GENERALIDADES ANTIINFECCIOSOS Flashcards

1
Q

AB desorganización mb plasmática (lisis celular)

A
  • anfotericina B
  • nistatina
  • polimixinas
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Q

AB inhibición de síntesis pared celular

A
  • beta-lactámicos
  • vancomicina
  • fosfomicina
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3
Q

AB inhibición síntesis proteínas

A
  • subu 50S (elongación): eritromicina, lincosamidas, cloranfenicol
  • subu 30S (iniciación): tetraciclinas
  • ambas: aminoglucósidos
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4
Q

AB interferencia síntesis DNA/RNA

A
  • Rifampicina
  • Quinolonas
  • Metronidazol
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Q

AB bloqueo síntesis ácido fólico

A
  • sulfamidas
  • pirimetamina
  • trimetoprim
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6
Q

AB con acción dependiente de concentración

A

relación Cmax/CMI

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7
Q

AB con acción dependiente del tiempo

A

t>CMI: el tiempo de superación del CMI tiene que ser mayor a la mitad del intervalo de administración

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8
Q

tipos de mecanismo de resistencia bacteriana

A
  • inactivación del AB por enzimas: beta-lact
  • disminución permeabilidad a AB: fosfomicina
  • modificación estructura
  • expulsión del AB de forma activa: tetraciclinas
  • producción enzima alternativa: trimetoprim
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9
Q

¿cuándo damos tratamiento empírico siempre?

A
  • infecciones graves de tto urgente (hasta que podamos dirigir más el fármaco)
  • imposibilidad de cultivos
  • cultivos negativos en infección grave
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10
Q

AB teratógenos en animales (evitar)

A

Ticarcilina y Metronidazol

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11
Q

AB no teratógenos

A

Penicilinas (menos ticarcilina), cefalosporinas y eritromicina

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12
Q

teratógenos (NO EN EMBARAZOS)

A

tetraciclinas y aminoglucósidos

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13
Q

fármacos a evitar en la lactancia

A
  • sulfamidas y ác nalidíxico (riesgo hemólisis deficientes G6PD)
  • cloranfenicol yb metronidazol (tox neurológica)
  • tetraciclinas (absorb con dificultad)
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14
Q

insuficiencia hepática qué AB evitar

A
  • cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas (metab hepático)
  • ampicilina
  • isoniacida, rifampicina, tetraciclinas, ketoconazol (hepatotóxicos)
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15
Q

idiosincrasia de AB a tener en cuenta

A
  • déficit G6PD (hemólisis): sulfamidas y cloranfenicol
  • acetiladores lentos (chinos): iosinazida
  • admin im en diabéticos
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16
Q

¿en qué situaciones se debe monitorizar un AB?

A
  • AB de índice terapéutico pequeño (aminogluc y vancomicina)
  • no buena respuesta
  • riesgo grande de intoxicación por patologías del paciente
  • tratamientos prolongados con AB tóxicos
17
Q

¿cuándo se hace la determinación de los valores de un AB para monitorizar su acción?

A

cuando el AB haya alcanzado la fase de equilibrio en el organismo (24h aprox tras administración)

18
Q

¿cuándo se toman las muestras de sangre para monitorizar un AB?

A
  • fase de valle: concentración mínima, se toma justo antes de la siguiente dosis
  • fase pico: concentración máxima (30 mins iv de aminoglucósidos y 60 min iv glucopéptidos)
19
Q

¿cuál es la ppal causa de consumo exagerado de AB?

A

la profilaxis

20
Q

indicaciones de profilaxis antibiótica

A
  • personas expuestas a mo exógenos
  • acceso a zonas estériles con contaminantes
  • evitar agudizaciones de enfermedades crónicas
  • pacientes inmunodeprimidos/alto riesgo
  • evitar recaídas de infecciones previas
  • profilaxis quirúrgica (cirugías sucias)
21
Q

profilaxis qx

A
  • dar según los gérmenes más probables de la intervención
  • dar en el momento más cercano posible a la intervención
  • admin lo más breve posible y NO con AB potentes
  • si qx larga, 2ª dosis a las 4h
  • qx sucia profilaxis durante 5-10 días post
22
Q

¿cuándo está justificada la asociación de antibióticos?

A
  • impedir resistencias (TB)
  • terapia inicial ID o enfermos graves
  • infecciones mixtas
  • sinergias
23
Q

SINERGIA

A

AB1&AB2 > AB1 + AB2

24
Q

ADICIÓN

A

AB1&AB2 = AB1 + AB2

25
Q

ANTAGONISMO

A

AB1&AB2 < ABmás potente

26
Q

INDIFERENCIA

A

AB1&AB2 = ABmás potente

27
Q

AB BACTERICIDAS

A
  • B-lactámicos
  • aminoglucósidos
  • quinolonas
  • glucopéptidos
28
Q

AB BACTERIOSTÁTICOS

A
  • Lincosamidas
  • macrólidos
  • tetraciclinas
  • rifamicinas
  • otros (nitroimidazoles, sulfamidas, trimetoprim y nitrofurantoína)