Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacología > Generalidades, virus y anticoagulantes > Flashcards

Generalidades, virus y anticoagulantes Flashcards

1
Q

Que busca la quimioterapia

A

toxicidad selectiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuales son los factores que se deben tener en cuenta para la elección de una terapia antimicrobiana

A

Paciente, antimicrobiano y microorganismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Factores relacionados al antimicrobiano

A

Espectro de acción, forma farmacéutica y vía de administración, penetración a tejidos, características fisioquimicas, efecto post antibiótico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que ocurre con la BHE en la meningitis infecciosa

A

Se inflama, aumentado su permiabilidad, permitiendo el paso de antibióticos como los b lactámicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cuales antibióticos son hidrofilicos y cuales lipofilicos

A

hidrofilicos: b lactámicos, glicopeptidos y aminoglicosidos (vd bajo, se quedan en el compartimiento central, eliminación renal)
lipofilicos: Macrólidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas (vd mayor eliminación hepática)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

En que consiste el efecto post antibiotico

A

inhibición del crecimiento bacteriano, aun cuando el antibiótico sea indefectible en el sitio de infección.
Es mayor en inhibidores de síntesis proteica
la concentración esta por debajo de la CIM, pero aun así sigue haciendo efecto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Factores relacionados al microorganismo

A

Sensibilidad, resistencia, selección de terapia y asociación de antimicrobianos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Que es la CIM y la CBM

A

CIM: es la menor concentración que se inhibe el crecimiento bacteriano
CBM: s la menor concentración que elimina a más del 99% de los mo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Definir bactericida. Que antibióticos son bactericidas

A

Fármacos que producen muerte del MO
B lactámico (si el MO está en replicación, aminoglicosidos, Vancomicina, polimixinas, quinolonas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Definir bacteriostático. Que antibióticos son bacteriostático

A

Inhiben crecimiento y replicación, pero MO permanece viable
Tetraciclinas, cloranfenicol, Macrólidos, lincosamida, sulfonamidas y trimetropim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mecanismos de resistencia

A

bomba de flujo, enzimas que inactivos el fármaco, alteraciones de la membrana y pared celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Definir tratamiento profilaxico, presintomático, empírico, definitivo y depresor

A

profilaxico: cuando hay ausencia de la enfermedad. ej: vacuna
presintomático: hay infección pero sin síntomas
empírico: cuando hay una presunción estadísticamente razonable de cual es el patógeno. El retraso terapéutico se asocia a un peor pronostico
definitivo: ya se aisló al patógeno.se sabe su CIM
depresor: ya hay resolución. evitar que se vuelva a multiplicar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

objetivos de asociación entre antimicrobianos

A

prevenir aparición de resistencia, efecto sinérgico, reducir toxicidad, tratar infecciones simultáneas, tratar infección de riego vital de forma empírica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Factores relacionados al paciente

A

edad, embarazo, funciona renal, funciona hepática, sitio de infección

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

clasificación Cmax/CIM (concentración dependiente)

A

efecto bactericida de baja saturabilidad, si aumenta la concentración, aumenta eñ efecto bactericida
aminoglicosidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

clasificación T>CIM (tiempo dependiente)

A

la concentración en el lugar de infección debe superar a la CIM por al menos la mitad del tiempo
efecto bactericida saturable, si aumenta la concentración no aumenta la actividad antibacteriana
beta lactamicos, cefaloporinas y carbapanemicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

clasificación ABC/CIM (concentración dependiente según el tiempo)

A

relacionados entre el área bajo la curva de la concentración del antibiótico por 24 hrs, respecto a la CIM del patógeno causante
glicopeptidos (Vancomicina) y fluoroquinolonas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

que procesos se llevan a cabo en la hemostasia

A

vasoconstricción (liberación de endotelina 1)
adhesión y activación plaquetaria (por exposición de colágeno endotelial y otros factores, plaquetas se adhieren y libres¡eran gránulos que atraen más plaquetas, formando el tapón planetario)
formación de fibrina (reforzar el tapón)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cuales es la triada de Virchow

A

estáis o enlentecimiento de la circulación
hipercoagubilidad de la sangre
injuria o lesion del endotelio o vasos sanguino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

tratamiento inicial del trombosis venosa y arterial

A

venosa: anticoagulante
arterial: antiagregante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

fármacos antiagregantes planetarios

A

aspirina
clopidogrel, prasugrel, ticargrelor, cangrelor
abcximab, eptifibatide y tirofiban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

fármacos anticoagulantes

A

apilaban, rivaxoban, betrixaban endosaban
bilajirudin, argatrobam dabigatran
warfarin y acenocumarol
heparina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

funcion de la trombina (IIa)

A

hidroliza el fibrinogeno y activa el factor XIII–> fibrinoligasa, que fortalece los enlaces fibrina-fibrina, lo que estabiliza el coágulo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

que hace el sulfato de heparano

A

aporta una superficie no trombogenica al endotelio (estado fluido/anticoagulado)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

defectos de la coagulación

A

hereditarios (hemofilia, carece de algún factor de coagulación)
adquiridos (hepatopatías, deficiencia de vitamina k y uso excesivo de anticoagulantes orales). Son tratados con vitamina k

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

factores de coagulación dependientes de vitamina k

A

X, IX, VII, II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

uso de la vitamina k

A

tratamiento y prevención de hemorragias secundarias al uso de anticoagulantes orales y en neonatos con deficit de esta
via oral o iv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

cual es el blanco de la warfarin

A

la enzima vitamina k epoxido reductora (VKOR1), impide la reducción del epoxido a hidroquinona, impidiendo que este actue como cofactor en la y-carboxilacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

tratamiento trombos blancos y rojos

A

blancos: antiagregantes y fibrinoliticos
rojos: anticoagulantes parentelas y orales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

administración heparina

A

no fraccionada: casi exclusivamente vía iv (uso intrahospitalario)
fraccionada: subcutánea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

heparina fraccionada

A

enoxparina, dalteparina y fondaparinux

32
Q

mecanismo de acción heparina

A

inhibición indirecta: se une a la antitrombina III y aumenta su actividad catalítica para inhibir los factores de la coagulación. Al mismo tiempo que la activa, la une a los factores de coagulación
HBPM: inhibe factores X y II
HNF: inhibe factores X, II, XII, XI y IX

33
Q

Características heparinas no fraccionadas

A

administración parenteral
no atraviesa la barrera placentaria(seguro para embarazas que favorece el estado de hipercoagulabilidad y estasis)
alta incidencia de efectos adversos (necesitan monitorizacion)

34
Q

como se realiza la monitorizacion de la HNF

A

tiempo de tromboplastina parcial activada: mide el tiempo de coagulación (factores de la vía intrínseca)
- muy poco tiempo: aumentar la dosis
-mucho tiempo: riego de hemorragia, ajuste de dosis

35
Q

uso de la heparina

A

prevención de tromboembolismo venoso y tratamiento de enfermedades tromboemboliticas

36
Q

efectos adversos heparina HNF

A

-sobredosis: sangrado (suspender o dar sulfato de protamina)
-uso prolongado: osteoporosis
-asociadas a complejos inmunes: sd de trombocitopenia / trombosis y necrosis
-urticaria en sitio de administración

37
Q

farmacocinetica de la HBPM

A

mejor dosis/respuesta, efecto más predecible
administración via subcutanea
no necesita monitorizacion continua

38
Q

que ventajas tiene la HNF frente a la HBPM

A

La HNF se puede indicar en caso de falla renal, ya que se elimina principalmente por vía hepática, en cambio la HBPM se elimina de manera renal, por lo que un daño en el riñon puede producir acumulación y riesgo de hemorragia

39
Q

efectos adversos HBPM

A

sobredosis: sangrado
sindrome de trombocitopenia/trombosis y necrosis
urticaria

40
Q

mecanismo de acción de antagonistas de vitamina k

A

interfieren en la y-carboxilacion de residuos de ácido glutámico de los factores II, VII, IX y X
su blanco de acción es la enzima vitamina k epoxido reductora, impidiendo la formación de su forma reducida (actualizada como cofactor)

41
Q

precauciones de los antagonistas de vitamina k

A

-su efecto es tardio (2-3 días)(deben morir los factores ya formados
-no hay que hacer cambios en la dieta una vez iniciado el tratamiento
- alto porcentaje de union a proteínas, cualquier desplazamiento puede generar riesgo de hemorragia
-puede haber variabilidad genetica de VKORC1

42
Q

Condiciones que aumentan el efecto anticoagulante de los antagonistas de vitamina k

A

-uso concomitantes de AINES (desplazamiento a union a proteínas)
-nutricion parenteral (defect de vitamina k) y disminución de la flora bacteriana (por tratamiento antibiotico, disminuye la flora, menor absorción de vitamina k)
- hepatopatias
-alimentos ricos en vitamina k

43
Q

efectos adversos warfarina

A

hemorragia, teratogenia (contraindicado en embarazadas) y necrosis

44
Q

monitorizacion de los antagonistas de vitamina k

A

tiempo de protrombina

45
Q

antidoto de los antagonistas de vit k

A

vitamina k (según los valores de INR)

46
Q

cuales son los inhibidores directos de trombina y Xa

A

dabigatran: inhibido competitivo de la trombina
rivaroxaban, apilaban, endosaban, betrixaban: inhibidor directo del factor Xa

47
Q

Contraindicaciones de dabigatran y rivaroxaban

A

dabigatran: clearenace de creatinina < 30 ml / seg, embarazo y lactancia
rivaroxaban: clearenace de creatinina < 15 ml / seg

48
Q

antidoto de dabigatran y rivaroxaban

A

dabigatran: idarucizumab
rivaroxaban: andexanet alfa

49
Q

mecanismo de acción del acido acetil salicílico (aspirina)

A

antiagreante plaquetario: inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa 1 a nivel planetario, por lo que no hay formación de tromboxano 2, inhibiendo la formación de la glicoproteína IIb/IIIa
A dosis bajas se obtienen efectos antiagregantes y profilácticos (cardio-protector)

50
Q

cuales son ls antagonistas de receptor P2Y y su mecanismo de acción

A

copidogrel (prodroga), prasugrel (prodroga) y ticagrelor
- inhiben al receptor P2Y12, inhibiendo la liberación de ADP (agonista plaquetario)
- se usan en combinación con aspirina (potenciar efecto) o en caso de intolerancia a la aspirina

51
Q

cuales son ls antagonistas de receptor glicoproteína IIb/IIIa y su mecanismo de acción

A

inhiben todas las vías de activación plaquetaria (son más potentes, no se usan a largo plazo)
- abcximab: anticuerpo monoclonal contra receptor
- tirofiban: péptido mimético
se usan en complemento con heparina y aspirina

52
Q

cuales son los fibrinoliticos

A

estreptoquinasa: activa el plasminogeno
antepasa y duteplasa: activa al activador del plasminogeno titular

53
Q

cuales son los antifibrinoliticos

A

ácido tranexámico. inhibe la activación del plasminogeno, inhibiendo la fibrinolisis

54
Q

describir los distintos tipos de virus herpes

A
  • virus herpes 1: lesiones de la cavidad oral
  • virus herpes 2: lesiones a nivel genital (puede generar lesiones en recien nacidos)
  • virus herpes 3: causante de varicela
  • virus herpes 4: Epstein barr, produce mononucleosis infecciosa
  • virus herpes 5: citomegalovirus, produce mononucleosis infecciosa e infecciones graves en inmusuprimidos
  • virus herpes 8: sarcoma y tumores
55
Q

cuales son los tipos de antivirales

A
  • análogos de nucleosidos (compiten con los nucleosidos para insertarse en la cadena de ADN e inhibir su replicación, activo solo en fase de replicación)
  • análogos de pirofosfato
  • inhibidores de neuraminidasa (tratamiento para influenza)
  • anticuerpos monoclonales (palivizumab, para virus sincicial)
56
Q

tipos de análogos de nucleosidos

A
  • actividad predominante sobre VHS: aciclovir y valaciclovir
  • actividad predominante frente CMV: ganciclovir y valganciclovir
  • actividad predominante frente VHB: lamiduvina, adefovir y entecavar
57
Q

características aciclovir

A

distintas formas farmacéuticas (crema, comprimido, inyectable)
análogo de aciclico del nucleosido 2 desoxiguanosina
activo solo en fase de replicación
activo sobre VHS 1 y 2

58
Q

mecanismo de acción de aciclovir

A

profarmaco, debe ser trifosforilado
1. enzima timidina quinasa viral lleva a cabo la primera fosforilación, esto produce la incorporación selectiva a las células infectadas
2 y 3. fosforilacion por quinasas celulares
forma activa: ACV trifosfato

59
Q

como el aciclovir puede inhibir la replicación virica

A

1.inhibe competitivamente y selectivamente a la ADN polimerasa viral
2. incorporación a la cadena, bloqueando el crecimiento
3. unión a la ADN polimerasa

60
Q

indicaciones terapéuticas del aciclovir

A
  • varicela en adultos e inmunosuprimidos
  • herpes VHS1 y VHS 2
  • herpes Zoster (cuando las lesiones llevan menos de 48-72 hrs)
61
Q

farmacocinetica del aciclovir

A

baja biodisponibilidad oral
atraviesa barrera hematoencefalica y placentaria

62
Q

características valaciclovir

A

es convertido en aciclovir a nivel del intestino y hígado (es hrilizado a aciclovir + L valina)
mayor biodisponibilidad que aciclovir
alternativa para inmunocompetentes con herpes zoster

63
Q

características ganciclovir

A

actividad frente citomegalovirus (su indicación principal es frente CMV en inmusuprimidos y como tratamiento profiláctico)
baja disponibilidad oral
mismo mecanismo que aciclovir
compite contra la ADN polimerasa virica (finaliza la cadena)

64
Q

reacciones adversas ganciclovir

A

depresión medular (neutropenia, anemia y trombocitopenia)
fiebre y erupciones, alteraciones neurológicas, gastrointestinales y aumento de enzimas hepáticas

65
Q

características valganciclovir

A

profarmaco de ganciclovir
aumenta la BD del ganciclovir

66
Q

antivirales con actividad para hepatitis B

A

lamivudina (analogo de citosina )
tenofovir (análogo de adenosina 5 monofosfato, sirve para VIH)
entecavir (análogo de carbociclico de guanosina, más potente que lamivudina)

67
Q

clasificación del foscarnet

A

análogo pirofosfato (inhiben la replicación pero no directamente)
no requiere activación por fosforilación celular
amplio espectro (VHS 1, VHS 2, VVZ, CMV, VEB, VIH 1, VIH 2, VHB y influenza)
se usa para infecciones grave por CMV en inmunosuprimidos

68
Q

mecanismo de acción de foscarnet

A

inhibe la sinteis de ácido nucleico viral por interacción directa con la ADN polimerasa o transcriptas reversa

69
Q

farmacocinetica y efectos adversos de foscarnet

A

via iv, pasa al LCR, se deposita en matriz ósea, eliminación urinaria
nefrotoxicidad, anemia, granulocitopenia

70
Q

tratamiento influenza

A

inhibidores de la neurominidasa, enzima esencial para la liberación del virus (rompe el enlace entre virus y ácido sialico)
- zanamivir y oseltamivir (estructura similar al ácido siálico, por lo que compiten por la neurominidasa)
- hay vacuna

71
Q

características zanamivir y oseltamivir

A
  • zanamivir: para influenza A y B
    baja disponibilidad y buena tolerancia
    administración por inhalación
  • oseltamivir: mejor BD
  • se pueden usar como tto profiláctico
72
Q

como actuan los interferones

A

no poseen acción antivirina directa, estimulan a nivel nuclear la producción de enzimas que inhiben la transcripción, replicación, traducción del ARNm virico, procesamiento posttraduccional y maduración y liberación
efectos inmunomoduladores que favorecen las respuesta inmune contra los virus

73
Q

como actua el palivizumab

A

anticuerpo monoclonal contra proteínas de superficie de proteínas del virus respiratorio sincicial

74
Q

actividad enzimatica del VIH

A
  1. transcriptasa reversa
  2. integrada
  3. proteasa
75
Q

tratamiento VIH

A

triterapia de gran actividad: 2 antirretrovirales inhibidores de nucelotidos de la transcriptasa reversa + cualquier otro de los otros grupos
- TBC y hepatitis B modifican el tratamiento

76
Q

objetivos del tratamiento antirretroviral del VIH

A
  • supresión máxima y durable de la carga viral
  • restaurar y preservar la función inmunológicas
  • reducir la morbilidad, prolongar la duración y calidad de vida
  • prevenir su transmisión
77
Q

regimen PrEP

A

doble doses 2-24 horas antes de TDF/FTC antes de cada relación sexual y 2 dosis única 24-48 horas después deTDF/FTC

Farmacología (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions