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Neuro > Generalidades del sistema nervioso > Flashcards

Generalidades del sistema nervioso Flashcards

1
Q

Gliosis

A

Proliferación o hipertrofia de células gliales

  • Lesiones del SNC
  • Mediada por astrocitos
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Q

Glioma

A

Tumor de células gliales

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3
Q

Neuronas sensitivas

A

Transmiten información desde receptores periféricos al SNC

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4
Q

Neuronas motoras

A

Transmiten el impulso nervioso desde el SNC hasta los órganos efectores

  • Músculos
  • Glándulas
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5
Q

Neuronas de asociación

A

Conectan unas neuronas con otras

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6
Q

Neuronas monopolares

A

Tienen una sola ramificación en forma de T

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7
Q

Neuronas bipolares

A

Tienen dos ramificaciones que nacen de polos opuestos

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8
Q

Neuronas multipolares

A

Tienen múltiples ramificaciones

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9
Q

Cuerpos de Nissl

A
  • Sustancia tigroides

- Retículo endoplásmico rugoso y ribosomas

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10
Q

Kinesinas

A

Transporte anterógrado en microtúbulos axonales

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11
Q

Dineínas

A

Transporte retrógrado en microtúbulos axonales

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12
Q

Axones

A
  • Citoesqueleto
  • No tienen organillos
  • Proyecciones donde viaja potencial de acción
  • Microtúbulos
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13
Q

Dendritas

A
  • Reciben señales

- Cuerpos de Nissl

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14
Q

Astrocitos

A
  • Surgen del ectodermo
  • Más abundantes
  • Forma de estrella
  • Soporte
  • Barrera hematoencefálica
  • Aisla y capta iones K+
  • Proceso de reparación y cicatrización (gliosis)
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15
Q

Oligodendrocitos

A
  • Surgen del ectodermo
  • Somas pequeños
  • Pocas prolongaciones delicadas
  • No tienen filamentos citoplasmáticos
  • Forman vaina de mielina –> 1 célula puede mielinzar 30-60 alones
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16
Q

Microglia

A
  • Surgen del mesodermo
  • Son las más pequeñas
  • Macrófagos del SNC –> en caso de daño, fagocitan restos de neuronas muertas
  • Homeostasis: detectan microrroturas en la BHE y pequeños vasos
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17
Q

Células ependimarias

A
  • Surgen del ectodermo
  • Células columnares o cúbicas simples
  • Revestimiento, desplazamiento y absorción de LCR
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18
Q

Células de Schwann

A
  • Surgen de células de la cresta neural
  • Células aplanadas con poco citoplasma
  • Forman la vaina de mielina en el sistema nervioso periférico (1:1, cada células reviste 1 axón)
  • Promueve reparación posterior a una lesión
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19
Q

Función de huntingtina

A
  • En el núcleo de las células –> transporte vesicular, endocitosis, autogamia mitocondrial y regulación de transcripción
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20
Q

Mecanismos de daño en enfermedad de Huntington

A
  • Huntingtina mutada forma inclusiones nucleares insolubles
  • Formación de radicales libres + adherencia de casposas a huntingtina –> apoptosis que inicia en el cuerpo estriado en las neuronas de proyecciones espinosas (SNPs) –> neuronas corticales de la sustancia blanca
  • Elevación de ácido láctico
  • Daños en complejos II y III de la cadena de transporte de electrones
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21
Q

Función de vaina de mielina

A
  • Revestimiento eléctricamente aislante que aumenta la velocidad de la conducción nerviosa
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22
Q

Mielinización

A

Inicia a las 16 semanas de vida

- Todas las fibras nerviosas están mielinizadas para cuando el niño empieza a caminar

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23
Q

Nodos de Ranvier

A
  • Regiones sin mielina entre dos segmentos abónales adyacentes
  • Propagación del impulso
  • Gran cantidad de canales de sodio –> conducción en saltos –> mayor velocidad de transmisión del potencial de acción
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24
Q

Axolema o neurilema

A
  • Membrana celular de la neurona

- Segmentos entre nodos tienen canales de K+

25
Q

Sinapsis

A
  • Sitio donde las neuronas transmiten impulsos entre sí
  • Conformada por terminal axónica o botón sináptica, hendidura sináptica y membrana postsináptica de la neurona receptora u órgano efector
  • Un axón puede hacer sinopsis con un cuerpo celular, una dendrita u otro axón
26
Q

Neuroplasticidad

A
  • Adaptabilidad funcional del sistema nervioso dada por los cambios estructurales y funcionales de las sinapsis
27
Q

Neurotransmisores implicados en la sinapsis

A
  • Dopamina
  • Serotonina
  • Acetilcolina
  • GABA
  • Glutamato
28
Q

Sinapsis especializadas

A

Conectan axones del SNP a órganos efectores

  • Miocitos –> placas motoras o uniones neuromusculares
  • Células secretoras de las glándulas
29
Q

Daño a mielina en enfermedad de Huntington

A
  • Gen Htt interfiere con sistema de suministro de nutrientes –> descomposición de mielina –> interrupción de señalización celular –> muerte neuronal
  • Intento de remielinizar –> aumento en la cantidad de oligodendrocitos años antes de manifestación de la enfermedad
  • Fibras más mielinizadas o de mielinización temprana son las más susceptibles
  • Comienza en causado y putamen en patrón bilateral, posterior y simétrico
  • Vainas de mielina delgadas
  • Metabolismo anormal de gangliósidos
30
Q

Daño a astrocitos en enfermedad de Huntington

A
  • Afecta GLT-1 para captación de glutamato y función de canales de K+ –> aumenta excitabilidad de neuronas del estriado y las hace más vulnerables
31
Q

Alteraciones en las sinopsis en enfermedad de Huntington

A
  • Transmisión sináptica basal alterada y excitabilidad intrínseca
  • Afectación de procesos involucrados en la formación de sinapsis en relación al aprendizaje, la memoria y la flexibilidad cognitiva
  • Disfunción de sinopsis coricoestriada
  • Afectación de plasticidad
  • Disfunción neuronal contribuye a síntomas tempranos cognitivos y psiquiátricos –> muerte celular por excitotoxicidad, pérdida de soporte trófico
32
Q

Potencial de acción

A
  • Se produce por cambios en la permeabilidad de la membrana celular
  • +20 - +50 mV
  • Sodio
33
Q

Canales iónicos

A

Canales iónicos especializados permeables a Na, K o Cl

  • Sinapsis –> canales dependientes de ligando
  • Axones –> canales dependientes de voltaje
34
Q

Potencial de reposo

A
  • Diferencia entre potencial eléctrico por concentraciones tónicas intra y extracelulares
  • -60 a -90 mV
  • Potasio
35
Q

Iones extracelulares

A
  • Sodio
  • Cloro
  • Calcio
36
Q

Iones intracelulares

A

Potasio

37
Q

Conducción del impulso

A
  • Potencial inicia en el cono axónico –> se transporta por el axón debido a la apertura sucesiva de canales de Na dependientes de voltaje
  • Velocidad depende del grosor del axón y su vaina de mielina
  • Mielina disminuye capacidad y aumenta resistencia eléctrica
38
Q

Velocidad media de impulso en nervios periféricos

A

50-60 m/s

39
Q

Fibras nerviosas tipo A

A
  • Mielínicas
  • Grosor: 2-20 u
  • 15-120 m/s
  • Fibras sensitivas y motoras de los nervios somáticos
40
Q

Fibras nerviosas tipo B

A
  • Mielínicas
  • Grosor: 1-3 u
  • 3-15 m/s
  • Fibras autonómicas preganglionares del SNA
41
Q

Fibras nerviosas tipo C

A
  • Amielínicas
  • Grosor: < 1 u
  • < 2 m/s
  • Fibras autonómicas post-ganglionares y fibras sensitivas
42
Q

Funciones de los canales de K

A
  • Secreción de hormonas
  • Liberación de neurotransmisores
  • Proliferación celular
  • Apoptosis
  • Problemas en estas actividades –> enfermedades del SNC como Huntington
43
Q

Papel de los canales en enfermedad de Huntington

A
  • Alteración en la conducción de K –> mayor vulnerabilidad de las neuronas del estriado y excitabilidad intrínseca
  • Degeneración cortical y del cuerpo estriado, inflamación y apoptosis
  • Canales de Katp de los ganglios nasales dañados
  • Canales SK3 contribuyen a regulación de dopamina –> disminución de receptores D1 y D2 en el cuerpo estriado y corteza
  • Déficit de canal KIR4.1 en astrocitos, amortiguación de K deteriorado –> niveles elevados de K en el entorno –> aumento de excitabilidad de MSN del estriado
44
Q

Patrón de herencia autosómico recesivo

A 
La enfermedad solo se presenta cuando hay una mutación en ambos alelos (homocigotos); 1 solo alelo --> portadores asintomáticos
2 genes mutados (mamá y papá) 
- 1 hijo no afectado
- 2 hijos portadores 
- 1 hijo afectado
45
Q

Patrón de herencia ligado a X dominante

A 
Padre afectado + madre no afectada 
- 2 hijOs no afectados 
- 2 hijAs no afectadas portadoras
Padre no afectado + madre afectada
- 1 hijo no afectado
- 1 hija no afectada 
- 1 hijo afectado
- 1 hija afectada
46
Q

Patrón de herencia ligado a X recesivo

A 
Padre afectado + madre no afectada 
- 2 hijos no afectados
- 2 hijas portadoras 
Padre no afectado + madre portadora 
- 1 hijo no afectado
- 1 hija no afectada 
- 1 hijo afectado 
- 1 hija portadora
47
Q

Patrón de herencia autosómico dominante

A

La enfermedad se manifiesta aunque solo un alelo este mutado –> heterocigotos
Padre afectado + madre no afectada
- 2 hijes afectados
- 2 hijes no afectados

48
Q

Herencia ligada a X

A
  • Mujer tiene 2 cromosomas X –> mutación –> 50% de su progenie –> ligada a X dominante, hombres Y mujeres estarán enfermos
  • Recesivas afectan hombres y mujeres con 2 alelos mutados pero eso no es común
49
Q

Mutaciones genómicas

A
  • Numéricas: monosomía, trisomía

- Estructurales (segmento anormal): deleciones, translocaciones, inversiones

50
Q

Mutaciones intragénicas

A
  • Sinónimas
  • No sinónimas
  • Alteraciones del ADN
  • Inserción o deleción de 1 nucleótido en el ADN
51
Q

Mutaciones

A
  • Alteración en el número de cromosomas o en la estructura de un segmento cromosómico
  • Necesarias para evolución
  • Pueden causar enfermedades y deformaciones
52
Q

Expansión repetitiva de secuencias

A
  • Relevante en neurología
  • Cambio eón el número de trinucleótidos de un gen
  • Anticipación: secuencias anormales repetidas tienden a incrementar cada generación –> presentación más temprana y mayor severidad
  • Enfermedad de Huntington (CAG)
53
Q

Mutaciones del ADN mitocondrial

A

Defectos en el metabolismo oxidativo mitocondrial

- Los más afectados son cerebro y músculo –> encefalomiopatías mitocondriales

54
Q

Enfermedades por expansiones de tripletes

A
  • Dominantes o ligadas a X
  • Se manifiestan 25-45 años
  • Progresión gradual
  • Gliosis y pérdida neuronal simétrica
  • Comienzan antes en generaciones sucesivas
  • Severidad y comienzo prematuro directamente proporcionales al número de repeticiones
  • Dx: estudio genético
55
Q

Enfermedades causadas por repetición de tripletes CAG

A
  • Ataxia espinocerebelar (tipos 1, 2, 3, 6-10, 12, 17)
  • Atrofia dentado.rubro-palido-Luysiana (DRPLA)
  • Enfermedad de Huntington
  • Síndrome de Kennedy (atrofia muscular espinobulbar)
56
Q

Enfermedades causadas por repetición de tripletes CGG

A
  • Síndrome de X frágil

- Síndrome de X frágil con ataxia y temblor

57
Q

Beneficios del asesoramiento genético

A
  • Ofrece posibilidad de planificar anticipadamente la vida personal y reproductiva
  • Familiares de caso índice pueden conocer su riesgo
  • Técnicas de selección de embriones y donación de esperma/óvulo para no propagar la mutación
  • Posibilidad de participar en ensayos clínicos de terapias experimentales
58
Q

Desventajas de asesoramiento genético

A
  • Suelen ser enfermedades crónicas y discapacitantes
  • Muchas veces no hay tx efectivo
  • 100% precisas
  • Inicio en infancia, adolescencia o adultez temprana
  • Existen variantes de significado desconocido
  • No se puede conocer edad de inicio ni severidad
  • Gran carga emocional y psicológica; un resultado positivo puede llevar a depresión severa, afectar relaciones e incluso afectar la cobertura del seguro de gastos médicos
  • Los familiares pueden obtener información que preferían no saber

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