gastrologie Flashcards

1
Q

occlusion du gréle

A
  • sur asp : NHA larges multiples centraux
  • météorisme minime central
  • valvule connivente plis rapprochés
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2
Q

3 causes d’OIA fébrile

A

appendicite
cholécystite
diverticulite

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3
Q

crohn

A
iléo-colique droit  ------ tabac = fdr
crampe
diarrhées  fécales
sd d'occlusion koening 
fiévre quasi CONSTANTE
masse FID
lésion endoscopique n'est pas spécifique
Plus de 50 % des malades sont opérés dans les 10 ans 
’espérance de vie des patients est voisine de celle de la population générale
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4
Q

manifestations extradigestif des MICI

A

1-Articulaires :(1 arthralgies) et arthrites des grosses articulations bilatérales et symétriques, axiales (SPA)

2- Oculaires : (2 uvéite) , kératite, épisclérite, irridocyclite
3- Hépatiques : cholangite sclérosante primitive, stéatose, hépatite chronique , pancréatite AI
4- Autres : thromboemboliques, pyélonéphrite
5- Cutanées : pyoderma gangrenosum +++,( 3 aphtose), érythème noueux
6-pneumonie
7-nephrites interstitielles , lithiase rénale

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5
Q

RCUH

A

facteur protecteur : tabac + appendectomie
fdr :ains , atb , co , graisses , infection , stress
dg clinique et endoscopique
dg et suivie : dosage de la calprotectine fécale
asp + endoscopie
L’aspect endoscopique de la RCUH :
une atteinte colique continue et confluente , homogéne
En général, les lésions de la RCUH ne dépassent pas la valvule de Bauhin, cependant une iléite distale peut être observée (iléite de reflux).
biopsie : abcé cryptique
évolution : poussée rémission
poussée sévère de la colite aiguë grave, survient chez 20 % des patients

trt de fond : Mesalazine (dérivé de la Sulfasalazine) : 2g/j à vie

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6
Q

Incubation hépatite B

A

40-120jr = 6s à 4mois

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7
Q

maladie de Caroli

A

céphalée + arthralgie + urticaire

Phase pré-ictérique de l’hépatite

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8
Q

hépatite C chronique

A

-80%
Stéatose + atteinte des canaux biliaires + nodules lymphoïdes
Ballonisation, dégénérescence acidophile, corps de Councilmann

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9
Q

trt hépatite C chronique

A

Trithérapie de courte durée :
(interféron alpha + Ribavirine + Polyéthylène glycol) :
8 à 12 sem

50% guérison

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10
Q

cirrhose

A
  • lésions hépatocytaires diffuses ==== htp
    • fibrose annulaire ====== inssuf hépato
  • nodules de regénération ====== précancéreux
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11
Q

étiologie de cirrhose

A

1-Hépatites virales : B, C, D
2-Alcoolique ++++ (Macrocytose, IgA , micronodulaire atrophique (atrophie du lobe droit avec hypertrophie du lobe gauche) , Corps de Mallory )
3-Wilson, Hémochromatose, déficit en α1AT, syndrome insulino-résistant
4-Hépatite cholestatique :
cirrhose biliaire primitive= (Femme ménopausée+Choléstase intra-hépatique+AC anti mitochondrie type M2
IgM )

cholangite sclérosante primitive= (Homme jeune+Choléstase extra-hépatique
(angiocholite) )

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12
Q

Insuffisance hépatocellulaire

A
  • Ictère, ongles blancs, hippocratisme digital
  • Angiomes stellaires, érythrose palmaire, ecchymose
  • Fœtor hépatique, astérixis
  • Hypogonadisme, Gynécomastie, féminisation
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13
Q

CI de la PBH

A
troubles de la coagulation,
 dilatation des voies biliaires, 
ascite, 
angiome, 
kyste hépatique
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14
Q

Cirrhose décompensée

A
ascite : transsudat jaune citrin
 insuffisance rénale fonctionnelle
Hémorragies digestives 
Encéphalopathie hépatique
CHC====(HPM douloureuse , dosage alpha-fœtoprotéines , trt= lactulose Duphalac )
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15
Q

Transplantation hépatique

A
Cirrhose Stade C, 
ascite réfractaire, .
hémorragies digestives avec échec du
traitement endoscopique
,CHC unique < 5 cm ou 3 nodules < 3 cm
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16
Q

HYPERTENSION PORTALE (HTP)

A

Pression veine portale > 12 mmHg
- Pression portale > pression cave===gradient hépatique > 5 mmHg
Gastroraphie hypertensive (aspect en mosaïque) : spécifique
TLT : dilatation de la veine azygos
Echo: calibre de la veine porte > 13mm
trt : propanolol

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17
Q

Absorption DE L’INTESTIN GRELE

A

Duodénum : Fer, Ca++
Jéjunum : B9
Iléon : Sels biliaires + B12

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18
Q

FDR LITHIASE BILIAIRE

A

Résection ou atteintes de la dernière anse (Crohn)
Fibrates
HyperTG (l’hypercholest n’est pas un FDR)
Mucoviscidose
maladie de Caroli (dilatation kystique des canaux intra-hépatiques)

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19
Q

trt LVBP

A

cholécystectomie==== cholangiographie peropératoire
==== cholédocotomie pour extraction des calculs de la
VBP==== drain de Kehr (intra-cholédoque), retiré à J21,
puis Drainage sous hépatique

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20
Q

trt et clc d’ANGICHOLITE AIGUE

A

clc :
abcès hépatiques
choc septique
insuffisance rénale

trt:
- ATB en IV
- Sphinctérotomie endoscopique (CPRE) vers J2, -drainage naso-biliaire si échec
- Cholycystectomie à froid, voie coelio : dans 3 mois

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21
Q

trt et clc CHOLESYSTITE AIGUË

A
clc:
-Cholecystite gangreneuse 
-Abces sous-hepatique
-Peritonite géneralisée (en 1 temps) ou
localisée (plastron) =péritonite en 2 temps
ou en 3 temps (après un abcès) : sans
peumopéritoine
 Passage à la chronicité :ADK de la VB / Fistul
trt :
ATB en IV+++, antispasmodiques et
analgésiques
Stade 1 : sans gravité : cholécystectomie en
urgence
Stade 2 et 3 : drainage en urgence,
Cholycystectomie coelio à froid +
cholangiographie peropératoire
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22
Q

Score de Ranson

A

11 critères, facteurs de risque de mortalité :

 à l'admission :
– âge > 55 ans,
– leucocytose > 16 000,
– glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète connu),
-LDH > 1,5 N,
– ASAT > 6 N,

48 h plus tard :
– baisse de l’hématocrite > 10 %,
– ascension de l’urémie de > 1,8 mmol/L,
– Ca < 2 mmol/L,
-paO2 < 60
– baisse de la réserve alcaline > 4 mmol/L,
– séquestration liquidienne évaluée > 6 L

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23
Q

étiologie de pancréatite chronique

A
  • 90% alcool
  • juvénile:malnutrition lipido-protéique
    3) Pancréatite obstructives : Cancer tête du pancréas, ampullome vatérien, post-chir, post-RT, trauma
    4) Pancréatite auto-immune : lympho-plasmocytaire sclérosante
    5) Héréditaires : mutations gène trypsinogène, gène SPINK1, gène CFTR (mucoviscidose)
    6) Hypercalcémie par hyperparathyroïdie
    7) Idiopathiques : 10% des cas
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24
Q

3 phases de pancréatite chronique

A

< 5ans : asymptomatique ou Dlr chroniques + poussées de pancréatite aigue, pseudo-kystes et compression

5- 10ans : la symptomatologie douloureuse et les poussées PA diminuent

10 ans : calcifications +++
= Insuffisance pancréatique exocrine : maldigestion et stéatorrhée pouvant aboutir a un syndrome
carenciel avec cachexie et œdème
= Insuffisance pancréatique endocrine : diabète

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25
Q

Examens de 1ère intention de pancréatite chronique

A

1-TDM sans PDC : hyperdensités (calcifications), lésions canalaires, hypertrophie (poussée) atrophie (tardive)
2-ASP : calcification D12-L2
3- Echographie abdo : calcification, distention canal Wirsung

Examens de 2ème intention

  • Echoendoscopie
  • CPRE : invasif, thérapeutique seulement
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26
Q

Complications de pancréatite chronique

A

Kystes et pseudokystes du pancréas se compliquent 20% :
- Surinfection
- Compression : du cholédoque (ictère), du duoédnum (Sd occlusif), de la veine splénique (HTP)
- Hémorragie
- Rupture : épanchement des séreuses (ascite, pleurésie…rare)
2-Sd de Weber-Christian : Nécrose graisseuse sous-cutanée ou ostéoarticulaire
- Fistule pancréatico-porte : sécrétions pancréatiques dans la circulation systémique
- Nodules cutanés + ulcérations avec liquide huileux
3-Hémorragie digestive 10%
4-ADK pancréatique

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27
Q

Etiologies HEMORRAGIE DIGESTIVE

A

haute :

Ulcère gastroduodénal
Hypertension portale
Syndrome de Mallory-Weiss
Exulcération simplex de Dieulafoy
Hémobile
Rupture d’anévrysme abdominal
Wirsungorragies

basse :

Diverticulose colique 
Diverticule de Meckel
Colites ischémiques : colon gauche +++
Angiodysplasie colique
Tumeurs recto-coliques
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28
Q

ictére patho chez un nvné

A
  • précoce < 24h - prolongé plus de 10j
  • intense
  • hémolyse : anémie , spm
  • cholestase : hptm urine foncée
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29
Q

angiocholite

A

L’échographie est l’examen de première intention
ou tdm sans injection
Parfois dans les cas plus difficiles une écho-endoscopie (échographie associée à une fibroscopie duodénale) sera réalisée sous anesthésie générale.

La bili-IRM est un examen non invasif et performant,

Dans les cas les plus difficiles, il sera réalisé un examen qui peut être aussi thérapeutique visant à assurer le bon écoulement de la bile : il s’agit de la Cholangio Pancréatographie Rétrograde par voie endoscopique (CPRE). Cet examen est pratiqué sous anesthésie générale.

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30
Q

Etiologies ictére cholestasique

A
Lithiase de la V.B.P
• Cancer exocrine de la tête du pancréas
• Ampullome Vaterien
• Cancer de la vésicule biliaire.
• Cancer de la voie biliaire principale
• Cancer du hile (tumeur de KLATSKIN)
• Adénopathies malignes du hile hépatique.
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31
Q

gastrite

A

1-HP : antre

2-biermer : fundus ==== (achlorhydrie = malabsorbtion fer)

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32
Q

appendicite

A

rétro coecale = dlr lomba droite +position antalgique psoitis + pas de défense
méso coeliaque = occlusion fébrile

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33
Q

NHA

A

nombreuse si obstruction
anse en arceau si strangulation
rare si fonctionnelle

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34
Q

occlusion intestinal fonctionnelle

A
gréle = iléus réfléxe (ce n'est pas iléus biliaire = obstruction gréle)
colon = ogilvie
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35
Q

dépistage de CCR = coloscopie

A

risque élevé
mici = à partir de 8 ans
atcd de cancer = à partir de 45 ans
atcd familial + polype = à 3ans puis tout les 5 ans

risque moyen :
TR annuel après 50 ans
sang dans les selle = test immuno tous les 2 ans de 50ans

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36
Q

trt cancer moy et bas rectum

A
stade 1 = résection trans anal T1N0
 (⅓ inférieur ou ⅓ moyen du rectum
latérale ou postérieure
cancers moyennement ou bien différenciés
diamètre inférieur à 3 cm )

stade 2-3 =
plus de 1 cm de ligne pectiné = bas = protectomie totale + exerese total mésorectum anastomose colorectale basse

moins de 1 cm = haut
amputation abdomino périnal + colostomie iliaque définitive

chimio (m+, n+)
stade 3 +4
FOLFOX = 5-FU , oxaliplatine , acide folinique , capécitabine
métastase === anti EGFR

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37
Q

invagination intestinale aigue

A

fréquente chez petit enfant <2ans
trt en premiére intention , n’est pas la chirurgiee
c’est le lavement rétrograde

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38
Q

cirrhose

A

thrombose porte

====== hypertension portale pré-sinusoidale

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39
Q

cholestase anictérique

A

L’augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT, sans ictère ) peut révéler le cancer secondaire du foie, les granulomatoses, la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primitive.

40
Q

sd koeing

A

sténose de gréle au cour de crohn

41
Q

perforation

A

colectomie sub total

double stomie

42
Q

crohne

A

la biopsie ne pas en évidence l’atteinte transmural car la biopsie n’atteint pas la séreuse

43
Q

clc de coloprotectomie

A

diarrhée chronique

44
Q

zollinger ellison

A

ulcére duodénal récidivant

diarrhée chronique

45
Q

diverticule de meckel

A

relicat embryonnnaire

occlusion de gréle strangulation = iléon terminal

46
Q

diverticulite sigmoide

A

occlusion colon obstruction

47
Q

occlusion (fistule bilio-digestive)

A
iléale = iléus biliaire
duodénale = sd bouveret
48
Q

hémochromatose

A

si cst plus de 60%

49
Q

ponction hépatique est contre indiqué

A

si TP <50 %

50
Q

appendicite

A

douleur au mc burney

bloombrg / psoitis = irritation péritonéale

51
Q

douleur pancréatique

A

continue

+ vmt + iléus réflex

52
Q

écho avant tdm

A

pancréatite

appendicite

53
Q

bilan pancréatite aigue

A

bilan hépatique
lipasémie
échographie

54
Q

foie cardiaque

A

dlr à l’hypochondre droit

55
Q

dlr abdominale diffuse sans défense

A

= insuffisance surrénale aigue = urgence = pas d’examen complémentaire

56
Q

cholécystite

A

échographie abdominale

calcules = hyperéchogéne

57
Q

fdr lithiase

A

jeune

multiparité

58
Q

transaminase

A

< 10 N = alcool , hémochromatose , déficit en a1-antitripsine

plus de 10 N = hépatite aigue /paracétamol / angiocholite / foie de choc / hépatite autoimmune

59
Q

hépatite alcoolique aigue

A

ictére rapide
atrophie musculaire
cirrhose =
insuff hépato cellulaire + htp

trt = corticoide

anapath :
corps mallory
ballonisation hépatocyte
infiltrat à pnni

60
Q

score de madry

A

évalue la gravité de hépatite alcoolique aigue

tp , bilirubine total

61
Q

péritonites asthéniques,

A

surviennent chez les malades traités par corticoïdes ou immunodépresseurs, en état de dénutrition, cirrhotiques ou cancéreux avancés.
Elles sont marquées par des signes généraux graves : hypothermie, tachycardie, plaques cyaniques sur les membres.
La contracture est absente.
L’évolution est très sévère.

62
Q

volvulus du sigmoïde

A

météorisme
L’examen clinique du malade dévêtu retrouve le signe essentiel que représente l’énorme distension abdominale: le ventre est ballonné dans son ensemble, de sonorité gazeuse à la percussion légère (météorisme), évoquant un “ tambour “. La paroi est tendue mais encore souple et peu sensible et sans défense ni contracture sauf en cas de gangrène du côlon. Le toucher rectal ne retrouve pas de matière (ce qui élimine une occlusion sur fécalome) et les orifices herniaires sont libres (ce qui élimine une hernie étranglée)

63
Q

sd hépato rénal

A
mauvais pc
ne répond pas au remplissage vasculaire
trt =
terlipressine
noradrénaline
64
Q

cirrhose alcoolique

A

PBH faite par voie transjugulaire
car dans l’alcoolique tp est bas

bloc bétagamma / macrocytose

65
Q

fœtor hepaticus

A

haleine caractéristique encéphalopathie hépatique
A=secondaire à une insuffisance hépato-cellulaire
B=secondaire à un shunt porto-cave
C=post cirrhotique

66
Q

stéatose hépatique

A

hyperéchogéne

67
Q

suivi de cirrhose alcoolique

A

FOGD tous les ans si vo stade 1 et tous les 3 ans si absence
écho + a-foeto proteine tous les 6 mois

68
Q

facteurs qui favorisent encéphalopathie hépatique

A

hyponatrémie ( hyperhydratation intra cellulaire )
infection d’ascite
hypnotique
hge digestive

augmentation de l’ammonium sérique, due à l’accumulation de son précurseur, la glutamine, qui aurait un effet toxique direct sur le cerveau

69
Q

PBH ci si

A

ascite volumineuse

70
Q

clc de l’ascite

A

trb ventilatoire restrictive = dyspnée

71
Q

pic de survenue de crohn

72
Q

colite microscopique

A

une diarrhée aqueuse non-sanguinolente et chronique

la colite collagène
la colite lymphocytaire

73
Q

infliximab

A

trt fistule de crohn

avant trt = idr / hépatique / risque neutropénie

74
Q

dg yersinia

A

coproculture
biopsie iléale
sérologie

75
Q

trt campylobacter

76
Q

hypercalcémie

A
ta raquette plate perds son rythme
tachycardie 
racourcissement QT
t plate
pr long
trb rythme
77
Q

réfection pariétal

A

= trt de l’hernie inguinal direct = prothèse

78
Q

hernie de l’enfant

A

95% congénital
chez la fille = persistance du canal de nuck
chez garçon = persistance du canal péritonéo vaginal

79
Q

hernie inguinale directe

A

trajet droit antéro postérieur

en dedans

80
Q

cause d’obstacle mécanique extra luminal

A

bride
tumeur péritonéal
volvulus
hernie étranglé

81
Q

signes tdm d’une occlusion mécanique

A

anse d’amont dilaté

anse d’aval plate

82
Q

pancréatite aigue

A

occlusion par iléus réflexe

83
Q

Nutrition Entérale (Sonde naso-gastrique)

A

CI: occlusion / syndrome du grêle court

84
Q

Lithiase du Cholédoque

A

Diagnostic positif :
• Echographie de 1ère intention : dilatation des voies biliaires ++ (VBIH > 3
mm, cholédoque > 8 mm), sensibilité pour diag calcul du cholédoque: 50%.
• Examens de 2ème intention (si nécessaire) : Echo-endoscopie biliopancréatique ou cholangio-IRM selon plateau technique et orientation
thérapeutique.

85
Q

Traitement K colon:

A

Colon Dt à colectomie droite + curage
au ras de l’AMS + Anas ileo-colique
Colon G à colectomie G + curage centré
sur l’AMI et VMI + Anas colo-rectale

86
Q

Traitement K rectum

A

Haut rectum à colectomie G + résection
partielle mésorectum (5 cm) + Anas
colo-rectale
pas de radiothérapie

Moyen/bas rectum : 
T3-T4 / N+ à traitement néo-adjuvant 
(RT ou RCT) 
Moyen rectum : proctectomie + exérèse 
totale mésorectum + Anas Coloanale
Bas rectum : proctectomie + exérèse 
totale mésorectum + Anas Coloanale
Stomie de protection 
Bas rectum < 1 cm de marge à AAP
87
Q

Syndrome Occlusif

A

Endoscopie est CI+++

Complication : épanchement, diamètre caecum >
10cm, pas de réhaussement de la paroi, pneumatose,
pneumopéritoine

Ttt chir : explo/vitalité 
• Bride à section / viscérolyse
• Volvulus caecum à résection 
• Volvulus sigmoïde à Faucher/
colo + sigmoidectomie J10 
sinon Hartmann 
• Hernie à section collet / 
vitalité / réfection pariétale
88
Q

RCH

A

rectorragie ne recouvre pas les selles

89
Q

avant FOGD

A

érythromycine iv
IPP
vasopresseur

90
Q

appendicite

A

n’est pas une urgence vraie
antibioprophylaxie

abcés appendiculaire = hypodense + rehaussement en périphérie = fiévre plateau 39

appendice = postéro interne du coecum
3cm au dessous de l’abouchement iléal

non compliqué =
sf = dlr progressive , continue , augmenté par l'effort
\+
fiévre Modérée + tachycardie 
\+
bon état général

si blumberg / rovsing positif = irritation péritonéal

91
Q

plastron appendiculaire

A
péritonite localisée
voussure indépressible
masse douleureuse mal limitée se développe vers l'ombilic ou arcade crural
 TR = palpe le pole inférieur
asp = efface le bord externe du psoas
contre indication à la chirurgie
évolue vers : résorption , abcés
92
Q

complication post op de l’appendicite

A

iléus prolongé
phlébite
infection urinaire
veinite

93
Q

péritonite ulcéreuse

A

= pas de fiévre , pas de sd inflammatoire

94
Q

trt liquide d’ascite

A

b-lactamine
c3G
augmentin

95
Q

trt péritonite par cathéter

A

aminoside

vanco