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MI 1: primer parcial 🍒 > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

El uso de AAS es un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica por qué.?

A
  • con 80mg/día ya hay una disfunción plaquetaria
  • a Dosis mayores ya hay erosión aguda
  • el consumo de 14 a 21 tabletas produce úlcera gástrica
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2
Q

Cuales son los mediadores de protección contra la formación de úlcera péptica

A

Aumento en el HCO3, en el moco y flujo sanguíneo

Además de promover la angiogénesis

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3
Q

Es el tipo de inhibidor selectivo, con poco daño Gi, que no modifica la producción de PG

A

COX-2

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4
Q

Factores que aumentan el riesgo de complicación por uso de AINE’s

A 
Edad mayor a 65 años
Dosis alitas
Antecedentes de úlcera 
Anticoagulantes 
CS
Tx AINe+ AINE
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5
Q

La Úlcera duodenal está asociada en un 100% a..?

A

H. Pylori

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6
Q

En qué parte del sistema GI se encuentra la H. Pylori

A

Colonizando la superficie apical de las células epiteliales y la capa de moco

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7
Q

Proteínas secretadas por la H. Pylori que ayudan a la formación de UP

A

Ureasa
Gen Cag A
Vac A

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8
Q

Proteína de la H. Pylori que canaliza la hidrolisis de urea sea, NH4 y CO2

A

Ureasa

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9
Q

Proteína de la H. Pylori que produce una gran cantidad de citocinas

A

Gen Cag A

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10
Q

Exotoxina de la H. Pylori que se adhiere a la membrana de las células epiteliales

A

Vac A

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11
Q

Prueba para diagnóstico de UP más sensible y específica

A

Histologia y prueba de Ureasa

Endoscopio

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12
Q

Esquema de erradificación del la H. Pylori

A

Omeprazol, claritro y amoxicilina por 14 días

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13
Q

Cuál es el cuadro clínico característico de la UP

A

Dolor en epigastrio, agudo y quemante
Inicio es pues de la comida
Puede despertar por los noches

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14
Q

Prueba que se debe para descartar otras patologías sociedad a UP

A

US

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15
Q

Principales datos a la EF de pacientes con UP

A

Chaculeo por distensión y obstrucción

Irritación peritoneal

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16
Q

La cantidad de calcio que aportan los antiácido en el tratamiento de UP tiene efectos secundarios como…?

A

Hipercalcemia

Hiperfosfatemia –> calcinósis renal

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17
Q

Cuando se debe administrar IBP para mayor efecto

A

En ayuno

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18
Q

Los IBP como el Omeprazol y Ketoconazol interactúan con el riñón por qué?

A

Inhiben CYP 450

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19
Q

Principal complicación de la UP

A

Hemorragia

*también: perforación, fístula y obstrucción

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20
Q

En un paciente con UG más pérdida apetito es común pensar en..?

A

Carcinoma gástrico

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21
Q

Cuál es la principal complicación de la UDuodenal

A

Pancreatitis por perforación

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22
Q

Principal complicación de la UG

A

Hepatitis lóbulo izquierdo

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23
Q

La prueba de urea en aliento para encontrar H. Pylori en el TGI se realiza con ..?

A

Carbono 13 o 14 después de haber terminado el rapamiento e erradicación

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24
Q

ENFERMEDAD POR REFLUJOGASTRO ESOFAGICO (ERGE) porcentaje que constituye de las patologias esofágicas

A

65-75% de la patología esofagica

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25
Q

La gravedad de los síntomas no correlaciona con

A

los hallazgos endoscópicos

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26
Q

ERGE Acuden a consulta por síntomas de

A

8% En los primeros meses
18% Después del 1er. Año
50% En los siguientes 3 años
24% Hasta después de 10 años

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27
Q

Presión de reposo del EEi

A

12mm Hg mas alta que la presión intragástrica

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28
Q

FISIOLOGIA DEL EEI

A

Se relaja por la onda peristáltica iniciada por la deglución faríngea
Peristalsis del cuerpo esofágico desaloja hacia el estomago el jugo gástrico

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29
Q

RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ser

A

transitoria y no relacionada actividad motora

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30
Q

RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ocurrir:

A

después de peristalsis normal o una contracción en cuerpo esofágico

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31
Q

% De pacientes con ERGE que estuvo asociado al Reflujo con RTEEI

A

65%

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32
Q

El período de producción gástrico BASAL no neutralizado ocurre en

A

la noche

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33
Q

En cuanto al reflujo nocturno el sueño reduce

A

salivación y la motilidad esofágica

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34
Q

Estudios de PH metria muestran que la mayoría de pacientes presentan reflujos en períodos

A

posprandiales

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35
Q

ERGE: ANORMALIDADES QUE PUEDEN PREDOMINAR EN LOS PACIENTES

A 
Integridad EEI
Vaciamiento esofágico deteriorado
Reflujo nocturno
Aumento del volumen o acidez intragastrico
Resistencia epitelial
Reflujo duodeno gástrico
Hernia Hiatal
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36
Q

Pruena de ERGE con mayor sensibilidad y especificidad

A

Phmetria de 24 horas

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37
Q

MANOMETRIA ESOFAGICA UTILIDAD CLINICA

A

Detección de motilidad esofágica inefectiva
Incompetencia del EEI
Presión basal

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38
Q

Definida como >30% de contracciones simultáneas o no propagadas y con amplitud promedio

A

MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA

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39
Q

Es el trastorno mas frecuente en ERGE (Su frecuencia aumenta con la gravedad de ERGE)

A

MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA

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40
Q

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE MANOMETRIA ESOFAGICA

A
  1. -No indicada para confirmar ERGE
  2. -No indicada para estudio inicial dolor retroesternal
  3. -Establecer diagnóstico de Acalasia o espasmo difuso del esófago
  4. -Detectar trastornos motores en enfermedades sistémicas
  5. -Localización del borde superior del EEI
  6. -Evaluación pre-operatoria de la función peristáltica esofágica
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41
Q

No es factor que predice desarrollo de disfagia post-operativa en ERGE

A

MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA

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42
Q

No ayuda a decidir el tipo de Funduplicatura ( Toupet o Nissen) en ERGE

A

MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA

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43
Q

Estudio que valúa la presencia y grado de esofagitis erosiva y documenta esófago de Barrett

A

ENDOSCOPIA

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44
Q

estudio que puede dar Falsos positivos por lesiones inducidas por medicamentos e infecciones

A

ENDOSCOPIA

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45
Q

ENDOSCOPIAINDICACIONES ABSOLUTAS

A

Pacientes con síntomas de alarma
Evaluar secuelas de la ERGE
Pacientes sin respuesta al tratamiento
Escrutinio del esófago Barrett

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46
Q

Identifica lesiones en mucosa denominada como “Esofagitis de Cambios Mínimos”. En pacientes clasificados como ERNE en el estudio endoscopico convencional

A

ENDOSCOPIA DE MAGNIFICACIÓN

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47
Q

ERGE se realiza BIOPSIA cuando

A

Esófago Barrett (metaplasia Intestinal especializada)
Hallazgos asociados a exposición de ácido sin esofagitis ( Engrosamiento de la capa basal epitelial, elongación de papilas, dilatación vascular en las papilas de la lamina propia y abalonamiento celular).

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48
Q

VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: sin displasia

A

vigilancia Cada 2 –3 años

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49
Q

VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de bajo grado

A

Cada 6 meses x2

Después a 12 meses

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50
Q

VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de alto grado

A

candidato a cx o ablación

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51
Q

Catéter con sensor de pH colocado 5cm por arriba del borde superior del EEI
Cambios de posición y toma de medicamentos
Los datos son transferidos para su análisis

A

PHMETRIA ESOFAGICA

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52
Q

PHMETRIA ESOFAGICA mide el pH y permite identificar los síntomas y su rellación con alimentos cada cuantos segundos

A

Cada 8 seg.

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53
Q

PHEMTRIA ESOFAGICALos parámetros que se analizan son:

A

Número de episodios de reflujo
Duración
Porcentaje de exposición esofágica al ácido
Indice de Johnson –De Meester

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54
Q

PHmetria normal pero síntomas positivos en más del 50% a episodios de reflujo es dx de:

A

Esofago hipersensible

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55
Q

PHmetria normal y sin síntomas asociados con reflujo:

A

Pirosis funcional

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56
Q

PHmetria anorma

A

ERGE

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57
Q

el diagnostico de ERGE se confirma con

A

Lesión mucosa en endoscopia en pacientes con síntomas típicos
esófago de Barret en biopsia
estenosis péptica en ausencia de neoplasia
PHmetria positiva
la impedancia confirma el reflujo fielmente

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58
Q

tratamiento quirúrgico de ERGE

A

FUNDUPLICADURA

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59
Q

Indicaciones para la funduplicadura

A

1-fracasa al tratamiento farmacologico

2-complicaciones graves como barret, estenosis o sabgrado

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60
Q

contraindicaciones de la funduplicadura

A 
edad >65a
comorbilidades de alto riesgo
esófago sin función
trastornos del TD 
ERNE
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61
Q

complicaciones de la funduplicadura

A

recurrente
perforación
migración
disfagia

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62
Q

prolapso del estomago hacia el torax a traves de el hiato

A

hernia hiatal

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63
Q

% de pacientes con esofagitis por ERGE, que ademas tienen HH

A

54-90%

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64
Q

cual es la edad de presentacion mas común de la HH

A

entre 40 y 60 años

y el riesgo aumenta con la edad

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65
Q

tipos de HH

A

*tipo 1, deslizante, congenita o adquirida
tipo 2 paraesofágica, adquirida o pos top
tipo 3, mixta
4, para esofágica compleja

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66
Q

tipo de HH mas comun

A

la tipo 1, por insuficiencia de los mecanismos de contración

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67
Q

células del estomago productoras de moco

A

celulas del cardias

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68
Q

células del estomago productoras de HCl, pepsinógenof. intrínseco

A

oxínticas

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69
Q

células del estomago productoras de moco. gastrina (G) somatostatina

A

pilóricas

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70
Q

Secreción de ácido en el TD se da por tre mecanismos que son

A

Cefálica.gástrica.intestinal

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71
Q

componentes del Jugo gástrico

A

Hcl, pepsinógeno,moco, intrínseco, Na K

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72
Q

Enfermedad ácido péptica: factores protectores

A

Prostaglandinas –>moco, HCO3, microcirculación reduce la producción de ácido
Vaciamiento gástrico
Factores de crecimiento celular

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73
Q

Enfermedad ácido péptica el Daño agudo se debe a

A

químicos
físicos.
infecciosos.
neurológicos / tensionales

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74
Q

Enfermedad ácido péptica: factores agresores

A 
Hcl, pepsina
Promotores de daño en la BMG.:
 helicobacter pylori.
AINEs.
ácidos biliaresalcohol.
enfermedades sistémicas.
alteraciones cerebrales. (Cs ).
trauma  quemaduras  (Cr ).i
nfecciosa.
radiación
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75
Q

efecto de los AINE ́s y ac. Acetilsalicílico sobre el estomago

A

Inhiben la síntesis de prostaglandinasEfectos secundarios.COX1 y COX2

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76
Q

El uso de AINEs aumentan 5 veces riesgo de

A

enfermedad ulcerosa pértica

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77
Q

Aumentan la susceptibilidad del daño a BMG

A 
desnutrición.
I.C.V.C.
hipertensión portal.
tensión.
infecciones
.antibióticos
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78
Q

Bacilo gram negativo, flagelado, microaerófílico.Protegido de la acidez por el moco.Potente agresor de la BMG

A

Helicobacter Pylor

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79
Q

Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+). El tratamiento inicial debe ser:

A

Reanimar vía intravenosa con líquidos cristaloides y coloides

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80
Q

Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+).
De acuerdo a su diagnóstico, de primera intención usted pediría:

A

Endoscopía GI superior

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81
Q

El manejo adecuado inicial de sangrado de tubo digestivo alto no variceal es:

A

Omeprazol 80mg en bolo seguido de perfusión de 8mg/hr IV

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82
Q

Primera causa de STDA:

A

d) Úlcera péptica Enfermedad ulcerosa 35-62%

83
Q

Tiempo adecuado para el tratamiento de esofagitis erosiva por ERGE:

A

8 SEMANAS 87 –92 %

84
Q

Con respecto al esófago de Barrett, todo es correcto, excepto:

a) Es un cambio de epitelio
b) Es más frecuente en el segmento largo
c) Es complicación del reflujo GE
d) Es más frecuente en hombres
e) Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia

A

Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia

85
Q

La dispepsia no ulcerosa se relaciona con, excepto:

a) Retraso de vaciamiento duodenal
b) Disminución del umbral del dolor
c) Neuropatía autosómica adrenérgica
d) Ausencia de mejoría por erradicación de H. pylori
e) Factores psicosociales

A 
Disminución del umbral del dolor
*Asociación de grasasHipersensibilidad visceral.  Umbral del dolor
*El vaciamiento gástrico.30%
Alteración en la acomodación. aguda.
Hipersensibilidad gástrica.  Distensión
Asociación con el H. pylori.60%
Hipersensibilidad del duodeno.  Grasas
Alteración motilidad duodeno-yeyunal.
Factores psicosociales
Alteración hormonal  gastrointestinal
86
Q

Tratamiento de Dispepsia No Ulcerosa:

a) Ansiolítico + Bloqueador del canal de Ca
b) Ansiolítico + Dieta baja en grasa
c) Antisecretor + Procinético
d) Antisecretor + Claritromicina + Bismuto
e) AINES

A

Antisecretor + Procinético

*antidepresivos, ansiolíticos.
Antisecretores.
Procinéticos.
Antibióticos.
Vacunación.
Aumento del umbral de sensibilidad.
Factores dietéticos
87
Q

Con respecto al esófago, lo falso:

a) La mayor parte del órgano tiene presión negativa
b) Se relaciona con el bronquio izquierdo y aorta descendente
c) La parte superior del esófago es músculo estriado
d) La presión del EEI es de 20mmHg
e) Son frecuentes las relajaciones no transitorias del EEI

A

La presión del EEI es de 20mmHg

*es de 12mmHg

88
Q

Cuál de las siguientes mejora la BMG:

a) Aumento de acidez
b) Aumento de Prostaglandinas
c) Disminución del moco
d) Vasoconstricción
e) Los AINES

A

Aumento de Prostaglandinas

89
Q

El mayor porcentaje de úlceras agudas se presenta en:

A

duodeno

90
Q

En la gastritis crónica, lo correcto:

a) Es de presentación aguda
b) Se correlaciona con un solo factor
c) Los factores determinantes son claros
d) Siempre están implicados los mismos factores
e) Es no reproducible experimentalmente

A

Es no reproducible experimentalmente

91
Q

En relación a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), todos los siguientes mecanismos

favorecen la enfermedad excepto uno señálelo:

a) Obstrucción pylorica
b) Síndrome de éstasis gástrica
c) Hipertensión del esfínter esofágico inferior
d) Localización de la unión cardio-esofágica
e) Incompetencia del músculo diafragmático

A

Hipertensión del esfínter esofágico inferior

92
Q

Todas las siguientes manifestaciones clínicas pueden corresponder a ERGE excepto una:

a) Tos Crónica
b) Pirosis repetitiva
c) Disfagia a sólidos
d) Dolor en hipocondrio derecho
e) Evacuaciones melenicas

A

Dolor en hipocondrio derecho

93
Q

Todas las siguientes condiciones pueden incrementar el reflujo gastroesofágico excepto uno señálelo:
Aminofilina

b) Nitratos
c) Estrógenos
d) Antagonistas de canales de calcio
e) Metoclopramida

A

Metoclopramida

94
Q

En la enfermedad ácido- peptica todos los siguientes factores son esenciales en la defensa excepto

uno:

a) Formación de bicarbonato
b) Cicloxigenasa 1
c) Cicloxigenasa 2
d) Uniones epiteliales
e) Proliferación celular

A

Cicloxigenasa 2

95
Q

En relación a la ulcera gástrica todos los siguientes enunciados son verdaderos excepto uno:

a) Puede ser causado por antinflamatorios
b) La secreción basal de ácido es elevada
c) Hay retraso en vacimiento gástrico en algunos
d) Puede atribuirse al H. pylori
e) Son menos frecuentes que la duodenal

A

La secreción basal de ácido es elevada

96
Q

La barrera mucosa gástrica (BMG) su daño dependerá de que factor importante

a) Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial
b) Presencia de metaplasia gástrica glandular
c) Aumento de flujo sanguíneo mucosa gástrica
d) Aumento de las prastaglandinas
e) Aumento en la secreción pancreática

A

Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial

97
Q

La consecuencia menos probable de la infección de Helicobacter pylori

a) Maltoma
b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva
c) Ulcera gástrica
d) Carcinoma Gástrico
e) Ulcera duodenal

A

Maltoma

98
Q

Respecto a la gastritis estas aseveraciones son falsas señale la correcta

a) La histopatologia es especifica
b) El diagnóstico de certeza es la endoscopia
c) Se asocia con piloro competente con vaciamiento rápido
d) La motilidad antral es hiperactiva
e) Se asocia con anemia ferropenica

A

El diagnóstico de certeza es la endoscopia

99
Q

La dispepsia no ulcerosa se caracteriza por excepto:

a) Frecuentemente hay sobreposición de síntomas
b) Estudio de motilidad gástrica es inespecífico
c) El diagnóstico se hace por exclusión
d) La sensibilidad visceral es anormal
e) Los pacientes con pirosis se excluyen

A

Estudio de motilidad gástrica es inespecífico

100
Q

La fisiopatología de la dispepsia no ulcerosa, influyen los siguientes factores excepto uno:

a) Mal absorción de carbohidratos
b) El ácido incrementa la hipersensibilidad
c) Sobrepoblación bacteriana intestinal
d) Dismotilidad gástrica
e) Asociación con alteraciones emocionales

A

Mal absorción de carbohidratos

101
Q

El Diagnóstico diferencial de la dispepsia funcional excepto:

a) Enfermedad celiaca
b) Enfermedad de Crohn
c) Enfermedad por reflujo gastroesofágica
d) Dismotilidad colerico
e) Pancreatitis Crónica

A

Enfermedad de Crohn

102
Q

De los factores extrínsecos en la producción de gastritis crónica, cual considera usted más agresivo:

a) .- Bilis
b) .- Jugo Pancreático
c) .- Factor genético
d) .- Antinflamatorios no esteroideos
e) .- Factor inmunológico

A

AINES—

103
Q

Requiere de inmunodeficiencia para producir gastritis crónica:

a) .- Helicobacter Pylori
b) .- E. Coli
c) .- Salmonella
d) .- Shigella
e) .- Citomegalovirus

A

Helicobacter Pylori

104
Q

En cual de los siguientes casos esperamos ulceras gástricas agudas

a) .- Infecciones del tracto digestivo
b) .- Traumatismos que incluyan fractura ósea
c) .- Quemaduras graves
d) .- Insuficiencia respiratoria crónica
e) .- Cirugía de abdomen y torax

A

Quemaduras graves

105
Q

En que sitio son más frecuentes las úlceras agudas

a) .- Yeyuno
b) .- Duodeno
c) .- Antro gástrico
d) .- Fundus y cuerpo gástrico
e) .- Esófago

A

Duodeno

106
Q

El valor normal promedio manométrico de EEI es de:

a) 4.0 mmHg
b) 13.8 mmHg
c) 5.8 mmHg
d) 7.3 mmHg
e) 6.5 mmHg

A

13.8 mmHg

107
Q

El tratamiento más efectivo para el paciente con varices esofágicas con antecedente de hemorragia

es:

a) .- Esclerosantes
b) .- Ligadura
c) .- Cianoacrilato
d) .- Cirugía derivativa
e) .- Trasplante de Hígado.

A

Ligadura

108
Q

daño causado por los AINE´s a la mucosa gastrica

A 
año a la BMG
.Inhibe la síntesis de prostaglandinas
.Disminuye la producción de moco.
Altera la microcirculación.
Retrodifusión de iones H.

Por cualquier vía son agresivos.

109
Q

Asociados a factores de riesgo por uso de AINE´s

A

Edad avanzada,
AAs
anticoagulantes
esteroides.

110
Q

AINE’smecanismo de daño

A 
Aumento de la permeabilidad.
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
.Atrapamiento iónico.
Aumento en la respuesta inflamatoria.
Factores de crecimiento y apoptosis.
Hipomotilidad gastrointestinal.
Alteración de la hemostasia.
Reflujo duodeno gástrico.
Reducción en la fuerza tensional celular
111
Q

otro factor que propicia la formación de EUP es Consumo excesivo, reciente. y productor de Mallory Weiss

A

oh

acetaldehido es el agresor.

112
Q

otro factor que propicia la formación de EUP es un causante de píloro incompetente, resecciones quirúrgicas, reduce la capa de moco

A

Sales biliares

113
Q

otro factor que propicia la formación de EUP es aquel que aumenta la secreción basal de Hcl. invokucra un trauma, alt. Cerebrales o falla orgánica múltiple. UCI

A

Estrés

114
Q

predominio de la Enfermedad ácido péptica

A

No hay predominio en la edad.
A mayor edad mayor riesgo.
Población general 30 % a 40%.
En más del 95% se identifica la causa

115
Q

la Enfermedad ácido péptica Erosiva es de tipo agudo o crónico

A

agudo

116
Q

la Enfermedad ácido péptica de tipo Erosiva, es causda por

A 
agentes físicos.
agresores de la BMG
reflujo biliar.
alteraciones vasculares.
enfermedades sistémicas.
alt. Cerebrales. Cushing.
trauma quemaduras. Curling
117
Q

que es el curling

A

traumas por quemaduras

118
Q

la Enfermedad ácido péptica No erosivas es de tipo agudo o crónico

A

crónico

119
Q

clasificación de la Enfermedad ácido péptica No erosiva

A

infecciosas, reactivas y autoinmune

120
Q

La EAP no erosiva de tipo infeccioso esta asociado en su mayor parte a

A

H. pylori.

121
Q

La EAP no erosiva de tipo reactiva esta asociado en su mayor parte a

A

EUP.
Ca.
Post IQ

122
Q

La EAP no erosiva de tipo inmune esta asociado en su mayor parte a

A

A. perniciosa.

G. linfocítica

123
Q

en un 90% de los diagnósticos de Enf. ácido péptica se realiza por

A

historia clínica

Antecedentes de ingestión.
Clínica de reflujo gastroesofágico
.Inmunosupresión.
Presencia del H. pylori.
Antecedentes quirúrgicos
Alteraciones cerebrales, trauma.
Alteraciones psiquiátricas
124
Q

común denominador de todas las enfermedades ácido pepticas

A

daño en la BMG

125
Q

sintomatología de la enfermedad ácido peptica

A 
Síntomas /  agente agresor.
Dolor urente, nauseas, vómito
.Distensión abdominal
.Plenitud  post prandial.
Sangrado de tubo digestivo
.Intoxicación por estafilococo.
sialorre
126
Q

una de las caracteristica de la sintomatología de la enfermedad ácido peptica es que o cede con

A

el eructo

127
Q

como se diagnosticala enfermedad ácido peptica

A

endoscopia e histopatologia

128
Q

cuál es el tratamiento de la enfermedad ácido peptica

A

Eliminación del agente etiológico.
Sustitución de los AINEs. ( Cox 1 )
.Eliminación de factores de riesgo . HP
Medicamento

129
Q

medicamento empleado en el el tratamiento de la enfermedad ácido peptica

A

antiácidos

IBP

130
Q

tratamiento preventivo de la enfermedad ácido péptica

A 
Analegésicos
Antieméticos.
Equilibrio hídrico –electrolítico
.Antiácidos.
Síntomáticos.
Antibióticos
.Esteroides. ???
NO sonda nasogástrica.
Beta bloqueadores.
Antihistamínicos.
131
Q

cuales son indicaciones para realizar una endoscopia en pacientes con posible enfermedad acido peptica

A 
Dispepsia sin respuesta al tratamiento.
Nauseas, vómito persistentes.
Disfagia.
Hematemesis / melena.
Anorexia, plenitud, pérdida de peso.
Dolor torácico con ECG normal.
Anemia ferropénica.
Ingestión de cáusticos.
Confirmación de datos de imagen.
Antecedentes familiares de Cáncer  gástrico
Evolución, procedimientos terapéuticos
132
Q

en que % se encuentran las glàndulas oxìnticas y pilòricas

A

75% y 25%

133
Q

en que parte del estómago se encuentran en mayor cantidad las glándulas oxìnticas

A

fondo y cuerpo

134
Q

células que producen el HCL y factor intrínseco

A

células parietales

135
Q

en què región del estómago se encuentran las células pilòricas

A

antro y piloro

136
Q

células que producen mucina y pepsinògeno

A

células mucosas

137
Q

los IBP al unirse al receptor de las células parietales, inhibe la secreción de qué hormonas

A

acetilcolina
gastrina
histamina

138
Q

principal sintoma de la gastritis crònica

A

dispepsia

139
Q

que otros síntomas de la gastritis cronica se localizan en el hemiabdomen superior

A 
dolor
malestar
distensión
saciedad temprana
plenitud tardía 
náusea
vómito
eructos
140
Q

tipos de dispepsia

A

no investigada
orgánica
funcional (70%)

141
Q

criterios de diagnóstico para la dispepsia funcional

A

roma III

142
Q

cuales son los criterios de Roma III para la dispepsia funcional

A
  • sintomas por lo menos de 3 meses de duracion. con incio de por lo menos 6 meses antes
  • uno o mas de los siguientes sintomas:
  • plenitud postprandial
  • saciedad precoz
  • dolor epigastrio
  • ardor epigastrico
  • ninguna evidencia de enfermedad estructural (incluida la endoscopia digestiva alta) que pueda explicar los sintomas
143
Q

signos de alarma de la dispepsia

A

*edad

144
Q

PORCENTAJE DE PACIENTES CON DISPEPSIA QUE DESARROLLAN CÁNCER

A

2%

145
Q

que hallazgos endoscópicos podemos encontrar en la gastritis

A

erosiones
eritema
hemorragia epitelial

146
Q

que hallazgos histológicos podemos encontrar en la gastritis

A

en la aguda- PMN

en la crónica - linfocitos

147
Q

un aumento en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de ùlcera

A

duodenal (el 30-50% tiene aumento de la secreción ácida)

gastrinoma - Sd Z-E

148
Q

una disminuciòn en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de afección

A

gastritis crónica activa o atrófica

149
Q

clasificación de la gastritis aguda

A

erosiva o hemorrágica

infecciosa

150
Q

la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente

A

gastritis infecciosa

151
Q

la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente

A

gastritis erosiva

152
Q

la gastritis ulcerosa tiene un predominio de tipo

A

antal en >65 años

153
Q

principal factor que promueve la formación de gastritis crónica

A

AINES`s

154
Q

etiología de la gastritis erosiva por estrès

A

quemaduras z35 Curling

TCE (glasgow

155
Q

factor de riesgo de la GASTRITIS AGUDA

A

consumo de AINE`s (celecoxib, ibuprofeno y paracetamol)
antiagregantes plaquetarios
edad >65a
historia de ulcera pèptica

156
Q

la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL (GC tipo B) está asociada a

A

helicobacter pylori (GC tipo B)

157
Q

la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL (GC tipo A) tiene como etiología a

A

autoinmune

158
Q

la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL se clasifica en

A

con o sin HP

159
Q

la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL también es llamada

A

GC tipo B

160
Q

la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL también es llamada

A

GC tipo A

161
Q

distribuciòn de la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL

A

cuerpo y fondo

162
Q

la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL tiene predisposición para desarrollar

A

anemia perniciosa

163
Q

la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL tiene predisposición para desarrollar

A

metaplasia y Ca gastrico

164
Q

caracteristicas de la GASTRITIS CRÒNICA autoinmune

A

-produce anemia perniciosa o megaloblástica
produce AC contra las cel. parietales y el factor intrínseco
-la gastrina sérica se encuentra elevada
-pepsinogeno 1 sérico bajo

165
Q

como se transmite la HP

A

oral-fecal

166
Q

tratamiento de la GASTRITIS CRÒNICA

A

IBP
PROCINÉTICOS
ANTIÁCIDOS

167
Q

Cuàl es la dieta recomendada en pacientes con gastritis

A
  • comida baja en grasas
  • porciones frecuentes y pequeñas
  • evitar condimentos, OH, picante y cafè
168
Q

recurrencia de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

25%

169
Q

principales sintomas de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

pirosis y regurgitación
sintomatología inespecífica
“dolor o molestia en abd superior sin la evidencia de lesión orgánica”

170
Q

factor etiológico de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

no hay

171
Q

prueba diagnóstica de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

no hay, es un diagnostic de exclusión

172
Q

% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con alteraciones RX

A

24%

173
Q

%de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con mínimas alteraciones endoscópicas

A

12%

174
Q

% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que mejora con el tratamiento

A

80%

175
Q

% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a HP

A

70%

176
Q

% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a factores tensionales

A

90%

177
Q

la sintomatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se agrava con

A

la ingesta de alimentos

178
Q

% de la poblacion general que cursa con DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

25%

179
Q

que significa EREN

A

enfermedad por reflujo con endoscopia negativa

180
Q

es causante de la pirosis en la DISPEPSIA ULCEROSA y NO ULCEROSA

A

el ácido de la cavidad gástrica

181
Q

factores causantes de la pirosis en la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

es multifactorial

182
Q

la pirosis de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se asocia a

A

grasas
hipersensibilidad gástrica
umbral del dolor bajo

183
Q

la DISPEPSIA NO ULCEROSA es más frecuente en

A

jóvenes
y mujeres
con problemas psiquiátricos menores

184
Q

hallazgos endoscópicos de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

eritema
aumento de la trama vascular
mucosa edematosa y granular

185
Q

criterios de roma III para DISPEPSIA NO ULCEROSA

A

Dolor y/o inconformidad en la parte alta del abdomen
12 semanas en un año.
Exclusión por pirosis.
No evidencia de lesión orgánica

186
Q

fisiopatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA

A 
Aumento en la secreción gástrica.
Aumento en sensibilidad al ácido.
Disminución motilidad antral.
Alteración de acomodación fúndica.
Aumento en la sensibilidad visceral
.Disfunción del SNC.
Infección por H.pylori.
187
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA signos de alarma.

A 
Disfagia progresiva.
Disminución de peso.
Sangre oculta en heces
Fiebre.
Anemia
.Ictericia.
Diarrea
188
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA diagnóstico de exclusión

A 
Toxicomanías.
AINEs.
Broncodilatadores
Antibióticos.
Antihipertensivos.
Dislipidemias.
Hormonas.
Calcio y hierro.
ENDOSCOPIA  NORMAL
189
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA tratamiento

A 
Psiquiátrico.antidepresivos, ansiolíticos.
Antisecretores.
Procinéticos.
Antibióticos.
Vacunación.
Aumento del umbral de sensibilidad
.Factores dietéticos.
190
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA factores de psiquiatría que la predisponen

A 
Ansiedad.
Depresión.
Neurosis.
Hostilidad
.Pánico.
Hipocondría.
Melancolía.
Tensión crónica.
Abuso sexual
191
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonistas del receptores de 5HT1 que se utiliza

A

sumatriptan

192
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento agonista no selectivo de receptor 5 HT1 que se utiliza

A

buspirona

193
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonista de receptores 5HT.que se utiliza

A

tegaserod

194
Q

DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Antagonistas selectivos receptores 5Ht3 que se utiliza

A

alosetrón y ondansetrón

195
Q

Medicamentos que reducen RTEEI.

A

baclofen, atropínicos

196
Q

Medicamentos que producen aumento del vaciamiento gástrico

A

agonista de los receptores 5 HT4 de la serotonina (tegaserod).

197
Q

indicaciones del tratamiento quirúrgico de pacientes con enfermedad ácido péptica

A 
reberldìa de la terapèutica mèdica
alto riesgo de complicaciones
úlceras gigantes
preferencia del paciente
hemorragia
perforación
estenosis
obstrucción
sospecha de malignidad
198
Q

objetivos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad ácido péptica

A

suprimir la enfermedad ulcerosa
mantener la movilidad y la recidiva de la úlcera en cifras bajas
en las cx de urg salvar la vida del paciente

199
Q

procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de enfermedad ácido péptica

A

vagotomía
drenaje gastrointestinal
resección gástrica
combinación de los anteriores

200
Q

tipos de vagotomia

A

troncular
selectiva
gástrica parietal (supraselectiva)

201
Q

indicaciones qx cuadno hay sangrado por enfermedad ácido péptica

A
  • choque inicial
  • vaso sangrante endoscópicamente visible
  • hemorragia intensa que no cede con tx
  • sangrado persistente mayor a 2.5 litros
  • hemorragia recurrente en hospital
  • segunda hospitalización por hemorragias
  • px que por alguna razón no puede llevar un -tratamiento médico adecuado
202
Q

complicaciones tempranas de la cirugía en enfermedad ácido péptica

A

hemorragia
dehiscencia del muñón duodenal o anastomosis
pancreatitis aguda
obstrucción del asa aferente, eferente o pilórica
atonìa gástrica
perforación o sangrado de ulcera no resecada

203
Q

complicaciones tardias de la cirugía en enfermedad ácido péptica

A 
ERGE
gastritis por reflujo
sd. de vaciamiento gástrico temprano o retardado
hipoglucemias posprandiales tardía
sd. de dumping
obstrucción intestinal o gástrica
litiasis vesicular 
desnutrición 
anemia
Ca de muñón gástrico

MI 1: primer parcial 🍒 (3 decks)

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