Genel Cerrahi 4 Flashcards

Question 1

Q

What are some types of MIS (minimally invasive surgery)?

Answer

A

Laparoscopy (CO2 ile retroperitoneal aralığı şişirmek), thoracoscopy, arthroscopy, angioplasty, robotic surgery, endoluminal and perivisceral endoscopy

Question 2

Q

What are SILS (single incision laparoscopic surgery) and NOTES (Natural orifice translumenal endoscopic surgery)

Answer

A

SILS, tek kesiden laparoskopi
NOTES, dıştan kesisiz laparoskopi. Oral veya transvaginal örnek. Yaygın değil ama bu konuda çalışmalar yapılıyor.

Question 3

Q

Info abt laparoscopy

Answer

A

Both therapeutic and diagnostic.
Telescope with fibre optic cable
(Bu slayt kolay olduğundan fc yapmayacağım.)

Question 4

Q

Epidemiology of esophagus cancer?

Answer

A

8th most common cancer in the world
6th most common cause of cancer related deaths.

Adenocancer:
Western Europe, Australia, North America

Squamous cell cancer:
Southern America, Southern Africa, Southern Russia, Asia
(Trde kuzeydoğu. Çayı kaynar içmek ve kıtlama şeker kötüleştiriyor. Risk faktörü.)

Question 5

Q

Info abt esophagus cancer?

Answer

A

Ortalama gecikme 3 aydır
Tanı, 3. konsültasyonda ortaya çıkar
Hastaların %50’si ülser tedavisi görür
Gecikme nedenleri:
-1:hastaya ait (bilgi azlığı)
-2:ilk konsültasyonda tıbbi tedavi denenmesi- acil tetkikten kaçınılması.
3-özel ünitelerde tanı için kayıp (significant)

Question 6

Q

Early esophageal cancer symptoms?

Answer

A

Asymptomatic 57%
Pain, soreness 22%
Dysphagia 14%
Others 7%

Question 7

Q

Late esophageal cancer symptoms?

Answer

A

Asymptomatic 57 –> 1%
Pain, soreness 22–> 6%
Dysphagia 14–> 80%
Others 7–> 13%
DYSPHAGIA!!

Question 8

Q

Esophageal cancer preoperatif hazırlık ve tedavisi nelerdir?

Answer

A

Preoperatif hazırlık: Endoskopi, biyopsi, vücut taraması
Tedavi: -cerrahi, -kemoterapi, -radyoterapi.
Cerrahi rezeksiyon, yüksek morbidite oranına karşın uzun sağ kalım süresi sağlayan tek yöntemdir

Question 9

Q

Esop cancer cerrahi tedavisi hakkında bilgi?

Answer

A

Cerrahi rezeksiyon
-Genel durumu iyi olan, tümörün lokal olarak çıkarılma olasılığı olan ve uzak metastazı olmayan hastalarda düşünülebilir
-T4 olgularında bazıların, trakea, aorta, atrium, kalp gibi organ invazyonları kesin kontrendikasyon olarak kabul edilmekte

Question 10

Q

Esop cancer hastalarında direkt ve indirekt inoperabilite kriterleri

Answer

A

Direkt: Tümör perforasyonu, trakea invazyonu ve trakeobronşial fistül, aorta, kalp invazyonu, intraabdominal yayılım (peritoneal tutulum gibi), uzak oragn metastazı

İndirekt: Karaciğer, böbrek ve kardiak fonsiyonlarda ileri derecede bozukluk oluşturan hastalıklar.

Question 11

Q

Özefagus kanseri cerrahisinde lenfadenektomi hakkında bilgi?

Answer

A

Diagnostik lenfadenektomi
-Transtorasik özefajektomiyi takiben mediastinal anblok lenfadenektomi

Lokal rekkürensin prfilaksisi için lenfadenektomi
-Metastatik lenf bezi bırakılan vakalarda lokoregional rekkürens şansı çok yüksektir
*Bu yaklaşım sıklıkla Japon araştırıcılar tarafından savunulmaktadır.

Prognozu iyileştirmek amaçlı lenfadenektomi
-Yedi adet metastatik lenf nodundan fazla tutulumlarda prognoz önemli derecede kötüleşmektedir
-Cerrahi sınırlar

Question 12

Q

Lenfadenektomi türleri? (Esop ca için)

Answer

A

Lenfadenektomi, standart (iki sahalı) ve genişletilmiş (üç sahalı) olmak üzere uygulanabilir.

   -Standart lenfadenektomi; küratif özefajektomi yapılan özefagus karsinomlu hastalarda lenf nodu diseksiyonu nod gruplarını kapsamaktadır:    üst   orta   alt
  -Genişlatilmiş lenfadenektomi

Question 13

Q

Operasyon yöntemini hangi faktörlere göre seçeriz?

Answer

A

Tümörün lokalizasyonu ve evresi, Tümörlü segmentin uzunluğu, Yaş, Eşlik eden hastalıklar, Geçirilmiş gastrointestinal operasyonlar

Temel prensip: tümörlü özefagusun yeterli genişlikte çıkarılması, lenf nodu disseksiyonu ve hasta için en uygun yöntemlerle rekonstrüksiyondur

Question 14

Q

Özefagus rezeksiyon (Bir organ veya vücut kısmının bir bölümünün veya tamamının çıkartılması) tipleri?

Answer

A

6 tür rezeksiyon tipi bulunur. (İsimleri ezberleme, kaç aşama ona odaklan.)

I:Threefield- Threephase (Isono): *Laparatomy + torakotomi + servical incision

II:Ivor Lewis Operation (1946)-two phase: *Laparatomy + thoracotomy(TTE)

III:Thoracoabdominal (Adams) (1938)

IV:Transhiatal (THE) (1913-Denk, 1931-Turner, 1970-Orringer)
-Laparatony+servical incision (two phase) (Blind&Blunt)

V:Colonic reconstruction (1964-Petrov): Sindirim sisteminin devamlılığı için mideyi boyna dek çekeriz. Mideyi besleyen 5 arterin 2sini (sağdakileri) koruyup solları ve bravesleri keseriz. (bu açıklama buna mkı yoksa gastric transposition a mı ait anlayamadım)

VI:Laparascopic assisted esophagectomy

Question 15

Q

Info abt gastric transposition?

Answer

A

Gastrik transpozisyon, güvenli vaskülarizasyonu, yeterli uzunluğu nedeniyle sütür gerilimi yapmaması, tek anastomoz ve ameliyat gerektirmesi ve residüel tümör kalma olaılığının minimal olması gibi avantajları nedeniyle birçok otör tarafından tercih edilen yöntemdir.

Question 16

Q

Özefagus üst uç &hipofarenks kanserleri

Answer

A

'’Boyun üst bölüm özefagus kanserlerin onkolojik davranışları farklıdır” Dee Meester
Faringolarengoözefajektomi:
-Uzun hospitalizasyon süresi, %70-90’a ulaşan morbiditesi, %7-16 arasındaki mortalitesi bildirilmiştir
-42 hasta, mortalite %20, komplikasyon %40, hastane yatış süresi 45 gün, 2 yıllık sürvi %35 (H.Akiyama)
-En iyi operatif başarı, düşük postoperatif morbidite ve mortalite oranı, yüksek anatomik fonksiyon, yüksek sürvi ve kürabilite oranları nedeniyle gastrik transpozisyon (pullup) dur. Serbest vaskülarize jejunal greft en çok öngörülen ve uygulanan bir diğer yöntemdir.

Question 17

Q

Serbest jejunal flip’i hangi kanserler için yaparız?

Answer

A

Cervical kanserler için yapıyoruz. Önce mikrocerrahi ile dolaşımı sağlarız, serbest flep bu demek. (Bu hocann sözel dediği bir şey, emin ol.)

Question 18

Q

Info abt torakal özefagus tümörleri

Answer

A

SUPRAAORTİK BÖLGE TÜMÖRLERİNİN REZEKSİYONU:
-Özofagus boyundan toraksa girdiği bölgenin tümörleri, rezeksiyonu en zor olanlardır. Bu bölgenin çok dar olması, tümörün kısa sürede çevre dokulara yayılmasına neden olmaktadır. Bu vakalarda boyun kolye insizyonu ile açılarak rezeksiyon imkanları araştırılır.

-Abdominal girişim ile mide serbestleştirildikten sonra hipofarenkste anastomoz çoğunlukla özefagogastrostomi ile sağlanır

Question 19

Q

Orta bölge tümörlerinin rezeksiyonu?

Answer

A

-Bu bölgenin tümörlerinde de transhiatal girişim yapılabileceğini savunan cerrahlar vardır.
-Bunun karşıtı olan brçok Japon cerrah gibi bizim de görüşümüz bilhassa stage –I’den ileri evrelerde transhiatal özefajektomide mediastinal lenf nodlarının diseksiyonu yapılamadığı için tümör evrelemesi de yapılaamaz, hastanın kür şansı azalır
-Disseksiyonun neticesi preoperatif komplikasyonlar (rekkürran sinir yaralanması, trakea laserasyonu, azygos ven yırtılması) görülebilir. Erken özofagus kanserleri dışında transhiatal rezeksiyon sonrası sürvi transtorasike göre belirgin olarak düşüktür.
threefield-TAC kullanılır.

Question 20

Q

threefield-TAC nedir

Answer

A

Servikal özofagus ile mide anastomoz yapılacak şekilde önce arka duvar dikilerek özefagus kesilir, sonra mideden açılan anastomoz yeri ile ikinci planda mukozal anastomoz ve nihayet ön duvar tek kat halinde operasyon bitirilir veya stappler ile anastomoz uygulanır

Question 21

Q

Özofagus alt bölge tümörlerinin rezeksiyonu?

Answer

A

Bu bölge tümörlerinin rezeksiyonunda;

*Kombine abdominotorasik (Adams)
*Ivor-Lewis operasyonu benimsenmiştir

Question 22

Q

IVOR-LEWİS (TTE) nedir?

Answer

A

Biz rutin olarak alt 1/3 tümörlerde laparatomi ile mide hazırlanmasını takiben sağ torakotomi yaparak mediastinal diseksiyon ve vena azigos seviyesinde terminolateral özofagogastrostomi yapıyoruz.

Özofagus rezeksiyonlarında zorunlu total vagotomi yapıldığı için piloroplasti ilave edilmesi tartışılmakta ise de birçok uygulamacı gibi biz de duodenum 1. kıtasındaki deformasyon veya pilorda patoloji bulunmayan hiçbir vakada drenaj işlemi yapmıyoruz.

Laparatomi+sağ torakotomi ile azigos venin altında veya sınırlı lezyonlarda sol torakofrenolaparatomi ile sol inferior pulmoner en seviyesinde anastomoz yapıyoruz.

Question 23

Q

Post op bakım, komplikasyonlar.

Answer

A

Mortalitenin en önemli sebepleri arasında başlıca komplikasyonlar:
-Pulmoner
-Kardiyotorasik
-Teknik

Yaş, sigara öyküsü, diabet, KOAH, kötü beslenme, pulmoner komplikasyon riskini arttırmakta

Question 24

Q

Info abt incidence and mortality of stomach cancer?

Answer

A

6th most common cancer. 4th most common cause of cancer related deaths.

(2020 data)

Question 25

Q

Info abt etiology of stomach cancer?

Answer

A

H pylori infection!, M> W, 50+, asian/ pacific islander, smoking, obesity, type A blood, family history of gastric cancer, previous stomach surgery, pernicious anemia, menetrier disease, inherited cancer syndromes (hereditary diffuse gastric cancer, Lynch syndrome, FAP, BRCA1 and 2 genes). –> increase the risk

Diet: smoked food, salted fish, meat, pickled vegetables increase the risk. But, A and C vitamins that are antioxidant reduce the risk.

Question 26

Q

Info abt histology of stomach cancer?

Answer

A

%95 adenocarcinoma
%4 lymphoma
%1 leimyosarcoma (GIST- malignant gastrointestinal stromal tumors)
Rare: carcinoid, angiosarcoma, scc
Metastasis from: colon/ pancreas, melanoma/ breast

Question 27

Q

What is diffuse type stomach cancer?

Answer

A

Diffüz mide kanseri; daha fazla metastatik özelliğe sahip kanserler olup, hızlı progresyon ve kötü prognoza sahiptir. Mide duvarını daha fazla invaze eder, bazen de distal özofagus ve duodenuma da invaze olur, bazen de linitis plastikaya (leather bottle appereance) neden olur. İntestinal kanserler gibi, H. pylori ile indüklenebilir.

Cell cohesion is absent: individual cells infiltrate and thicken stomach wall without forming a discrete/ayrık mass, younger patients, very bad prognosis, thickened gastric wall. Cardia. Genetic. W> M

Question 28

Q

What is intestinal type stomach cancer?

Answer

A

Cohesive neoplastic cells form glandlike tubular structures. Frequently ulcerative. Antrum. Environmental. M> W

Question 29

Q

Symptoms of stomach cancer?

Answer

A

Advanced disease: indigestion, nausea, dysphagia, early satiety, anorexia, weight loss
Weight loss, nausea, vomiting –> tumors of pylorus
Dysphagia, early satiety–> diffuse lesions originating in cardia.
Upper abdominal discomfort–> extensive tumor
-

Question 30

Q

PE of stomach cancer?

Answer

A

All are late events.
Palpable stomach with succussion/ gastric splash, hepatomegaly, virchow nodes (sol), sister mary joseph nodes (umblicus), irish nodes (sol aksilla), malignant ascites, weight loss, pallor from bleeding and anemia
(parantezdeki yerlerden emin değilim)

Question 31

Q

Succusion splash nedir?

Answer

A

AKA gastric splash, is a sloshing sound heard through a stethoscope during sudden movement of the patient on abdominal auscultation. It reflects the presence of gas and fluid in an obstructed organ, as in gastric outlet obstruction.

Question 32

Q

What are the late complications of stomach cancer?

Answer

A

Pleural effusion, peritoneal effusion, gastric outlet obstruction, GE obstruction, small bowel obstruction, bleeding, jaundice, cachexia (Sadece daha fazla kalori almakla durdurulamayan kilo ve kas kaybı)
Unusual clinical features: migratory thromboplebitis, microangiopathic hemolytic anemia

Question 33

Q

Investigation of stomach cancer in terms of screening, local assessment and assessment for distal disease

Answer

A

screening–> Double contrast barium study, diagnostic endoscopy, serum tumor markers
Local assessment–> upper GI endoscopy, endoscopic usg
Assessment for distal disease–> X ray, CT, MRI

Question 34

Q

Lab of stomach cancer?

Answer

A

CBC identifies anemia (might be due to bleeding, liver dysfunction, poor nutrition)
%30 of the patients have anemia
Electrolytes and liver function tests (AFP, Ca19-9 vs çok spesifik olmasalar da takip için önemliler)

Question 35

Q

Treatment of gastric cancer?

Answer

A

Surgery, perioperative chemotherapy, neoadjuvant chemotherapy, adjuvant chemotherapy, intraperitoneal chemotherapy, adjuvant radiotherapy, intraoperative radiotherapy

Question 36

Q

Early gastric cancer treatment?

Answer

A

Endoscopic mucosal resection, Endoscopic submucosal dissection, Endoscopic laser ablation, limited surgical resection, gastrectomy

Question 37

Q

R0 resection in gastric cancer?

Answer

A

Partial gastrectomy > total gastrectomy
Gastric preserving r0 can minimize the risk of specific sequelae of total gastrectomy: Early satiety, weight loss, B12 supplementation need

Question 38

Q

Epidemiology of Colorectal cancers?

Answer

A

90% of cases occurs after age 50.
Third leading cause of cancer in the US
Second leading cause of cancer death
Average lifetime risk for developing this cancer is 6%
Women are more likely to have right sided colonic adenomas

Question 39

Q

Info abt colonic polyps?

Answer

A

95%+ colonic polyps are hyperplastic or adenomatous. Although these two types have some distinctive features on gross appearance, they cannot be reliably distinguished endoscopically

Question 40

Q

Colonic cancer cases’ arising reasons?

Answer

A

Yarıdan fazlası: Sporadic, tesadüfi.
Familial risk cases: %10- 30
Lynch syndrome: hereditary nonpolyposis colorectal cancer, 2-3%
Familial adenomatous polyps: <1%
Hamartomatous polyposis syndromes: <0.1

Question 41

Q

Factors that increase and decrease the risk of CRC?

Answer

A

increase: Lack of physical activity, consumption of red meat, obesity, cigarette smoking, alcohol use

decrease: MVI containing folic acid, ASA and other NSAID’s, Post menopausal HRT, Ca supplementation, Selenium, Consumption of fruits, vegetables and fiber

Question 42

Q

Risk factors for having CRC?

Answer

A

Age >50 yrs
High fat, low fiber diet
IBS – Chronic ulcerative colitis and Crohn’s disease
Familial adenomatous polyposis (FAP)
Heriditary nonpolyposis colorecal cancer (HNPCC)
Hamartomatous polyposis syndromes
Peutz-Jeghers syndrome
Juvenile polyposis
Family history – Colorectal adenomas, Colorectal cancer
Personal history of Colorectal adenomas, Ureterosigmoidostomy, Breast, Ovarian and Uterine cancers

Question 43

Q

Info abt clinical presentation of crc?

Answer

A

Depends on tumor location:

Proximal (right sided) lesions present with symptoms caused by anemia – fatigue, weight loss, shortness of breath, lightheadedness, mahagony feces caused by occult bleeding

Distal (left sided) lesions present with symptoms of obstruction, changes in BM pattern, postprandial colicky abdominal pain, hematochezia (dışkıda parlak kan ve mukus)

Question 44

Q

Symptoms of CRC?

Answer

A

Abdominal pain 44% (obstraksiyona sebep olması ile olur)
Change in bowel habit 43%
Hematochezia or melena (proksimal) 40%
Weakness 20%
Anemia without other gastrointestinal symptoms 11%
Weight loss 6%
Some patients have more than one abnormality
15 to 20% of patients have distant metastatic disease at the time of presentation

Question 45

Q

Postmenopozal kadınlarda ve erkeklerde kansızlık olursa hangi hastalıkalrdan şüphelenmeliyiz?

Answer

A

Postmenopozal kadınlarda ve erkeklerde kansızlık olursa gis malignitesi düşün!

Question 46

Q

Molecular genetics of colorectal cancer?

(Kırp bunun cevap kısmını)

Answer

A

Most human CRCs are thought to arise from adenomatous polyps
Early carcinomas are frequently seen within large adenomatous polyps, and areas of adenomatous change can often be found surrounding human CRCs.
Adenomas and carcinomas are found in similar distributions throughout the large bowel, and adenomas are typically observed 10 to 15 years prior to the onset of cancer in both sporadic and familial cases.
In animal models, adenomas develop before carcinomas, and carcinomas develop exclusively in adenomatous tissue.
The ability to reduce the incidence of CRC through removal of polyps has been shown in controlled trials in humans

Hangisinde polip kansere dönüşebilir bilemeyiz. O nedenle polipleri çıkarmamız lazım.

Question 47

Q

Lynch sendromu nedir?

Answer

A

hereditary nonpolyposis colorectal cancer.
Polyposis olmayan ailesel CRC. MLH1 ve MSH2 genleri mutasyonu. Amsterdam kriteri ile ölçeriz.
3-2-1 kuralı: 3 affected members, 2 generations, 1 under age 50
Dışarıdan anlaşılmaz lynch sendromu.

Question 48

Q

Crc screening info?

Answer

A

For average risk ppl 50+:
FOBT (Fecal occult blood test, dışkıda gizli kan testi.) –> antikoagülan kullananlarda yanlış poziif çıkabilir. every year.
Flexible sigmoidoscopy every 5 years
Colonoscopy every ten years.

Question 49

Q

CRC screening for high risk ppl info?

Answer

A

A first-degree relative who has had colorectal cancer or an adenomatous polyp –> <40y
FAP family history–> Begin at puberty! Annual Sigmoidoscopy, 5 yılda bir colonoscopy
Lynch–> 21y
Adenomatous polyp history, crc history, ibd history hepsi screening yaşını erkene çeker.

Question 50

Q

Ulcerative colitis and crohn disease as factors that influence screening recommendations for CRC?

Answer

A

Ulcerative colitis–> There is an association between chronic uc and colonic neoplasia. Pancolitis confers a 5- to 15-fold increase in risk. UC ters köşe yapabilir dikkat etmek lazım.

Crohn disease–> Crohn disease is associated with a similar risk of colon malignancy as extensive ulcerative colitis
Most guidelines recommend surveillance when one-third or more of the colonic mucosa is involved.

Question 51

Q

FIT (Fecal immunochemical test) nedir ve avantajları nelerdir?

Answer

A

Directly measures hemoglobin in the stool
Advantages: *Dietary and medication restrictions are not needed, *Does not require bowel preparation, *Requires only one sample rather than three days of samples as for guaiac-based fecal occult blood testing

Multitarget stool DNA tests with FIT sadece FITden çok daha sensitif bir CRC teşhis yoludur.

Question 52

Q

Info abt diagnostic tests of crc?

Answer

A

Digital rectal exam–> çok iyi tanı koydurur.
Sigmoidoscopy. Colonoscopy. Virtual colonoscopy – CT colonoscopy. CT–> staging.
Transrectal ultrasound (TRUS)–> RECTAL carcinoma staging.
MRI–> metastasis detection.
Laparotomy–> metastasis detection.

Question 53

Q

Tumor markers for CRC

Answer

A

Carcinoembryonic antigen (CEA)
Carbohydrate antigen (CA) 19 9, CA 50, and CA 195

Have a low diagnostic ability to detect primary CRC
overlap with benign disease
low sensitivity for early stage disease

Question 54

Q

Benign lesions that can be mixed up with colon and rectum malignancies?

Answer

A

Crohn’s colitis. Diverticulosis. Endometriosis. Solitary rectal ulcer. Lipoma. Tuberculosis. Amebiasis. Cytomegalovirus. Fungal infection. Extrensic lesion. Arterio-venous malformations.
Adenomatous polyps: Premalignant neoplasm, Morphological types are tubular, tubulovillous, villous
Ischemic colitis. Infarcted colon. Megacolon. Hemorrhoids

Question 55

Q

Malignant lesions that can be mixed up with colon and rectum malignancies?

Answer

A

Adenocarcinoma (en çok kolon kaynaklı tümör)
Lymphoma
Carcinoid tumor
Kaposi’s sarcoma
Prostate cancer

Question 56

Q

Ülseratif kolit ve crohn hastalılarının histolojik tutulumları nasıldır?

Answer

A

UC–> Sadece mukoza
Crohn–> Tüm bağırsak duvarı, transmural

Question 57

Q

Rektum ve kolon kanserlerinin en çok yaptığı metastaz hangi organlara olur?

Answer

A

Rectum–> Akciğer metastazı
Colon–> Karaciğer met

Question 58

Q

Info abt adenomatous polyps?

Answer

A

Adenomatous polyps: Premalignant neoplasm, Morphological types are tubular (80%), tubulovillous (15%), villous (5%).
Villous ve tubovillous daha yüksek kanser ihtimali.
Polipten sadece biyopsi almak yetmez hepsini çıkarmak lazımdır.
Adenomas are the most prevalent neoplastic polyps in the colon (2/3 of all polyps)
30-50% synchronous adenoma. Prevalence is 25-30% at age 50 years

Question 59

Q

Treatment of CRCs?

Answer

A

Surgical excision: Local excision, for palliative treatment or simple polyp removal. Only treatment for localized colon cancer. Resection should include the regional mesenteric lymph nodes along the course of major mesenteric vessels and along the vascular arcades (intermediate and central nodes) as well as those adjacent to the colon along its mesocolic border.

Chemotherapy-Radiation therapy
For systemic chemotherapy: 5-FU has been the mainstay of systemic chemotherapy for CRC. Capecitabine. Irinotecan (Camptosar), Oxaliplatin (Eloxatin), Bevacizumab, Cetuximab

Question 60

Q

Prognosis of CRC types?

Answer

A

Synchronous colon cancer–> occur in 3 to 5% of patients with CRC and have the same prognosis as a solitary cancer.

Signet ring cell carcinomas–> are aggressive while the Medullary adenocarcinoma subtype has a relatively favorable prognosis

Mucinous carcinomas–> accounts for approximately 11 to 17% of all CRCs, they are often right sided, and they may have a poor responsiveness to upfront (neoadjuvant) chemoradiotherapy and adjuvant chemotherapy

Question 61

Q

Prognostic factors of CRC?

Answer

A

*Circumferential resection margin (CRM) involvement is one of most important predictive factors for both local and distant recurrence as well as survival
*The presence of «Extramural non-nodal tumor deposits» is a strong adverse prognostic feature
*Lymphovascular invasion is a negative prognostic factor
*Perineural invasion is a negative prognostic factor
*Host immune response is a positive prognostic factor
*Peritumoral fibrosis is a negative prognostic factor
*bowel obstruction or perforation is a negative prognostic factor
*CEA> 5 is a negative prognostic factor

Question 62

Q

Which of left or right sided colon carcinomas have a better prognosis?
+ CEA level

Question 63

Q

What is goiter?

Answer

A

Enlargement of the thyroid gland is called “goiter.” The thyroid gland can grow during puberty and pregnancy. Such enlargements are referred to as “physiological enlargements” and are not considered a disease.

Question 64

Q

What is a thyroid nodule?

Answer

A

Abnormal tissue formation within the thyroid gland. If multiple nodules are present in the patient, this is referred to as «multinodular goiter».

Answer 64

A

Graves’ Disease (Toxic Diffuse Goiter)* (MOST COMMON)
Toxic Multinodular Goiter*
Plummer’s Disease = Toxic Adenoma*: Excessive hormone secretion from a “hot” nodule in the thyroid gland
Thyroid Inflammations (Thyroiditis)
Excessive Thyroid Hormone Intake: Overuse of LT4

Answer 65

A

Weight loss
Muscle weakness
Trembling hands
Difficulty sleeping
Palpitations
Thinning and hair loss
Thinning, moist skin with excessive sweating
Increased bowel movements, sometimes diarrhea
Irritability
Irregular menstruation
Heat intolerance
Bone loss (osteoporosis)

Answer 66

A

If T4 and T3 levels are high and TSH is low, a diagnosis of hyperthyroidism is made.

Answer 67

A

Medication Therapy

Definitive Treatment: Radioactive Iodine Therapy or
Surgery

Answer 68

A

AKA toxic diffuse goiter
Hyperthyroidism cause
Autoimmune
TSH Receptor Antibody (TRAb): Stimulates the thyroid gland, causing excessive hormone production.
Patients with this condition develop goiter and eye protrusion (ophthalmopathy).
The majority of patients with hyperthyroidism (70-80%) have Graves’ disease.

Answer 69

A

In all patients with hyperthyroidism, medication therapy is initiated to normalize the elevated thyroid hormone levels.
*Propylthiouracil tablets
*Methymazole tablets
Follow-up every two months
One year of medication therapy
(İşe yaramazsa kesin çözümlere yani radioactive iodine ve ameliyata başvururuz)

Answer 70

A

Pregnancy Planning: Patients planning to become pregnant within 6 months.
Symptomatic Compression: Presence of a large goiter (>80g) causing symptoms.
Low Radioactive Iodine Uptake
Malignant/Suspicious Nodules: Presence of nodules that are suspected to be malignant.
Nodules >4 cm
Failure of Other Treatments: When other treatments are unsuccessful or not tolerated.

Answer 71

A

Severe Comorbidities
Terminal Cancer Patients
Mentally Retarded Patients
Bedridden Patients
Inaccessibility to a Low-Complication-Rate Surgeon
Pregnancy: Optimal in the second trimester, but there is a 4.5-5.5% risk of preterm birth.
(In the first trimester, anesthetics may have teratogenic effects. In the third trimester, there is an increased risk of premature labor.)

Answer 72

A

Total thyroidectomy

RAI (?)
(Radioacitve iodine neden ? anlamadım. Google rai nin de işe yaradığını söylüyor?)

Answer 73

A

Excessive hormone secretion from a “hot” nodule in the thyroid gland

Answer 74

A

RAI/Surgery
If there are no other nodules present: Lobectomy

Answer 75

A

Thyroid nodules are abnormal tissues that form within the thyroid gland, differing from normal thyroid tissue.
Prevalence: 50-70%
Malignancy Risk: 5-15%

Answer 76

A

Most patients with nodular goiter do not exhibit any symptoms. However, there may be a noticeable swelling in the neck.
If there is bleeding into the nodule, pain may occur.
If the nodule grows significantly, it can cause pressure symptoms, leading to difficulty breathing or swallowing.

Answer 77

A

Exposure to Ionizing Radiation: Previous exposure increases the risk of thyroid cancer.
Development of Hoarseness: A change in voice can indicate invasion of surrounding structures.
Family History: A family history of thyroid cancer or other endocrine tumors may raise suspicion.

Answer 78

A

1)Rapidly Growing Nodules: Nodules that increase in size quickly may raise concern for malignancy.

2) Associated Cervical Lymphadenopathy (LAP): The presence of lymphadenopathy in the neck can suggest metastasis or aggressive behavior.

3) Hard and Fixed Nodules: Nodules that feel very firm and are fixed to surrounding tissues may be more likely to be malignant.

Answer 79

A

Thyroid Hormones:
Presence of hyperthyroidism or hypothyroidism.

Thyroid Scintigraphy:
Performed in patients with low TSH levels.
Whether a nodule is “hot” (functioning) or “cold” (non-functioning).

Thyroid US
In detecting different types of thyroid nodules;
Very sensitive and specific.

Ultrasound-Guided Fine-Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

Answer 80

A

Papillary TC (70-80%): The most common type; typically has a good prognosis.
Follicular TC (5-10%): Less common than papillary, can be more aggressive.
Hurthle Cell Carcinoma (3-5%): A variant of follicular cancer; often considered more aggressive.
.
Medullary TC (5-10%): Arises from parafollicular C cells; can be associated with genetic syndromes.
Anaplastic TC (3%): A rare and aggressive form; has a poor prognosis.

Other Types
Lymphoma: Primary thyroid lymphoma is rare but can occur
Metastatic Cancer:

Answer 81

A

Well–> Papillary TC, Follicular TC, Hurthle Cell Carcinoma
Poor–> Medullary TC, Anaplastic TC

Answer 82

A

70-80%
The most common type; typically has a good prognosis.
30-40 years
F:M / 3:1
Caucasian race mostly
Best prognosis among differentiated thyroid cancers
long, indolent course with low mortality rates

Answer 83

A

Typically, capsule-free and measures 2-3 cm in diameter
Exhibits infiltration into thyroid tissue, as well as calcification, necrosis, and cystic changes
Characterized by stromal calcifications –> psammoma bodies
In approximately 10% of cases, there is invasion of the thyroid capsule and extension into surrounding tissues

Answer 84

A

*Multifocality: Microscopic cancer foci may be present in the contralateral lobe in 30-82% of cases.
*Cervical metastasis: Can reach to 40-90% of patients.
*Involvement can be found in various lymph node levels, including: Level VI (central compartment), Levels II-IV (lateral neck), Level VII (upper mediastinal region)

Answer 85

A

Distant Metastasis: Initially occurs in 1% of cases, increasing to 10% in advanced stages.
Most commonly metastasizes to the lungs and bone tissue.
In younger patients (under 20 years), metastases tend to remain stable, whereas in older patients (over 50 years), the disease may exhibit a more aggressive course.
10-Year Survival Rate: Approximately 85-90%.

Answer 86

A

(Mini bir tanım yapabilirsin istersen)
Papillary Microcarcinoma (<1 cm):
For papillary microcarcinomas, active surveillance is often recommended, especially if there are no aggressive features or significant risk factors. This may involve regular ultrasound monitoring and clinical evaluations rather than immediate surgical intervention.

Answer 87

A

5-10%
Less common than papillary, can be more aggressive.
F: M = 2: 1
40 years
More frequently seen in regions with iodine deficiency and endemic goiter.
Can be associated with hyperthyroidism in some cases.

Answer 88

A

Typically presents as a solitary, encapsulated nodule measuring 2-4 cm.
Multifocal disease is rare compared to other thyroid cancers
Distinguished from benign adenomas by the presence of vascular and capsular invasion

Answer 89

A

Hematogenous spread can occur, leading to distant metastasis.
There is a false-negative rate of approximately 62% in fine-needle aspiration biopsy (FNAB), which can complicate the diagnosis.

Answer 90

A

3-5%
A variant of follicular cancer; often considered more aggressive.
Composed of capsulated, follicular cell groups that predominantly exhibit Hurthle (oncocytic) cell characteristics (at least 75%).
Typically, less differentiated and more aggressive compared to other types of thyroid cancer.

Answer 91

A

Has a tendency for cervical and distant metastasis.
Contains TSH receptors and produces thyroglobulin, which can be used as a tumor marker in monitoring the disease.
Frequently presents as multifocal and bilateral in location.
Approximately 20% of all Hurthle cell neoplasms are malignant.
Exhibits a two-fold increased likelihood of pulmonary metastasis compared to patients with follicular carcinoma.

Answer 92

A

Total Thyroidectomy (and Central Neck Dissection)

Radioactive Iodine (RAI) Therapy

Hormonal Replacement Therapy - TSH Suppression

Follow-up with Thyroglobulin Measurement

Answer 93

A

5-10%
Arises from the parafollicular C cells of the thyroid gland, which are responsible for producing calcitonin.
This type of thyroid cancer is distinct from well-differentiated thyroid cancers (like papillary and follicular thyroid carcinoma).

Answer 94

A

Can be associated with genetic syndromes, such as Multiple Endocrine Neoplasia (MEN) type 2.

It can be sporadic or hereditary, and it tends to have a different clinical behavior, often presenting with lymph node metastasis and potentially distant metastases at the time of diagnosis.

The diagnosis is made by measuring serum calcitonin levels and performing imaging studies, with management involving surgical removal of the thyroid and affected lymph nodes.

Answer 95

A

3%
A rare and aggressive form; has a poor prognosis.
Considered one of the most aggressive solid organ cancers.
The average survival rate after diagnosis is typically around 6 months due to its rapid progression and poor response to treatment.

Answer 96

A

Total Thyroidectomy
Near-Total Thyroidectomy
Thyroid Lobectomy
Central Neck Dissection
Lateral Neck Dissection

Answer 97

A

Wound (Bleeding, Hematoma, Seroma, Infection)

Nerves (EBSLN: Voice fatigue, Difficulty sustaining high-pitched sounds.
RLN: Unilateral –> Loss of voice. Bilateral –>Tracheostomy)

Parathyroid glands (Symptoms: Numbness, Restlessness and irritability, Carpopedal spasm (known as “Trousseau’s sign” or “obstetrician’s hand” posture), Hypocalcemic tetany Hypocalcemia, mostly temporary but rarely permanent.)

Other surrounding structures

Answer 98

A

For Tetany / Carpopedal Spasm
Administer IV Calcium Gluconate slowly with EKG monitoring to observe for any cardiac effects.
Dosage: 1-4 ampoules of Calcium Gluconate diluted in 150 cc of 5% Dex solution, infused over 1-4 hours.
Oral Therapy
Calcium Tablets: 1 gram of elemental calcium (up to 5 tablets per day)
±Active Vitamin D Tablets: Supplemented as needed to support calcium absorption and maintain serum levels.

Answer 99

A

*Embriyolojik, anatomik, histolojik ve fonksiyonel olarak 2 farklı bezdir
*Böbreklerin üst polü üzerinde yer alırlar
*Retroperitoneal yerleşim yaparlar
*T11-12 hizası
* Perirenal yağ dokusundan daha koyu sarı renklidir.

Answer 100

A

1.İnferior frenik arter- superior adrenal a.
2.Aorta – (sağ) middle adrenal a.
3.Renal arter – inferior adrenal a.

Answer 101

A

Sağ sürrenal ven oldukça kısadır (0.5 cm) ve direkt olarak v.cava inferiora dökülür.
Sol adrenal ven ise sol renal vene dökülür
(bazen VCI)

Answer 102

A

2 pleksus: 1.Kapsül 2.Medulla
Her iki pleksus paraaortik, subdiafragmatik ve renal nodlara dökülür. O yüzden malign olaylarda bu lenf nodu grupları metastaz açısından kontrol edilmelidir.

Answer 103

A

Medulla - nöroendokrin transduser. Çöliak ve renal pleksusdan gelen preganglionik splansinik inervasyon; epinefrin ve norepinefrin salgılanır

Korteks- sadece vazomotor innervasyon; direkt innervasyon yok

Answer 104

A

*İnce fibröz bir kapsül ile sarılı iki ayrı tabakakadan, korteks ve medulladan oluşur.
*Korteks açık sarı renkte, medulla kırmızı-kahverengi karışımı renklidir.
*Korteks medulladan 3-4 kat kalındır: %70-80 korteks, % 10-20 medulla

Answer 105

A

Korteksin dıştan içe 3 tabakası
1.Zona glomeruloza (%15) - aldosteron
2.Zona fasikulata (%75) - kortizol
3.Zona retikülaris (%10) - androjenler

Answer 106

A

Aldosteron↑: Hiperaldosteronizm
Kortizol↑: Cushing Sendrom
Testosteron↑: Virilizasyon Send.

Answer 107

A

✓Mezoderm kökenli ✓Ürogenital çıkıntı ✓5. hft: sölomik mezotel proliferasyonu ✓7. hft: “Fetal korteks” oluşumu (T6-12) ✓5. ay: 2. Mezotel proliferasyonu dalgası ✓“Esas korteks” oluşumu

Doğum sonrası: Adrenal /böbrek oranı düşer. Dejenere fetal
korteks çevresinde esas korteks oluşur.
*Kapsül ve öncü Z. Glomerulosa oluşumu
*Doğumda Z. Glomeruloza ve Z. Fasciculata
*Z. Reticularis 1-3 yaşına kadar oluşur

Answer 108

A

Bezin ağırlığın % 10’unu oluşturur.
Kromaffin hücreler:
–epinefrin ya da norepinefrin
%80 %20
Meduller hipersekresyon: FEOKROMOSİTOMA (genelde benign, nadir bir lezyon)

Answer 109

A

*Nöroektoderm kökenli
*5. haftada paraaortik ve paravertebral bölgelerdeki nöral crest hücrelerinden kökenli
*Nöral tüp apeksinden dorsal aortaya göç başlar
*Nöroblast veya adrenal primordia dönüşüm
*Fonksiyonel ekstraadrenal kromaffin hücrelerin oluşumu

Answer 110

A

*BT: duyarlılık % 90 * ALTIN STANDART
*Ultrasonografi: Duyarlılık %70. Gebeler, yenidoğan ve çocuklarda daha yararlı
*MRG: T1 sekans normal dokuları, T2 ise benign-malign ayrımında yararlı
*Adrenal sintigrafi: I-131 MIBG ve I-123 MIBG ile adrenal bez dışı feokromasitoma yerleşimi tanısı. Test 3-7 gün sürer ve görüntüleme BT den iyi değildir.
*Direkt grafiler: genelde yararsızdır.

Answer 111

A

Fonksiyonel olarak aktif kitle ve malignite şüphesi.
*Fonksiyonel olarak aktif kitle: –Aldosteronoma, –Cushing adenomu, –Virilizan veya feminizan adrenal TM (Konjenital adrenal hiperplazi), –Feokromositoma
*Malignite veya şüphesi: –İnsidentolama (> 4-5 cm veya büyüyen), –Adrenokortikal kanser, –İzole Adrenal metastazlar

+ Tek taraflı adenom alsak da diğer tarafı atrofiye gitmiş olabilir ondan dıştan hormon lazımdır, bir de, bezin tamamını alıyoruz.

Answer 112

A

Aşırı aldosteron salınımıdır.
Hipokalemi ve ödem olmaksızın hipertansiyon ile karakterizedir.

Answer 113

A

Primer-Conn Sendromu (↑Aldosteron, ↓PRA–> plasma renin activity)
–Adenom (Aldosteronoma) % 60-70
–İdiyopatik bilateral adrenal hiperplazi % 30-40
–Adrenal karsinom <%1

Sekonder (↑Aldosteron, ↑PRA)
–Renal arter stenozu
–Konjestif kalp yetmeziği
–Siroz
–Normal gebelik

Answer 114

A

Asemptomatik veya minimal şikayetlerle seyreder genelde.
Hipertansiyon: –Devamlı, orta derece, diastolik, tedaviye dirençli, –Baş ağrısı, –Retinopati
Hipokalemi (karpopedal spazm, parestezi): –Kas zayıflığı ve kramplar, –Polidipsi, –Poliüri ve noktüri

Answer 115

A

Hipokalemi: <3.2 mEq/l (Normal %40)
–<3.0 m Eq/lt diuretik tedavisi
–K desteğine rağmen
İdrar K+ atılımı (>30 mEq/gün)
P.Aldosteron >15 ng/dl; Kortizol normal
Plazma Renin aktivitesi < 3 ng/ml
–Aldosteron/PRA
*> 25-30 primer
*< 15 sekonder
Na yükleme testi

Answer 116

A

Daha ciddi ve dirençli hipertansiyon
Daha derin hipokalemi (< 3.0 mEq/dl)
Plazma aldosteron düzeyi (> 25 mg/dl)
İdrar aldosteron düzeyleri (30 µg/24 gün)
Daha genç hasta (<50 yaş)

İSE ADENOM LEHİNE
(Daha kötümser bir durum varsa adenomdur denebilir)

Answer 117

A

BT: 0.5-2.0 cm çaplı (tek taraflı)
–1 cm (%90)
–3 mm ince kesit çekim
MRG- gebelikte
Selektif adrenal venöz örnekleme!!
–Duyarlılık % 95-100; Özgüllük %90
–Adenom-hiperplazi ayrımı
–Komplikasyon % 1
Adrenal sintigrafi
–NP-59 (sıcak nodül tutulumu)
(düzenle, yanlış değil ama bazı şeyler silinebilir)

Answer 118

A

Adenom saptanamaması Bilateral kitle saptanması Hiperplazi saptanması

Nasıl yapılır: Transfemoral adrenal v. kateter, oradan ACTH verilmesi sonrası her iki AV ve IVC örneklemesi

Answer 119

A

*Adrenokortikal korizol hipersekresyonuna bağlı obezite, amonere, hirşutizm, hipertansiyon, diabet, mor çizgiler vb semptomların görüldüğü bir hastalıktır.
*Etiyolojiden bağımsızdır. (bu ne demek anlamadım.)
*Pituiter adenoma bağlı ise Cushing hastalığı adını alır.
*Ektopik acth salgılayan tümörler de cushing sendromuna yol açabilirler. Hatta, olguların % 50’sinden fazlasını Akciğer tümörleri yapar. Diğer ACTH salgılayan tümörler; timoma, pankreatik islet hücreli tümör ve tiroidin medüller kanseridir.
Cushing hastalığı = primer, Cushing sendromu = hepsi
EN ÇOK DIŞARIDAN KORTİZON ALIMI İLE OLUR

Answer 120

A

10 / milyon populasyon Erişkinler K/E: 8 Sporadik ama bazen MEN 1 bileşeni olur Eksojen: En sık neden iyatrojenik-steroid tedavileri Pituiter adenom, adrenal adenom, ektopik ACTH salgılayan TMler sebep oalbilir.

Answer 121

A

ACTH bağımlı: –Cushing hastalığı (%70), –Ektopik ACTH sendromu (%10)

ACTH bağımsız: –Primer Adrenal Adenom (%10), –Adrenal Karsinom (%5), –Adrenal Hiperplazi (<1%)

Answer 122

A

20-40 yaş K>E 1/100.000 HT olgularında % 0.2 %80-90 tek taraflı- diğer bez atrofik Diğer bez fonksiyonel olarak baskıda (kortizol desteği lazım olur!)

+Şişmanlık 95%, Hipertansiyon 85%, Diyabet 80%, Adet bozukluğu ve İmpotans 75%, Hirsutizm ve akne 70% Mor strialar, hiperpigmentasyon 70% Ekstremitelerde kas atrofisi 65% Kötü yara iyileşmesi 55% Osteoporoz 55% Psikiyatrik bozukluklar 50% Ödem ve Hipokalemik alkaloz 40%
Bufalo boyun, trunkal obezite, kırmızılaşma

Answer 123

A

24 saatlik idrarda serbest kortizol (>100 µg/dl)
Gecelik Deksametazon testi
Plazma ACTH düzeyi (ACTH bağımlılığını gösterir)
Yüksek doz Deksametazon Testi (Ektopik ACTH ve Cushing hastalık ayrımı)

Answer 124

A

Virilizan sendromlar
Feminizan sendromlar
Malignant karakterli olma ihtimali yüksek, görece nadir tümörlerdir. Cerrahi oldukça endikedir.

Answer 125

A

Histolojik benign-malign ayrımı yok
Androgen precursor fazlalığı
–Testosterone ve 5α –dihydrotestosterone
–DHEA, DHEA-S, Androstenedione
İdrar ve plasmada 17-ketosteroid bulunmasıdır.
Kadınlarda daha çok overyen kökenli
Şüpheli olguda 3x1 mg Dex/5 gün test: Adrenal – overyen köken ayrımı % 100
Malignite % 80!!
Adrenalektomi gereklidir!!

Answer 126

A

Erkekler–> Erkeklerde ilerlemiş durumda saptanabilir
Kadınlar–> Hirsutizm, Amonere, Infertilite, Maskulinizasyon (–Kas kütle artışı, –Ses kalınlaşması, –Temporal kelleşme)
Çocuklar–> Hızlı büyüme, Prematür kıllanma, Akne, Erken genital gelişme, Ses kalınlaşmas

Answer 127

A

Son derece nadir, genellikle benign
Adrenal veya testiküler lezyon
20-50 yaş arası erkeklerde en sık
İdrarda 17-ketosteroid ve estrogen
Erkeklerde; bilateral jinekomasti, impotans ve testis atrofisi
Kadınlarda; adet düzensizlikleri, disfonksiyonel veya postmenapozal kanama
Çocuklarda; erken puberte
Adrenalektomi gereklidir

Answer 128

A

Adrenal steroidogenezde hormon eksikliği
21-hidroksilaz enzim eksikliği en sık -–> %90
Steroid eksikliği ACTH salınımını artırarak adrenal androjen ve kortikosteroid prekursor düzeyini artırır
Tedavi öncelikle hormon replasmanı
–Steroid ve mineralokortikoid
–İyatrojenik Cushing sendrom riski
Bilateral lap. adrenalektomi 2. seçenektir

Answer 129

A

Feokromositoma
+ % 10’luk Tümör” olarak geçer: Multifokal veya Bilateral Ekstraadrenal yerleşim (erişkin) Çocuk Malign Familiyal-herediter

Nadir 1-2/100.000 veya 2-8/milyon
Hipertansif krizler: –% 0.5 HT nedeni
Sporadik (%80-90), familial veya multipl endokrin neoplazilerin bir parçası
Sempatik ganglion zinciri boyunca veya Kromaffin hücrelerin bulunduğu her yerde
Sağ taraf daha fazla ( %90 ?)

Idrarda metanefrin görürsek akla feokromositoma getirmeliyiz!

Answer 130

A

Adrenalde % 10, adrenal dışı % 30
Yavaş büyüme ve ciddi hipertansiyon
En sık akciğer, kemik ve yumuşak dokulara
metastaz
5 yıllık yaşam süresi % 44
Benign-malign ayırımları zor, sadec çevreye invasyon ve uzak organ metastazları ile anlarız.

BT
MRG
Adrenal sintigrafi -–>Ekstraadrenal yerleşim

Answer 131

A

Adrenaloma
Tesadüfen ve radyolojik olarak saptanma: Malignite evrelemesi sırasında saptanan adrenal kitleler hariç
Anamnez, fizik muayene ve laboratuar bulguları sonrası non-fonksiyonel görünen: % 20 subklinik hormon disfonksiyonu
M= F, Yaşla birlikte görülme sıklığı artar

Answer 132

A

Non fonksiyonel: Non-fonksiyonel adenom, Hiperplazi, Myelolipoma, Ganglionöroma, Adrenal kist, Hematom

Fonksiyonel: Aldosteronoma, Subklinik Cushing, Feokromasitoma (kortisol K+)

Malign: Adrenal kortikal karsinom, Metastatik lezyonlar, Diğer nadir durumlar

Hepsinde adrenalektomiye gidebiliyoruz ama non fonksiyoneller benign ise takip de edebiliriz.

Answer 133

A

Minimal hormonal değerlendirme:
–24 saatlik idrarda metanefrin düzeyi,
–24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi veya 1 mg gecelik deksametazon supresyon testi,
–Serum K takibi

Answer 134

A

1.Boyut: 4cmden büyükse malignite riski çok!: Adrenalektemi!!!
2.Radyoloji: BT gold, belki MR sonra
3.Histoloji

Answer 135

A

Tüm kanserler içinde % 0.2 ölüm nedeni (nadir), 2. en saldırgan endokrin tümör: –Erken lokal invazyon ve metastaz, –%20-40 metastatik, –5 yıllık yaşam % 19-35 (Ort. 3.1) Adrenal met. ve feo > 6 cm ve 100-5000 g

<5 yaş ve 40-50’li yaşlarda daha sık
Kadınlarda 1.5-2 kat daha sık
Sporadik
Adenomdan patolojik ayırımı zor
Fonksiyonel veya nonfonksiyonel
% 75 ilerlemiş dönemde tanı konmakta
Erken cerrahi girişim

Answer 136

A

1.Büyük kitle sendromu (%30)
Yan ağrısı, ateş, kilo kaybı, IVK basısı
Örtülü hormonal bozukluk

1.Kitleye eşlik eden hipersekresyon (%60)
Hiperkortikolizm (%30), virilizasyon (%22), feminizasyon (%10), hiperaldosteronizm (%2.5), karışık (%35)

1.İnsidentaloma (%10)
<1.5 cm ve hormon salgılamayan nadir

Answer 137

A

USG, BT veya MRG
–Heterojen görünüm
–Düzensiz yüzey
–Komşu lenfadenopatiler
–Lokal invazyon
–Uzak met. bulgusu

Answer 138

A

–% 72 akciğer
–% 55 karaciğer
–% 33 peritona
–% 24 kemik
–% 15 karşı adrenal bez
–% 10 beyin

Answer 139

A

Adrenalektomi
Cerrahi sonrası 5 yıllık sağ kalım: –Tam eksizyonda <% 50, –Tam olmayanlarda 1 yıl
Adjuvan Mitotan uygulaması endokrin semptomları kontol eder ama yaşam süresini etkilemez
Radyoterapi- kemik met. için

Answer 140

A

Akciğer, meme, böbrek, prostat ve melanoma
Adrenalektomi genelde yararsız
–İzole bir tutulum ise olabilir
–Genellikle disemine yayılım ile saptanır
İİAB gerekli
–Feo ekarte edildikten sonra

Answer 141

A

1.İleri derecedeki vaskülaritesi
2.Yakın komşulukları; IVC, pankreas, dalak
3.Kontrolsüz katekolamin salınımı
4.Derin yerleşim nedeniyle büyük kesi gereği

Laparoskopik adrenalektomi gold standard

Answer 142

A

Anal Fissure
Hemorrhoidal Disease
Anal Abscess
Anal Fistula
Pilonidal Disease

Answer 143

A

Starts with a tear to the anoderm. Recurring anal pain. Internal anal sphincter spasm. Restricted blood flow to the fissure. 90% located in the posterior midline.
Kısacası anüsün yakınındaki derinin yırtılması.

Answer 144

A

Primary–> Local trauma, Constipation, Diarrhea, Vaginal delivery, Anal sex

Secondary–> Crohn disease, Granulomatous diseases, Malignancy, Communicable diseases

Answer 145

A

Anal pain. Anal bleeding
<8 weeks –> acute, >8 weeks –> chronic

+Diff diagnosis: Hemorrhoids, Perianal ulcers, Anal fistula

Answer 146

A

Crohn–> Gastroenterology reference.
If not due to crohn–> Four weeks of medical therapy (all of them): topical nifedipine, topical analgesic, stool softener, sitz bath, fiber.
If the symptoms continue, 4 wk more. If still do, endoscopy.
After endoscopy: colorectal surgery or second line medical therapy + alternate topical vasodilator.
CR surgery if risky for incontinence–> botox, anal advancement flap
If not–> lateral internal sphincterotomy.

Answer 147

A

A surgical procedure done for anal fissure treatment.

Answer 148

A

When defecating, feces forces the hemorrhoidal plexus.
Abnormal dilatation of the veins of the internal hemorrhoidal venous plexus might cause it.
Deterioration of the connective tissue that anchors hemorrhoids.

Answer 149

A

Advanced age, diarrhea, pregnancy, pelvic tumors, prolonged sitting, straining (zorlama), chronic constipation

+ Hematochezia, pain associated with thrombosed hemorrhoid, perianal pruritus, fecal soilage (akıntı)

Answer 150

A

4 level var.
1–> Hemorrhoid with vascular engorgement bulging into anal canal without prolapse.
2–> Hemorrhoid prolapses with straining but reduces spontaneously
3–> Hem. prolapses beyond the dentate line with straining and is only reducible by manual pressure
4–> Grossly evident prolapse of hemorrhoid tissue that is non reducible: chronic inflammatory changes.

Answer 151

A

4 level var.
1–> Painless bleeding. Medical.
2–> Painless bleeding + perianal itching. Med.
3–> Painless bleeding + perianal itching + swelling + staining or soilage with mucus or feces. Med.
4–> Painful bleeding + swelling + staining or soilage with mucus or feces. Surgery.

Answer 152

A

İnspection of anal verge, digital rectal exam, anoscopy, endoscopic evaluation

Answer 153

A

Conservative–> sitz bath, diet, topical analgesic and steroids, venoactive agents such as flavonoids and calcium dobesilate, for 123

Office- based procedures–> rubber band ligation. Sclerotherapy. Infrared coagulation. Electrocautery, laser photocoagulation. Cyrosurgery. for 123

Surgical treatment–> Conventional hemorrhoidectomy, hemorrhoidal artery ligation, stapled hemorrhoidectomy

Answer 154

A

Originates from an infected anal crypt gland
8 – 10 anal crypt glands within the anal canal
Anal crypt gland becomes obstructed with debris
Permits bacterial growth and abscess formation
Some abscesses traverse distally in the intersphincteric groove into the perianal skin
Others follow the path of least resistance to other spaces (intersphincteric, ischiorectal, supralevator)

Answer 155

A

Ischiorectal abscess, crypt of morgagni, interspinchteric abscess, supralevator abscess, subcutaneous/ perianal.

Answer 156

A

Cryptoglandular abscess
Crohn disease
Obstetric injury
Radiation proctitis
Rectal foreign bodies
Infectious diseases
Malignancy

Answer 157

A

Nonhealing anorectal abscess
Perianal drainage
Pruritus

Answer 158

A

Physical Examination–>

Inspection
Fistula probe

Imaging Studies

Pelvic MR
EUS

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Genel Cerrahi 4 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM