gastrologie Flashcards
occlusion du gréle
- sur asp : NHA larges multiples centraux
- météorisme minime central
- valvule connivente plis rapprochés
3 causes d’OIA fébrile
appendicite
cholécystite
diverticulite
crohn
iléo-colique droit ------ tabac = fdr crampe diarrhées fécales sd d'occlusion koening fiévre quasi CONSTANTE masse FID lésion endoscopique n'est pas spécifique Plus de 50 % des malades sont opérés dans les 10 ans ’espérance de vie des patients est voisine de celle de la population générale
manifestations extradigestif des MICI
1-Articulaires :(1 arthralgies) et arthrites des grosses articulations bilatérales et symétriques, axiales (SPA)
2- Oculaires : (2 uvéite) , kératite, épisclérite, irridocyclite
3- Hépatiques : cholangite sclérosante primitive, stéatose, hépatite chronique , pancréatite AI
4- Autres : thromboemboliques, pyélonéphrite
5- Cutanées : pyoderma gangrenosum +++,( 3 aphtose), érythème noueux
6-pneumonie
7-nephrites interstitielles , lithiase rénale
RCUH
facteur protecteur : tabac + appendectomie
fdr :ains , atb , co , graisses , infection , stress
dg clinique et endoscopique
dg et suivie : dosage de la calprotectine fécale
asp + endoscopie
L’aspect endoscopique de la RCUH :
une atteinte colique continue et confluente , homogéne
En général, les lésions de la RCUH ne dépassent pas la valvule de Bauhin, cependant une iléite distale peut être observée (iléite de reflux).
biopsie : abcé cryptique
évolution : poussée rémission
poussée sévère de la colite aiguë grave, survient chez 20 % des patients
trt de fond : Mesalazine (dérivé de la Sulfasalazine) : 2g/j à vie
Incubation hépatite B
40-120jr = 6s à 4mois
maladie de Caroli
céphalée + arthralgie + urticaire
Phase pré-ictérique de l’hépatite
hépatite C chronique
-80%
Stéatose + atteinte des canaux biliaires + nodules lymphoïdes
Ballonisation, dégénérescence acidophile, corps de Councilmann
trt hépatite C chronique
Trithérapie de courte durée :
(interféron alpha + Ribavirine + Polyéthylène glycol) :
8 à 12 sem
50% guérison
cirrhose
- lésions hépatocytaires diffuses ==== htp
- fibrose annulaire ====== inssuf hépato
- nodules de regénération ====== précancéreux
étiologie de cirrhose
1-Hépatites virales : B, C, D
2-Alcoolique ++++ (Macrocytose, IgA , micronodulaire atrophique (atrophie du lobe droit avec hypertrophie du lobe gauche) , Corps de Mallory )
3-Wilson, Hémochromatose, déficit en α1AT, syndrome insulino-résistant
4-Hépatite cholestatique :
cirrhose biliaire primitive= (Femme ménopausée+Choléstase intra-hépatique+AC anti mitochondrie type M2
IgM )
cholangite sclérosante primitive= (Homme jeune+Choléstase extra-hépatique
(angiocholite) )
Insuffisance hépatocellulaire
- Ictère, ongles blancs, hippocratisme digital
- Angiomes stellaires, érythrose palmaire, ecchymose
- Fœtor hépatique, astérixis
- Hypogonadisme, Gynécomastie, féminisation
CI de la PBH
troubles de la coagulation, dilatation des voies biliaires, ascite, angiome, kyste hépatique
Cirrhose décompensée
ascite : transsudat jaune citrin insuffisance rénale fonctionnelle Hémorragies digestives Encéphalopathie hépatique CHC====(HPM douloureuse , dosage alpha-fœtoprotéines , trt= lactulose Duphalac )
Transplantation hépatique
Cirrhose Stade C, ascite réfractaire, . hémorragies digestives avec échec du traitement endoscopique ,CHC unique < 5 cm ou 3 nodules < 3 cm
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
Pression veine portale > 12 mmHg
- Pression portale > pression cave===gradient hépatique > 5 mmHg
Gastroraphie hypertensive (aspect en mosaïque) : spécifique
TLT : dilatation de la veine azygos
Echo: calibre de la veine porte > 13mm
trt : propanolol
Absorption DE L’INTESTIN GRELE
Duodénum : Fer, Ca++
Jéjunum : B9
Iléon : Sels biliaires + B12
FDR LITHIASE BILIAIRE
Résection ou atteintes de la dernière anse (Crohn)
Fibrates
HyperTG (l’hypercholest n’est pas un FDR)
Mucoviscidose
maladie de Caroli (dilatation kystique des canaux intra-hépatiques)
trt LVBP
cholécystectomie==== cholangiographie peropératoire
==== cholédocotomie pour extraction des calculs de la
VBP==== drain de Kehr (intra-cholédoque), retiré à J21,
puis Drainage sous hépatique
trt et clc d’ANGICHOLITE AIGUE
clc :
abcès hépatiques
choc septique
insuffisance rénale
trt:
- ATB en IV
- Sphinctérotomie endoscopique (CPRE) vers J2, -drainage naso-biliaire si échec
- Cholycystectomie à froid, voie coelio : dans 3 mois
trt et clc CHOLESYSTITE AIGUË
clc: -Cholecystite gangreneuse -Abces sous-hepatique -Peritonite géneralisée (en 1 temps) ou localisée (plastron) =péritonite en 2 temps ou en 3 temps (après un abcès) : sans peumopéritoine Passage à la chronicité :ADK de la VB / Fistul
trt : ATB en IV+++, antispasmodiques et analgésiques Stade 1 : sans gravité : cholécystectomie en urgence Stade 2 et 3 : drainage en urgence, Cholycystectomie coelio à froid + cholangiographie peropératoire
Score de Ranson
11 critères, facteurs de risque de mortalité :
à l'admission : – âge > 55 ans, – leucocytose > 16 000, – glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète connu), -LDH > 1,5 N, – ASAT > 6 N,
48 h plus tard :
– baisse de l’hématocrite > 10 %,
– ascension de l’urémie de > 1,8 mmol/L,
– Ca < 2 mmol/L,
-paO2 < 60
– baisse de la réserve alcaline > 4 mmol/L,
– séquestration liquidienne évaluée > 6 L
étiologie de pancréatite chronique
- 90% alcool
- juvénile:malnutrition lipido-protéique
3) Pancréatite obstructives : Cancer tête du pancréas, ampullome vatérien, post-chir, post-RT, trauma
4) Pancréatite auto-immune : lympho-plasmocytaire sclérosante
5) Héréditaires : mutations gène trypsinogène, gène SPINK1, gène CFTR (mucoviscidose)
6) Hypercalcémie par hyperparathyroïdie
7) Idiopathiques : 10% des cas
3 phases de pancréatite chronique
< 5ans : asymptomatique ou Dlr chroniques + poussées de pancréatite aigue, pseudo-kystes et compression
5- 10ans : la symptomatologie douloureuse et les poussées PA diminuent
10 ans : calcifications +++
= Insuffisance pancréatique exocrine : maldigestion et stéatorrhée pouvant aboutir a un syndrome
carenciel avec cachexie et œdème
= Insuffisance pancréatique endocrine : diabète
Examens de 1ère intention de pancréatite chronique
1-TDM sans PDC : hyperdensités (calcifications), lésions canalaires, hypertrophie (poussée) atrophie (tardive)
2-ASP : calcification D12-L2
3- Echographie abdo : calcification, distention canal Wirsung
Examens de 2ème intention
- Echoendoscopie
- CPRE : invasif, thérapeutique seulement
Complications de pancréatite chronique
Kystes et pseudokystes du pancréas se compliquent 20% :
- Surinfection
- Compression : du cholédoque (ictère), du duoédnum (Sd occlusif), de la veine splénique (HTP)
- Hémorragie
- Rupture : épanchement des séreuses (ascite, pleurésie…rare)
2-Sd de Weber-Christian : Nécrose graisseuse sous-cutanée ou ostéoarticulaire
- Fistule pancréatico-porte : sécrétions pancréatiques dans la circulation systémique
- Nodules cutanés + ulcérations avec liquide huileux
3-Hémorragie digestive 10%
4-ADK pancréatique
Etiologies HEMORRAGIE DIGESTIVE
haute :
Ulcère gastroduodénal Hypertension portale Syndrome de Mallory-Weiss Exulcération simplex de Dieulafoy Hémobile Rupture d’anévrysme abdominal Wirsungorragies
basse :
Diverticulose colique Diverticule de Meckel Colites ischémiques : colon gauche +++ Angiodysplasie colique Tumeurs recto-coliques
ictére patho chez un nvné
- précoce < 24h - prolongé plus de 10j
- intense
- hémolyse : anémie , spm
- cholestase : hptm urine foncée
angiocholite
L’échographie est l’examen de première intention
ou tdm sans injection
Parfois dans les cas plus difficiles une écho-endoscopie (échographie associée à une fibroscopie duodénale) sera réalisée sous anesthésie générale.
La bili-IRM est un examen non invasif et performant,
Dans les cas les plus difficiles, il sera réalisé un examen qui peut être aussi thérapeutique visant à assurer le bon écoulement de la bile : il s’agit de la Cholangio Pancréatographie Rétrograde par voie endoscopique (CPRE). Cet examen est pratiqué sous anesthésie générale.
Etiologies ictére cholestasique
Lithiase de la V.B.P • Cancer exocrine de la tête du pancréas • Ampullome Vaterien • Cancer de la vésicule biliaire. • Cancer de la voie biliaire principale • Cancer du hile (tumeur de KLATSKIN) • Adénopathies malignes du hile hépatique.
gastrite
1-HP : antre
2-biermer : fundus ==== (achlorhydrie = malabsorbtion fer)
appendicite
rétro coecale = dlr lomba droite +position antalgique psoitis + pas de défense
méso coeliaque = occlusion fébrile
NHA
nombreuse si obstruction
anse en arceau si strangulation
rare si fonctionnelle
occlusion intestinal fonctionnelle
gréle = iléus réfléxe (ce n'est pas iléus biliaire = obstruction gréle) colon = ogilvie
dépistage de CCR = coloscopie
risque élevé
mici = à partir de 8 ans
atcd de cancer = à partir de 45 ans
atcd familial + polype = à 3ans puis tout les 5 ans
risque moyen :
TR annuel après 50 ans
sang dans les selle = test immuno tous les 2 ans de 50ans
trt cancer moy et bas rectum
stade 1 = résection trans anal T1N0 (⅓ inférieur ou ⅓ moyen du rectum latérale ou postérieure cancers moyennement ou bien différenciés diamètre inférieur à 3 cm )
stade 2-3 =
plus de 1 cm de ligne pectiné = bas = protectomie totale + exerese total mésorectum anastomose colorectale basse
moins de 1 cm = haut
amputation abdomino périnal + colostomie iliaque définitive
chimio (m+, n+)
stade 3 +4
FOLFOX = 5-FU , oxaliplatine , acide folinique , capécitabine
métastase === anti EGFR
invagination intestinale aigue
fréquente chez petit enfant <2ans
trt en premiére intention , n’est pas la chirurgiee
c’est le lavement rétrograde
cirrhose
thrombose porte
====== hypertension portale pré-sinusoidale
