GENERALIDADES ANTIINFECCIOSOS Flashcards
AB desorganización mb plasmática (lisis celular)
- anfotericina B
- nistatina
- polimixinas
AB inhibición de síntesis pared celular
- beta-lactámicos
- vancomicina
- fosfomicina
AB inhibición síntesis proteínas
- subu 50S (elongación): eritromicina, lincosamidas, cloranfenicol
- subu 30S (iniciación): tetraciclinas
- ambas: aminoglucósidos
AB interferencia síntesis DNA/RNA
- Rifampicina
- Quinolonas
- Metronidazol
AB bloqueo síntesis ácido fólico
- sulfamidas
- pirimetamina
- trimetoprim
AB con acción dependiente de concentración
relación Cmax/CMI
AB con acción dependiente del tiempo
t>CMI: el tiempo de superación del CMI tiene que ser mayor a la mitad del intervalo de administración
tipos de mecanismo de resistencia bacteriana
- inactivación del AB por enzimas: beta-lact
- disminución permeabilidad a AB: fosfomicina
- modificación estructura
- expulsión del AB de forma activa: tetraciclinas
- producción enzima alternativa: trimetoprim
¿cuándo damos tratamiento empírico siempre?
- infecciones graves de tto urgente (hasta que podamos dirigir más el fármaco)
- imposibilidad de cultivos
- cultivos negativos en infección grave
AB teratógenos en animales (evitar)
Ticarcilina y Metronidazol
AB no teratógenos
Penicilinas (menos ticarcilina), cefalosporinas y eritromicina
teratógenos (NO EN EMBARAZOS)
tetraciclinas y aminoglucósidos
fármacos a evitar en la lactancia
- sulfamidas y ác nalidíxico (riesgo hemólisis deficientes G6PD)
- cloranfenicol yb metronidazol (tox neurológica)
- tetraciclinas (absorb con dificultad)
insuficiencia hepática qué AB evitar
- cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas (metab hepático)
- ampicilina
- isoniacida, rifampicina, tetraciclinas, ketoconazol (hepatotóxicos)
idiosincrasia de AB a tener en cuenta
- déficit G6PD (hemólisis): sulfamidas y cloranfenicol
- acetiladores lentos (chinos): iosinazida
- admin im en diabéticos