Geriatrik Flashcards
Skörhet. Faktorer
Allmän svaghet. Trötthet. Nedsatt uthållighet. Låg fysisk aktivitet. Dålig balans och nedsatt kognition
Skörhet. Tester. CGA
Comprehensive geriatric assessment.
Funktionell förmåga, Fallrisk. Kognition. Stämningsläge. Polyfarmaci. Social situation. Vårdbegränsningar. Nutrition. Inkontinens. Syn/hörsel. Tandstatus. Boende. Religion/kultur
Skörhet. Tester. FIM
Functional independence measure.
Personlig vård. Sfinkterkontroll. Kortare förflyttnigar. Längre förflyttningar. Kommunikation. Social och intellektuell funktion.
Diabetes. Behandling. Tillägg till metformin
SU preparat,
Inkretinbaserat läkemedel (GLP-1analog eller DPP4 hämmare)
SGLT2 hämmare
Insulin
Endokrin. HPA
IGF-1 sjunker , minskad insulinsekretion. Perifer glukosutnyttjande minskar
Endokrin. Könshormoner
Testosteron minskar. SHBG ökar:
- Ökad bukfetma
- Minskar muskelmassa
- Nedsatt libido
- Trötthet, retlighet
- Ökad risk för osteoporos
Endokrin. ADH
Minskad baroreceptorkänslighet för ADH, ökad risk för dehydrering vid hypovolemi
Demens. Indelning
Neurodegenerativa sjukdomar
- Alzheimers
- Frontotemporal demens
- Lewy body demens
- Demens vid parkinsons
Vaskulär demens
Blandform
Kognitiv svikt. Utredning
mini mental test (MMT)
Klocktest
Cognistat
DT hjärnavbildning. Blodprover. Urinprover. Tyrepodeaprover. Serologi
Specialistutredning: LP (tau-P, Ab-amyloid), EEG, SPECT, MR, födjupad kognitiv testning
Alzheimers. Indelning
Presenil (debut<65 år)
Senil (>65 år)
Alzheimers. Etiologi hypoteser
Amyloidkaskadhypotesen
Apo-E
Tau hypotesen
Alzheimers. Amyloidkaskadhypotesen
Störd omsättning av amyloidprekursorproteinet APP som ger utfällning på beta amyloid med toxiska effekter på neuron. Senila plack bildas utanför cellen
Alzheimers. Apo-E
Ökad frekvens av apo-E som är involverad i skadereparation av nervceller. Ökar risken men är inte obligat
Alzheimers. Tau hypotesen
Neurofibrillhärdar. Förändrad konfiguration av proteinet Tau i nervcellernas neurofibriller. Tau är ett cytoskelettprotein som bidrar till att stabilisera nervcellerna mikrotubuli. Hyperfosforylering
Alzheimers. Symptom
Smygande sjukdomsdebut. Närminnesstörning.
Afasi och dysnomi. Fattigare tal, minskat ordförråd. Apraxi.
Koncentrationssvårigheter. Desorientering. Visuospatiala störningar.
Emotionell utflackning
logokloni. Stelt gångmönster.
Stegrad primitivreflexer och paratoni i benen. Urininkontinens
Alzheimer i yngre ålder. Parietala. Symptom
Impressiv afasi.
Visuell agnosi. Kroppsagnosi (svårt med finger näs)
Apraxi
Personlighetsförändringar
Alzheimers. Diagnostik
Minnesstörning med 2+ temporalparietallobssymptom som afasi, apraxi, agnosi
DT/MR. Temporallobsatrofi
CSF. Tau, beta amyloid
Alzheimers. Behandling
Kolinesterashämmare (Ebixa). Kognitiv förbättring
NMDA receptor antagonist (memantin)
Lewy body demens. Lewykroppar
Små runda proteinaggregat i neuroncytoplasman. Innehåller a-synukein och ubiquitin. Ger försämrad funktion och celldöd
Lewy body demens. Förlust av neuron
Kolinerga neuron i basal nukleus of meynert står för den kognitiva degenerationgn.
Dopaminerga neuron i substantia nigra står för degenerationen av motorkontroll
Lewy body. Frontosubkortikala. Symptom
Frontala symptom
Subkortikala
Exekutiva och visuospatiala svårigheter
Mental förlångsamning
Bristande uppmärksamhet
Synhallucinationer
Vaskulär demens. Subkortikala. Symptom
Extrapyramidala symptom (hypokinesi, rigiditet, tremor)
Bipyramidala symptom (hyperreflexi, positiv babinski)
Pseudobulbära symptom (dysartri, dysfagi, positiv masseter)
Personlighetsförändringar
Depression
Passivitet
Vaskulär demens. Lumbalpunktion
Normal tau och fosfo tau
+ neurofilamen
- beta amyloid
Frontotemporal demens. Etiologi
40% genetik