Gastro Pato Flashcards
Como se forma o adenocarcinoma em esôfago de Barrett?
O esôfago de Barrett e quando ocorre uma metaplasia intestinal do epitélio do esôfago, havendo uma transformação do epitélio escamoso em epitélio colunar. A presença dessa metaplasia aumenta a predisposição dos indivíduos de desenvolver um adenocarcinoma, pois a displasia aumenta a capacidade de, em algumas divisões celulares, haver a formação de uma célula neoplásica.
Qual o estadiamento de de um câncer de esôfago com infiltração até a camada muscular própria, sem comprometimento linfonodal?
Quando o câncer invade a camada muscular própria ele é do tipo invasivo (pT2) e, como não há comprometimento linfonodal ele é do tipo T2N0.
O que é esôfago de Barrett? Cite duas complicações.
O esôfago de Barrett e uma metaplasia que ocorre na mucosa do esôfago, em que o epitélio escamoso se transforma em um epitélio colunar. Além disso, temos a presença de células caliciformes mucossecretoras.
Como complicação do esôfago de Barrett, podemos ter a formação de um adenocarcinoma e a formação de úlceras.
Biópsia de esôfago mostra intensa reação inflamatória com predomínio de neutrófilos e linfócitos, tendo no epitélio células de núcleos irregulares, vesiculosos e de cromatina frouxa, de aspecto vidro fosco, por vezes multinucleadas. Qual o diagnóstico mais provável?
A infecção pelo vírus herpes simples no esôfago causa uma úlcera saca-bocado. Tratam-se de inclusões virais multinucleadas dentro de células epiteliais em degeneração na borda da úlcera.
Quais alterações da macroscopia do megaesôfago?
No megaesôfago temos um espessamento por hipertrofia no segmento proximal ao esfíncter esofagiano inferior (EEI). Com a evolução da doença há perda da resistência imposta, ocorrendo adelgaçamento e dilatação luminal na fase final.
Cite três agentes causadores de esofagite.
DRGE (esofagite erosiva), soda cáustica (esofagite química) e Candida albicans (esofagite infecciosa).
Qual o critério histopatológico para Barrett? Qual a neoplasia mais associada?
No esôfago de Barrett ocorre uma metaplasia do epitélio esofágico, em que o epitélio escamoso se transforma em um epitélio colunar. Além disso, temos a presença de células caliciformes (produtoras de muco). A neoplasia mais associada é o adenocarcinoma de esôfago, com risco de 30-125 vezes maior do que a população geral. Isso ocorre devido à metaplasia, que pode complicar para um quadro de displasia, sendo uma alteração pré-cancerosa, que causa o aumento de mitoses, hipercromasia, nucléolos evidentes e irregularidades na cromatina. Sendo assim, pode ocorrer a formação de uma célula neoplásica.
Explique a classificação histológica das gastrites crônicas.
As gastrites crônicas podem ser caracterizadas em superficiais (sem atrofia) ou atróficas (em que ocorre a destruição glandular). Além disso, elas também podem ser classificadas em ativas (presença de neutrófilos e eosinófilos) e inativa (apenas linfócitos e plasmócitos).
O que é adenocarcinoma in situ e o que é o carcinoma precoce?
O adenocarcinoma in situ é aquele que fica restrito ao epitélio, não ultrapassando a lâmina própria. Já os carcinomas precoces são aqueles que não ultrapassam a camada muscular própria, acometendo até a submucosa (pT1b).
Quais as diferenças macroscópicas que existem entre a úlcera gástrica e a úlcera péptica crônica?
A úlcera gástrica aguda aparece como lesões menores do que 1 cm, arredondadas, que possuem uma base marrom ou enegrecida, pela deposição de eritrócitos digeridos. É comum que elas apareçam em várias, presentes no duodeno e no estômago.
A úlcera gástrica crônica, por sua vez, aparece como uma lesão única, em saca-bocado, de formato redondo a oval, tendo a base limpa, lisa e reta.
Como se classifica uma gastrite do paciente com anemia perniciosa?
Indivíduos com gastrite e anemia perniciosa podem apresentar possivelmente uma gastrite autoimune, em que há a indução de uma hipergastrinemia, poupando a região do antro. Neste tipo de gastrite há a formação de anticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco. Toda gastrite autoimune é considerada uma gastrite atrófica, ou seja, há a destruição glandular.
Quais as diferenças macro e microscópicas entre a úlcera péptica e o adenocarcinoma ulcerado de estômago?
- Macroscópicas: a úlcera péptica crônica apresenta-se como uma lesão em formato oval, em saca-bocado, com a base limpa, lisa, bordos regulares e que estão no mesmo plano. Já o adenocarcinoma ulcerado apresenta-se como uma úlcera com bordas irregulares e maiores, saindo do plano.
- Microscopia: na úlcera péptica temos a presença de crosta de fibrina com neutrófilos, tecido de granulação e fibrose. Já no adenocarcinoma ulcerado temos a presença de células displásicas e de células em anel de sinete, a depender do tipo histológico.
Paciente feminina de 24 anos com queixa de dor abdominal vaga do tipo cólica, localizada em quadrante inferior direito, com piora após ingesta alimentar, associada a distensão abdominal, diarreia e vômitos há aproximadamente 10 anos. Evoluiu com piora dos sintomas, perda de peso e aparecimento de lesão aftosa em língua e fístula anal. Qual o provável diagnóstico? Realizada a biópsia, quais as alterações histológicas que devem ser encontradas?
Trata-se provavelmente de uma Doença de Crohn. Na doença de Crohn a biópsia irá evidenciar a presença de um infiltrado de neutrófilos, danos às criptas e formação de abcessos de cripta e granulomas não caseosos. A doença de Crohn acomete toda a parede do TGI, principalmente por ser uma doença de aspecto transmural. Dessa forma, a parede vai estar edemaciada, com presença de fibrose e hipertrofia da musculatura, podendo ter úlceras, estenose e até mesmo fístulas.
Como se classificam os pólipos intestinais?
Eles podem se classificar em neoplásicos e não neoplásicos.
- Neoplásicos (adenomas): tubulares, túbulo-vilosos, vilosos;
- Não neoplásicos: hamartomatosos, inflamatórios e hiperplásicos.
Quais as diferenças macro e microscópicas entre RCUI e doença de Crohn?
Macroscópicas: a retocolite é uma lesão restrita ao reto, que também pode acometer o cólon. É uma lesão que vai somente até a camada submucosa, não interferindo na parede, por isso, ela não causa estenoses ou fístulas. É uma que cursa com úlceras de aspecto contínuo e, nela, pode haver a formação de pseudopólipos, que são formados devido à regeneração parcial da mucosa acometida.
A doença de Crohn, por sua vez, pode acometer todo o TGI, sendo uma lesão transmural, por isso, nela pode ter a formação de estenoses ou fístulas. Ela cursa com lesões espaçadas (“salteadas”) tendo áreas íntegras. O local mais acometido é o íleo terminal.
Microscópicas: há acometimento apenas da mucosa e da submucosa. Existe um infiltrado de células inflamatórias, que pode causar destruição das criptas e formar microabscessos de criptas. Nela, não há a formação de granuloma não caseoso.
A doença de Crohn tem um acometimento de todas as camadas, podendo haver comprometimento da parede (estenoses, úlceras e fístulas). Ocorre uma destruição das criptas, pelo infiltrado de células inflamatórias, com formação de granulomas não caseosos.
