Gastro 🍻 Flashcards
- En un paciente con los siguientes marcadores serológicos a que corresponde: HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti HBe + - + Ig G
a) Hepatitis B aguda
b) Recuperación de hepatitis B
c) Inmuno—de hepatitis B
d) Hepatitis B crónica
e) Portados de baja -
- En un paciente con los siguientes marcadores serológicos a que corresponde: HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti HBe + - + Ig G
b) Recuperación de hepatitis B
hepatitis B:
cronicidad: HBsAg y el antígeno e (HBeAg) por más de 6 meses
paciente portador asintomático: HBsAg sin HBsAg o pre-core
curación: seroconversión de HBsAg a anti-HBsAg y HBeAg a anti HBsAg
- En un paciente con hepatitis crónica todos los siguientes hallazgos en la biopsia hepática son de mal pronóstico excepto uno:
a) Filiones portal———- estadio 2
b) Degeneración acidofila dehepatocitos——- grado leve
c) Necrosis en —
d) Necrosis int—
e) Factores en puente——– estadio 3
- En un paciente con hepatitis crónica todos los siguientes hallazgos en la biopsia hepática son de mal pronóstico excepto uno:
b) Degeneración acidofila dehepatocitos——- grado leve
- Todas las siguientes aseveraciones son correctas en relación a la hepatitis C excepto una:
a) La lactancia materna no incrementa
b) Los pacientes en hemodiálisis son un grupo de riesgo
c) La forma aguda pasa inadvertida.
d) La mayoría tiene antecedente de contacto sexual
e) Período de incubación es de 7 semanas en promedio.
- Todas las siguientes aseveraciones son correctas en relación a la hepatitis C excepto una:
d) La mayoría tiene antecedente de contacto sexual
a- La leche materna inactiva el virus de la hepatitis C
b-. La infección por el virus de la hepatitis C es una
condición frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis y representa la principal causa
de enfermedad hepática en este grupo.
c- En el 10 al 50 por ciento de los casos de infección de hepatitis C
aguda, la infección desaparece espontáneamente, lo cual ocurre en particular en mujeres jóvenes
d-. Principal vía de contagio es parenteral.
Todos los siguientes factores pueden precipitar la encefalopatía hepática excepto una:
a) Hipopotasemia b) Hipoxia
c) Uremia
d) Acidosis
e) Hipocalcemia
d) Acidosis
La fosfatasa alcalina:
a) .- Se eleva en casos de lesión osea
b) .- Se eleva en caso de Lesión de miocardio
c) .- Se eleva en caso de Lesión de músculo estriado
d) .- Se eleva en caso de Patología Inflamatoria de íleon e).- Se eleva en caso de pancreatitis
a).- Se eleva en casos de lesión ósea
En caso de insuficiencia hepática con alteración de tiempo de protrombina:
a) .- La admisintracion de vit K oral corrige el problema
b) .- Es necesario administrar Vit K junto con extracto de bilis para normalizar
c) .- La administración de vit K Parenteral corrige el problema
d) .- La administración de vit K parenteral asociado a extracto de bilis via oral
e) .- La administración de vit. K no corrige el T. de protrombina
e).- La administración de vit. K no corrige el T. de protrombina
De las siguientes pruebas de función hepática cual es la de mayor importancia en ictericia de tipo hemolítico
a) .- Elevación de bilirrubina directa
b) .- Elevación de bilirrubina indirecta
c) .- Elevación de transaminasa Glutámico-pirúvica
d) .- Elevación de fosfatasa alcalina
e) .- Disminución de la concentración de protrombina
b).- Elevación de bilirrubina indirecta
Son antecedentes de importancia en el síndrome ictericio excepto:
a) Cirugía biliar laparoscópica
b) Ingestión de COX 2
c) Homosexualidad
d) Adicción a drogas parenterales
e) Transfusiones
b) Ingestión de COX 2
La ictericia hemolítica, se caracteriza por, excepto:
a) Anemia normocitica/normocrónica
b) Niveles de hierro elevado
c) Hepatoglobinas elevadas
d) Deshidrogenasa láctica elevada
e) Reticulocitosis
d) Deshidrogenasa láctica elevada
La diferencia de la colestasis extra/intrahepática es:
a) Presencia de Ac antimitocondriales
b) Colédoco que mide 0.8cm ancho
c) Presencia de xantomas
d) Dilatación conductos intrahepáticos
e) Elevación de aminotransferasas
??
Dilatación conductos intrahepáticos
Paciente de sexo femenino de 49 años, presenta desde hace 4 meses, estado depresivo y pérdida de peso de 5gr. hace 10 días presenta, ictericia, progresiva, coluria y hace 2 días prurito generalizado niega dolor abdominal a la E.F, ictericia generalizada, no hay signos de hepatología crónica. ¿ Cuál es el dato de laboratorio más significativo ?
a) Colesterol de 250 mg
b) F.A. de 1600u
c) TGP de 200; TGO 152
d) TP del 60%
e) Bilibirrubina directa de 10mgr, indirecta de 1.8mg
F.A. de 1600u
La ictericia hemolitica, se caracteriza por, excepto:
a) Anemia normocitica/normocrónica
b) Niveles de hierro elevado
c) Hepatoglobinas elevadas
d) Deshidrogenasa láctica elevada
e) Reticulocitosis
a) Anemia normocitica/normocrónica
En un paciente con diagnóstico de encefalopatía que presenta asterixis, confusión moderada, letargo y en el electroencefalograma hay ondas trifásicas a que estadio comprende:
a) I b) II c) III d) IV e) V
b) II
Viene en la presentación Emoticón smile
I.- Euforia o confusión ligera, asterixis +/-, ondas trifásicas
II.- letargo o confusión moderada, asterixis y ondas trifásicas
III.- incoherente-dormido/ gran confusión, asterixis y ondas trifásicas
IV.- coma, no asterixis y ondas delta
Dentro de la patogenia de la encefalopatía hepática, todos los siguientes factores están involucrados excepto uno:
a) Aminoácidos aromáticos
b) Mercaptanos
c) Ácidos grasos de cadena larga
d) Octopamina
e) Acido gama aminobutirico
Acidos grasos de cadena larga
La ictericia neonatal se caracteriza por:
a) Es raro encontrar la Bilirrubinas mas de 6mg
b) Se puede deber a la inmadures enzimática
c) La mayoría es deficiencia parcial de UDPGT
d) Se inicia en los primeros 10 días de nacido
e) Su relación con sistema ABO es incierta
Se puede deber a la inmadures enzimática
El signo McBurney, descrito en 1877 se refiere a:
a) Hipersensibilidad cutánea en abdomen agudo
b) Hipersensibilidad en CID de abdomen al oprimir en lado opuesto
c) Dolor al descomprimir la pared del abdomen
d) Dolor al oprimir en el tercio externo de una línea entre ombligo y cresta iliaca
e) dolor abdominal al percutir talón del pié ipsilateral
Dolor al oprimir en el tercio externo de una línea entre ombligo y cresta iliaca
Paciente masculino de 21 años, que regresó de vacaciones de Acapulco, al llegar a SLP presenta astenia,adinamia, vómito de contenido gástrico, fiebre de 39°C, se le tomaron pruebas hepáticas, Br total 1.8, con BRD de 1.2mg/ TGP de 123 TGO 25, con FA 119u, reacciones febriles negativas. Continúa en malas condiciones, se le practicaron 4 días después las siguientes pruebas, Hb 15gr, con unos leucocitosis de 14,750mm, con linfocitos de 76, sin células inmaduras la TGP de 5620 y TGO 2485, BRT de 5.0 con IgM HA alta y IgG HA negativa el diagnóstico es:
a) Síndrome de Gilbert
b) Hepatitis viral A
c) Ictericia tóxica por acetaminofen
d) Hepatitis B
e) Colangiocarcinoma
Hepatitis viral A
Que medicamento de acción sistémica se puede utilizar en caso de hemorragia por várices esofágicas a).- Pantoprazol (Parenteral)
b) .- Vitamina K (Parenteral)
c) .- Heparina (Subcutánea)
d) .- Acenocumarina (Via oral)
e) .- Sandostatina (Octreotide)
Sandostatina (Octreotide)
Actualmente el único tratamiento profiláctico indicado en hipertensión porta con várices esofágicas sin antecedente de hemorragia es:
a) .- Pantoprazol.
b) .- Albendazol
c) .- Propanolol
d) .- Omeprazol
e) .- Vasopresina
Propanolol
El tratamiento más efectivo para el paciente con varices esofágicas con antecedente de hemorragia es: a).- Esclerosantes
b) .- Ligadura
c) .- Cianoacrilato
d) .- Cirugía derivativa
e) .- Trasplante de Hígado.
b).- Ligadura
Todas las siguientes condiciones están indicadas en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis, excepto una: a) Espironolactona
b) Restricción de potasio
c) Furosemida
d) Restricción de líquidos
e) Hidroclorotiacida
Restricción de potasio **(lo indicado es restricción de Sodio; al contrario se indica Espironolactona que actua como AHORRADOR de K+
Todas las siguientes condiciones pueden desencadenar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis, excepto una:
a) Hiponatremia
b) Estreñimiento
c) Acidosis
d) Infección
e) Hipoxia
Acidosis
es alcalosis
En la fisiopatología de la cirrosis hepática, cuál de los siguientes factores considera de mayor importancia para el desarrollo de la misma:
a) Inflamación
b) Necrosis
c) Regeneración
d) Fibrosis
e) Fibrinolisis
Fibrosis
La morbimortalidad de la cirrosis ocupa los lugares:
a) Primero en morbilidad y segundo en mortalidad
b) Tercero en morbilidad y segundo en mortalidad
c) Décimo en morbilidad y mortalidad
d) No se encuentra dentro de las primeras 10 causas de morbimortalidad
e) Sexto de morbilidad y quinto en mortalidad
Décimo en morbilidad y mortalidad
De los siguientes cuadros clínicos cuál corresponde a cirrosis:
a) Hipoprotrombinemia
b) Uremia
c) Hipoglucemia
d) Hipernatremia
e) Anemia
e) Anemia
Es posible que ocurra anemia por hemorragia gastrointestinal cronica, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por la hipertension portal o como un efecto supresor directo del alcohol sobre la medula osea.
todos los siguientes enunciados son verdaderos en relación con el virus de la hepatitis D, excepto uno:
a) Virus RNA
b) Coinfecta con virus B
c) Empo de HBs Ag
d) Antígeno en el hepatocito
e) No hay transmisión sexua
d) Antígeno en el hepatocito
. De las siguientes pruebas de función hepática, cuál corresponde a necrosis de los hepatocitos:
a) Bilirrubina directa
b) Bilirrubina indirecta
c) Fosfatasa alcalina
d) Transaminasa GO
e) Tiempo de protrombina
Transaminasa GO
De las siguientes pruebas de funcionamiento hepático, cuál se considera importante para determinar el daño a células reticuloendoteliales:
a) Bilirrubina directa
b) Fosfatasa alcalina
c) Albúmina
d) Transaminasa GP
e) tiempo de protrombina
Fosfatasa alcalina
La ictericia hemolítica de las ictericias se caracteriza por:
a) Alteración únicamente de la bilirrubina indirecta
b) Alteración únicamente de la bilirrubina directa
c) Alteración de bilirrubinas con mayor proporción de la directa
d) Elevación conjunta de bilirrubina indirecta con fosfatasa alcalina
e) Elevación de transaminasas
Alteración únicamente de la bilirrubina indirecta
En un px con hepatitis crónica por virus B que recibiera tx con interferón en todas las siguientes condiciones se puede indicar un buen pronóstico, excepto una: A) contagio en etapa adulta B) transaminasas normales C) sujeto inmunocompetente D) cirrosis compensada E) HBe antigeno negativo
transaminasas normales
En un px con hepatitis crónica por virus C cuánto es el tiempo de tx con interferon pegilado si el genotipo del virus es grupo 1:
48 semanas
. En un px con dx de encefalopatía que presenta asterixis, confusión moderada, letargo y en el EEG hay ondas trifásicas a qué estadio comprende?
II
En cuanto a hipertensión portal, cual es la vía de drenaje venoso que establece el problema patológico mayor del cirrótico.
Vena cava inferior
Cuando hablamos de hipertensión porta cual es la presión mínima a la que nos referimos para considerar ésta patología
10 mm Hg
De las siguientes alteraciones cual es atribuible a hipertensión porta:
a) .- Ictericia
b) .- Falla de coagulación
c) .- Encefalopatía hepática
d) .- Varices gástricas
e) .- Litiasis vesicular
Encefalopatía hepática
De los enunciados, todos pueden dar hiperbilirrubinemia no conjugada, excepto:
a) Síndrome de Rotor
b) Esferocitosis hereditaria
c) Hemólisis
d) Crigler – Najjar tipo I
e) Síndrome de Gilbert
Síndrome de Rotor
Cuál de los siguientes medicamentos no esta indicado en la Encefalopátia hepática:
a) Lactulosa
b) Flumazenil
c) Enema jabonoso
d) Benzoato de sodio
e) Lactosa
Benzoato de sodio
*Tratamiento. Lactulosa: mejora estado mental y disminuye amonio en sangre. Lactosa: 50gr VO c/12 hrs, enemal 20% Neomicina: disminuye la producción intestinal de amonio, puede permear la mucosa y pasar a circulación sistémica y causar daño renal. Flumazenilo: antagonista de benzodiacepinas, útil con ingesta de sedantes.
En los pacientes con encefalopatía hepática, todas las siguientes alteraciones se pueden presentar, excepto una:
a) Aumento de ácido gama aminobutírico
b) Aumento de aminoácidos ramificados
c) Disminución de glucosa cerebral
d) Aumento de mercaptanos
e) Aumento de aminoácidos aromáticos
Disminución de glucosa cerebral
Todos los siguientes enunciados son verdaderos en relación a la hepatitis viral aguda tipo B, excepto uno, señálelo:a) Hay protección con gammaglobulina
b) Pueden presentar manifestaciones extrahepáticas
c) existe el estado de portador
d) Es un virus DNA incompleto
e) El 10% puede evolucionar a forma crónica
Es un virus DNA incompleto
Paciente afecto de cardiopatía isquémica, ingresado en UCI por IAM anterior extenso que motivó shock cardiogénico. Recuperado de éste, presenta dolor cólico periumbilical y hematemesis con melenas.
A la exploración no hay signos de peritonismo, distensión ni ruidos abdominales anormales. En la Rx
simple de abdomen se observan niveles hidroaéreos y gas en el territorio portal. Diagnóstico:
- Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
- Pancreatitis aguda.
- Íleo biliar.
- Infarto intestinal agudo.
- Colitis isquémica.
Infarto intestinal agudo.
Un enfermo de 74 años diagnosticado de estenosis aórtica ha presentado un sangrado digestivo bajo y acude a consulta alarmado por este hecho. La colonoscopia diagnostica una lesión compatible con angiodisplasia localizada en colon derecho. ¿Qué tratamiento realizarías en primer lugar?:
- Perfusión de somatostatina, reposo colónico y antibióticos de amplio espectro.
- Resección del segmento afecto y anastomosis termino-terminal.
- Embolización de la lesión previa arteriografía.
- Colectomía derecha.
- Esclerosis endoscópica.
Esclerosis endoscópica.
¿Cuál de los siguientes tratamientos está menos justificado en el manejo de la encefalopatía hepática?:
- Lactulosa.
- Furosemida.
- Reducción de la ingesta de proteínas.
- Flumacenil.
- Neomicina.
Furosemida.
Paciente de 36 años, UDVP, que acude a la consulta de su médico de cabecera porque presenta uncuadro de astenia, anorexia, artromialgias de varias semanas de evolución y una erupción maculo-papulosa autolimitada en tronco. Se solicita analítica general y se aprecian: GOT: 850; GPT: 1230;parámetros de colestasis prácticamente normales. Consecuentemente se solicita serología tanto a virus hepatotropos como a VIH. Diga cuál de las siguientes combinaciones NO es correcta:
- HBsAg+, IgM anti HBc+, HBeAg+, y resto negativo. Nos hablaría de hepatitis B aguda.
- HBsAg-, Anti HBs-, IgM anti HBc+; es compatible con hepatitis B aguda.
- HBsAg+, anti HBs-, IgG anti HBc+, HBeAg-, HBeAc+, anti delta(-), y DNA VHB+.
- HBsAg+, anti HBs-, IgM anti HBc-, IgG anti HBc+, IgM VHA+, Ac anti delta (+). Nos hace
diagnosticar hepatitis B con sobreinfección por virus D además de hepatitis A aguda.
- A los dos días se avisa telefónicamente al médico de que el paciente se encuentra con peor estado
general, adormilado y en ocasiones agitado, or lo que se indica acudir directamente al hospital por
probable insuficiencia hepatocelular aguda, cuadro típicamente producido por el VHB.
HBsAg+, anti HBs-, IgG anti HBc+, HBeAg-, HBeAc+, anti delta(-), y DNA VHB+.
Nos habla de hepatitis crónica poco replicativa y nos hace pensar que la causa de hepatitis es por otro proceso concomitante.
La ictericia se observa mejor en:
Tejido elástico.
El diagnóstico diferencial entre la ictericia y la hipercarotenemia es.
Esclerótica y palmas.
La ictericia se visualiza a la exploración física cuando hay:
3 mgr. % de Bilirrubina.
La ictericia obstructiva se caracteriza por, excepto:
a) Hipocolia-acolia.
b) Dolor en hipocondrio derecho.
c) Dolor urente en epigastrio.
d) Fiebre y escalofríos.
e) Coluria.
Dolor urente en epigastrio.
La ictericia del recién nacido se debe a:
Inmadurez enzimática.
El síndrome de Colestasis intrahepática se caracteriza por:
Prurito
La alteración hemolítica de la ictericia se acompaña de, excepto.
a) Enfermedades autoinmunes.
b) Urobilinógeno urinario alto.
c) Anemia.
d) Hipocolia.
e) Ictericia.
Hipocolia.
La triada de la coledocolitiasis es:
Fiebre, dolor e ictericia.
Las pruebas de función hepática son
pruebas bioquímicas que detectan sustancias que nos pueden indicar el funcionamiento hepático, son marcadores de daño hepatocelular
Cuál es en las pruebas de funcionamiento hepático?
Son aquellas que son medidas en sangre, como transaminasas, bilirrubina total directa o indirecta, fosfatasa alcalina y GGT, 5-nucleotidasa, albúmina y TP(INR).
está caracterizado por elevación de la alanina aminotransferasa (ALT O TGP) y aspartato aminotransferasa (AST o TGO),
Patrón hepatocelular
ALT Y AST se encuentran en
el citosol de las celulas hepaticas
función de ALT Y AST
para transferir aminoácidos en el ciclo de crepes y producir piruvato en la gluconeogénesis
aminotransferasa específica del hígado.
ALT
AST se encuentra en
músculo liso, corazón, músculo esquelético, riñón, cerebro.
una relación AST/ALT
hay una elevación más importante de ALT se pensará : Hepatitis vírica aguda
Ambas enzimas (ALT y AST) están normalmente
presentes en bajas concentraciones en el suero,
con valores inferiores a
40 U/l, aunque el rango
de normalidad varía según laboratorios
AST/ALT > 2
cirrosis
La deficiencia de piridoxina en hepatitis alcohólica, produce una elevación de
AST
AST/ALT > 4: Sugiere
fallo hepático agudo
hay elevación de la bilirrubina, a expensas de la bilirrubina directa, elevación de la fosfatasa alcalina, GGT, o de la 5-nucleotidasa
Patrón colestásico
enzima más importantes en las pruebas de función hepática,
FA
no es específica de hígado y se puede encontrar en hueso intestino, placenta,riñón.
FA
enzima que produce la bilirrubina conjugada
glucoronosil transferasa,
enfermedad por acumulación de la bilirrubina indirecta, porque no puede producir bilirrubina conjugada (directa),
síndrome de Guilbert
% del síndrome de Guilbert en Mx
10%
patrón que es frecuentemente encontrado en la cirrosis hepática
mixto
es importante la patrón con elevación de las transaminasas, o bilirrubina.
Patrón infiltrativo.
patrón que se encuentra en los neoplasias, absceso hepáticos o amiloidosis, que es una cúmulo de proteínas y material amiloide en el hígado.
Patrón infiltrativo.
La albúmina es una proteína sérica que tiene una vida media de
res semanas, y exclusivamente producida en el hígado
útil para hacernos saber el daño que pueden tener los pacientes con cirrosis y nos ayuda a realizar el pronóstico de Child-Pugh.
albúmina
El tiempo de protrombina que es un factor asociado a factores de la coagulación
2, 7, 9,10 y que sean dependientes de vitamina K,
La albúmina y el tiempo de protrombina nos ayuda a determinar
el pronóstico de un paciente con cirrosis.
un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.
clasificación de Child-Pugh
Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase A
puntos 5-6
clase A
100% 85%
Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase B
puntos 7-9
clase B
81% 57%
Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase C
puntos 10-15
clase C
45% 35%
cuantos ml de sangre se destruyen diariamente
50ml
cuantos gr de Hb se destruyen diariamente
7gr
peso molecular de la hemoglobina
17 mil
peso molecular de la bilirrubina
572 que es = 1gr de HB
7 gr de Hb = ? mg de bilis
35
producción diaria de bilirrubina
150-275
clasificación de ictericia pre hepática
hemolitica (sobreproduccion BR)
neonatales, enzimáticas, tiroides y ayuno
clasificación de ictericia hepática
mixta o intra-hepatica, OH, viral; rotor, DJ
clasificación de ictericia post- hepática
obstrucción o colestásica
causas de ictericia pre-hepática
hemólisis
eritropoyesis inefectiva neonatal
deficiencia enzimatica
medicamentos- rifa, sulfas, AAS, NPT, peni o metildopa
signos de ictericia pre-hepática
- hiperbilirrubinemia indirecta
- aumento de urobilinógeno fecal y urinario
- aumento de bilirrubina
causas de ictericia hepática
sx- gilbert, Crigler-Najjar, Rotor, Dubin- Johnson
hep. viral, toxica o autoinmune
hepatopatias por deposito- Wilson o hemocromatosis
cirrosis OH
signos de ictericia hepática
- hiperbilirrubinemia mixta
- urobilinógeno fecal normal o disminuido
- urobilinógeno urinario normal o aumentado
- aumento de bilirrubina en orina
colestasis =
obstrucción
es el bloqueo total o parcial de la excreción de la bilirrubinas y sales biliares, desde el RE del hepatocito hasta el duodeno
colestasis
signos de ictericia post hepática
- hiperbilirrubinemia directa
- descenso de urobilinogeno fecal y urinario
- presencia de bilirrubina
causas de ictericia post- hepática
litiasis y estenosis de VB cirrosis tumores de la VB, páncreas pancreatitis fármacos
resultados de laboratorio
anemia reticulocitos GR deformes haptoglobina leucocitosis anemia sideroblastica
enzimas elevadas en una necrosis o inflamación hepatocelular
ALT
AST
enzimas elevadas en una COLESTASIS
FA GGT ALFA ANTITRIPSINA FE CERULOPLASMINA ALFA FETOPROTEINA
Sintomatologia de la ictericia
prurito dolor fiebre astenia perdida de peso
hallazgos en la TC de ictericia
dilatacion d los conductos biliares
calcificaciones
neoplasias
enfermedad pancreatica
que es la CPRE
colangio pancreatografia retrograda endoscopica
utilidad de la CPRE
más útil cuando se tiene canales dilatados
revela mejor los conductos extrahepáticos
permite extraer cálculos
dx y tx de patología papilar (vater)
derivaciones internas
usos de la colangiografia transhepatica (CPH)
con fluoroscopia
no debe de haber coagulopatías
mapeo de conductos biliares para etiologia de la obstrucción
puede usarse para descompresión, pasar sondas o prótesis
uso del hepatograma
se usa HIDA (Tc99)
demuestra la VB y el paso del isótopo por intestino
dx colecistitis aguda.
es la coloración amarilla de la piel, mucosas y escleróticas
ictericia
es la manifestacion clinica de la hiperbilirrubinemia
ictericia
cuando se dice que es hiperbilirrubinemia
con niveles mayores a 3 mg/dl
qué datos clínicos se buscará en px con ictericia
datos de insuficienci hepática o hipertensión porta
- Virus RNA sin cubierta
- Se inactiva por ebullición, con formaldheido o cloro
- Se detectan Ac tipo IgM en la fase aguda y en la convalecencia tipo IgG
VHA
VHA solo se reproduce en
hígado pero también está presente en bilis, heces y sangre.
ac en fase aguda de VHA
IgM
ac en fase de convalecencia de VHA
IgG
Virus DNA para su duplicación depende de transcripción inversa efectuada por la polimerasa de DNA
VHB
Proteína de la envoltura del virión del VHB, esféricas y filamentosas
HBsAg
Partícula interna de la nucleocápside del VHB
HBcAg
Proteína soluble del nucleocápside difiere inmunológicamente del HBcAg del VHB
HBeAg
El primer marcador detectable en VHB es _____ y precede a la elevación de aminotransferasas
HBs Ag
El ag del VHB ______ no circula por lo que no es fácilmente detectable pero el ______ es fácil de detectar en la fase aguda tipo IgM en los 6 primeros meses
HBc Ag
anti-HBc
Ag del VHB _______ en el que su aparición coincide en el tiempo de multiplicación vírica y refleja presencia de virones íntegros y del DNA
HBeAg
es el primer marcador viral en detectarse antes de elevación de aminotransferas en el VHB
HBsAg
-Una vez que desaparece HBsAg se detecta _____ el cual persiste indefinidamente.
anti HBs
se detecta 1-2 semanal después de la apacición del HBsAg
anti HBc
Marcador del VHB que se observa en personas que se han recuperado
El anti HBs y el anti HBc tipo IgG
Virus RNA defectuoso que coinfecta con el virus B ya que lo necesita para multiplicarse y expresarse
D
El núcleo del virus D es “Encapsulado” por
HBsAg
El virus D puede infectarse simultáneamente con el virus B a esto se le llama
coinfección
El virus D puede sobreinfectar a un paciente con virus B y a este mecanismo se le llama
sobreinfección
Virus RNA es el único miembro hepacivirus de la familia flaviviridae
c
La prueba más sensible es la detección VHC es
RNA que necesita amplificación molecular por PCR
VH Más agresiva en mújeres embarazadas
E
ANATOMIA PATOLOGIA DE LA HEPATITIS
Las lesiones morfológicas son similares en todos los tipos
Infiltrado de células mono nuclearesNecrosis de hepatocitos
Hiperplasia de celulas de Kupffel
Grados variables de colestasis
Regeneración de hepatocitos
Abombamiento y degeneración acidófila de hepatocitos (cuerpo de councilman)
profilaxis de hepatitis A
Vacuna Inactivada IgG
profilaxis de hepatitis B
Vacuna Recombinante
HBIG
profilaxis de hepatitis C y E
NO HAY
profilaxis de hepatitis D
Vacuna HB
HEPATITIS VIRAL AGUDA SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Anorexia nausea vómito
- Malestar artralgias cefalea-Ictericia
- Hígado doloroso a la palpitación
- 10 –20% esplenomegalia y adenopatía
HEPATITIS VIRAL AGUDA LABORATORIO
- Neutropenia y linfocitos
- Linfocitos atipicos 2 –20%
- Evaluación de bilirrubinas directa e indirecta, Aminotransferasas, FA
- Alteración en tiempo de protrombina manifiesta trastorno de síntesis
marcador viral de Infección previa inmunizado
Anti –HAV IgG
marcador viral de Hepatitis A aguda
Anti –HAV IgM
PROFILAXIS HEPATITIS AHAVRIX DOSIS
2-18 años2 dosis (0.5 ml) 0 -6
> 18 años2 dosis (1.0 ml) 0 -6
PROFILAXIS HEPATITIS B EngerixB DOSIS
Lactantes 3 dosis 0.5ml 0 –1 –6
HEPATITIS CRÓNICA causas
- Vírica B, C, D-Autoinmune tipo 1, 2, 3,
- Medicamentos
HEPATITIS CRONICA B MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Asintomático
- Astenia, Anorexia
- Ictericia continua o intermitente
- Datos de cirrosis
HEPATITIS CRÓNICA B OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
-Suprimir la replicación viral-A mayor replicación mayor riesgo de cirrosis y presenta carcinoma hepatocelular
HEPATITIS CRÓNICA B TRATAMIENTO
Interferon Alfa
10 millones 3/semanas
Inhibe la actividad de trancriptasa inversa
-Suprime el DNA del virus
LAMIVUDINA
alores de ALT> de 5 hay seroconversión del
HBe Ag del 50 –60%
su administración a largo plazo como único medicamento en VHB crónica se acompaña de mutaciones las cuales incrementan con el tiempo
LAMIVUDINA
Hay mejoría histológica y normalización de ALT en el 50%
- Desaparición del HBe Ag en 23%
- Supresión del DNA en 21%
- En pacientes HBe Ag negativo mejoría histológica en 66% supresión del DNA 50%
ADEFOVIR
con el tx de ADEFOVIR para VHB crónica hay que estar vigilando los niveles de
creatinina
La coinfección del VHD con virus B aumenta la gravedad pero no
el riesgo de cronicidad
tx de VHC
con Interferón hay mejoría hasta en 50%, al suspenderlo vuelve la replicación
tx no eficaz para VHD
lamivudina
HEPATITIS CRONICA C
-10 a 20 años después de hepatitis postransfusión presentan
cirrosis
% de los pacientes cursan con aminotransferasas normales en VHC, sin embargo en la mitad de estos hay lesión histológica y fibrosis
30 –40%
Se considera como el mejor indicador pronóstico de VHC
la histología hepática
Es la disminución del RNA a valores no detectables por PCR cuando se mide 6 meses o más después del tratamiento en VHC
RESPUESTA VIROLÓGICA SOSTENIDA
PRONÓSTICO EN RESPUESTA VIROLÓGICA EN VHC
-Nivel basal de RNA
Tx en VHC en el que su eficacia comparada como monoterapia comparada contra el ordinario es del doble
interferón pegilado
INTERFERÓN EFECTOS ADVERSOS
- Hemólisis descenso de HT en 5 –10%
- Depresión irritabilidad
- Mialgias
- Fiebre
- Reacciones autoinmunitarias
RIBAVIRINA EFECTOS ADVERSOS
- No usar en pacientes con anemia o hemoglobinopatías
- Teratógena
- Se excreta por riñón, no usar en insuficiencia renal
- Desencadena gota
ACTORES RELACIONADOS A FALTA DE RESPUESTA DEL IFN
1) Fibrosis avanzada
2) Enfermedad de larga evolución
3) Genotipo 1
4) RNA > de 2 millones copias/ml
5) Diversidad de cuaciespecies
6) Inmunodepresión
7) Obesidad
8) Sexo
HEPATITIS CRÓNICA C TRATAMIENTO NO SE RECOMIENDA
- Cirrosis descompensada
- Con infección por VIH
- Niños
es una sustitución en la arquitectura del hígado, por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso y pérdida de las interacciones intracelulares, con pérdida de la masa funcional
cirrosis hepática
causas de la cirrosis hepática
OH VHB y C trastornos biliares, metabólicos, autoinmunes fármacos o toxinas vasculares depósito criptogénica
cuanto tiempo tarda aproximadamente la hepatopatía crónica en evolucionar e cirrosis compensada
9a
cuanto tiempo tarda la cirrosis compensada en evolucionar a descompensada y producir la muerte
1.6a
cuando se empiezan a manifestar la ascitis, encefalopatía e ictericia
en la evolución de la cirrosis compensada a descompensada
única vía de tratamiento de la cirrosis descompensada
trasplante
la evolución de la cirrosis se puede dar en dos formas
por hipertensión portal o insuficiencia hepatica
la cirrosis que es por hipertensión portal se manifiesta por
ascitis
varices hemorrágicas
encefalopatía
la insuficiencia hepática se manifiesta por
encefalopatía e ictericia
clínica de inicio de la cirrosis
asintomática acorevia pérdida de peso malestar general astenia adinamia
la clínica de la cirrosis avanzada es
con complicaciones de la HP e insuficiencia hepatica
son signos de falla hepatica
angioma de araña ginecomastia eritema palmar ascitis ictericia atrofia testicular impotencia sangrado alteracion mental
que % de los pacientes con ascitis tiene cirrosis|
80%
Tx de ascitis
paracentesis
son las manifestaciones neuropsiquiátricas con cambios en la función cognoscitiva, comportamiento y personalidad
encefalopatía hepática
la encefalopatía hepatica se da por el aumento de
amonio
como se estadifica la encefalopatia hepatica
con los criterios de West haven
criterio de West Haven con
• Falla en el conocimiento, disminución de la capacidad de atención,
trastornos del sueño y alteraciones del humor.
• Puede haber asterixis.
grado 1
criterio de West Haven con
• Letargia, desorientación en el tiempo, amnesia de eventos recientes,
pensamientos inapropiados, dificultades en el habla.
• Asterixis presente.
grado 2
criterio de West Haven con
• Somnolencia, confusión, desorientación en el espacio,
comportamientos extraños, clonus, nistagmus, signo de Babinski
positivo.
• Usualmente no hay asterixis.
grado 3
criterio de West Haven con
• Sin cambios detectables en la personalidad o el comportamiento.
• Sin asterixis.
grado 0
criterio de West Haven con
• Coma, no hay respuesta verbal ni visual.
grado 4
como se previene la encefalopatía hepatica
no OH
vacunación con VHB
evitar medicamentos hepatotóxicos
dieta balanceada
% de px con anillo de kayser-fleischer asociado a síntomas neurológicos
95%
% de px con anillo de kayser-fleischer asociado a enf. hepática
50%
principal causa de hemorragia en la hipertensión portal
varices esofagicas en un 63.3%
tratamiento farmacológico para hipertension portal
B-B no selectivos
son B-B no selectivos
nalodol
timodol
propanolor
los objetivos terapéuticos de los B-B no selectivos son
- disminuir la presión portal
- GPVH
B-B no selectivos contraindicaciones
broncoespasmo grave asma bradicardia bloque cardia angina de prinzmetal
a quienes se les inicia profilaxis primaria
en varices grandes, pequeñas con datos de mal pronostico o CHILD C
el seguimiento de revisión de varices esofágicas pequeñas es cad
1-2a
tratamiento recomendado para profilaxis primaria
BB
ligadura
como se realiza el dx de hemorragia por varices
presencia de varices y:
- sangrado activo
- sangrado reciente -varices limpias sin sangrado pero con restos hemáticos en estomago sin otra lesión
que debemos considerar en una hemorragia aguda
valorar edo hemodinamico metas de vol. y sangre farmacos antimicrobianos tx endoscopico temprano
cual es la meta de Hb en px on sangrado
8mg/dl y un Htc del 25-30%
mecanismos hemostáticos alterados en px cirróticos
trombocitopenia
disminución de la sx de fac. de coagulación, en especial el 7
hiperfibrinolisis
disfibrinogenemia
son factores de riesgo independientes de hemorragia en px con varices
Prolongación del TP y déficit de FVII
accion que produce un deterioro adicional de la coagulacion
politrnsfusion y uso de vol. elevado de expansores
aumenta 2-3 veces los niveles de factor VII y VWF
DDAVP
incidencia de inf. bacteriana en las primeras 48 hrs
22%
en que px es mas frecuente la infección bacteriana
CHILD C
mecanismo de invasión bacteriana
translocación desde la luz intestinal
la infección más frec. es la
PBE o bacterremia espontanea
consecuencias de las infecciones
mayor mortalidad, incidencia de recidivas hemorragicas y alteracion de la coagulacion
tx profiláctico para infección bacteriana
norfloxacino 400 mg/12 hrs/7 días
supone riesgo de broncoaspiración durante la endoscopia
encefalopatía hepatica
tx de encefalopatía hepatica
SNS
lactulosa
intubación O-T
tx farmacológico de HP
vasopresina
vaso + nitroglicerina
terlipresina
somatostatina (octreotide, vapreotide, lanreotide)
cuando se usa vasopresina
hipotensión
inestabilidad hemodinámica
choque
vasodilatación
cuando se usa desmopresina
D.- insipida
cuando usas terliplastina
hemorragia GI e HP
inhibe la hormona del crecimiento y al glucagón
octreotide
manejo de hemorragia activa en 1era elección se da
terlipresina
manejo de hemorragia activa en 2da elección se da
STT u octreotide
cuándo se recomienda TIPS
en px con recurrencia aun con tratamiento combinado
que es TIPs
tratamiento
intrahepático
portosistémico
shunt
principal etiología de ascitis
cirrosis hepatica
estudio de imagen recomendado en px con ascitis
US
es la ascitis no complicada detectable por US
la de grado I
es la ascitis no complicada con distensión simétrica del abs
grado 2
es la ascitis no complicada con distensión abd marcada
grado 3
paracentesis diagnóstica es por
citoquímico
cultivo
pato
que es la GASA
alb serica - alb liquido de ascitis
una GASA >1 es
HP
una GASA
no HP
diuréticos para ascitis
espironolactona
furosemida
amilorida
bumetanide
Síndrome neuropsiquiátrico acompañado de alteraciones del estado de conciencia y signos neurológicos fluctuantes
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICAPATOGENIA Amonio
- Hasta 95% tienen elevación
- Mejoría al disminuir amonio
- Neurotóxico inhibición neuronal postsinaptica que inducen letargia, convulsiones y coma
ENCEFALOPATIA HEPATICAFALSOS NEUROTRANSMISORES
-Cambios de noradrenalina y dopamina cerebral-Aumento en permeabilidad de la barrera hemato-encefálica-Inhibición neuronal-Perdida de la relación plasmática entre AA aromaticos y ramificados
ENCEFALOPATIA HEPATICAGABA
ENCEFALOPATIA HEPATICAGABA-Cambios en neurotransmisión-Inhibición neuronal-Benzodiacepinas endogenas actuan en receptor gaba y contribuyen-Flumazenil antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los pacientes presentan mejoría
antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los pacientes presentan mejoría
Flumazenil
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA FACTORES PRECIPITANTES
1) Aumento de aporte de nitrogeno
2) desequilibrio hidroelectrolítico
Aumento de aporte de nitrógeno produce
- Hemorragia gastrointestinal
- Transgresión dietética
- Hiper azoemia
- Estreñimiento
Desequilibrio hidroelectrolítico en EH
ipopotasemia-Alcalosis-Hipoxia-Hiponatremia-Hpovolemia
Fármacos que contribuyen a la EH
-Exceso de diuréticos-Benozodiacepinas-Sedantes
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DIAGNÓSTICO
1) Enfermedad hepatocelular
2) Alteración del estado mental
3) Signos neurológicos
4) Alteración electroencefalográfica
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SIGNOS NEUROLÓGICOS
Asterixis-Rigidez-Hiperrefexia-Reflujo plantar extensor-Convulsiones
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ALCOHOLISMO AGUDO Y CRÓNICO
1) Delirium tremens
2) Encefalopatía de Wernicke
3) Psicosis de Korsakoff
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA TRATAMIENTO
) Eliminar factores desencadenantes
2) Eliminar proteínas de origen animal
3) Evitar constipación
4) Reducir concentraciones amoni
Disacárido no absorbible-Metabolismo de las bacterias colonicas acidifican pH colónico lo cual aumenta conversión NH3NH4-Mejora estado mental y amonio en sangre
LACTULOSA
antibiótico no absorbible-toxicidad renal-Producción intestinal de amonio
Neomicina
Antagonista de Benzodiacepinas-Útil en pacientes con ingesta de sedantes-Se utiliza solo en forma aguda
FLUMAZENILO
ES LA ACUMULACION DE GRASA MACROVESICULAR
QUE EXEDE EL 10% DEL PESO DEL MISMO Y QUE SE
ESTIMA COMO EL PORCENTAJE DE HEPATOCITOS,
CON GRASA OBSERVADOS EN MICROSCOPIA DE
LUZ.
Hígado graso no alcohólico
HGNA SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE _____% EN
POBLACIÓN GENERAL
10-24%
HGNA SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE _____% EN
POBLACIÓN OBESA ENTRE
58 – 74%
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES
DE LAS PFH EN PERSONAS ASINTOMÁTICAS
HGNA
FACTORES DE RIESGO DE HGNA
- OBESIDAD
- DIABETES MELLITUS TIPO 2
- HIPERLIPIDEMIA
- DESNUTRICION
- CIRUGIA BARIATRICA
- NUTRICION PARENTERAL TOTAL PROLONGADA
- PERDIDA DE PESO RAPIDA
EL GRADO DE OBESIDAD PARECE ESTAR CON EL GRADO DE INFLAMACIÓN Y GRAVEDAD DE LA
FIBROSIS
LA OBESIDAD AFECTA AL HGNA POR
UNA MAYOR
AFLUENCIA DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO, UN
AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
(TNF-α) Y MAYOR DAÑO POR ENDOTOXINA
AUMENTA LA LIBERACION DE ACIDOS GRASOS Y ACUMULACION EN LOS HEPATOCITOS. HAY SOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL CON INCREMENTO EN ABSORCION DE ENDOTOXINAS Y ACTIVACION DE CELULAS PRO INFLAMATORIAS.
HIPERINSULINISMO
EL REQUISITO PARA DESARROLLAR HGNA ES
RETENCION DE
LIPIDOS EN LOS HEPATOCITOS
PRINCIPALMENTE EN FORMA DE TG.
LOS AGL SE ACUMULAN POR MOVILIZACION
AUMENTADA DESDE LOS ADIPOCITOS DEBIDO A
LA
RESISTENCIA A LA INSULINA QUE OCASIONA LIPOLISIS
SON OBTENIDOS LOS AGL ATRAVES DE
QUILOMICRONES
DEL INTESTINO DELGADO
- SUS NIVELES SERICOS SE RALACIONAN CON LA MASA
GRASA CORPORAL
TNF - α
REGULA AGL A BETAOXIDACION MITOCONDRIAL O A
SINTESIS DE TG, POR LO ANTERIOR MODULA ACUMULACION
DE AGL EN HIGADO
LEPTINA
LA CELULAS ESTELARES ACTIVADAS PRODUCEN
LEPTINA Y SUS NIVELES SERICOS SE CORRELACIONAN CON EL
GRADO DE
FIBROSIS EN PACIENTES CON ESTEATOSIS.
UN DESBALANCE ENTRE ACUMULACION DE
PROOXIDANTES Y SU INACTIVACION POR ANTIOXIDANTES
LLEVA A
ESTRÉS OXIDATIVO
ESTRÉS OXIDATIVO CAUSA DAÑO AL HEPATOCITO,
DESENCADENADO
APOTOSIS Y MUERTE CELULAR
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HGNA
- FATIGA, MALESTAR Y DOLOR VAGO EN HIPOCONDRIO DERECHO
- HIPERTENSIÓN
- HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA
- OBESIDAD
LABORATORIO DE HGNA
ELEVADO 2 – 3 VECES ALT Y AST - FOSFATA ALCALINA EN 50% DE PACIENTES - GGT SI HAY INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL EN LOS ULTIMOS DÍAS
ES EL ESTANDAR DE ORO PARA
DIAGNOSTICO PARA HGNA
HISTOLOGIA + TINCIÓN DE MASSON
PRESENTES PERO NO NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICOS DE HGNA
- CUERPOS HIALINOS DE MALLORY
- ACUMULACION DE HIERRO EN CELULAR PERIPORTALES
O SINUSOIDALES. - MEGAMITOCONDRIAS
TRATAMIENTO DE HGNA
- PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
- TX DIABETES E HIPERLIPIDEMIA
- DESCONTINUAR ALCOHOL
- MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS
SENSIBILIZADORES DE INSULINA PARA HGNA
- METFORMINA
- TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA
- ACARBOSA ( INHIBIDORA DE α GLUCOSIDATA)
- ACIPIMOX ( INHIBIDORES DE LIPOLISIS)
ANTIOXIDANTES PARA HGNA
- VITAMINA E PEROXIDACION DEL LIPIDOS Y SUPRIME
EXPRECION DE CITOCINAS - BETAINE PROTEJE AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG
- N – ACETIL CISTEINA PROTEGE DEL ESTRÉS
OXIDATIVO, SE HA UTILIZADO EN INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN.
Acumulación de colágeno y proteínas en MEC
Células estrelladas hepáticas (ito) fibrogénicas.
Fibroblastos portales y células de la MO.
Virales, alcohol , autoinmunes, metabólicas.
DAÑO hepática, activación de las CEH.
Inicio por daño en cel. De Kupffer,sinusoidales,factores plaquetarios, citocinas.
Promueven la angiogénesis
Alteración metabolismo oxidativo, hipoxia,factores vasoactivos, adipocitocinas
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticamarcadores de fibrosis
Fibrogénesis es silenciosa
NO invasiva es la evolución crónica.
No hay marcador especifico.determinación de glicoproteínasac. Hialurónico, laminina, colágena IVpropéptidos. Colágena I, III, IV.enzimas de síntesis de proteína extracelular.
Hepatitis C.alfa 2 macroglobulina, haptoglobina, GGT.
Marcadores futuros. TAC emisión de positrones.
Cirrosis hepática tx en el que Curación o prevención de la enfermedad primaria.
Reducir inflamación o respuesta del huésped.esteroides, FNT, ursodesoxicólico, colchicina.
Disminuir la activación de células estelares.antioxidantes
Neutralizar la respuesta fibrinogénica.antagonistas de citocina
Estimular la apoptosis de las células estelares
.Aumentar la degradación del colágeno de la matriz EC.
tratamiento anti fibrinogénico
INHIBEN LA FIBROGENESIS.
.Pentofilina.
Amilorida.
Tiazolinedionas
.Rapamicina y everolimus.
Cirrosis hepática complicaciones
Ascitis. Ascitis refractaria. Síndrome hepatorenal. Peritonitis bacteriana espontánea. Hipertensión portopulmonar Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática
Disminución renal de excreción de agua libre.Disminución renal de excreción de Na.Incremento de reabsorción tubular renal de Na.Hiperaldosteronismo.Hormona antidiurética.
hiponatremia dilucional
