Gastro Flashcards
El uso de AAS es un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica por qué.?
- con 80mg/día ya hay una disfunción plaquetaria
- a Dosis mayores ya hay erosión aguda
- el consumo de 14 a 21 tabletas produce úlcera gástrica
Cuales son los mediadores de protección contra la formación de úlcera péptica
Aumento en el HCO3, en el moco y flujo sanguíneo
Además de promover la angiogénesis
Es el tipo de inhibidor selectivo, con poco daño Gi, que no modifica la producción de PG
COX-2
Factores que aumentan el riesgo de complicación por uso de AINE’s
Edad mayor a 65 años Dosis alitas Antecedentes de úlcera Anticoagulantes CS Tx AINe+ AINE
La Úlcera duodenal está asociada en un 100% a..?
H. Pylori
En qué parte del sistema GI se encuentra la H. Pylori
Colonizando la superficie apical de las células epiteliales y la capa de moco
Proteínas secretadas por la H. Pylori que ayudan a la formación de UP
Ureasa
Gen Cag A
Vac A
Proteína de la H. Pylori que canaliza la hidrolisis de urea sea, NH4 y CO2
Ureasa
Proteína de la H. Pylori que produce una gran cantidad de citocinas
Gen Cag A
Exotoxina de la H. Pylori que se adhiere a la membrana de las células epiteliales
Vac A
Prueba para diagnóstico de UP más sensible y específica
Histologia y prueba de Ureasa
Endoscopio
Esquema de erradificación del la H. Pylori
Omeprazol, claritro y amoxicilina por 14 días
Cuál es el cuadro clínico característico de la UP
Dolor en epigastrio, agudo y quemante
Inicio es pues de la comida
Puede despertar por los noches
Prueba que se debe para descartar otras patologías sociedad a UP
US
Principales datos a la EF de pacientes con UP
Chaculeo por distensión y obstrucción
Irritación peritoneal
La cantidad de calcio que aportan los antiácido en el tratamiento de UP tiene efectos secundarios como…?
Hipercalcemia
Hiperfosfatemia –> calcinósis renal
Cuando se debe administrar IBP para mayor efecto
En ayuno
Los IBP como el Omeprazol y Ketoconazol interactúan con el riñón por qué?
Inhiben CYP 450
Principal complicación de la UP
Hemorragia
*también: perforación, fístula y obstrucción
En un paciente con UG más pérdida apetito es común pensar en..?
Carcinoma gástrico
Cuál es la principal complicación de la UDuodenal
Pancreatitis por perforación
Principal complicación de la UG
Hepatitis lóbulo izquierdo
La prueba de urea en aliento para encontrar H. Pylori en el TGI se realiza con ..?
Carbono 13 o 14 después de haber terminado el rapamiento e erradicación
ENFERMEDAD POR REFLUJOGASTRO ESOFAGICO (ERGE) porcentaje que constituye de las patologias esofágicas
65-75% de la patología esofagica
La gravedad de los síntomas no correlaciona con
los hallazgos endoscópicos
ERGE Acuden a consulta por síntomas de
8% En los primeros meses
18% Después del 1er. Año
50% En los siguientes 3 años
24% Hasta después de 10 años
Presión de reposo del EEi
12mm Hg mas alta que la presión intragástrica
FISIOLOGIA DEL EEI
Se relaja por la onda peristáltica iniciada por la deglución faríngea
Peristalsis del cuerpo esofágico desaloja hacia el estomago el jugo gástrico
RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ser
transitoria y no relacionada actividad motora
RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ocurrir:
después de peristalsis normal o una contracción en cuerpo esofágico
% De pacientes con ERGE que estuvo asociado al Reflujo con RTEEI
65%
El período de producción gástrico BASAL no neutralizado ocurre en
la noche
En cuanto al reflujo nocturno el sueño reduce
salivación y la motilidad esofágica
Estudios de PH metria muestran que la mayoría de pacientes presentan reflujos en períodos
posprandiales
ERGE: ANORMALIDADES QUE PUEDEN PREDOMINAR EN LOS PACIENTES
Integridad EEI Vaciamiento esofágico deteriorado Reflujo nocturno Aumento del volumen o acidez intragastrico Resistencia epitelial Reflujo duodeno gástrico Hernia Hiatal
Pruena de ERGE con mayor sensibilidad y especificidad
Phmetria de 24 horas
MANOMETRIA ESOFAGICA UTILIDAD CLINICA
Detección de motilidad esofágica inefectiva
Incompetencia del EEI
Presión basal
Definida como >30% de contracciones simultáneas o no propagadas y con amplitud promedio
MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
Es el trastorno mas frecuente en ERGE (Su frecuencia aumenta con la gravedad de ERGE)
MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE MANOMETRIA ESOFAGICA
- -No indicada para confirmar ERGE
- -No indicada para estudio inicial dolor retroesternal
- -Establecer diagnóstico de Acalasia o espasmo difuso del esófago
- -Detectar trastornos motores en enfermedades sistémicas
- -Localización del borde superior del EEI
- -Evaluación pre-operatoria de la función peristáltica esofágica
No es factor que predice desarrollo de disfagia post-operativa en ERGE
MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
No ayuda a decidir el tipo de Funduplicatura ( Toupet o Nissen) en ERGE
MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
Estudio que valúa la presencia y grado de esofagitis erosiva y documenta esófago de Barrett
ENDOSCOPIA
estudio que puede dar Falsos positivos por lesiones inducidas por medicamentos e infecciones
ENDOSCOPIA
ENDOSCOPIAINDICACIONES ABSOLUTAS
Pacientes con síntomas de alarma
Evaluar secuelas de la ERGE
Pacientes sin respuesta al tratamiento
Escrutinio del esófago Barrett
Identifica lesiones en mucosa denominada como “Esofagitis de Cambios Mínimos”. En pacientes clasificados como ERNE en el estudio endoscopico convencional
ENDOSCOPIA DE MAGNIFICACIÓN
ERGE se realiza BIOPSIA cuando
Esófago Barrett (metaplasia Intestinal especializada)
Hallazgos asociados a exposición de ácido sin esofagitis ( Engrosamiento de la capa basal epitelial, elongación de papilas, dilatación vascular en las papilas de la lamina propia y abalonamiento celular).
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: sin displasia
vigilancia Cada 2 –3 años
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de bajo grado
Cada 6 meses x2
Después a 12 meses
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de alto grado
candidato a cx o ablación
Catéter con sensor de pH colocado 5cm por arriba del borde superior del EEI
Cambios de posición y toma de medicamentos
Los datos son transferidos para su análisis
PHMETRIA ESOFAGICA
PHMETRIA ESOFAGICA mide el pH y permite identificar los síntomas y su rellación con alimentos cada cuantos segundos
Cada 8 seg.
PHEMTRIA ESOFAGICALos parámetros que se analizan son:
Número de episodios de reflujo
Duración
Porcentaje de exposición esofágica al ácido
Indice de Johnson –De Meester
PHmetria normal pero síntomas positivos en más del 50% a episodios de reflujo es dx de:
Esofago hipersensible
PHmetria normal y sin síntomas asociados con reflujo:
Pirosis funcional
PHmetria anorma
ERGE
el diagnostico de ERGE se confirma con
Lesión mucosa en endoscopia en pacientes con síntomas típicos
esófago de Barret en biopsia
estenosis péptica en ausencia de neoplasia
PHmetria positiva
la impedancia confirma el reflujo fielmente
tratamiento quirúrgico de ERGE
FUNDUPLICADURA
Indicaciones para la funduplicadura
1-fracasa al tratamiento farmacologico
2-complicaciones graves como barret, estenosis o sabgrado
contraindicaciones de la funduplicadura
edad >65a comorbilidades de alto riesgo esófago sin función trastornos del TD ERNE
complicaciones de la funduplicadura
recurrente
perforación
migración
disfagia
prolapso del estomago hacia el torax a traves de el hiato
hernia hiatal
% de pacientes con esofagitis por ERGE, que ademas tienen HH
54-90%
cual es la edad de presentacion mas común de la HH
entre 40 y 60 años
y el riesgo aumenta con la edad
tipos de HH
*tipo 1, deslizante, congenita o adquirida
tipo 2 paraesofágica, adquirida o pos top
tipo 3, mixta
4, para esofágica compleja
tipo de HH mas comun
la tipo 1, por insuficiencia de los mecanismos de contración
células del estomago productoras de moco
celulas del cardias
células del estomago productoras de HCl, pepsinógenof. intrínseco
oxínticas
células del estomago productoras de moco. gastrina (G) somatostatina
pilóricas
Secreción de ácido en el TD se da por tre mecanismos que son
Cefálica.gástrica.intestinal
componentes del Jugo gástrico
Hcl, pepsinógeno,moco, intrínseco, Na K
Enfermedad ácido péptica: factores protectores
Prostaglandinas –>moco, HCO3, microcirculación reduce la producción de ácido
Vaciamiento gástrico
Factores de crecimiento celular
Enfermedad ácido péptica el Daño agudo se debe a
químicos
físicos.
infecciosos.
neurológicos / tensionales
Enfermedad ácido péptica: factores agresores
Hcl, pepsina Promotores de daño en la BMG.: helicobacter pylori. AINEs. ácidos biliaresalcohol. enfermedades sistémicas. alteraciones cerebrales. (Cs ). trauma quemaduras (Cr ).i nfecciosa. radiación
efecto de los AINE ́s y ac. Acetilsalicílico sobre el estomago
Inhiben la síntesis de prostaglandinasEfectos secundarios.COX1 y COX2
El uso de AINEs aumentan 5 veces riesgo de
enfermedad ulcerosa pértica
Aumentan la susceptibilidad del daño a BMG
desnutrición. I.C.V.C. hipertensión portal. tensión. infecciones .antibióticos
Bacilo gram negativo, flagelado, microaerófílico.Protegido de la acidez por el moco.Potente agresor de la BMG
Helicobacter Pylor
Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+). El tratamiento inicial debe ser:
Reanimar vía intravenosa con líquidos cristaloides y coloides
Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+).
De acuerdo a su diagnóstico, de primera intención usted pediría:
Endoscopía GI superior
El manejo adecuado inicial de sangrado de tubo digestivo alto no variceal es:
Omeprazol 80mg en bolo seguido de perfusión de 8mg/hr IV
Primera causa de STDA:
d) Úlcera péptica Enfermedad ulcerosa 35-62%
Tiempo adecuado para el tratamiento de esofagitis erosiva por ERGE:
8 SEMANAS 87 –92 %
Con respecto al esófago de Barrett, todo es correcto, excepto:
a) Es un cambio de epitelio
b) Es más frecuente en el segmento largo
c) Es complicación del reflujo GE
d) Es más frecuente en hombres
e) Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia
Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia
La dispepsia no ulcerosa se relaciona con, excepto:
a) Retraso de vaciamiento duodenal
b) Disminución del umbral del dolor
c) Neuropatía autosómica adrenérgica
d) Ausencia de mejoría por erradicación de H. pylori
e) Factores psicosociales
Disminución del umbral del dolor *Asociación de grasasHipersensibilidad visceral. Umbral del dolor *El vaciamiento gástrico.30% Alteración en la acomodación. aguda. Hipersensibilidad gástrica. Distensión Asociación con el H. pylori.60% Hipersensibilidad del duodeno. Grasas Alteración motilidad duodeno-yeyunal. Factores psicosociales Alteración hormonal gastrointestinal
Tratamiento de Dispepsia No Ulcerosa:
a) Ansiolítico + Bloqueador del canal de Ca
b) Ansiolítico + Dieta baja en grasa
c) Antisecretor + Procinético
d) Antisecretor + Claritromicina + Bismuto
e) AINES
Antisecretor + Procinético
*antidepresivos, ansiolíticos. Antisecretores. Procinéticos. Antibióticos. Vacunación. Aumento del umbral de sensibilidad. Factores dietéticos
Con respecto al esófago, lo falso:
a) La mayor parte del órgano tiene presión negativa
b) Se relaciona con el bronquio izquierdo y aorta descendente
c) La parte superior del esófago es músculo estriado
d) La presión del EEI es de 20mmHg
e) Son frecuentes las relajaciones no transitorias del EEI
La presión del EEI es de 20mmHg
*es de 12mmHg
Cuál de las siguientes mejora la BMG:
a) Aumento de acidez
b) Aumento de Prostaglandinas
c) Disminución del moco
d) Vasoconstricción
e) Los AINES
Aumento de Prostaglandinas
El mayor porcentaje de úlceras agudas se presenta en:
duodeno
En la gastritis crónica, lo correcto:
a) Es de presentación aguda
b) Se correlaciona con un solo factor
c) Los factores determinantes son claros
d) Siempre están implicados los mismos factores
e) Es no reproducible experimentalmente
Es no reproducible experimentalmente
En relación a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), todos los siguientes mecanismos
favorecen la enfermedad excepto uno señálelo:
a) Obstrucción pylorica
b) Síndrome de éstasis gástrica
c) Hipertensión del esfínter esofágico inferior
d) Localización de la unión cardio-esofágica
e) Incompetencia del músculo diafragmático
Hipertensión del esfínter esofágico inferior
Todas las siguientes manifestaciones clínicas pueden corresponder a ERGE excepto una:
a) Tos Crónica
b) Pirosis repetitiva
c) Disfagia a sólidos
d) Dolor en hipocondrio derecho
e) Evacuaciones melenicas
Dolor en hipocondrio derecho
Todas las siguientes condiciones pueden incrementar el reflujo gastroesofágico excepto uno señálelo:
Aminofilina
b) Nitratos
c) Estrógenos
d) Antagonistas de canales de calcio
e) Metoclopramida
Metoclopramida
En la enfermedad ácido- peptica todos los siguientes factores son esenciales en la defensa excepto
uno:
a) Formación de bicarbonato
b) Cicloxigenasa 1
c) Cicloxigenasa 2
d) Uniones epiteliales
e) Proliferación celular
Cicloxigenasa 2
En relación a la ulcera gástrica todos los siguientes enunciados son verdaderos excepto uno:
a) Puede ser causado por antinflamatorios
b) La secreción basal de ácido es elevada
c) Hay retraso en vacimiento gástrico en algunos
d) Puede atribuirse al H. pylori
e) Son menos frecuentes que la duodenal
La secreción basal de ácido es elevada
La barrera mucosa gástrica (BMG) su daño dependerá de que factor importante
a) Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial
b) Presencia de metaplasia gástrica glandular
c) Aumento de flujo sanguíneo mucosa gástrica
d) Aumento de las prastaglandinas
e) Aumento en la secreción pancreática
Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial
La consecuencia menos probable de la infección de Helicobacter pylori
a) Maltoma
b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva
c) Ulcera gástrica
d) Carcinoma Gástrico
e) Ulcera duodenal
Maltoma
Respecto a la gastritis estas aseveraciones son falsas señale la correcta
a) La histopatologia es especifica
b) El diagnóstico de certeza es la endoscopia
c) Se asocia con piloro competente con vaciamiento rápido
d) La motilidad antral es hiperactiva
e) Se asocia con anemia ferropenica
El diagnóstico de certeza es la endoscopia
La dispepsia no ulcerosa se caracteriza por excepto:
a) Frecuentemente hay sobreposición de síntomas
b) Estudio de motilidad gástrica es inespecífico
c) El diagnóstico se hace por exclusión
d) La sensibilidad visceral es anormal
e) Los pacientes con pirosis se excluyen
Estudio de motilidad gástrica es inespecífico
La fisiopatología de la dispepsia no ulcerosa, influyen los siguientes factores excepto uno:
a) Mal absorción de carbohidratos
b) El ácido incrementa la hipersensibilidad
c) Sobrepoblación bacteriana intestinal
d) Dismotilidad gástrica
e) Asociación con alteraciones emocionales
Mal absorción de carbohidratos
El Diagnóstico diferencial de la dispepsia funcional excepto:
a) Enfermedad celiaca
b) Enfermedad de Crohn
c) Enfermedad por reflujo gastroesofágica
d) Dismotilidad colerico
e) Pancreatitis Crónica
Enfermedad de Crohn
De los factores extrínsecos en la producción de gastritis crónica, cual considera usted más agresivo:
a) .- Bilis
b) .- Jugo Pancreático
c) .- Factor genético
d) .- Antinflamatorios no esteroideos
e) .- Factor inmunológico
AINES—
Requiere de inmunodeficiencia para producir gastritis crónica:
a) .- Helicobacter Pylori
b) .- E. Coli
c) .- Salmonella
d) .- Shigella
e) .- Citomegalovirus
Helicobacter Pylori
En cual de los siguientes casos esperamos ulceras gástricas agudas
a) .- Infecciones del tracto digestivo
b) .- Traumatismos que incluyan fractura ósea
c) .- Quemaduras graves
d) .- Insuficiencia respiratoria crónica
e) .- Cirugía de abdomen y torax
Quemaduras graves
En que sitio son más frecuentes las úlceras agudas
a) .- Yeyuno
b) .- Duodeno
c) .- Antro gástrico
d) .- Fundus y cuerpo gástrico
e) .- Esófago
Duodeno
El valor normal promedio manométrico de EEI es de:
a) 4.0 mmHg
b) 13.8 mmHg
c) 5.8 mmHg
d) 7.3 mmHg
e) 6.5 mmHg
13.8 mmHg
El tratamiento más efectivo para el paciente con varices esofágicas con antecedente de hemorragia
es:
a) .- Esclerosantes
b) .- Ligadura
c) .- Cianoacrilato
d) .- Cirugía derivativa
e) .- Trasplante de Hígado.
Ligadura
daño causado por los AINE´s a la mucosa gastrica
año a la BMG .Inhibe la síntesis de prostaglandinas .Disminuye la producción de moco. Altera la microcirculación. Retrodifusión de iones H.
Por cualquier vía son agresivos.
Asociados a factores de riesgo por uso de AINE´s
Edad avanzada,
AAs
anticoagulantes
esteroides.
AINE’smecanismo de daño
Aumento de la permeabilidad. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas .Atrapamiento iónico. Aumento en la respuesta inflamatoria. Factores de crecimiento y apoptosis. Hipomotilidad gastrointestinal. Alteración de la hemostasia. Reflujo duodeno gástrico. Reducción en la fuerza tensional celular
otro factor que propicia la formación de EUP es Consumo excesivo, reciente. y productor de Mallory Weiss
oh
acetaldehido es el agresor.
otro factor que propicia la formación de EUP es un causante de píloro incompetente, resecciones quirúrgicas, reduce la capa de moco
Sales biliares
otro factor que propicia la formación de EUP es aquel que aumenta la secreción basal de Hcl. invokucra un trauma, alt. Cerebrales o falla orgánica múltiple. UCI
Estrés
predominio de la Enfermedad ácido péptica
No hay predominio en la edad.
A mayor edad mayor riesgo.
Población general 30 % a 40%.
En más del 95% se identifica la causa
la Enfermedad ácido péptica Erosiva es de tipo agudo o crónico
agudo
la Enfermedad ácido péptica de tipo Erosiva, es causda por
agentes físicos. agresores de la BMG reflujo biliar. alteraciones vasculares. enfermedades sistémicas. alt. Cerebrales. Cushing. trauma quemaduras. Curling
que es el curling
traumas por quemaduras
la Enfermedad ácido péptica No erosivas es de tipo agudo o crónico
crónico
clasificación de la Enfermedad ácido péptica No erosiva
infecciosas, reactivas y autoinmune
La EAP no erosiva de tipo infeccioso esta asociado en su mayor parte a
H. pylori.
La EAP no erosiva de tipo reactiva esta asociado en su mayor parte a
EUP.
Ca.
Post IQ
La EAP no erosiva de tipo inmune esta asociado en su mayor parte a
A. perniciosa.
G. linfocítica
en un 90% de los diagnósticos de Enf. ácido péptica se realiza por
historia clínica
Antecedentes de ingestión. Clínica de reflujo gastroesofágico .Inmunosupresión. Presencia del H. pylori. Antecedentes quirúrgicos Alteraciones cerebrales, trauma. Alteraciones psiquiátricas
común denominador de todas las enfermedades ácido pepticas
daño en la BMG
sintomatología de la enfermedad ácido peptica
Síntomas / agente agresor. Dolor urente, nauseas, vómito .Distensión abdominal .Plenitud post prandial. Sangrado de tubo digestivo .Intoxicación por estafilococo. sialorre
una de las caracteristica de la sintomatología de la enfermedad ácido peptica es que o cede con
el eructo
como se diagnosticala enfermedad ácido peptica
endoscopia e histopatologia
cuál es el tratamiento de la enfermedad ácido peptica
Eliminación del agente etiológico.
Sustitución de los AINEs. ( Cox 1 )
.Eliminación de factores de riesgo . HP
Medicamento
medicamento empleado en el el tratamiento de la enfermedad ácido peptica
antiácidos
IBP
tratamiento preventivo de la enfermedad ácido péptica
Analegésicos Antieméticos. Equilibrio hídrico –electrolítico .Antiácidos. Síntomáticos. Antibióticos .Esteroides. ??? NO sonda nasogástrica. Beta bloqueadores. Antihistamínicos.
cuales son indicaciones para realizar una endoscopia en pacientes con posible enfermedad acido peptica
Dispepsia sin respuesta al tratamiento. Nauseas, vómito persistentes. Disfagia. Hematemesis / melena. Anorexia, plenitud, pérdida de peso. Dolor torácico con ECG normal. Anemia ferropénica. Ingestión de cáusticos. Confirmación de datos de imagen. Antecedentes familiares de Cáncer gástrico Evolución, procedimientos terapéuticos
en que % se encuentran las glàndulas oxìnticas y pilòricas
75% y 25%
en que parte del estómago se encuentran en mayor cantidad las glándulas oxìnticas
fondo y cuerpo
células que producen el HCL y factor intrínseco
células parietales
en què región del estómago se encuentran las células pilòricas
antro y piloro
células que producen mucina y pepsinògeno
células mucosas
los IBP al unirse al receptor de las células parietales, inhibe la secreción de qué hormonas
acetilcolina
gastrina
histamina
principal sintoma de la gastritis crònica
dispepsia
que otros síntomas de la gastritis cronica se localizan en el hemiabdomen superior
dolor malestar distensión saciedad temprana plenitud tardía náusea vómito eructos
tipos de dispepsia
no investigada
orgánica
funcional (70%)
criterios de diagnóstico para la dispepsia funcional
roma III
cuales son los criterios de Roma III para la dispepsia funcional
- sintomas por lo menos de 3 meses de duracion. con incio de por lo menos 6 meses antes
- uno o mas de los siguientes sintomas:
- plenitud postprandial
- saciedad precoz
- dolor epigastrio
- ardor epigastrico
- ninguna evidencia de enfermedad estructural (incluida la endoscopia digestiva alta) que pueda explicar los sintomas
signos de alarma de la dispepsia
*edad
PORCENTAJE DE PACIENTES CON DISPEPSIA QUE DESARROLLAN CÁNCER
2%
que hallazgos endoscópicos podemos encontrar en la gastritis
erosiones
eritema
hemorragia epitelial
que hallazgos histológicos podemos encontrar en la gastritis
en la aguda- PMN
en la crónica - linfocitos
un aumento en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de ùlcera
duodenal (el 30-50% tiene aumento de la secreción ácida)
gastrinoma - Sd Z-E
una disminuciòn en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de afección
gastritis crónica activa o atrófica
clasificación de la gastritis aguda
erosiva o hemorrágica
infecciosa
la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente
gastritis infecciosa
la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente
gastritis erosiva
la gastritis ulcerosa tiene un predominio de tipo
antal en >65 años
principal factor que promueve la formación de gastritis crónica
AINES`s
etiología de la gastritis erosiva por estrès
quemaduras z35 Curling
TCE (glasgow
factor de riesgo de la GASTRITIS AGUDA
consumo de AINE`s (celecoxib, ibuprofeno y paracetamol)
antiagregantes plaquetarios
edad >65a
historia de ulcera pèptica
la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL (GC tipo B) está asociada a
helicobacter pylori (GC tipo B)
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL (GC tipo A) tiene como etiología a
autoinmune
la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL se clasifica en
con o sin HP
la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL también es llamada
GC tipo B
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL también es llamada
GC tipo A
distribuciòn de la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL
cuerpo y fondo
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL tiene predisposición para desarrollar
anemia perniciosa
la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL tiene predisposición para desarrollar
metaplasia y Ca gastrico
caracteristicas de la GASTRITIS CRÒNICA autoinmune
-produce anemia perniciosa o megaloblástica
produce AC contra las cel. parietales y el factor intrínseco
-la gastrina sérica se encuentra elevada
-pepsinogeno 1 sérico bajo
como se transmite la HP
oral-fecal
tratamiento de la GASTRITIS CRÒNICA
IBP
PROCINÉTICOS
ANTIÁCIDOS
Cuàl es la dieta recomendada en pacientes con gastritis
- comida baja en grasas
- porciones frecuentes y pequeñas
- evitar condimentos, OH, picante y cafè
recurrencia de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
25%
principales sintomas de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
pirosis y regurgitación
sintomatología inespecífica
“dolor o molestia en abd superior sin la evidencia de lesión orgánica”
factor etiológico de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
no hay
prueba diagnóstica de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
no hay, es un diagnostic de exclusión
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con alteraciones RX
24%
%de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con mínimas alteraciones endoscópicas
12%
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que mejora con el tratamiento
80%
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a HP
70%
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a factores tensionales
90%
la sintomatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se agrava con
la ingesta de alimentos
% de la poblacion general que cursa con DISPEPSIA NO ULCEROSA
25%
que significa EREN
enfermedad por reflujo con endoscopia negativa
es causante de la pirosis en la DISPEPSIA ULCEROSA y NO ULCEROSA
el ácido de la cavidad gástrica
factores causantes de la pirosis en la DISPEPSIA NO ULCEROSA
es multifactorial
la pirosis de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se asocia a
grasas
hipersensibilidad gástrica
umbral del dolor bajo
la DISPEPSIA NO ULCEROSA es más frecuente en
jóvenes
y mujeres
con problemas psiquiátricos menores
hallazgos endoscópicos de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
eritema
aumento de la trama vascular
mucosa edematosa y granular
criterios de roma III para DISPEPSIA NO ULCEROSA
Dolor y/o inconformidad en la parte alta del abdomen
12 semanas en un año.
Exclusión por pirosis.
No evidencia de lesión orgánica
fisiopatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
Aumento en la secreción gástrica. Aumento en sensibilidad al ácido. Disminución motilidad antral. Alteración de acomodación fúndica. Aumento en la sensibilidad visceral .Disfunción del SNC. Infección por H.pylori.
DISPEPSIA NO ULCEROSA signos de alarma.
Disfagia progresiva. Disminución de peso. Sangre oculta en heces Fiebre. Anemia .Ictericia. Diarrea
DISPEPSIA NO ULCEROSA diagnóstico de exclusión
Toxicomanías. AINEs. Broncodilatadores Antibióticos. Antihipertensivos. Dislipidemias. Hormonas. Calcio y hierro. ENDOSCOPIA NORMAL
DISPEPSIA NO ULCEROSA tratamiento
Psiquiátrico.antidepresivos, ansiolíticos. Antisecretores. Procinéticos. Antibióticos. Vacunación. Aumento del umbral de sensibilidad .Factores dietéticos.
DISPEPSIA NO ULCEROSA factores de psiquiatría que la predisponen
Ansiedad. Depresión. Neurosis. Hostilidad .Pánico. Hipocondría. Melancolía. Tensión crónica. Abuso sexual
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonistas del receptores de 5HT1 que se utiliza
sumatriptan
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento agonista no selectivo de receptor 5 HT1 que se utiliza
buspirona
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonista de receptores 5HT.que se utiliza
tegaserod
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Antagonistas selectivos receptores 5Ht3 que se utiliza
alosetrón y ondansetrón
Medicamentos que reducen RTEEI.
baclofen, atropínicos
Medicamentos que producen aumento del vaciamiento gástrico
agonista de los receptores 5 HT4 de la serotonina (tegaserod).
indicaciones del tratamiento quirúrgico de pacientes con enfermedad ácido péptica
reberldìa de la terapèutica mèdica alto riesgo de complicaciones úlceras gigantes preferencia del paciente hemorragia perforación estenosis obstrucción sospecha de malignidad
objetivos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad ácido péptica
suprimir la enfermedad ulcerosa
mantener la movilidad y la recidiva de la úlcera en cifras bajas
en las cx de urg salvar la vida del paciente
procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de enfermedad ácido péptica
vagotomía
drenaje gastrointestinal
resección gástrica
combinación de los anteriores
tipos de vagotomia
troncular
selectiva
gástrica parietal (supraselectiva)
indicaciones qx cuadno hay sangrado por enfermedad ácido péptica
- choque inicial
- vaso sangrante endoscópicamente visible
- hemorragia intensa que no cede con tx
- sangrado persistente mayor a 2.5 litros
- hemorragia recurrente en hospital
- segunda hospitalización por hemorragias
- px que por alguna razón no puede llevar un -tratamiento médico adecuado
complicaciones tempranas de la cirugía en enfermedad ácido péptica
hemorragia
dehiscencia del muñón duodenal o anastomosis
pancreatitis aguda
obstrucción del asa aferente, eferente o pilórica
atonìa gástrica
perforación o sangrado de ulcera no resecada
complicaciones tardias de la cirugía en enfermedad ácido péptica
ERGE gastritis por reflujo sd. de vaciamiento gástrico temprano o retardado hipoglucemias posprandiales tardía sd. de dumping obstrucción intestinal o gástrica litiasis vesicular desnutrición anemia Ca de muñón gástrico
