Gaz Toxiques Flashcards
Quelles sont les manifestations et la gravité du syndrome post intervalaire du CO, apparaissant 12h après certaines expo au CO de manière décalée ?
Signes neuro : • Céphalées • Vertiges • Sensation de faiblesse musculaire • Hyper-réflectivité tendineuse • Troubles visuels • Troubles auditifs • Manifestations psychiatriques
Entraîne une nécrose des pallidums cérébraux visibles sur un Scanner cerebral
Ce syndrome post intervallaire est grave car mortalité de30% !!!
Si l’on y survit les séquelles neuro sont irréversible (comme un AVC).
Quelles sont les environnements professionnels a risque d’intoxication au CO ?
Métiers travaillant dans :
- égouts, silos, fumiers (fermentation = CO)
- sidérurgie (fumée de soudage)
- tout lieux où l’on cramé des trucs (combustion incomplète = CO)
- travail en extérieur l’hiver avec chauffage d’appoint
- decolleuse a papier, fonderies, moteurs automobile
Sur quoi se fixe le CO dans le corps humain une fois qu’il a passe la barrière alvéolaire lors de l’inhalation inodore ?
Hémoglobine (anoxie –> cérébrale ++! Avec signés neuro commençant par des céphalées mais évoluant jusqu’au trouble de vigilance)
Myoglobine (entraînant rhabdomyolyse = élévation du potassium et des CPK, risque TDR cardiaque et insuff renale aiguë)
Ttt intoxication au CO ?
A minima : aération de la salle, masque d’O2 12L pdt 6 heures avant le résultat du labo de l’HbCO.
A maxima : caisson hyperbare
Quelle manifestations cliniques pour les asphyxiants simples (Azote, Hydrogène, Hélium, Argon, Solvants) ?
Réduisent pression partielle en O2 :
- céphalée, vertige
- puis arrêt d’idéation
- puis impotence fonctionelle / tr. Vigilance
- puis perte de connaissance
- et enfin décès (anoxie)
Les solvants alcanes peuvent être asphyxiant simple car ils diminuent la teneur en O2.
Quand est il des fluoroalcanes (FREON) et chlorofluoroalcne des réfrigirant/extincteur ?
Chlorofluoroalcane et fluoroalcane sont très stable. Pas de danger.
SAUF SI CHAUFFES = libération de phosgène et de chlore !
Le CO est le premier toxique mortel en France :
- combien de mort par an ?
- quelles sont les deux endroits qui évacuent naturellement du CO dans le milieu naturel.
CO = 200 à 300 morts par an en france !
- poches souterraines (forage prétrolier)
- fermentation : marais, végétaux, silos, fumiers, egouts.
Pourquoi O2 hyperbare sur intox CO ?
Parce que en AA le CO s’élimine en 4 heures, en hyperbare il s’élimine en quelques minutes.
La pression d’O2 diminue la demi vie dans l’organisme du CO, ça aide à le chasser !
Quel est le % d’HbCO d’un fumeur ?
Fumeur : 8% HbCO
EPI minimal pour intervenir sur un lieu de suspiscion intox CO ?
Masque au minimum avec hopcalite (oxydes métalliques).
- au mieux : masque avec adduction d’air
Ventiler l’endroit d’intervention +++
Attention risque explosif ++
Surveillance/biométro du CO :
- VME du CO ?
- seuil HbCO pour MP ? Comment distinguer si tabagique ?
Quel tableau de MP pour identifier l’intox chro CO ?
VME CO = 50 ppm / seuil HbCo sans anémie = 7,6% (à associer à nicotine/thiocyanate urinaire pour distinguer du tabagisme)
- si supérieur : AT ou MP tableau 64 (ok)
Cyanés à libération brusque :
- odeur ?
- aspect ?
- inflammable ?
Cyanés :
- très diffusible +++
- très inflammable et explosif
- très odorant (amande amère detectée dès 1 ppm). Attention car accoutumance à l’odeur
Souvent utilisé en solution aqueuse alcaline +++
Circonstances de rencontre des Cyanés à libération brusque type HCN (acide cyanhydrique) ?
Incendie +++
Pyrolyse des plastiques (plasturgie)
Fumigant des cultures/dératisaton/insecticide
Tabagisme actif
Quelles sont les deux enzymes qui nous permettent de métaboliser les cyanures ? (Ions CN-)
Quels est la cible des ions CN-, dangereux si l’exposition aux cyanures dépassent les capacités de détoxification ?
Rhodanèse + Beta mercapto-pyruvate
Ce sont toutes deux des «trans-sulfurase», de cette activité découle leur capacité de détoxication des cyanures = des ions CN- qui sont toxique
1) pour les noyaux d’hème, donc pour 42 systèmes enzymatiques dont les chaines respiratoires ! (Méthémoglobine +++ affinité par rapport à l’hemoglobine).
2) pour le cobalt, donc cobalamine (vit B12)
Quelle est le tableau de toxicité aigue par inhalation de cyanés ?
Toxicité proche de celle du CO :
- céphalée vertige, puis confusion/stupeur/coma/mort.
Quelles manifestations possibles à l’expo chro aux gaz cyanés ?
Goitre (cyanate agissent sur la capture de l’iode)
Dermatose eczématiforme
Nevrite optique rétrobulbaire
Quel traitement antidotique à mettre en place si inhalation ++ de gaz cyanés ?
- Masque O2 ++
- Nitrite d’amyle (compresse imbibée à respirer), entraîne formation de 5% de metHb
- Plus élégant sans meth Hb = Vit B12 5g (dose équivalente aux besoins pour 3000 ans d’un organisme humain !).
A propos des irritants locaux, quelle est la zone de l’arbre respiratoire atteinte si l’irritant est :
- très hydrosoluble (NH3 = ammoniac / aldéhyde / acides / halogènes)
- peu hydrosoluble (solvants / phosgène / ozone = O3).
Quel tableau clinique attendu pour chacun de ces deux cas ?
Gaz irritant hydrosoluble (ammoniac/aldéhydes) = s’arrête aux premières muqueuses = atteinte des voies aériennes supérieures !!
- toux rauque, douloureuse, persistante
- brulure pharyngée/laryngée +/- dysphonie
- hyperhémie conjonctivale / larmoiement
Gaz irritant peu hydrosoluble (solvant/phosgène) = va jusqu’aux alvéoles
- OAP lésionnels (crépitants, polypnée/cyanose, fièvre).
Qu’est ce que le Syndrome de Brooks, en une phrase ?
Est ce que ça se guérit ?
Quelle est la physiopath qui explique ce syndrome ?
C’est un asthme induits par un contact aux irritants chimique.
Asthme post toxique.
- diag + si absence d’atcd respi, expo à un gaz, toux/dyspnée asthmatiforme a une seul expo persistant 24h après fin d’expo et EFR retrouvant le sd obstructif. (Métacholine +).
A traiter par beta2mimétique/cortico. Comme un asthme.
Dure 3 mois après l’expo puis dans un cas sur deux guérit spontanément par cicatrisation diminution de l’hyperréactivité cicatricielle des bronches secondaire au passage au moment d el’exposition des gaz irritants dans les bronches (lésions de l’épithélium, qui exposent les reception à la réactivité bronchique à l’air libre dans l’arbre bronchique).
