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MI 1: segundo parcial 🍇 > Gastro 🍻 > Flashcards

Gastro 🍻 Flashcards

1
Q
    • En un paciente con los siguientes marcadores serológicos a que corresponde: HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti HBe + - + Ig G
      a) Hepatitis B aguda
      b) Recuperación de hepatitis B
      c) Inmuno—de hepatitis B
      d) Hepatitis B crónica
      e) Portados de baja -
A

b) Recuperación de hepatitis B

hepatitis B:
cronicidad: HBsAg y el antígeno e (HBeAg) por más de 6 meses
paciente portador asintomático: HBsAg sin HBsAg o pre-core
curación: seroconversión de HBsAg a anti-HBsAg y HBeAg a anti HBsAg

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2
Q
    • En un paciente con hepatitis crónica todos los siguientes hallazgos en la biopsia hepática son de mal pronóstico excepto uno:
      a) Filiones portal———- estadio 2
      b) Degeneración acidofila dehepatocitos——- grado leve
      c) Necrosis en —
      d) Necrosis int—
      e) Factores en puente——– estadio 3
A

b) Degeneración acidofila dehepatocitos——- grado leve

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3
Q
    • Todas las siguientes aseveraciones son correctas en relación a la hepatitis C excepto una:
      a) La lactancia materna no incrementa
      b) Los pacientes en hemodiálisis son un grupo de riesgo
      c) La forma aguda pasa inadvertida.
      d) La mayoría tiene antecedente de contacto sexual
      e) Período de incubación es de 7 semanas en promedio.
A

d) La mayoría tiene antecedente de contacto sexual

a- La leche materna inactiva el virus de la hepatitis C
b-. La infección por el virus de la hepatitis C es una
condición frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis y representa la principal causa
de enfermedad hepática en este grupo.
c- En el 10 al 50 por ciento de los casos de infección de hepatitis C
aguda, la infección desaparece espontáneamente, lo cual ocurre en particular en mujeres jóvenes
d-. Principal vía de contagio es parenteral.

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4
Q

Todos los siguientes factores pueden precipitar la encefalopatía hepática excepto una:

a) Hipopotasemia b) Hipoxia
c) Uremia
d) Acidosis
e) Hipocalcemia

A

d) Acidosis

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5
Q

La fosfatasa alcalina:

a) .- Se eleva en casos de lesión osea
b) .- Se eleva en caso de Lesión de miocardio
c) .- Se eleva en caso de Lesión de músculo estriado
d) .- Se eleva en caso de Patología Inflamatoria de íleon e).- Se eleva en caso de pancreatitis

A

a).- Se eleva en casos de lesión ósea

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6
Q

En caso de insuficiencia hepática con alteración de tiempo de protrombina:

a) .- La admisintracion de vit K oral corrige el problema
b) .- Es necesario administrar Vit K junto con extracto de bilis para normalizar
c) .- La administración de vit K Parenteral corrige el problema
d) .- La administración de vit K parenteral asociado a extracto de bilis via oral
e) .- La administración de vit. K no corrige el T. de protrombina

A

e).- La administración de vit. K no corrige el T. de protrombina

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7
Q

De las siguientes pruebas de función hepática cual es la de mayor importancia en ictericia de tipo hemolítico

a) .- Elevación de bilirrubina directa
b) .- Elevación de bilirrubina indirecta
c) .- Elevación de transaminasa Glutámico-pirúvica
d) .- Elevación de fosfatasa alcalina
e) .- Disminución de la concentración de protrombina

A

b).- Elevación de bilirrubina indirecta

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8
Q

Son antecedentes de importancia en el síndrome ictericio excepto:

a) Cirugía biliar laparoscópica
b) Ingestión de COX 2
c) Homosexualidad
d) Adicción a drogas parenterales
e) Transfusiones

A

b) Ingestión de COX 2

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9
Q

La ictericia hemolítica, se caracteriza por, excepto:

a) Anemia normocitica/normocrónica
b) Niveles de hierro elevado
c) Hepatoglobinas elevadas
d) Deshidrogenasa láctica elevada
e) Reticulocitosis

A

d) Deshidrogenasa láctica elevada

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10
Q

La diferencia de la colestasis extra/intrahepática es:

a) Presencia de Ac antimitocondriales
b) Colédoco que mide 0.8cm ancho
c) Presencia de xantomas
d) Dilatación conductos intrahepáticos
e) Elevación de aminotransferasas

A

??

Dilatación conductos intrahepáticos

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11
Q

Paciente de sexo femenino de 49 años, presenta desde hace 4 meses, estado depresivo y pérdida de peso de 5gr. hace 10 días presenta, ictericia, progresiva, coluria y hace 2 días prurito generalizado niega dolor abdominal a la E.F, ictericia generalizada, no hay signos de hepatología crónica. ¿ Cuál es el dato de laboratorio más significativo ?

a) Colesterol de 250 mg
b) F.A. de 1600u
c) TGP de 200; TGO 152
d) TP del 60%
e) Bilibirrubina directa de 10mgr, indirecta de 1.8mg

A

F.A. de 1600u

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12
Q

La ictericia hemolitica, se caracteriza por, excepto:

a) Anemia normocitica/normocrónica
b) Niveles de hierro elevado
c) Hepatoglobinas elevadas
d) Deshidrogenasa láctica elevada
e) Reticulocitosis

A

a) Anemia normocitica/normocrónica

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13
Q

En un paciente con diagnóstico de encefalopatía que presenta asterixis, confusión moderada, letargo y en el electroencefalograma hay ondas trifásicas a que estadio comprende:
a) I b) II c) III d) IV e) V

A

b) II

Viene en la presentación Emoticón smile
I.- Euforia o confusión ligera, asterixis +/-, ondas trifásicas
II.- letargo o confusión moderada, asterixis y ondas trifásicas
III.- incoherente-dormido/ gran confusión, asterixis y ondas trifásicas
IV.- coma, no asterixis y ondas delta

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14
Q

Dentro de la patogenia de la encefalopatía hepática, todos los siguientes factores están involucrados excepto uno:

a) Aminoácidos aromáticos
b) Mercaptanos
c) Ácidos grasos de cadena larga
d) Octopamina
e) Acido gama aminobutirico

A

Acidos grasos de cadena larga

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15
Q

La ictericia neonatal se caracteriza por:

a) Es raro encontrar la Bilirrubinas mas de 6mg
b) Se puede deber a la inmadures enzimática
c) La mayoría es deficiencia parcial de UDPGT
d) Se inicia en los primeros 10 días de nacido
e) Su relación con sistema ABO es incierta

A

Se puede deber a la inmadures enzimática

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16
Q

El signo McBurney, descrito en 1877 se refiere a:

a) Hipersensibilidad cutánea en abdomen agudo
b) Hipersensibilidad en CID de abdomen al oprimir en lado opuesto
c) Dolor al descomprimir la pared del abdomen
d) Dolor al oprimir en el tercio externo de una línea entre ombligo y cresta iliaca
e) dolor abdominal al percutir talón del pié ipsilateral

A

Dolor al oprimir en el tercio externo de una línea entre ombligo y cresta iliaca

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17
Q

Paciente masculino de 21 años, que regresó de vacaciones de Acapulco, al llegar a SLP presenta astenia,adinamia, vómito de contenido gástrico, fiebre de 39°C, se le tomaron pruebas hepáticas, Br total 1.8, con BRD de 1.2mg/ TGP de 123 TGO 25, con FA 119u, reacciones febriles negativas. Continúa en malas condiciones, se le practicaron 4 días después las siguientes pruebas, Hb 15gr, con unos leucocitosis de 14,750mm, con linfocitos de 76, sin células inmaduras la TGP de 5620 y TGO 2485, BRT de 5.0 con IgM HA alta y IgG HA negativa el diagnóstico es:

a) Síndrome de Gilbert
b) Hepatitis viral A
c) Ictericia tóxica por acetaminofen
d) Hepatitis B
e) Colangiocarcinoma

A

Hepatitis viral A

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18
Q

Que medicamento de acción sistémica se puede utilizar en caso de hemorragia por várices esofágicas a).- Pantoprazol (Parenteral)

b) .- Vitamina K (Parenteral)
c) .- Heparina (Subcutánea)
d) .- Acenocumarina (Via oral)
e) .- Sandostatina (Octreotide)

A

Sandostatina (Octreotide)

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19
Q

Actualmente el único tratamiento profiláctico indicado en hipertensión porta con várices esofágicas sin antecedente de hemorragia es:

a) .- Pantoprazol.
b) .- Albendazol
c) .- Propanolol
d) .- Omeprazol
e) .- Vasopresina

A

Propanolol

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20
Q

El tratamiento más efectivo para el paciente con varices esofágicas con antecedente de hemorragia es: a).- Esclerosantes

b) .- Ligadura
c) .- Cianoacrilato
d) .- Cirugía derivativa
e) .- Trasplante de Hígado.

A

b).- Ligadura

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21
Q

Todas las siguientes condiciones están indicadas en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis, excepto una: a) Espironolactona

b) Restricción de potasio
c) Furosemida
d) Restricción de líquidos
e) Hidroclorotiacida

A

Restricción de potasio **(lo indicado es restricción de Sodio; al contrario se indica Espironolactona que actua como AHORRADOR de K+

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22
Q

Todas las siguientes condiciones pueden desencadenar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis, excepto una:

a) Hiponatremia
b) Estreñimiento
c) Acidosis
d) Infección
e) Hipoxia

A

Acidosis

es alcalosis

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23
Q

En la fisiopatología de la cirrosis hepática, cuál de los siguientes factores considera de mayor importancia para el desarrollo de la misma:

a) Inflamación
b) Necrosis
c) Regeneración
d) Fibrosis
e) Fibrinolisis

A

Fibrosis

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24
Q

La morbimortalidad de la cirrosis ocupa los lugares:

a) Primero en morbilidad y segundo en mortalidad
b) Tercero en morbilidad y segundo en mortalidad
c) Décimo en morbilidad y mortalidad
d) No se encuentra dentro de las primeras 10 causas de morbimortalidad
e) Sexto de morbilidad y quinto en mortalidad

A

Décimo en morbilidad y mortalidad

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25
Q

De los siguientes cuadros clínicos cuál corresponde a cirrosis:

a) Hipoprotrombinemia
b) Uremia
c) Hipoglucemia
d) Hipernatremia
e) Anemia

A

e) Anemia

Es posible que ocurra anemia por hemorragia gastrointestinal cronica, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por la hipertension portal o como un efecto supresor directo del alcohol sobre la medula osea.

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26
Q

todos los siguientes enunciados son verdaderos en relación con el virus de la hepatitis D, excepto uno:

a) Virus RNA
b) Coinfecta con virus B
c) Empo de HBs Ag
d) Antígeno en el hepatocito
e) No hay transmisión sexua

A

d) Antígeno en el hepatocito

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27
Q

. De las siguientes pruebas de función hepática, cuál corresponde a necrosis de los hepatocitos:

a) Bilirrubina directa
b) Bilirrubina indirecta
c) Fosfatasa alcalina
d) Transaminasa GO
e) Tiempo de protrombina

A

Transaminasa GO

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28
Q

De las siguientes pruebas de funcionamiento hepático, cuál se considera importante para determinar el daño a células reticuloendoteliales:

a) Bilirrubina directa
b) Fosfatasa alcalina
c) Albúmina
d) Transaminasa GP
e) tiempo de protrombina

A

Fosfatasa alcalina

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29
Q

La ictericia hemolítica de las ictericias se caracteriza por:

a) Alteración únicamente de la bilirrubina indirecta
b) Alteración únicamente de la bilirrubina directa
c) Alteración de bilirrubinas con mayor proporción de la directa
d) Elevación conjunta de bilirrubina indirecta con fosfatasa alcalina
e) Elevación de transaminasas

A

Alteración únicamente de la bilirrubina indirecta

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30
Q 
En un px con hepatitis crónica por virus B que recibiera tx con interferón en todas las siguientes condiciones se puede indicar un buen pronóstico, excepto una:
 A) contagio en etapa adulta 
B) transaminasas normales 
C) sujeto inmunocompetente 
D) cirrosis compensada 
E) HBe antigeno negativo
A

transaminasas normales

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31
Q

En un px con hepatitis crónica por virus C cuánto es el tiempo de tx con interferon pegilado si el genotipo del virus es grupo 1:

A

48 semanas

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32
Q

. En un px con dx de encefalopatía que presenta asterixis, confusión moderada, letargo y en el EEG hay ondas trifásicas a qué estadio comprende?

A

II

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33
Q

En cuanto a hipertensión portal, cual es la vía de drenaje venoso que establece el problema patológico mayor del cirrótico.

A

Vena cava inferior

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34
Q

Cuando hablamos de hipertensión porta cual es la presión mínima a la que nos referimos para considerar ésta patología

A

10 mm Hg

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35
Q

De las siguientes alteraciones cual es atribuible a hipertensión porta:

a) .- Ictericia
b) .- Falla de coagulación
c) .- Encefalopatía hepática
d) .- Varices gástricas
e) .- Litiasis vesicular

A

Encefalopatía hepática

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36
Q

De los enunciados, todos pueden dar hiperbilirrubinemia no conjugada, excepto:

a) Síndrome de Rotor
b) Esferocitosis hereditaria
c) Hemólisis
d) Crigler – Najjar tipo I
e) Síndrome de Gilbert

A

Síndrome de Rotor

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37
Q

Cuál de los siguientes medicamentos no esta indicado en la Encefalopátia hepática:

a) Lactulosa
b) Flumazenil
c) Enema jabonoso
d) Benzoato de sodio
e) Lactosa

A

Benzoato de sodio

*Tratamiento. Lactulosa: mejora estado mental y disminuye amonio en sangre. Lactosa: 50gr VO c/12 hrs, enemal 20% Neomicina: disminuye la producción intestinal de amonio, puede permear la mucosa y pasar a circulación sistémica y causar daño renal. Flumazenilo: antagonista de benzodiacepinas, útil con ingesta de sedantes.

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38
Q

En los pacientes con encefalopatía hepática, todas las siguientes alteraciones se pueden presentar, excepto una:

a) Aumento de ácido gama aminobutírico
b) Aumento de aminoácidos ramificados
c) Disminución de glucosa cerebral
d) Aumento de mercaptanos
e) Aumento de aminoácidos aromáticos

A

Disminución de glucosa cerebral

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39
Q

Todos los siguientes enunciados son verdaderos en relación a la hepatitis viral aguda tipo B, excepto uno, señálelo:a) Hay protección con gammaglobulina

b) Pueden presentar manifestaciones extrahepáticas
c) existe el estado de portador
d) Es un virus DNA incompleto
e) El 10% puede evolucionar a forma crónica

A

Es un virus DNA incompleto

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40
Q

Paciente afecto de cardiopatía isquémica, ingresado en UCI por IAM anterior extenso que motivó shock cardiogénico. Recuperado de éste, presenta dolor cólico periumbilical y hematemesis con melenas.

A la exploración no hay signos de peritonismo, distensión ni ruidos abdominales anormales. En la Rx

simple de abdomen se observan niveles hidroaéreos y gas en el territorio portal. Diagnóstico:

  1. Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
  2. Pancreatitis aguda.
  3. Íleo biliar.
  4. Infarto intestinal agudo.
  5. Colitis isquémica.
A

Infarto intestinal agudo.

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41
Q

Un enfermo de 74 años diagnosticado de estenosis aórtica ha presentado un sangrado digestivo bajo y acude a consulta alarmado por este hecho. La colonoscopia diagnostica una lesión compatible con angiodisplasia localizada en colon derecho. ¿Qué tratamiento realizarías en primer lugar?:

  1. Perfusión de somatostatina, reposo colónico y antibióticos de amplio espectro.
  2. Resección del segmento afecto y anastomosis termino-terminal.
  3. Embolización de la lesión previa arteriografía.
  4. Colectomía derecha.
  5. Esclerosis endoscópica.
A

Esclerosis endoscópica.

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42
Q

¿Cuál de los siguientes tratamientos está menos justificado en el manejo de la encefalopatía hepática?:

  1. Lactulosa.
  2. Furosemida.
  3. Reducción de la ingesta de proteínas.
  4. Flumacenil.
  5. Neomicina.
A

Furosemida.

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43
Q

Paciente de 36 años, UDVP, que acude a la consulta de su médico de cabecera porque presenta uncuadro de astenia, anorexia, artromialgias de varias semanas de evolución y una erupción maculo-papulosa autolimitada en tronco. Se solicita analítica general y se aprecian: GOT: 850; GPT: 1230;parámetros de colestasis prácticamente normales. Consecuentemente se solicita serología tanto a virus hepatotropos como a VIH. Diga cuál de las siguientes combinaciones NO es correcta:

  1. HBsAg+, IgM anti HBc+, HBeAg+, y resto negativo. Nos hablaría de hepatitis B aguda.
  2. HBsAg-, Anti HBs-, IgM anti HBc+; es compatible con hepatitis B aguda.
  3. HBsAg+, anti HBs-, IgG anti HBc+, HBeAg-, HBeAc+, anti delta(-), y DNA VHB+.
  4. HBsAg+, anti HBs-, IgM anti HBc-, IgG anti HBc+, IgM VHA+, Ac anti delta (+). Nos hace

diagnosticar hepatitis B con sobreinfección por virus D además de hepatitis A aguda.

  1. A los dos días se avisa telefónicamente al médico de que el paciente se encuentra con peor estado

general, adormilado y en ocasiones agitado, or lo que se indica acudir directamente al hospital por

probable insuficiencia hepatocelular aguda, cuadro típicamente producido por el VHB.

A

HBsAg+, anti HBs-, IgG anti HBc+, HBeAg-, HBeAc+, anti delta(-), y DNA VHB+.

Nos habla de hepatitis crónica poco replicativa y nos hace pensar que la causa de hepatitis es por otro proceso concomitante.

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44
Q

La ictericia se observa mejor en:

A

Tejido elástico.

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45
Q

El diagnóstico diferencial entre la ictericia y la hipercarotenemia es.

A

Esclerótica y palmas.

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46
Q

La ictericia se visualiza a la exploración física cuando hay:

A

3 mgr. % de Bilirrubina.

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47
Q

La ictericia obstructiva se caracteriza por, excepto:

a) Hipocolia-acolia.
b) Dolor en hipocondrio derecho.
c) Dolor urente en epigastrio.
d) Fiebre y escalofríos.
e) Coluria.

A

Dolor urente en epigastrio.

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48
Q

La ictericia del recién nacido se debe a:

A

Inmadurez enzimática.

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49
Q

El síndrome de Colestasis intrahepática se caracteriza por:

A

Prurito

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50
Q

La alteración hemolítica de la ictericia se acompaña de, excepto.

a) Enfermedades autoinmunes.
b) Urobilinógeno urinario alto.
c) Anemia.
d) Hipocolia.
e) Ictericia.

A

Hipocolia.

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51
Q

La triada de la coledocolitiasis es:

A

Fiebre, dolor e ictericia.

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52
Q

Las pruebas de función hepática son

A

pruebas bioquímicas que detectan sustancias que nos pueden indicar el funcionamiento hepático, son marcadores de daño hepatocelular

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53
Q

Cuál es en las pruebas de funcionamiento hepático?

A

Son aquellas que son medidas en sangre, como transaminasas, bilirrubina total directa o indirecta, fosfatasa alcalina y GGT, 5-nucleotidasa, albúmina y TP(INR).

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54
Q

está caracterizado por elevación de la alanina aminotransferasa (ALT O TGP) y aspartato aminotransferasa (AST o TGO),

A

Patrón hepatocelular

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55
Q

ALT Y AST se encuentran en

A

el citosol de las celulas hepaticas

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56
Q

función de ALT Y AST

A

para transferir aminoácidos en el ciclo de crepes y producir piruvato en la gluconeogénesis

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57
Q

aminotransferasa específica del hígado.

A

ALT

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58
Q

AST se encuentra en

A

músculo liso, corazón, músculo esquelético, riñón, cerebro.

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59
Q

una relación AST/ALT

A

hay una elevación más importante de ALT se pensará : Hepatitis vírica aguda

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60
Q

Ambas enzimas (ALT y AST) están normalmente
presentes en bajas concentraciones en el suero,
con valores inferiores a

A

40 U/l, aunque el rango

de normalidad varía según laboratorios

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61
Q

AST/ALT > 2

A

cirrosis

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62
Q

La deficiencia de piridoxina en hepatitis alcohólica, produce una elevación de

A

AST

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63
Q

AST/ALT > 4: Sugiere

A

fallo hepático agudo

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64
Q

hay elevación de la bilirrubina, a expensas de la bilirrubina directa, elevación de la fosfatasa alcalina, GGT, o de la 5-nucleotidasa

A

Patrón colestásico

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65
Q

enzima más importantes en las pruebas de función hepática,

A

FA

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66
Q

no es específica de hígado y se puede encontrar en hueso intestino, placenta,riñón.

A

FA

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67
Q

enzima que produce la bilirrubina conjugada

A

glucoronosil transferasa,

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68
Q

enfermedad por acumulación de la bilirrubina indirecta, porque no puede producir bilirrubina conjugada (directa),

A

síndrome de Guilbert

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69
Q

% del síndrome de Guilbert en Mx

A

10%

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70
Q

patrón que es frecuentemente encontrado en la cirrosis hepática

A

mixto

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71
Q

es importante la patrón con elevación de las transaminasas, o bilirrubina.

A

Patrón infiltrativo.

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72
Q

patrón que se encuentra en los neoplasias, absceso hepáticos o amiloidosis, que es una cúmulo de proteínas y material amiloide en el hígado.

A

Patrón infiltrativo.

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73
Q

La albúmina es una proteína sérica que tiene una vida media de

A

res semanas, y exclusivamente producida en el hígado

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74
Q

útil para hacernos saber el daño que pueden tener los pacientes con cirrosis y nos ayuda a realizar el pronóstico de Child-Pugh.

A

albúmina

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75
Q

El tiempo de protrombina que es un factor asociado a factores de la coagulación

A

2, 7, 9,10 y que sean dependientes de vitamina K,

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76
Q

La albúmina y el tiempo de protrombina nos ayuda a determinar

A

el pronóstico de un paciente con cirrosis.

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77
Q

un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.

A

clasificación de Child-Pugh

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78
Q

Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase A

A

puntos 5-6
clase A
100% 85%

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79
Q

Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase B

A

puntos 7-9
clase B
81% 57%

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80
Q

Supervivencia al cabo de 1 año y Supervivencia al cabo de 2 años en Child-Pugh clase C

A

puntos 10-15
clase C
45% 35%

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81
Q

cuantos ml de sangre se destruyen diariamente

A

50ml

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82
Q

cuantos gr de Hb se destruyen diariamente

A

7gr

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83
Q

peso molecular de la hemoglobina

A

17 mil

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84
Q

peso molecular de la bilirrubina

A

572 que es = 1gr de HB

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85
Q

7 gr de Hb = ? mg de bilis

A

35

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86
Q

producción diaria de bilirrubina

A

150-275

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87
Q

clasificación de ictericia pre hepática

A

hemolitica (sobreproduccion BR)

neonatales, enzimáticas, tiroides y ayuno

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88
Q

clasificación de ictericia hepática

A

mixta o intra-hepatica, OH, viral; rotor, DJ

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89
Q

clasificación de ictericia post- hepática

A

obstrucción o colestásica

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90
Q

causas de ictericia pre-hepática

A

hemólisis
eritropoyesis inefectiva neonatal
deficiencia enzimatica
medicamentos- rifa, sulfas, AAS, NPT, peni o metildopa

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91
Q

signos de ictericia pre-hepática

A
  • hiperbilirrubinemia indirecta
  • aumento de urobilinógeno fecal y urinario
  • aumento de bilirrubina
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92
Q

causas de ictericia hepática

A

sx- gilbert, Crigler-Najjar, Rotor, Dubin- Johnson
hep. viral, toxica o autoinmune
hepatopatias por deposito- Wilson o hemocromatosis
cirrosis OH

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93
Q

signos de ictericia hepática

A
  • hiperbilirrubinemia mixta
  • urobilinógeno fecal normal o disminuido
  • urobilinógeno urinario normal o aumentado
  • aumento de bilirrubina en orina
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94
Q

colestasis =

A

obstrucción

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95
Q

es el bloqueo total o parcial de la excreción de la bilirrubinas y sales biliares, desde el RE del hepatocito hasta el duodeno

A

colestasis

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96
Q

signos de ictericia post hepática

A
  • hiperbilirrubinemia directa
  • descenso de urobilinogeno fecal y urinario
  • presencia de bilirrubina
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97
Q

causas de ictericia post- hepática

A 
litiasis y estenosis de VB
cirrosis
tumores de la VB, páncreas
pancreatitis
fármacos
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98
Q

resultados de laboratorio

A 
anemia
reticulocitos
GR deformes
haptoglobina
leucocitosis 
anemia sideroblastica
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99
Q

enzimas elevadas en una necrosis o inflamación hepatocelular

A

ALT

AST

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100
Q

enzimas elevadas en una COLESTASIS

A 
FA
GGT
ALFA ANTITRIPSINA
FE
CERULOPLASMINA
ALFA FETOPROTEINA
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101
Q

Sintomatologia de la ictericia

A 
prurito
dolor
fiebre
astenia
perdida de peso
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102
Q

hallazgos en la TC de ictericia

A

dilatacion d los conductos biliares
calcificaciones
neoplasias
enfermedad pancreatica

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103
Q

que es la CPRE

A

colangio pancreatografia retrograda endoscopica

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104
Q

utilidad de la CPRE

A

más útil cuando se tiene canales dilatados
revela mejor los conductos extrahepáticos
permite extraer cálculos
dx y tx de patología papilar (vater)
derivaciones internas

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105
Q

usos de la colangiografia transhepatica (CPH)

A

con fluoroscopia
no debe de haber coagulopatías
mapeo de conductos biliares para etiologia de la obstrucción
puede usarse para descompresión, pasar sondas o prótesis

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106
Q

uso del hepatograma

A

se usa HIDA (Tc99)
demuestra la VB y el paso del isótopo por intestino
dx colecistitis aguda.

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107
Q

es la coloración amarilla de la piel, mucosas y escleróticas

A

ictericia

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108
Q

es la manifestacion clinica de la hiperbilirrubinemia

A

ictericia

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109
Q

cuando se dice que es hiperbilirrubinemia

A

con niveles mayores a 3 mg/dl

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110
Q

qué datos clínicos se buscará en px con ictericia

A

datos de insuficienci hepática o hipertensión porta

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111
Q
  • Virus RNA sin cubierta
  • Se inactiva por ebullición, con formaldheido o cloro
  • Se detectan Ac tipo IgM en la fase aguda y en la convalecencia tipo IgG
A

VHA

112
Q

VHA solo se reproduce en

A

hígado pero también está presente en bilis, heces y sangre.

113
Q

ac en fase aguda de VHA

A

IgM

114
Q

ac en fase de convalecencia de VHA

A

IgG

115
Q

Virus DNA para su duplicación depende de transcripción inversa efectuada por la polimerasa de DNA

A

VHB

116
Q

Proteína de la envoltura del virión del VHB, esféricas y filamentosas

A

HBsAg

117
Q

Partícula interna de la nucleocápside del VHB

A

HBcAg

118
Q

Proteína soluble del nucleocápside difiere inmunológicamente del HBcAg del VHB

A

HBeAg

119
Q

El primer marcador detectable en VHB es _____ y precede a la elevación de aminotransferasas

A

HBs Ag

120
Q

El ag del VHB ______ no circula por lo que no es fácilmente detectable pero el ______ es fácil de detectar en la fase aguda tipo IgM en los 6 primeros meses

A

HBc Ag

anti-HBc

121
Q

Ag del VHB _______ en el que su aparición coincide en el tiempo de multiplicación vírica y refleja presencia de virones íntegros y del DNA

A

HBeAg

122
Q

es el primer marcador viral en detectarse antes de elevación de aminotransferas en el VHB

A

HBsAg

123
Q

-Una vez que desaparece HBsAg se detecta _____ el cual persiste indefinidamente.

A

anti HBs

124
Q

se detecta 1-2 semanal después de la apacición del HBsAg

A

anti HBc

125
Q

Marcador del VHB que se observa en personas que se han recuperado

A

El anti HBs y el anti HBc tipo IgG

126
Q

Virus RNA defectuoso que coinfecta con el virus B ya que lo necesita para multiplicarse y expresarse

A

D

127
Q

El núcleo del virus D es “Encapsulado” por

A

HBsAg

128
Q

El virus D puede infectarse simultáneamente con el virus B a esto se le llama

A

coinfección

129
Q

El virus D puede sobreinfectar a un paciente con virus B y a este mecanismo se le llama

A

sobreinfección

130
Q

Virus RNA es el único miembro hepacivirus de la familia flaviviridae

A

c

131
Q

La prueba más sensible es la detección VHC es

A

RNA que necesita amplificación molecular por PCR

132
Q

VH Más agresiva en mújeres embarazadas

A

E

133
Q

ANATOMIA PATOLOGIA DE LA HEPATITIS

A

Las lesiones morfológicas son similares en todos los tipos
Infiltrado de células mono nuclearesNecrosis de hepatocitos
Hiperplasia de celulas de Kupffel
Grados variables de colestasis
Regeneración de hepatocitos
Abombamiento y degeneración acidófila de hepatocitos (cuerpo de councilman)

134
Q

profilaxis de hepatitis A

A

Vacuna Inactivada IgG

135
Q

profilaxis de hepatitis B

A

Vacuna Recombinante

HBIG

136
Q

profilaxis de hepatitis C y E

A

NO HAY

137
Q

profilaxis de hepatitis D

A

Vacuna HB

138
Q

HEPATITIS VIRAL AGUDA SIGNOS Y SÍNTOMAS

A
  • Anorexia nausea vómito
  • Malestar artralgias cefalea-Ictericia
  • Hígado doloroso a la palpitación
  • 10 –20% esplenomegalia y adenopatía
139
Q

HEPATITIS VIRAL AGUDA LABORATORIO

A
  • Neutropenia y linfocitos
  • Linfocitos atipicos 2 –20%
  • Evaluación de bilirrubinas directa e indirecta, Aminotransferasas, FA
  • Alteración en tiempo de protrombina manifiesta trastorno de síntesis
140
Q

marcador viral de Infección previa inmunizado

A

Anti –HAV IgG

141
Q

marcador viral de Hepatitis A aguda

A

Anti –HAV IgM

142
Q

PROFILAXIS HEPATITIS AHAVRIX DOSIS

A

2-18 años2 dosis (0.5 ml) 0 -6

> 18 años2 dosis (1.0 ml) 0 -6

143
Q

PROFILAXIS HEPATITIS B EngerixB DOSIS

A

Lactantes 3 dosis 0.5ml 0 –1 –6

144
Q

HEPATITIS CRÓNICA causas

A
  • Vírica B, C, D-Autoinmune tipo 1, 2, 3,

- Medicamentos

145
Q

HEPATITIS CRONICA B MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A
  • Asintomático
  • Astenia, Anorexia
  • Ictericia continua o intermitente
  • Datos de cirrosis
146
Q

HEPATITIS CRÓNICA B OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

A

-Suprimir la replicación viral-A mayor replicación mayor riesgo de cirrosis y presenta carcinoma hepatocelular

147
Q

HEPATITIS CRÓNICA B TRATAMIENTO

A

Interferon Alfa

10 millones 3/semanas

148
Q

Inhibe la actividad de trancriptasa inversa

-Suprime el DNA del virus

A

LAMIVUDINA

149
Q

alores de ALT> de 5 hay seroconversión del

A

HBe Ag del 50 –60%

150
Q

su administración a largo plazo como único medicamento en VHB crónica se acompaña de mutaciones las cuales incrementan con el tiempo

A

LAMIVUDINA

151
Q

Hay mejoría histológica y normalización de ALT en el 50%

  • Desaparición del HBe Ag en 23%
  • Supresión del DNA en 21%
  • En pacientes HBe Ag negativo mejoría histológica en 66% supresión del DNA 50%
A

ADEFOVIR

152
Q

con el tx de ADEFOVIR para VHB crónica hay que estar vigilando los niveles de

A

creatinina

153
Q

La coinfección del VHD con virus B aumenta la gravedad pero no

A

el riesgo de cronicidad

154
Q

tx de VHC

A

con Interferón hay mejoría hasta en 50%, al suspenderlo vuelve la replicación

155
Q

tx no eficaz para VHD

A

lamivudina

156
Q

HEPATITIS CRONICA C

-10 a 20 años después de hepatitis postransfusión presentan

A

cirrosis

157
Q

% de los pacientes cursan con aminotransferasas normales en VHC, sin embargo en la mitad de estos hay lesión histológica y fibrosis

A

30 –40%

158
Q

Se considera como el mejor indicador pronóstico de VHC

A

la histología hepática

159
Q

Es la disminución del RNA a valores no detectables por PCR cuando se mide 6 meses o más después del tratamiento en VHC

A

RESPUESTA VIROLÓGICA SOSTENIDA

160
Q

PRONÓSTICO EN RESPUESTA VIROLÓGICA EN VHC

A

-Nivel basal de RNA

161
Q

Tx en VHC en el que su eficacia comparada como monoterapia comparada contra el ordinario es del doble

A

interferón pegilado

162
Q

INTERFERÓN EFECTOS ADVERSOS

A
  • Hemólisis descenso de HT en 5 –10%
  • Depresión irritabilidad
  • Mialgias
  • Fiebre
  • Reacciones autoinmunitarias
163
Q

RIBAVIRINA EFECTOS ADVERSOS

A
  • No usar en pacientes con anemia o hemoglobinopatías
  • Teratógena
  • Se excreta por riñón, no usar en insuficiencia renal
  • Desencadena gota
164
Q

ACTORES RELACIONADOS A FALTA DE RESPUESTA DEL IFN

A

1) Fibrosis avanzada
2) Enfermedad de larga evolución
3) Genotipo 1
4) RNA > de 2 millones copias/ml
5) Diversidad de cuaciespecies
6) Inmunodepresión
7) Obesidad
8) Sexo

165
Q

HEPATITIS CRÓNICA C TRATAMIENTO NO SE RECOMIENDA

A
  • Cirrosis descompensada
  • Con infección por VIH
  • Niños
166
Q

es una sustitución en la arquitectura del hígado, por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso y pérdida de las interacciones intracelulares, con pérdida de la masa funcional

A

cirrosis hepática

167
Q

causas de la cirrosis hepática

A 
OH
VHB y C
trastornos biliares, metabólicos, autoinmunes
fármacos o toxinas
vasculares
depósito 
criptogénica
168
Q

cuanto tiempo tarda aproximadamente la hepatopatía crónica en evolucionar e cirrosis compensada

A

9a

169
Q

cuanto tiempo tarda la cirrosis compensada en evolucionar a descompensada y producir la muerte

A

1.6a

170
Q

cuando se empiezan a manifestar la ascitis, encefalopatía e ictericia

A

en la evolución de la cirrosis compensada a descompensada

171
Q

única vía de tratamiento de la cirrosis descompensada

A

trasplante

172
Q

la evolución de la cirrosis se puede dar en dos formas

A

por hipertensión portal o insuficiencia hepatica

173
Q

la cirrosis que es por hipertensión portal se manifiesta por

A

ascitis
varices hemorrágicas
encefalopatía

174
Q

la insuficiencia hepática se manifiesta por

A

encefalopatía e ictericia

175
Q

clínica de inicio de la cirrosis

A 
asintomática
acorevia
pérdida de peso
malestar general
astenia
adinamia
176
Q

la clínica de la cirrosis avanzada es

A

con complicaciones de la HP e insuficiencia hepatica

177
Q

son signos de falla hepatica

A 
angioma de araña
ginecomastia
eritema palmar
ascitis
ictericia
atrofia testicular
impotencia
sangrado
alteracion mental
178
Q

que % de los pacientes con ascitis tiene cirrosis|

A

80%

179
Q

Tx de ascitis

A

paracentesis

180
Q

son las manifestaciones neuropsiquiátricas con cambios en la función cognoscitiva, comportamiento y personalidad

A

encefalopatía hepática

181
Q

la encefalopatía hepatica se da por el aumento de

A

amonio

182
Q

como se estadifica la encefalopatia hepatica

A

con los criterios de West haven

183
Q

criterio de West Haven con
• Falla en el conocimiento, disminución de la capacidad de atención,
trastornos del sueño y alteraciones del humor.
• Puede haber asterixis.

A

grado 1

184
Q

criterio de West Haven con
• Letargia, desorientación en el tiempo, amnesia de eventos recientes,
pensamientos inapropiados, dificultades en el habla.
• Asterixis presente.

A

grado 2

185
Q

criterio de West Haven con
• Somnolencia, confusión, desorientación en el espacio,
comportamientos extraños, clonus, nistagmus, signo de Babinski
positivo.
• Usualmente no hay asterixis.

A

grado 3

186
Q

criterio de West Haven con
• Sin cambios detectables en la personalidad o el comportamiento.
• Sin asterixis.

A

grado 0

187
Q

criterio de West Haven con

• Coma, no hay respuesta verbal ni visual.

A

grado 4

188
Q

como se previene la encefalopatía hepatica

A

no OH
vacunación con VHB
evitar medicamentos hepatotóxicos
dieta balanceada

189
Q

% de px con anillo de kayser-fleischer asociado a síntomas neurológicos

A

95%

190
Q

% de px con anillo de kayser-fleischer asociado a enf. hepática

A

50%

191
Q

principal causa de hemorragia en la hipertensión portal

A

varices esofagicas en un 63.3%

192
Q

tratamiento farmacológico para hipertension portal

A

B-B no selectivos

193
Q

son B-B no selectivos

A

nalodol
timodol
propanolor

194
Q

los objetivos terapéuticos de los B-B no selectivos son

A
  • disminuir la presión portal

- GPVH

195
Q

B-B no selectivos contraindicaciones

A 
broncoespasmo grave
asma
bradicardia
bloque cardia
angina de prinzmetal
196
Q

a quienes se les inicia profilaxis primaria

A

en varices grandes, pequeñas con datos de mal pronostico o CHILD C

197
Q

el seguimiento de revisión de varices esofágicas pequeñas es cad

A

1-2a

198
Q

tratamiento recomendado para profilaxis primaria

A

BB

ligadura

199
Q

como se realiza el dx de hemorragia por varices

A

presencia de varices y:

  • sangrado activo
  • sangrado reciente -varices limpias sin sangrado pero con restos hemáticos en estomago sin otra lesión
200
Q

que debemos considerar en una hemorragia aguda

A 
valorar edo hemodinamico
metas de vol. y sangre
farmacos
antimicrobianos
tx endoscopico temprano
201
Q

cual es la meta de Hb en px on sangrado

A

8mg/dl y un Htc del 25-30%

202
Q

mecanismos hemostáticos alterados en px cirróticos

A

trombocitopenia
disminución de la sx de fac. de coagulación, en especial el 7
hiperfibrinolisis
disfibrinogenemia

203
Q

son factores de riesgo independientes de hemorragia en px con varices

A

Prolongación del TP y déficit de FVII

204
Q

accion que produce un deterioro adicional de la coagulacion

A

politrnsfusion y uso de vol. elevado de expansores

205
Q

aumenta 2-3 veces los niveles de factor VII y VWF

A

DDAVP

206
Q

incidencia de inf. bacteriana en las primeras 48 hrs

A

22%

207
Q

en que px es mas frecuente la infección bacteriana

A

CHILD C

208
Q

mecanismo de invasión bacteriana

A

translocación desde la luz intestinal

209
Q

la infección más frec. es la

A

PBE o bacterremia espontanea

210
Q

consecuencias de las infecciones

A

mayor mortalidad, incidencia de recidivas hemorragicas y alteracion de la coagulacion

211
Q

tx profiláctico para infección bacteriana

A

norfloxacino 400 mg/12 hrs/7 días

212
Q

supone riesgo de broncoaspiración durante la endoscopia

A

encefalopatía hepatica

213
Q

tx de encefalopatía hepatica

A

SNS
lactulosa
intubación O-T

214
Q

tx farmacológico de HP

A

vasopresina
vaso + nitroglicerina
terlipresina
somatostatina (octreotide, vapreotide, lanreotide)

215
Q

cuando se usa vasopresina

A

hipotensión
inestabilidad hemodinámica
choque
vasodilatación

216
Q

cuando se usa desmopresina

A

D.- insipida

217
Q

cuando usas terliplastina

A

hemorragia GI e HP

218
Q

inhibe la hormona del crecimiento y al glucagón

A

octreotide

219
Q

manejo de hemorragia activa en 1era elección se da

A

terlipresina

220
Q

manejo de hemorragia activa en 2da elección se da

A

STT u octreotide

221
Q

cuándo se recomienda TIPS

A

en px con recurrencia aun con tratamiento combinado

222
Q

que es TIPs

A

tratamiento
intrahepático
portosistémico
shunt

223
Q

principal etiología de ascitis

A

cirrosis hepatica

224
Q

estudio de imagen recomendado en px con ascitis

A

US

225
Q

es la ascitis no complicada detectable por US

A

la de grado I

226
Q

es la ascitis no complicada con distensión simétrica del abs

A

grado 2

227
Q

es la ascitis no complicada con distensión abd marcada

A

grado 3

228
Q

paracentesis diagnóstica es por

A

citoquímico
cultivo
pato

229
Q

que es la GASA

A

alb serica - alb liquido de ascitis

230
Q

una GASA >1 es

A

HP

231
Q

una GASA

A

no HP

232
Q

diuréticos para ascitis

A

espironolactona
furosemida
amilorida
bumetanide

233
Q

Síndrome neuropsiquiátrico acompañado de alteraciones del estado de conciencia y signos neurológicos fluctuantes

A

ENCEFALOPATIA HEPATICA

234
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICAPATOGENIA Amonio

A
  • Hasta 95% tienen elevación
  • Mejoría al disminuir amonio
  • Neurotóxico inhibición neuronal postsinaptica que inducen letargia, convulsiones y coma
235
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICAFALSOS NEUROTRANSMISORES

A

-Cambios de noradrenalina y dopamina cerebral-Aumento en permeabilidad de la barrera hemato-encefálica-Inhibición neuronal-Perdida de la relación plasmática entre AA aromaticos y ramificados

236
Q

ENCEFALOPATIA HEPATICAGABA

A

ENCEFALOPATIA HEPATICAGABA-Cambios en neurotransmisión-Inhibición neuronal-Benzodiacepinas endogenas actuan en receptor gaba y contribuyen-Flumazenil antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los pacientes presentan mejoría

237
Q

antagonista de las benzodiacepinas al administrarse en los pacientes presentan mejoría

A

Flumazenil

238
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA FACTORES PRECIPITANTES

A

1) Aumento de aporte de nitrogeno

2) desequilibrio hidroelectrolítico

239
Q

Aumento de aporte de nitrógeno produce

A
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Transgresión dietética
  • Hiper azoemia
  • Estreñimiento
240
Q

Desequilibrio hidroelectrolítico en EH

A

ipopotasemia-Alcalosis-Hipoxia-Hiponatremia-Hpovolemia

241
Q

Fármacos que contribuyen a la EH

A

-Exceso de diuréticos-Benozodiacepinas-Sedantes

242
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DIAGNÓSTICO

A

1) Enfermedad hepatocelular
2) Alteración del estado mental
3) Signos neurológicos
4) Alteración electroencefalográfica

243
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SIGNOS NEUROLÓGICOS

A

Asterixis-Rigidez-Hiperrefexia-Reflujo plantar extensor-Convulsiones

244
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ALCOHOLISMO AGUDO Y CRÓNICO

A

1) Delirium tremens
2) Encefalopatía de Wernicke
3) Psicosis de Korsakoff

245
Q

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA TRATAMIENTO

A

) Eliminar factores desencadenantes

2) Eliminar proteínas de origen animal
3) Evitar constipación
4) Reducir concentraciones amoni

246
Q

Disacárido no absorbible-Metabolismo de las bacterias colonicas acidifican pH colónico lo cual aumenta conversión NH3NH4-Mejora estado mental y amonio en sangre

A

LACTULOSA

247
Q

antibiótico no absorbible-toxicidad renal-Producción intestinal de amonio

A

Neomicina

248
Q

Antagonista de Benzodiacepinas-Útil en pacientes con ingesta de sedantes-Se utiliza solo en forma aguda

A

FLUMAZENILO

249
Q

ES LA ACUMULACION DE GRASA MACROVESICULAR
QUE EXEDE EL 10% DEL PESO DEL MISMO Y QUE SE
ESTIMA COMO EL PORCENTAJE DE HEPATOCITOS,
CON GRASA OBSERVADOS EN MICROSCOPIA DE
LUZ.

A

Hígado graso no alcohólico

250
Q

HGNA SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE _____% EN

POBLACIÓN GENERAL

A

10-24%

251
Q

HGNA SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE _____% EN

POBLACIÓN OBESA ENTRE

A

58 – 74%

252
Q

ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES

DE LAS PFH EN PERSONAS ASINTOMÁTICAS

A

HGNA

253
Q

FACTORES DE RIESGO DE HGNA

A
  • OBESIDAD
  • DIABETES MELLITUS TIPO 2
  • HIPERLIPIDEMIA
  • DESNUTRICION
  • CIRUGIA BARIATRICA
  • NUTRICION PARENTERAL TOTAL PROLONGADA
  • PERDIDA DE PESO RAPIDA
254
Q

EL GRADO DE OBESIDAD PARECE ESTAR CON EL GRADO DE INFLAMACIÓN Y GRAVEDAD DE LA

A

FIBROSIS

255
Q

LA OBESIDAD AFECTA AL HGNA POR

A

UNA MAYOR
AFLUENCIA DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO, UN
AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
(TNF-α) Y MAYOR DAÑO POR ENDOTOXINA

256
Q 
AUMENTA LA LIBERACION DE
ACIDOS GRASOS Y ACUMULACION EN LOS HEPATOCITOS. HAY
SOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL CON
INCREMENTO EN ABSORCION DE ENDOTOXINAS Y
ACTIVACION DE CELULAS PRO INFLAMATORIAS.
A

HIPERINSULINISMO

257
Q

EL REQUISITO PARA DESARROLLAR HGNA ES

RETENCION DE

A

LIPIDOS EN LOS HEPATOCITOS

PRINCIPALMENTE EN FORMA DE TG.

258
Q

LOS AGL SE ACUMULAN POR MOVILIZACION

AUMENTADA DESDE LOS ADIPOCITOS DEBIDO A

A

LA

RESISTENCIA A LA INSULINA QUE OCASIONA LIPOLISIS

259
Q

SON OBTENIDOS LOS AGL ATRAVES DE

A

QUILOMICRONES

DEL INTESTINO DELGADO

260
Q
  • SUS NIVELES SERICOS SE RALACIONAN CON LA MASA

GRASA CORPORAL

A

TNF - α

261
Q

REGULA AGL A BETAOXIDACION MITOCONDRIAL O A
SINTESIS DE TG, POR LO ANTERIOR MODULA ACUMULACION
DE AGL EN HIGADO

A

LEPTINA

262
Q

LA CELULAS ESTELARES ACTIVADAS PRODUCEN
LEPTINA Y SUS NIVELES SERICOS SE CORRELACIONAN CON EL
GRADO DE

A

FIBROSIS EN PACIENTES CON ESTEATOSIS.

263
Q

UN DESBALANCE ENTRE ACUMULACION DE
PROOXIDANTES Y SU INACTIVACION POR ANTIOXIDANTES
LLEVA A

A

ESTRÉS OXIDATIVO

264
Q

ESTRÉS OXIDATIVO CAUSA DAÑO AL HEPATOCITO,

DESENCADENADO

A

APOTOSIS Y MUERTE CELULAR

265
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HGNA

A
  • FATIGA, MALESTAR Y DOLOR VAGO EN HIPOCONDRIO DERECHO
  • HIPERTENSIÓN
  • HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA
  • OBESIDAD
266
Q

LABORATORIO DE HGNA

A 
ELEVADO
2 – 3 VECES ALT Y AST
- FOSFATA ALCALINA EN 50% DE PACIENTES
- GGT SI HAY INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL
EN LOS ULTIMOS DÍAS
267
Q

ES EL ESTANDAR DE ORO PARA

DIAGNOSTICO PARA HGNA

A

HISTOLOGIA + TINCIÓN DE MASSON

268
Q

PRESENTES PERO NO NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICOS DE HGNA

A
  • CUERPOS HIALINOS DE MALLORY
  • ACUMULACION DE HIERRO EN CELULAR PERIPORTALES
    O SINUSOIDALES.
  • MEGAMITOCONDRIAS
269
Q

TRATAMIENTO DE HGNA

A
  • PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
  • TX DIABETES E HIPERLIPIDEMIA
  • DESCONTINUAR ALCOHOL
  • MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS
270
Q

SENSIBILIZADORES DE INSULINA PARA HGNA

A
  • METFORMINA
  • TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA
  • ACARBOSA ( INHIBIDORA DE α GLUCOSIDATA)
  • ACIPIMOX ( INHIBIDORES DE LIPOLISIS)
271
Q

ANTIOXIDANTES PARA HGNA

A
  • VITAMINA E PEROXIDACION DEL LIPIDOS Y SUPRIME
    EXPRECION DE CITOCINAS
  • BETAINE PROTEJE AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG
  • N – ACETIL CISTEINA PROTEGE DEL ESTRÉS
    OXIDATIVO, SE HA UTILIZADO EN INTOXICACION POR
    ACETAMINOFEN.
272
Q

Acumulación de colágeno y proteínas en MEC
Células estrelladas hepáticas (ito) fibrogénicas.
Fibroblastos portales y células de la MO.
Virales, alcohol , autoinmunes, metabólicas.
DAÑO hepática, activación de las CEH.
Inicio por daño en cel. De Kupffer,sinusoidales,factores plaquetarios, citocinas.
Promueven la angiogénesis
Alteración metabolismo oxidativo, hipoxia,factores vasoactivos, adipocitocinas

A

Cirrosis hepática

273
Q

Cirrosis hepáticamarcadores de fibrosis

A

Fibrogénesis es silenciosa
NO invasiva es la evolución crónica.
No hay marcador especifico.determinación de glicoproteínasac. Hialurónico, laminina, colágena IVpropéptidos. Colágena I, III, IV.enzimas de síntesis de proteína extracelular.
Hepatitis C.alfa 2 macroglobulina, haptoglobina, GGT.
Marcadores futuros. TAC emisión de positrones.

274
Q

Cirrosis hepática tx en el que Curación o prevención de la enfermedad primaria.
Reducir inflamación o respuesta del huésped.esteroides, FNT, ursodesoxicólico, colchicina.
Disminuir la activación de células estelares.antioxidantes
Neutralizar la respuesta fibrinogénica.antagonistas de citocina
Estimular la apoptosis de las células estelares
.Aumentar la degradación del colágeno de la matriz EC.

A

tratamiento anti fibrinogénico

275
Q

INHIBEN LA FIBROGENESIS.

A

.Pentofilina.
Amilorida.
Tiazolinedionas
.Rapamicina y everolimus.

276
Q

Cirrosis hepática complicaciones

A 
Ascitis.
Ascitis refractaria.
Síndrome hepatorenal.
Peritonitis bacteriana espontánea.
Hipertensión portopulmonar
Encefalopatía hepática.
Insuficiencia hepática
277
Q

Disminución renal de excreción de agua libre.Disminución renal de excreción de Na.Incremento de reabsorción tubular renal de Na.Hiperaldosteronismo.Hormona antidiurética.

A

hiponatremia dilucional

MI 1: segundo parcial 🍇 (3 decks)

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