- matemático | aspecto subjetivo ovariano não importa
1. >= 12 folículos de 2-9 mm ou
2. Volume ovariano >= 10 cm³ ou
vs.
>= 20 folículos de 2-9mm ou volume ovariano >= 10 cm³
(último consenso)
HIPERANDROGENISMO: clínico ou bioquímico
OLIGO/ANOVULAÇÃO CRÔNICA
Obs: diagnóstico de exclusão, pois não tem causa específica
O que solicitar para dx de exclusão?
1. TSH
2. Prolactina
3. 17-OH-Progesterona
4. Cortisol
Laboratório típico de SOP:
1. Testosterona total e livre: aumentada
2. Androstenediona e SDHEA: aumentados
3. Resistência insulínica: aumentada
4. LH: aumentado
5. Estrogênio: aumentado
6. Prolactina: aumentada
O que tende a cair no laboratório de SOP?
FSH e SHBG (hiperinsulismo)
E se anovulação: progesterona
O que ocorre com relação ao GnRH?
Alteração de pulsatilidade gera maior produção de LH em detrimento do FSH
- maior frequência e menor amplitude
- relação LH/FSH > 2 fala a favor
Síndrome de Ovários Policísticos (SOP):
Tratamento:
Medidas universais (3)
Regularizar ciclo | Proteção endometrial
Controle de hiperandrogenismo | resistência insulínica
Restauração de fertilidade: 4 etapas | medicação mais atual
Qual o efeito do ACO contínuo sobre os ovários?
Qual o efeito do ACO contínuo para melhora da acne?
Medidas universais:
1. Atividade física
2. Dieta
3. Perda de peso
- 5-10% de perda: normalização de função ovulatória
Conforme objetivo:
1. Regularizar ciclo: ACO ou Progestenioterapia
- se progesterona de segunda fase: apenas regularização, sem anticoncepção
2. Controle de hiperandrogenismo:
- CIPROTERONA (antiandrogênico) (maior risco de trombose) / ACO
- tratamento cosmético
3. Controle de RI: Metformina
- aumenta chance de ovulação
- indicada se hiperinsulinismo (AMRIGS 2017)
4. Restauração de fertilidade:
a. Perda de peso e MEV
b. CLOMIFENO - indutor da ovulação
c. Clomifeno + Metformina
d. Gonadotrofinas / FIV
Obs: LETROZOL: recomendado no exterior como melhor indutor em SOP, no Brasil é off label
5. Proteção endometrial: ACO ou Progestenioterapia
- maior risco de CA de endométrio
Qual o efeito do ACO contínuo sobre os ovários?
Tendência à redução de volume e no número de folículos
Qual o efeito do ACO contínuo para melhora da acne?
Aumento de SHBG
Sangramento uterino anormal (SUA):
Quando tendem a ocorrer?
Qual o exame inicial? Qual o padrão-ouro?
Sistema PALM COEIN
Agudo vs. Crônico
Sangramento uterino disfuncional: definição
Etiologias conforme faixa etária:
Neonatal | Infância (2) - excluir 2 tumores | Adolescência (2) - excluir (2)
Adultas (4) | Pós-menopausa (3)
Quando tendem a ocorrer? Extremos da vida reprodutiva
- 2 primeiros anos após menarca: imaturidade de eixo
- final da menacme: insuficiência ovariana
Qual o exame inicial? USGTV
Qual o padrão-ouro? Histeroscopia
- Estruturais:
P Pólipo
A Adenomiose
L Leiomioma
M Maligna / lesões precursoras - Não estruturais:
C Coagulopatia (PTI e VonWiellebrand)
O Ovulatória (disfunção - dx de exclusão)
E Endometriais (DIP)
I Iatrogênica (DIU, TRH, Tamoxifeno, AD)
N Não classificada
Classificação:
1. Agudo: necessita de intervenção imediata para cessar
2. Crônico: >= 6 meses
Sangramento uterino disfuncional:
Aquele por disfunção ovulatória
Diagnóstico de EXCLUSÃO de causas orgânicas
Conforme faixa etária:
1. Neonatal: privação de estrogênio materno
2. Infância: corpo estranho / infecção inespecífica
- excluir abuso sexual e trauma
- excluir Sarcoma Botroide ou Tumor Ovariano (pub prec)
3. Adolescente: anovulação / gestação
- excluir IST
- excluir coagulopatia (PTI)
4. Adultas:
- disfuncional (anovulatório)
- anormalidades da gestação
- ginecopatias: miomatose | adenomiose | polipose
- CA de colo
5. Pós-menopausa:
- atrofia (30%) > TRH (30%) > CA de endométrio
Sangramento uterino anormal agudo:
Como manejar? (5)
- Estrogênios equinos conjugados
1,25 mg VO 6/6 horas 21 dias + AMP 10 dias - ACO (30-35 mcg) 8/8 horas >= 48 horas e após 1 cp/dia por 21 dias
- Antifibrinolíticos
- AINES
- Curetagem uterina se CI a terapia hormonal / refratariedade / > gravidade
Sangramento uterino disfuncional:
Definição e por que ocorre? (3)
Manejo em fase aguda
Manejo em manutenção - por que?
Qual o método para manutenção de maior eficácia?
Definição: sangramento decorrente por alguma disfunção ovulatória, SEM CAUSA ORGÂNICA.
imaturidade de eixo | SOP | Insuficiência progressiva ovariana na perimenopausa.
Diagnóstico de exclusão.
Manejo em fase aguda: Estrogenioterapia
Manejo de manutenção: Progestogenioterapia / ACO
- interrompe efeito proliferativo de estrogênio sobre endométrio
- progesterona não interrompe sangramento em quadro agudo
Qual o método para manutenção de maior eficácia?
SIU de Levonogestrel pela atrofia endometrial maior
Adenomiose:
Definição | Localização mais comum
Em qual faixa etária é mais comum?
Clínica (4)
Diagnóstico de rotina - exames de imagem (2)
Diagnóstico definitivo
Tratamento
Não quer gestar agora | Quer gestar agora | Prole constituída
Quando paciente encaminhada para FIV …
Curetagem uterina é fator de risco para adenomiose?
Definição: tecido heterotópico endometrial (glândula e estroma) na intimidade do miométrio.
Mais comum é a forma difusa, principalmente em PAREDE POSTERIOR uterina.
Em qual faixa etária é mais comum?
40-50 anos
90% dos casos em multíparas
Clínica:
1. Sangramento / Menorragia em 50%
2. Dismenorreia em 30%
3. Adenomioma: quando conjunto focal circunscrito
4. Amolecimento e aumento uterino
Pode haver: dispareunia e dor pélvica crônica
Diagnóstico: é presuntivo
1. USGTV: miométrio heterogêneo
- hipertrofia de parede posterior
2. RNM: ZONA JUNCIONAL MIOENDOMETRIAL > 12 mm
- cistos miometriais / raios do miométrio / queijo suiço
Diagnóstico definitivo:
Histerectomia e estudo histopatológico após
Tratamento:
1. Sem desejo de gestar agora: SIU de Levonogestrel
- ACO | ablação endometrial
2. Desejo reprodutivo:
a. análogos de GnRH
b. SIU de Levonogestrel
- mesmo quando FIV: >= 6 meses - diminuir inflamação
3. Prole constituída: histerectomia total ou subtotal
Curetagem uterina é fator de risco para adenomiose?
Sim, traumas cirúrgicos parecem ser fator de risco
Leiomiomatose:
Definição | Epidemiologia | Receptores
Fatores de risco (6)
Fatores de proteção (3)
E os progestênios orais?
Clínica conforme classificação (3)
Diagnóstico de rotina
Qual o método de imagem mais preciso?
E a histeroscopia?
Definição: tumores benignos de musculatura lisa do útero + estroma de tecido conjuntivo.
Tumor mais comum do útero.
Pseudocápsula.
Receptores: estrogênio e progesterona (tratamento hormonal é de sintoma).
Fator de risco: ESTROGENIODEPENDENTE.
1. Menacme longa
2. Nuliparidade
3. Obesidade
4. História familiar (2,5 vezes maior)
5. Raça negra
6. Fatores aterogênicos - HAS
Fatores de proteção:
1. Tabagismo: efeito anti-estrogênico
2. Primiparidade precoce
3. ACO
E os progestênios orais?
Não apresentam relação.
Clínica: imensa maioria é ASSINTOMÁTICA
SUBSEROSO:
- efeito compressivo
- dor pélvica
INTRAMURAL:
- sangramento anormal
- dismenorreia
SUBMUCOSO:
- sangramento anormal
- infertilidade
- abortamento ainda mais associado que infertilidade
Diagnóstico de rotina:
USGTV: nódulo hipoecoico em parede uterina
Qual o método de imagem mais preciso?
RNM - dúvida ou pré-operatório (miomatose múltipla, transmural)
E a histeroscopia? para submucoso
- visualização direta / biópsia / tratamento
