gastrologie Flashcards
occlusion du gréle
- sur asp : NHA larges multiples centraux
- météorisme minime central
- valvule connivente plis rapprochés
3 causes d’OIA fébrile
appendicite
cholécystite
diverticulite
crohn
iléo-colique droit ------ tabac = fdr crampe diarrhées fécales sd d'occlusion koening fiévre quasi CONSTANTE masse FID lésion endoscopique n'est pas spécifique Plus de 50 % des malades sont opérés dans les 10 ans ’espérance de vie des patients est voisine de celle de la population générale
manifestations extradigestif des MICI
1-Articulaires :(1 arthralgies) et arthrites des grosses articulations bilatérales et symétriques, axiales (SPA)
2- Oculaires : (2 uvéite) , kératite, épisclérite, irridocyclite
3- Hépatiques : cholangite sclérosante primitive, stéatose, hépatite chronique , pancréatite AI
4- Autres : thromboemboliques, pyélonéphrite
5- Cutanées : pyoderma gangrenosum +++,( 3 aphtose), érythème noueux
6-pneumonie
7-nephrites interstitielles , lithiase rénale
RCUH
facteur protecteur : tabac + appendectomie
fdr :ains , atb , co , graisses , infection , stress
dg clinique et endoscopique
dg et suivie : dosage de la calprotectine fécale
asp + endoscopie
L’aspect endoscopique de la RCUH :
une atteinte colique continue et confluente , homogéne
En général, les lésions de la RCUH ne dépassent pas la valvule de Bauhin, cependant une iléite distale peut être observée (iléite de reflux).
biopsie : abcé cryptique
évolution : poussée rémission
poussée sévère de la colite aiguë grave, survient chez 20 % des patients
trt de fond : Mesalazine (dérivé de la Sulfasalazine) : 2g/j à vie
Incubation hépatite B
40-120jr = 6s à 4mois
maladie de Caroli
céphalée + arthralgie + urticaire
Phase pré-ictérique de l’hépatite
hépatite C chronique
-80%
Stéatose + atteinte des canaux biliaires + nodules lymphoïdes
Ballonisation, dégénérescence acidophile, corps de Councilmann
trt hépatite C chronique
Trithérapie de courte durée :
(interféron alpha + Ribavirine + Polyéthylène glycol) :
8 à 12 sem
50% guérison
cirrhose
- lésions hépatocytaires diffuses ==== htp
- fibrose annulaire ====== inssuf hépato
- nodules de regénération ====== précancéreux
étiologie de cirrhose
1-Hépatites virales : B, C, D
2-Alcoolique ++++ (Macrocytose, IgA , micronodulaire atrophique (atrophie du lobe droit avec hypertrophie du lobe gauche) , Corps de Mallory )
3-Wilson, Hémochromatose, déficit en α1AT, syndrome insulino-résistant
4-Hépatite cholestatique :
cirrhose biliaire primitive= (Femme ménopausée+Choléstase intra-hépatique+AC anti mitochondrie type M2
IgM )
cholangite sclérosante primitive= (Homme jeune+Choléstase extra-hépatique
(angiocholite) )
Insuffisance hépatocellulaire
- Ictère, ongles blancs, hippocratisme digital
- Angiomes stellaires, érythrose palmaire, ecchymose
- Fœtor hépatique, astérixis
- Hypogonadisme, Gynécomastie, féminisation
CI de la PBH
troubles de la coagulation, dilatation des voies biliaires, ascite, angiome, kyste hépatique
Cirrhose décompensée
ascite : transsudat jaune citrin insuffisance rénale fonctionnelle Hémorragies digestives Encéphalopathie hépatique CHC====(HPM douloureuse , dosage alpha-fœtoprotéines , trt= lactulose Duphalac )
Transplantation hépatique
Cirrhose Stade C, ascite réfractaire, . hémorragies digestives avec échec du traitement endoscopique ,CHC unique < 5 cm ou 3 nodules < 3 cm
HYPERTENSION PORTALE (HTP)
Pression veine portale > 12 mmHg
- Pression portale > pression cave===gradient hépatique > 5 mmHg
Gastroraphie hypertensive (aspect en mosaïque) : spécifique
TLT : dilatation de la veine azygos
Echo: calibre de la veine porte > 13mm
trt : propanolol
Absorption DE L’INTESTIN GRELE
Duodénum : Fer, Ca++
Jéjunum : B9
Iléon : Sels biliaires + B12
FDR LITHIASE BILIAIRE
Résection ou atteintes de la dernière anse (Crohn)
Fibrates
HyperTG (l’hypercholest n’est pas un FDR)
Mucoviscidose
maladie de Caroli (dilatation kystique des canaux intra-hépatiques)
trt LVBP
cholécystectomie==== cholangiographie peropératoire
==== cholédocotomie pour extraction des calculs de la
VBP==== drain de Kehr (intra-cholédoque), retiré à J21,
puis Drainage sous hépatique
trt et clc d’ANGICHOLITE AIGUE
clc :
abcès hépatiques
choc septique
insuffisance rénale
trt:
- ATB en IV
- Sphinctérotomie endoscopique (CPRE) vers J2, -drainage naso-biliaire si échec
- Cholycystectomie à froid, voie coelio : dans 3 mois
trt et clc CHOLESYSTITE AIGUË
clc: -Cholecystite gangreneuse -Abces sous-hepatique -Peritonite géneralisée (en 1 temps) ou localisée (plastron) =péritonite en 2 temps ou en 3 temps (après un abcès) : sans peumopéritoine Passage à la chronicité :ADK de la VB / Fistul
trt : ATB en IV+++, antispasmodiques et analgésiques Stade 1 : sans gravité : cholécystectomie en urgence Stade 2 et 3 : drainage en urgence, Cholycystectomie coelio à froid + cholangiographie peropératoire
Score de Ranson
11 critères, facteurs de risque de mortalité :
à l'admission : – âge > 55 ans, – leucocytose > 16 000, – glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète connu), -LDH > 1,5 N, – ASAT > 6 N,
48 h plus tard :
– baisse de l’hématocrite > 10 %,
– ascension de l’urémie de > 1,8 mmol/L,
– Ca < 2 mmol/L,
-paO2 < 60
– baisse de la réserve alcaline > 4 mmol/L,
– séquestration liquidienne évaluée > 6 L
étiologie de pancréatite chronique
- 90% alcool
- juvénile:malnutrition lipido-protéique
3) Pancréatite obstructives : Cancer tête du pancréas, ampullome vatérien, post-chir, post-RT, trauma
4) Pancréatite auto-immune : lympho-plasmocytaire sclérosante
5) Héréditaires : mutations gène trypsinogène, gène SPINK1, gène CFTR (mucoviscidose)
6) Hypercalcémie par hyperparathyroïdie
7) Idiopathiques : 10% des cas
3 phases de pancréatite chronique
< 5ans : asymptomatique ou Dlr chroniques + poussées de pancréatite aigue, pseudo-kystes et compression
5- 10ans : la symptomatologie douloureuse et les poussées PA diminuent
10 ans : calcifications +++
= Insuffisance pancréatique exocrine : maldigestion et stéatorrhée pouvant aboutir a un syndrome
carenciel avec cachexie et œdème
= Insuffisance pancréatique endocrine : diabète
Examens de 1ère intention de pancréatite chronique
1-TDM sans PDC : hyperdensités (calcifications), lésions canalaires, hypertrophie (poussée) atrophie (tardive)
2-ASP : calcification D12-L2
3- Echographie abdo : calcification, distention canal Wirsung
Examens de 2ème intention
- Echoendoscopie
- CPRE : invasif, thérapeutique seulement
Complications de pancréatite chronique
Kystes et pseudokystes du pancréas se compliquent 20% :
- Surinfection
- Compression : du cholédoque (ictère), du duoédnum (Sd occlusif), de la veine splénique (HTP)
- Hémorragie
- Rupture : épanchement des séreuses (ascite, pleurésie…rare)
2-Sd de Weber-Christian : Nécrose graisseuse sous-cutanée ou ostéoarticulaire
- Fistule pancréatico-porte : sécrétions pancréatiques dans la circulation systémique
- Nodules cutanés + ulcérations avec liquide huileux
3-Hémorragie digestive 10%
4-ADK pancréatique
Etiologies HEMORRAGIE DIGESTIVE
haute :
Ulcère gastroduodénal Hypertension portale Syndrome de Mallory-Weiss Exulcération simplex de Dieulafoy Hémobile Rupture d’anévrysme abdominal Wirsungorragies
basse :
Diverticulose colique Diverticule de Meckel Colites ischémiques : colon gauche +++ Angiodysplasie colique Tumeurs recto-coliques
ictére patho chez un nvné
- précoce < 24h - prolongé plus de 10j
- intense
- hémolyse : anémie , spm
- cholestase : hptm urine foncée
angiocholite
L’échographie est l’examen de première intention
ou tdm sans injection
Parfois dans les cas plus difficiles une écho-endoscopie (échographie associée à une fibroscopie duodénale) sera réalisée sous anesthésie générale.
La bili-IRM est un examen non invasif et performant,
Dans les cas les plus difficiles, il sera réalisé un examen qui peut être aussi thérapeutique visant à assurer le bon écoulement de la bile : il s’agit de la Cholangio Pancréatographie Rétrograde par voie endoscopique (CPRE). Cet examen est pratiqué sous anesthésie générale.
Etiologies ictére cholestasique
Lithiase de la V.B.P • Cancer exocrine de la tête du pancréas • Ampullome Vaterien • Cancer de la vésicule biliaire. • Cancer de la voie biliaire principale • Cancer du hile (tumeur de KLATSKIN) • Adénopathies malignes du hile hépatique.
gastrite
1-HP : antre
2-biermer : fundus ==== (achlorhydrie = malabsorbtion fer)
appendicite
rétro coecale = dlr lomba droite +position antalgique psoitis + pas de défense
méso coeliaque = occlusion fébrile
NHA
nombreuse si obstruction
anse en arceau si strangulation
rare si fonctionnelle
occlusion intestinal fonctionnelle
gréle = iléus réfléxe (ce n'est pas iléus biliaire = obstruction gréle) colon = ogilvie
dépistage de CCR = coloscopie
risque élevé
mici = à partir de 8 ans
atcd de cancer = à partir de 45 ans
atcd familial + polype = à 3ans puis tout les 5 ans
risque moyen :
TR annuel après 50 ans
sang dans les selle = test immuno tous les 2 ans de 50ans
trt cancer moy et bas rectum
stade 1 = résection trans anal T1N0 (⅓ inférieur ou ⅓ moyen du rectum latérale ou postérieure cancers moyennement ou bien différenciés diamètre inférieur à 3 cm )
stade 2-3 =
plus de 1 cm de ligne pectiné = bas = protectomie totale + exerese total mésorectum anastomose colorectale basse
moins de 1 cm = haut
amputation abdomino périnal + colostomie iliaque définitive
chimio (m+, n+)
stade 3 +4
FOLFOX = 5-FU , oxaliplatine , acide folinique , capécitabine
métastase === anti EGFR
invagination intestinale aigue
fréquente chez petit enfant <2ans
trt en premiére intention , n’est pas la chirurgiee
c’est le lavement rétrograde
cirrhose
thrombose porte
====== hypertension portale pré-sinusoidale
cholestase anictérique
L’augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT, sans ictère ) peut révéler le cancer secondaire du foie, les granulomatoses, la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primitive.
sd koeing
sténose de gréle au cour de crohn
perforation
colectomie sub total
double stomie
crohne
la biopsie ne pas en évidence l’atteinte transmural car la biopsie n’atteint pas la séreuse
clc de coloprotectomie
diarrhée chronique
zollinger ellison
ulcére duodénal récidivant
diarrhée chronique
diverticule de meckel
relicat embryonnnaire
occlusion de gréle strangulation = iléon terminal
diverticulite sigmoide
occlusion colon obstruction
occlusion (fistule bilio-digestive)
iléale = iléus biliaire duodénale = sd bouveret
hémochromatose
si cst plus de 60%
ponction hépatique est contre indiqué
si TP <50 %
appendicite
douleur au mc burney
bloombrg / psoitis = irritation péritonéale
douleur pancréatique
continue
+ vmt + iléus réflex
écho avant tdm
pancréatite
appendicite
bilan pancréatite aigue
bilan hépatique
lipasémie
échographie
foie cardiaque
dlr à l’hypochondre droit
dlr abdominale diffuse sans défense
= insuffisance surrénale aigue = urgence = pas d’examen complémentaire
cholécystite
échographie abdominale
calcules = hyperéchogéne
fdr lithiase
jeune
multiparité
transaminase
< 10 N = alcool , hémochromatose , déficit en a1-antitripsine
plus de 10 N = hépatite aigue /paracétamol / angiocholite / foie de choc / hépatite autoimmune
hépatite alcoolique aigue
ictére rapide
atrophie musculaire
cirrhose =
insuff hépato cellulaire + htp
trt = corticoide
anapath :
corps mallory
ballonisation hépatocyte
infiltrat à pnni
score de madry
évalue la gravité de hépatite alcoolique aigue
tp , bilirubine total
péritonites asthéniques,
surviennent chez les malades traités par corticoïdes ou immunodépresseurs, en état de dénutrition, cirrhotiques ou cancéreux avancés.
Elles sont marquées par des signes généraux graves : hypothermie, tachycardie, plaques cyaniques sur les membres.
La contracture est absente.
L’évolution est très sévère.
volvulus du sigmoïde
météorisme
L’examen clinique du malade dévêtu retrouve le signe essentiel que représente l’énorme distension abdominale: le ventre est ballonné dans son ensemble, de sonorité gazeuse à la percussion légère (météorisme), évoquant un “ tambour “. La paroi est tendue mais encore souple et peu sensible et sans défense ni contracture sauf en cas de gangrène du côlon. Le toucher rectal ne retrouve pas de matière (ce qui élimine une occlusion sur fécalome) et les orifices herniaires sont libres (ce qui élimine une hernie étranglée)
sd hépato rénal
mauvais pc ne répond pas au remplissage vasculaire trt = terlipressine noradrénaline
cirrhose alcoolique
PBH faite par voie transjugulaire
car dans l’alcoolique tp est bas
bloc bétagamma / macrocytose
fœtor hepaticus
haleine caractéristique encéphalopathie hépatique
A=secondaire à une insuffisance hépato-cellulaire
B=secondaire à un shunt porto-cave
C=post cirrhotique
stéatose hépatique
hyperéchogéne
suivi de cirrhose alcoolique
FOGD tous les ans si vo stade 1 et tous les 3 ans si absence
écho + a-foeto proteine tous les 6 mois
facteurs qui favorisent encéphalopathie hépatique
hyponatrémie ( hyperhydratation intra cellulaire )
infection d’ascite
hypnotique
hge digestive
augmentation de l’ammonium sérique, due à l’accumulation de son précurseur, la glutamine, qui aurait un effet toxique direct sur le cerveau
PBH ci si
ascite volumineuse
clc de l’ascite
trb ventilatoire restrictive = dyspnée
pic de survenue de crohn
20-30 ans
colite microscopique
une diarrhée aqueuse non-sanguinolente et chronique
la colite collagène
la colite lymphocytaire
infliximab
trt fistule de crohn
avant trt = idr / hépatique / risque neutropénie
dg yersinia
coproculture
biopsie iléale
sérologie
trt campylobacter
macrolide
hypercalcémie
ta raquette plate perds son rythme tachycardie racourcissement QT t plate pr long trb rythme
réfection pariétal
= trt de l’hernie inguinal direct = prothèse
hernie de l’enfant
95% congénital
chez la fille = persistance du canal de nuck
chez garçon = persistance du canal péritonéo vaginal
hernie inguinale directe
trajet droit antéro postérieur
en dedans
cause d’obstacle mécanique extra luminal
bride
tumeur péritonéal
volvulus
hernie étranglé
signes tdm d’une occlusion mécanique
anse d’amont dilaté
anse d’aval plate
pancréatite aigue
occlusion par iléus réflexe
Nutrition Entérale (Sonde naso-gastrique)
CI: occlusion / syndrome du grêle court
Lithiase du Cholédoque
Diagnostic positif :
• Echographie de 1ère intention : dilatation des voies biliaires ++ (VBIH > 3
mm, cholédoque > 8 mm), sensibilité pour diag calcul du cholédoque: 50%.
• Examens de 2ème intention (si nécessaire) : Echo-endoscopie biliopancréatique ou cholangio-IRM selon plateau technique et orientation
thérapeutique.
Traitement K colon:
Colon Dt à colectomie droite + curage
au ras de l’AMS + Anas ileo-colique
Colon G à colectomie G + curage centré
sur l’AMI et VMI + Anas colo-rectale
Traitement K rectum
Haut rectum à colectomie G + résection
partielle mésorectum (5 cm) + Anas
colo-rectale
pas de radiothérapie
Moyen/bas rectum : T3-T4 / N+ à traitement néo-adjuvant (RT ou RCT) Moyen rectum : proctectomie + exérèse totale mésorectum + Anas Coloanale Bas rectum : proctectomie + exérèse totale mésorectum + Anas Coloanale Stomie de protection Bas rectum < 1 cm de marge à AAP
Syndrome Occlusif
Endoscopie est CI+++
Complication : épanchement, diamètre caecum >
10cm, pas de réhaussement de la paroi, pneumatose,
pneumopéritoine
Ttt chir : explo/vitalité • Bride à section / viscérolyse • Volvulus caecum à résection • Volvulus sigmoïde à Faucher/ colo + sigmoidectomie J10 sinon Hartmann • Hernie à section collet / vitalité / réfection pariétale
RCH
rectorragie ne recouvre pas les selles
avant FOGD
érythromycine iv
IPP
vasopresseur
appendicite
n’est pas une urgence vraie
antibioprophylaxie
abcés appendiculaire = hypodense + rehaussement en périphérie = fiévre plateau 39
appendice = postéro interne du coecum
3cm au dessous de l’abouchement iléal
non compliqué = sf = dlr progressive , continue , augmenté par l'effort \+ fiévre Modérée + tachycardie \+ bon état général
si blumberg / rovsing positif = irritation péritonéal
plastron appendiculaire
péritonite localisée voussure indépressible masse douleureuse mal limitée se développe vers l'ombilic ou arcade crural TR = palpe le pole inférieur asp = efface le bord externe du psoas contre indication à la chirurgie évolue vers : résorption , abcés
complication post op de l’appendicite
iléus prolongé
phlébite
infection urinaire
veinite
péritonite ulcéreuse
= pas de fiévre , pas de sd inflammatoire
trt liquide d’ascite
b-lactamine
c3G
augmentin
trt péritonite par cathéter
aminoside
vanco
