Genetiske endringer ved kreft Flashcards
Hva er onkogener?
Muterte proto-onkogener, altså gener som fremmer cellevekst og celledeling. Gener som bidrar til kreft. Mutasjon i et allele i et slikt gen er nok til å utvikle kreft.
Hva er tumor-supressorgener?
Gener som koder for proteiner som fungerer som bremser i cellesyklus. Mutasjon i begge alleler i et slikt gen vil føre til kreft.
Hvordan kan ei normal celle utvikle seg til kreftcelle?
Mutasjoner i gener som er involvert i celledeling eller apoptose, som tumor supressorgener og proto-onkogener, vil kunne gjøre at ei normal celle kan utvikle seg til kreftcelle. Kreftceller deler seg uendelig, omgår immunforsvaret og ignorerer signaler fra andre celler om å ikke dele seg.
Hvordan kan mutasjon i p53 føre til kreftutvikling?
Protein p53 gjør at cella går i cellesyklusarrest for å reparere DNA-skade i G1-fasen av cellesyklusen. Mutasjon i p53 gjør at cella kan dele seg selv om DNA er skadet, og det vil føre til flere mutasjoner, som fører til at cella blir ei kreftcelle.
Hvordan kan mutasjon i Rb føre til kreftutvikling?
Rb er en av “hovedbremsene” i cellesyklus. Mutasjon i Rb vil føre til at transkripsjonsfaktorene ikke “holdes igjen”, og cella kan dermed dele seg uten at en vekstfaktor er bundet til cella. Cella kan dele seg ukontrollert, og det kan utvikles kreft.
Hvordan kan mutasjon i Ras føre til kreftutvikling?
Mutasjon i Ras gjør at MAP kinase veien aktiveres uten vekstfaktor bundet til cella. Dette fører til økt celledeling, og kan dermed føre til kreft.
Hvorfor oppstår arvelig kreft tidligere i livet enn ikke-arvelig kreft?
Ved arvelig kreft er mutasjonene allerede til stede når man er født. Ved ikke-arvelig kreft, må mutasjonene først oppstå, før det kan utvikles kreft, og dette tar gjerne lengre tid.
Hvordan kan HPV føre til kreft?
Virusproteiner binder seg til p53 eller Rb. Ved binding til p53 inaktiveres p53 og cellesyklusen stopper ikke. Ved binding til Rb, kan ikke Rb binde transkripsjonsfaktor. Gir konstant celledeling.
