GENERALIDADES ANTIINFECCIOSOS Flashcards
AB desorganización mb plasmática (lisis celular)
- anfotericina B
- nistatina
- polimixinas
AB inhibición de síntesis pared celular
- beta-lactámicos
- vancomicina
- fosfomicina
AB inhibición síntesis proteínas
- subu 50S (elongación): eritromicina, lincosamidas, cloranfenicol
- subu 30S (iniciación): tetraciclinas
- ambas: aminoglucósidos
AB interferencia síntesis DNA/RNA
- Rifampicina
- Quinolonas
- Metronidazol
AB bloqueo síntesis ácido fólico
- sulfamidas
- pirimetamina
- trimetoprim
AB con acción dependiente de concentración
relación Cmax/CMI
AB con acción dependiente del tiempo
t>CMI: el tiempo de superación del CMI tiene que ser mayor a la mitad del intervalo de administración
tipos de mecanismo de resistencia bacteriana
- inactivación del AB por enzimas: beta-lact
- disminución permeabilidad a AB: fosfomicina
- modificación estructura
- expulsión del AB de forma activa: tetraciclinas
- producción enzima alternativa: trimetoprim
¿cuándo damos tratamiento empírico siempre?
- infecciones graves de tto urgente (hasta que podamos dirigir más el fármaco)
- imposibilidad de cultivos
- cultivos negativos en infección grave
AB teratógenos en animales (evitar)
Ticarcilina y Metronidazol
AB no teratógenos
Penicilinas (menos ticarcilina), cefalosporinas y eritromicina
teratógenos (NO EN EMBARAZOS)
tetraciclinas y aminoglucósidos
fármacos a evitar en la lactancia
- sulfamidas y ác nalidíxico (riesgo hemólisis deficientes G6PD)
- cloranfenicol yb metronidazol (tox neurológica)
- tetraciclinas (absorb con dificultad)
insuficiencia hepática qué AB evitar
- cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas (metab hepático)
- ampicilina
- isoniacida, rifampicina, tetraciclinas, ketoconazol (hepatotóxicos)
idiosincrasia de AB a tener en cuenta
- déficit G6PD (hemólisis): sulfamidas y cloranfenicol
- acetiladores lentos (chinos): iosinazida
- admin im en diabéticos
¿en qué situaciones se debe monitorizar un AB?
- AB de índice terapéutico pequeño (aminogluc y vancomicina)
- no buena respuesta
- riesgo grande de intoxicación por patologías del paciente
- tratamientos prolongados con AB tóxicos
¿cuándo se hace la determinación de los valores de un AB para monitorizar su acción?
cuando el AB haya alcanzado la fase de equilibrio en el organismo (24h aprox tras administración)
¿cuándo se toman las muestras de sangre para monitorizar un AB?
- fase de valle: concentración mínima, se toma justo antes de la siguiente dosis
- fase pico: concentración máxima (30 mins iv de aminoglucósidos y 60 min iv glucopéptidos)
¿cuál es la ppal causa de consumo exagerado de AB?
la profilaxis
indicaciones de profilaxis antibiótica
- personas expuestas a mo exógenos
- acceso a zonas estériles con contaminantes
- evitar agudizaciones de enfermedades crónicas
- pacientes inmunodeprimidos/alto riesgo
- evitar recaídas de infecciones previas
- profilaxis quirúrgica (cirugías sucias)
profilaxis qx
- dar según los gérmenes más probables de la intervención
- dar en el momento más cercano posible a la intervención
- admin lo más breve posible y NO con AB potentes
- si qx larga, 2ª dosis a las 4h
- qx sucia profilaxis durante 5-10 días post
¿cuándo está justificada la asociación de antibióticos?
- impedir resistencias (TB)
- terapia inicial ID o enfermos graves
- infecciones mixtas
- sinergias
SINERGIA
AB1&AB2 > AB1 + AB2
ADICIÓN
AB1&AB2 = AB1 + AB2
ANTAGONISMO
AB1&AB2 < ABmás potente
INDIFERENCIA
AB1&AB2 = ABmás potente
AB BACTERICIDAS
- B-lactámicos
- aminoglucósidos
- quinolonas
- glucopéptidos
AB BACTERIOSTÁTICOS
- Lincosamidas
- macrólidos
- tetraciclinas
- rifamicinas
- otros (nitroimidazoles, sulfamidas, trimetoprim y nitrofurantoína)
