Gastro Flashcards
1
Q
El uso de AAS es un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica por qué.?
A
- con 80mg/día ya hay una disfunción plaquetaria
- a Dosis mayores ya hay erosión aguda
- el consumo de 14 a 21 tabletas produce úlcera gástrica
2
Q
Cuales son los mediadores de protección contra la formación de úlcera péptica
A
Aumento en el HCO3, en el moco y flujo sanguíneo
Además de promover la angiogénesis
3
Q
Es el tipo de inhibidor selectivo, con poco daño Gi, que no modifica la producción de PG
A
COX-2
4
Q
Factores que aumentan el riesgo de complicación por uso de AINE’s
A
Edad mayor a 65 años Dosis alitas Antecedentes de úlcera Anticoagulantes CS Tx AINe+ AINE
5
Q
La Úlcera duodenal está asociada en un 100% a..?
A
H. Pylori
6
Q
En qué parte del sistema GI se encuentra la H. Pylori
A
Colonizando la superficie apical de las células epiteliales y la capa de moco
7
Q
Proteínas secretadas por la H. Pylori que ayudan a la formación de UP
A
Ureasa
Gen Cag A
Vac A
8
Q
Proteína de la H. Pylori que canaliza la hidrolisis de urea sea, NH4 y CO2
A
Ureasa
9
Q
Proteína de la H. Pylori que produce una gran cantidad de citocinas
A
Gen Cag A
10
Q
Exotoxina de la H. Pylori que se adhiere a la membrana de las células epiteliales
A
Vac A
11
Q
Prueba para diagnóstico de UP más sensible y específica
A
Histologia y prueba de Ureasa
Endoscopio
12
Q
Esquema de erradificación del la H. Pylori
A
Omeprazol, claritro y amoxicilina por 14 días
13
Q
Cuál es el cuadro clínico característico de la UP
A
Dolor en epigastrio, agudo y quemante
Inicio es pues de la comida
Puede despertar por los noches
14
Q
Prueba que se debe para descartar otras patologías sociedad a UP
A
US
15
Q
Principales datos a la EF de pacientes con UP
A
Chaculeo por distensión y obstrucción
Irritación peritoneal
16
Q
La cantidad de calcio que aportan los antiácido en el tratamiento de UP tiene efectos secundarios como…?
A
Hipercalcemia
Hiperfosfatemia –> calcinósis renal
17
Q
Cuando se debe administrar IBP para mayor efecto
A
En ayuno
18
Q
Los IBP como el Omeprazol y Ketoconazol interactúan con el riñón por qué?
A
Inhiben CYP 450
19
Q
Principal complicación de la UP
A
Hemorragia
*también: perforación, fístula y obstrucción
20
Q
En un paciente con UG más pérdida apetito es común pensar en..?
A
Carcinoma gástrico
21
Q
Cuál es la principal complicación de la UDuodenal
A
Pancreatitis por perforación
22
Q
Principal complicación de la UG
A
Hepatitis lóbulo izquierdo
23
Q
La prueba de urea en aliento para encontrar H. Pylori en el TGI se realiza con ..?
A
Carbono 13 o 14 después de haber terminado el rapamiento e erradicación
24
Q
ENFERMEDAD POR REFLUJOGASTRO ESOFAGICO (ERGE) porcentaje que constituye de las patologias esofágicas
A
65-75% de la patología esofagica
25
La gravedad de los síntomas no correlaciona con
los hallazgos endoscópicos
26
ERGE Acuden a consulta por síntomas de
8% En los primeros meses
18% Después del 1er. Año
50% En los siguientes 3 años
24% Hasta después de 10 años
27
Presión de reposo del EEi
12mm Hg mas alta que la presión intragástrica
28
FISIOLOGIA DEL EEI
Se relaja por la onda peristáltica iniciada por la deglución faríngea
Peristalsis del cuerpo esofágico desaloja hacia el estomago el jugo gástrico
29
RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ser
transitoria y no relacionada actividad motora
30
RELAJACIÓN TRANSITORIA EEI puede ocurrir:
después de peristalsis normal o una contracción en cuerpo esofágico
31
% De pacientes con ERGE que estuvo asociado al Reflujo con RTEEI
65%
32
El período de producción gástrico BASAL no neutralizado ocurre en
la noche
33
En cuanto al reflujo nocturno el sueño reduce
salivación y la motilidad esofágica
34
Estudios de PH metria muestran que la mayoría de pacientes presentan reflujos en períodos
posprandiales
35
ERGE: ANORMALIDADES QUE PUEDEN PREDOMINAR EN LOS PACIENTES
```
Integridad EEI
Vaciamiento esofágico deteriorado
Reflujo nocturno
Aumento del volumen o acidez intragastrico
Resistencia epitelial
Reflujo duodeno gástrico
Hernia Hiatal
```
36
Pruena de ERGE con mayor sensibilidad y especificidad
Phmetria de 24 horas
37
MANOMETRIA ESOFAGICA UTILIDAD CLINICA
Detección de motilidad esofágica inefectiva
Incompetencia del EEI
Presión basal
38
Definida como >30% de contracciones simultáneas o no propagadas y con amplitud promedio
MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
39
Es el trastorno mas frecuente en ERGE (Su frecuencia aumenta con la gravedad de ERGE)
MOTALIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
40
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE MANOMETRIA ESOFAGICA
1. -No indicada para confirmar ERGE
2. -No indicada para estudio inicial dolor retroesternal
3. -Establecer diagnóstico de Acalasia o espasmo difuso del esófago
4. -Detectar trastornos motores en enfermedades sistémicas
5. -Localización del borde superior del EEI
6. -Evaluación pre-operatoria de la función peristáltica esofágica
41
No es factor que predice desarrollo de disfagia post-operativa en ERGE
MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
42
No ayuda a decidir el tipo de Funduplicatura ( Toupet o Nissen) en ERGE
MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA
43
Estudio que valúa la presencia y grado de esofagitis erosiva y documenta esófago de Barrett
ENDOSCOPIA
44
estudio que puede dar Falsos positivos por lesiones inducidas por medicamentos e infecciones
ENDOSCOPIA
45
ENDOSCOPIAINDICACIONES ABSOLUTAS
Pacientes con síntomas de alarma
Evaluar secuelas de la ERGE
Pacientes sin respuesta al tratamiento
Escrutinio del esófago Barrett
46
Identifica lesiones en mucosa denominada como “Esofagitis de Cambios Mínimos”. En pacientes clasificados como ERNE en el estudio endoscopico convencional
ENDOSCOPIA DE MAGNIFICACIÓN
47
ERGE se realiza BIOPSIA cuando
Esófago Barrett (metaplasia Intestinal especializada)
Hallazgos asociados a exposición de ácido sin esofagitis ( Engrosamiento de la capa basal epitelial, elongación de papilas, dilatación vascular en las papilas de la lamina propia y abalonamiento celular).
48
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: sin displasia
vigilancia Cada 2 –3 años
49
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de bajo grado
Cada 6 meses x2
| Después a 12 meses
50
VIGILANCIA EN PACIENTES CON ESOFAGO BARRETT: con displasia de alto grado
candidato a cx o ablación
51
Catéter con sensor de pH colocado 5cm por arriba del borde superior del EEI
Cambios de posición y toma de medicamentos
Los datos son transferidos para su análisis
PHMETRIA ESOFAGICA
52
PHMETRIA ESOFAGICA mide el pH y permite identificar los síntomas y su rellación con alimentos cada cuantos segundos
Cada 8 seg.
53
PHEMTRIA ESOFAGICALos parámetros que se analizan son:
Número de episodios de reflujo
Duración
Porcentaje de exposición esofágica al ácido
Indice de Johnson –De Meester
54
PHmetria normal pero síntomas positivos en más del 50% a episodios de reflujo es dx de:
Esofago hipersensible
55
PHmetria normal y sin síntomas asociados con reflujo:
Pirosis funcional
56
PHmetria anorma
ERGE
57
el diagnostico de ERGE se confirma con
Lesión mucosa en endoscopia en pacientes con síntomas típicos
esófago de Barret en biopsia
estenosis péptica en ausencia de neoplasia
PHmetria positiva
la impedancia confirma el reflujo fielmente
58
tratamiento quirúrgico de ERGE
FUNDUPLICADURA
59
Indicaciones para la funduplicadura
1-fracasa al tratamiento farmacologico
| 2-complicaciones graves como barret, estenosis o sabgrado
60
contraindicaciones de la funduplicadura
```
edad >65a
comorbilidades de alto riesgo
esófago sin función
trastornos del TD
ERNE
```
61
complicaciones de la funduplicadura
recurrente
perforación
migración
disfagia
62
prolapso del estomago hacia el torax a traves de el hiato
hernia hiatal
63
% de pacientes con esofagitis por ERGE, que ademas tienen HH
54-90%
64
cual es la edad de presentacion mas común de la HH
entre 40 y 60 años
| y el riesgo aumenta con la edad
65
tipos de HH
*tipo 1, deslizante, congenita o adquirida
tipo 2 paraesofágica, adquirida o pos top
tipo 3, mixta
4, para esofágica compleja
66
tipo de HH mas comun
la tipo 1, por insuficiencia de los mecanismos de contración
67
células del estomago productoras de moco
celulas del cardias
68
células del estomago productoras de HCl, pepsinógenof. intrínseco
oxínticas
69
células del estomago productoras de moco. gastrina (G) somatostatina
pilóricas
70
Secreción de ácido en el TD se da por tre mecanismos que son
Cefálica.gástrica.intestinal
71
componentes del Jugo gástrico
Hcl, pepsinógeno,moco, intrínseco, Na K
72
Enfermedad ácido péptica: factores protectores
Prostaglandinas -->moco, HCO3, microcirculación reduce la producción de ácido
Vaciamiento gástrico
Factores de crecimiento celular
73
Enfermedad ácido péptica el Daño agudo se debe a
químicos
físicos.
infecciosos.
neurológicos / tensionales
74
Enfermedad ácido péptica: factores agresores
```
Hcl, pepsina
Promotores de daño en la BMG.:
helicobacter pylori.
AINEs.
ácidos biliaresalcohol.
enfermedades sistémicas.
alteraciones cerebrales. (Cs ).
trauma quemaduras (Cr ).i
nfecciosa.
radiación
```
75
efecto de los AINE ́s y ac. Acetilsalicílico sobre el estomago
Inhiben la síntesis de prostaglandinasEfectos secundarios.COX1 y COX2
76
El uso de AINEs aumentan 5 veces riesgo de
enfermedad ulcerosa pértica
77
Aumentan la susceptibilidad del daño a BMG
```
desnutrición.
I.C.V.C.
hipertensión portal.
tensión.
infecciones
.antibióticos
```
78
Bacilo gram negativo, flagelado, microaerófílico.Protegido de la acidez por el moco.Potente agresor de la BMG
Helicobacter Pylor
79
Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+). El tratamiento inicial debe ser:
Reanimar vía intravenosa con líquidos cristaloides y coloides
80
Hombre de 73 años con un cuadro de un mes de evolución caracterizado por melena y síndrome anémico que ha requerido transfusiones a su ingreso al servicio de urgencias, presenta hipotensión ortostática y anemia grave (Hb de 5.2g/dl), con guayaco (+).
De acuerdo a su diagnóstico, de primera intención usted pediría:
Endoscopía GI superior
81
El manejo adecuado inicial de sangrado de tubo digestivo alto no variceal es:
Omeprazol 80mg en bolo seguido de perfusión de 8mg/hr IV
82
Primera causa de STDA:
d) Úlcera péptica Enfermedad ulcerosa 35-62%
83
Tiempo adecuado para el tratamiento de esofagitis erosiva por ERGE:
8 SEMANAS 87 –92 %
84
Con respecto al esófago de Barrett, todo es correcto, excepto:
a) Es un cambio de epitelio
b) Es más frecuente en el segmento largo
c) Es complicación del reflujo GE
d) Es más frecuente en hombres
e) Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia
Hay mayor riesgo de adenocarcinoma en Barrett sin displasia
85
La dispepsia no ulcerosa se relaciona con, excepto:
a) Retraso de vaciamiento duodenal
b) Disminución del umbral del dolor
c) Neuropatía autosómica adrenérgica
d) Ausencia de mejoría por erradicación de H. pylori
e) Factores psicosociales
```
Disminución del umbral del dolor
*Asociación de grasasHipersensibilidad visceral. Umbral del dolor
*El vaciamiento gástrico.30%
Alteración en la acomodación. aguda.
Hipersensibilidad gástrica. Distensión
Asociación con el H. pylori.60%
Hipersensibilidad del duodeno. Grasas
Alteración motilidad duodeno-yeyunal.
Factores psicosociales
Alteración hormonal gastrointestinal
```
86
Tratamiento de Dispepsia No Ulcerosa:
a) Ansiolítico + Bloqueador del canal de Ca
b) Ansiolítico + Dieta baja en grasa
c) Antisecretor + Procinético
d) Antisecretor + Claritromicina + Bismuto
e) AINES
Antisecretor + Procinético
```
*antidepresivos, ansiolíticos.
Antisecretores.
Procinéticos.
Antibióticos.
Vacunación.
Aumento del umbral de sensibilidad.
Factores dietéticos
```
87
Con respecto al esófago, lo falso:
a) La mayor parte del órgano tiene presión negativa
b) Se relaciona con el bronquio izquierdo y aorta descendente
c) La parte superior del esófago es músculo estriado
d) La presión del EEI es de 20mmHg
e) Son frecuentes las relajaciones no transitorias del EEI
La presión del EEI es de 20mmHg
*es de 12mmHg
88
Cuál de las siguientes mejora la BMG:
a) Aumento de acidez
b) Aumento de Prostaglandinas
c) Disminución del moco
d) Vasoconstricción
e) Los AINES
Aumento de Prostaglandinas
89
El mayor porcentaje de úlceras agudas se presenta en:
duodeno
90
En la gastritis crónica, lo correcto:
a) Es de presentación aguda
b) Se correlaciona con un solo factor
c) Los factores determinantes son claros
d) Siempre están implicados los mismos factores
e) Es no reproducible experimentalmente
Es no reproducible experimentalmente
91
En relación a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), todos los siguientes mecanismos
favorecen la enfermedad excepto uno señálelo:
a) Obstrucción pylorica
b) Síndrome de éstasis gástrica
c) Hipertensión del esfínter esofágico inferior
d) Localización de la unión cardio-esofágica
e) Incompetencia del músculo diafragmático
Hipertensión del esfínter esofágico inferior
92
Todas las siguientes manifestaciones clínicas pueden corresponder a ERGE excepto una:
a) Tos Crónica
b) Pirosis repetitiva
c) Disfagia a sólidos
d) Dolor en hipocondrio derecho
e) Evacuaciones melenicas
Dolor en hipocondrio derecho
93
Todas las siguientes condiciones pueden incrementar el reflujo gastroesofágico excepto uno señálelo:
Aminofilina
b) Nitratos
c) Estrógenos
d) Antagonistas de canales de calcio
e) Metoclopramida
Metoclopramida
94
En la enfermedad ácido- peptica todos los siguientes factores son esenciales en la defensa excepto
uno:
a) Formación de bicarbonato
b) Cicloxigenasa 1
c) Cicloxigenasa 2
d) Uniones epiteliales
e) Proliferación celular
Cicloxigenasa 2
95
En relación a la ulcera gástrica todos los siguientes enunciados son verdaderos excepto uno:
a) Puede ser causado por antinflamatorios
b) La secreción basal de ácido es elevada
c) Hay retraso en vacimiento gástrico en algunos
d) Puede atribuirse al H. pylori
e) Son menos frecuentes que la duodenal
La secreción basal de ácido es elevada
96
La barrera mucosa gástrica (BMG) su daño dependerá de que factor importante
a) Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial
b) Presencia de metaplasia gástrica glandular
c) Aumento de flujo sanguíneo mucosa gástrica
d) Aumento de las prastaglandinas
e) Aumento en la secreción pancreática
Alteración de la capa epitelial-disminución factor de crecimiento epitelial
97
La consecuencia menos probable de la infección de Helicobacter pylori
a) Maltoma
b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva
c) Ulcera gástrica
d) Carcinoma Gástrico
e) Ulcera duodenal
Maltoma
98
Respecto a la gastritis estas aseveraciones son falsas señale la correcta
a) La histopatologia es especifica
b) El diagnóstico de certeza es la endoscopia
c) Se asocia con piloro competente con vaciamiento rápido
d) La motilidad antral es hiperactiva
e) Se asocia con anemia ferropenica
El diagnóstico de certeza es la endoscopia
99
La dispepsia no ulcerosa se caracteriza por excepto:
a) Frecuentemente hay sobreposición de síntomas
b) Estudio de motilidad gástrica es inespecífico
c) El diagnóstico se hace por exclusión
d) La sensibilidad visceral es anormal
e) Los pacientes con pirosis se excluyen
Estudio de motilidad gástrica es inespecífico
100
La fisiopatología de la dispepsia no ulcerosa, influyen los siguientes factores excepto uno:
a) Mal absorción de carbohidratos
b) El ácido incrementa la hipersensibilidad
c) Sobrepoblación bacteriana intestinal
d) Dismotilidad gástrica
e) Asociación con alteraciones emocionales
Mal absorción de carbohidratos
101
El Diagnóstico diferencial de la dispepsia funcional excepto:
a) Enfermedad celiaca
b) Enfermedad de Crohn
c) Enfermedad por reflujo gastroesofágica
d) Dismotilidad colerico
e) Pancreatitis Crónica
Enfermedad de Crohn
102
De los factores extrínsecos en la producción de gastritis crónica, cual considera usted más agresivo:
a) .- Bilis
b) .- Jugo Pancreático
c) .- Factor genético
d) .- Antinflamatorios no esteroideos
e) .- Factor inmunológico
AINES---
103
Requiere de inmunodeficiencia para producir gastritis crónica:
a) .- Helicobacter Pylori
b) .- E. Coli
c) .- Salmonella
d) .- Shigella
e) .- Citomegalovirus
Helicobacter Pylori
104
En cual de los siguientes casos esperamos ulceras gástricas agudas
a) .- Infecciones del tracto digestivo
b) .- Traumatismos que incluyan fractura ósea
c) .- Quemaduras graves
d) .- Insuficiencia respiratoria crónica
e) .- Cirugía de abdomen y torax
Quemaduras graves
105
En que sitio son más frecuentes las úlceras agudas
a) .- Yeyuno
b) .- Duodeno
c) .- Antro gástrico
d) .- Fundus y cuerpo gástrico
e) .- Esófago
Duodeno
106
El valor normal promedio manométrico de EEI es de:
a) 4.0 mmHg
b) 13.8 mmHg
c) 5.8 mmHg
d) 7.3 mmHg
e) 6.5 mmHg
13.8 mmHg
107
El tratamiento más efectivo para el paciente con varices esofágicas con antecedente de hemorragia
es:
a) .- Esclerosantes
b) .- Ligadura
c) .- Cianoacrilato
d) .- Cirugía derivativa
e) .- Trasplante de Hígado.
Ligadura
108
daño causado por los AINE´s a la mucosa gastrica
```
año a la BMG
.Inhibe la síntesis de prostaglandinas
.Disminuye la producción de moco.
Altera la microcirculación.
Retrodifusión de iones H.
```
Por cualquier vía son agresivos.
109
Asociados a factores de riesgo por uso de AINE´s
Edad avanzada,
AAs
anticoagulantes
esteroides.
110
AINE’smecanismo de daño
```
Aumento de la permeabilidad.
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
.Atrapamiento iónico.
Aumento en la respuesta inflamatoria.
Factores de crecimiento y apoptosis.
Hipomotilidad gastrointestinal.
Alteración de la hemostasia.
Reflujo duodeno gástrico.
Reducción en la fuerza tensional celular
```
111
otro factor que propicia la formación de EUP es Consumo excesivo, reciente. y productor de Mallory Weiss
oh
| acetaldehido es el agresor.
112
otro factor que propicia la formación de EUP es un causante de píloro incompetente, resecciones quirúrgicas, reduce la capa de moco
Sales biliares
113
otro factor que propicia la formación de EUP es aquel que aumenta la secreción basal de Hcl. invokucra un trauma, alt. Cerebrales o falla orgánica múltiple. UCI
Estrés
114
predominio de la Enfermedad ácido péptica
No hay predominio en la edad.
A mayor edad mayor riesgo.
Población general 30 % a 40%.
En más del 95% se identifica la causa
115
la Enfermedad ácido péptica Erosiva es de tipo agudo o crónico
agudo
116
la Enfermedad ácido péptica de tipo Erosiva, es causda por
```
agentes físicos.
agresores de la BMG
reflujo biliar.
alteraciones vasculares.
enfermedades sistémicas.
alt. Cerebrales. Cushing.
trauma quemaduras. Curling
```
117
que es el curling
traumas por quemaduras
118
la Enfermedad ácido péptica No erosivas es de tipo agudo o crónico
crónico
119
clasificación de la Enfermedad ácido péptica No erosiva
infecciosas, reactivas y autoinmune
120
La EAP no erosiva de tipo infeccioso esta asociado en su mayor parte a
H. pylori.
121
La EAP no erosiva de tipo reactiva esta asociado en su mayor parte a
EUP.
Ca.
Post IQ
122
La EAP no erosiva de tipo inmune esta asociado en su mayor parte a
A. perniciosa.
| G. linfocítica
123
en un 90% de los diagnósticos de Enf. ácido péptica se realiza por
historia clínica
```
Antecedentes de ingestión.
Clínica de reflujo gastroesofágico
.Inmunosupresión.
Presencia del H. pylori.
Antecedentes quirúrgicos
Alteraciones cerebrales, trauma.
Alteraciones psiquiátricas
```
124
común denominador de todas las enfermedades ácido pepticas
daño en la BMG
125
sintomatología de la enfermedad ácido peptica
```
Síntomas / agente agresor.
Dolor urente, nauseas, vómito
.Distensión abdominal
.Plenitud post prandial.
Sangrado de tubo digestivo
.Intoxicación por estafilococo.
sialorre
```
126
una de las caracteristica de la sintomatología de la enfermedad ácido peptica es que o cede con
el eructo
127
como se diagnosticala enfermedad ácido peptica
endoscopia e histopatologia
128
cuál es el tratamiento de la enfermedad ácido peptica
Eliminación del agente etiológico.
Sustitución de los AINEs. ( Cox 1 )
.Eliminación de factores de riesgo . HP
Medicamento
129
medicamento empleado en el el tratamiento de la enfermedad ácido peptica
antiácidos
| IBP
130
tratamiento preventivo de la enfermedad ácido péptica
```
Analegésicos
Antieméticos.
Equilibrio hídrico –electrolítico
.Antiácidos.
Síntomáticos.
Antibióticos
.Esteroides. ???
NO sonda nasogástrica.
Beta bloqueadores.
Antihistamínicos.
```
131
cuales son indicaciones para realizar una endoscopia en pacientes con posible enfermedad acido peptica
```
Dispepsia sin respuesta al tratamiento.
Nauseas, vómito persistentes.
Disfagia.
Hematemesis / melena.
Anorexia, plenitud, pérdida de peso.
Dolor torácico con ECG normal.
Anemia ferropénica.
Ingestión de cáusticos.
Confirmación de datos de imagen.
Antecedentes familiares de Cáncer gástrico
Evolución, procedimientos terapéuticos
```
132
en que % se encuentran las glàndulas oxìnticas y pilòricas
75% y 25%
133
en que parte del estómago se encuentran en mayor cantidad las glándulas oxìnticas
fondo y cuerpo
134
células que producen el HCL y factor intrínseco
células parietales
135
en què región del estómago se encuentran las células pilòricas
antro y piloro
136
células que producen mucina y pepsinògeno
células mucosas
137
los IBP al unirse al receptor de las células parietales, inhibe la secreción de qué hormonas
acetilcolina
gastrina
histamina
138
principal sintoma de la gastritis crònica
dispepsia
139
que otros síntomas de la gastritis cronica se localizan en el hemiabdomen superior
```
dolor
malestar
distensión
saciedad temprana
plenitud tardía
náusea
vómito
eructos
```
140
tipos de dispepsia
no investigada
orgánica
funcional (70%)
141
criterios de diagnóstico para la dispepsia funcional
roma III
142
cuales son los criterios de Roma III para la dispepsia funcional
* sintomas por lo menos de 3 meses de duracion. con incio de por lo menos 6 meses antes
* uno o mas de los siguientes sintomas:
- plenitud postprandial
- saciedad precoz
- dolor epigastrio
- ardor epigastrico
* ninguna evidencia de enfermedad estructural (incluida la endoscopia digestiva alta) que pueda explicar los sintomas
143
signos de alarma de la dispepsia
*edad
144
PORCENTAJE DE PACIENTES CON DISPEPSIA QUE DESARROLLAN CÁNCER
2%
145
que hallazgos endoscópicos podemos encontrar en la gastritis
erosiones
eritema
hemorragia epitelial
146
que hallazgos histológicos podemos encontrar en la gastritis
en la aguda- PMN
| en la crónica - linfocitos
147
un aumento en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de ùlcera
duodenal (el 30-50% tiene aumento de la secreción ácida)
| gastrinoma - Sd Z-E
148
una disminuciòn en la secreción de ácido, promueve el desarrollo de que tipo de afección
gastritis crónica activa o atrófica
149
clasificación de la gastritis aguda
erosiva o hemorrágica
| infecciosa
150
la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente
gastritis infecciosa
151
la endoscopia gastrointestinal superior SIN biopsia gástrica se utiliza para el diagnóstico de que enfermedad principalmente
gastritis erosiva
152
la gastritis ulcerosa tiene un predominio de tipo
antal en >65 años
153
principal factor que promueve la formación de gastritis crónica
AINES`s
154
etiología de la gastritis erosiva por estrès
quemaduras z35 Curling
| TCE (glasgow
155
factor de riesgo de la GASTRITIS AGUDA
consumo de AINE`s (celecoxib, ibuprofeno y paracetamol)
antiagregantes plaquetarios
edad >65a
historia de ulcera pèptica
156
la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL (GC tipo B) está asociada a
helicobacter pylori (GC tipo B)
157
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL (GC tipo A) tiene como etiología a
autoinmune
158
la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL se clasifica en
con o sin HP
159
la GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL también es llamada
GC tipo B
160
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL también es llamada
GC tipo A
161
distribuciòn de la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL
cuerpo y fondo
162
la GASTRITIS ATRÒFICA DIFUSA CORPORAL tiene predisposición para desarrollar
anemia perniciosa
163
la PANGASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL tiene predisposición para desarrollar
metaplasia y Ca gastrico
164
caracteristicas de la GASTRITIS CRÒNICA autoinmune
-produce anemia perniciosa o megaloblástica
produce AC contra las cel. parietales y el factor intrínseco
-la gastrina sérica se encuentra elevada
-pepsinogeno 1 sérico bajo
165
como se transmite la HP
oral-fecal
166
tratamiento de la GASTRITIS CRÒNICA
IBP
PROCINÉTICOS
ANTIÁCIDOS
167
Cuàl es la dieta recomendada en pacientes con gastritis
- comida baja en grasas
- porciones frecuentes y pequeñas
- evitar condimentos, OH, picante y cafè
168
recurrencia de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
25%
169
principales sintomas de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
pirosis y regurgitación
sintomatología inespecífica
"dolor o molestia en abd superior sin la evidencia de lesión orgánica"
170
factor etiológico de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
no hay
171
prueba diagnóstica de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
no hay, es un diagnostic de exclusión
172
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con alteraciones RX
24%
173
%de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA con mínimas alteraciones endoscópicas
12%
174
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que mejora con el tratamiento
80%
175
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a HP
70%
176
% de pacientes con DISPEPSIA NO ULCEROSA que se relaciona a factores tensionales
90%
177
la sintomatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se agrava con
la ingesta de alimentos
178
% de la poblacion general que cursa con DISPEPSIA NO ULCEROSA
25%
179
que significa EREN
enfermedad por reflujo con endoscopia negativa
180
es causante de la pirosis en la DISPEPSIA ULCEROSA y NO ULCEROSA
el ácido de la cavidad gástrica
181
factores causantes de la pirosis en la DISPEPSIA NO ULCEROSA
es multifactorial
182
la pirosis de la DISPEPSIA NO ULCEROSA se asocia a
grasas
hipersensibilidad gástrica
umbral del dolor bajo
183
la DISPEPSIA NO ULCEROSA es más frecuente en
jóvenes
y mujeres
con problemas psiquiátricos menores
184
hallazgos endoscópicos de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
eritema
aumento de la trama vascular
mucosa edematosa y granular
185
criterios de roma III para DISPEPSIA NO ULCEROSA
Dolor y/o inconformidad en la parte alta del abdomen
12 semanas en un año.
Exclusión por pirosis.
No evidencia de lesión orgánica
186
fisiopatología de la DISPEPSIA NO ULCEROSA
```
Aumento en la secreción gástrica.
Aumento en sensibilidad al ácido.
Disminución motilidad antral.
Alteración de acomodación fúndica.
Aumento en la sensibilidad visceral
.Disfunción del SNC.
Infección por H.pylori.
```
187
DISPEPSIA NO ULCEROSA signos de alarma.
```
Disfagia progresiva.
Disminución de peso.
Sangre oculta en heces
Fiebre.
Anemia
.Ictericia.
Diarrea
```
188
DISPEPSIA NO ULCEROSA diagnóstico de exclusión
```
Toxicomanías.
AINEs.
Broncodilatadores
Antibióticos.
Antihipertensivos.
Dislipidemias.
Hormonas.
Calcio y hierro.
ENDOSCOPIA NORMAL
```
189
DISPEPSIA NO ULCEROSA tratamiento
```
Psiquiátrico.antidepresivos, ansiolíticos.
Antisecretores.
Procinéticos.
Antibióticos.
Vacunación.
Aumento del umbral de sensibilidad
.Factores dietéticos.
```
190
DISPEPSIA NO ULCEROSA factores de psiquiatría que la predisponen
```
Ansiedad.
Depresión.
Neurosis.
Hostilidad
.Pánico.
Hipocondría.
Melancolía.
Tensión crónica.
Abuso sexual
```
191
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonistas del receptores de 5HT1 que se utiliza
sumatriptan
192
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento agonista no selectivo de receptor 5 HT1 que se utiliza
buspirona
193
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Agonista de receptores 5HT.que se utiliza
tegaserod
194
DISPEPSIA NO ULCEROSA medicamento Antagonistas selectivos receptores 5Ht3 que se utiliza
alosetrón y ondansetrón
195
Medicamentos que reducen RTEEI.
baclofen, atropínicos
196
Medicamentos que producen aumento del vaciamiento gástrico
agonista de los receptores 5 HT4 de la serotonina (tegaserod).
197
indicaciones del tratamiento quirúrgico de pacientes con enfermedad ácido péptica
```
reberldìa de la terapèutica mèdica
alto riesgo de complicaciones
úlceras gigantes
preferencia del paciente
hemorragia
perforación
estenosis
obstrucción
sospecha de malignidad
```
198
objetivos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad ácido péptica
suprimir la enfermedad ulcerosa
mantener la movilidad y la recidiva de la úlcera en cifras bajas
en las cx de urg salvar la vida del paciente
199
procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de enfermedad ácido péptica
vagotomía
drenaje gastrointestinal
resección gástrica
combinación de los anteriores
200
tipos de vagotomia
troncular
selectiva
gástrica parietal (supraselectiva)
201
indicaciones qx cuadno hay sangrado por enfermedad ácido péptica
- choque inicial
- vaso sangrante endoscópicamente visible
- hemorragia intensa que no cede con tx
- sangrado persistente mayor a 2.5 litros
- hemorragia recurrente en hospital
- segunda hospitalización por hemorragias
- px que por alguna razón no puede llevar un -tratamiento médico adecuado
202
complicaciones tempranas de la cirugía en enfermedad ácido péptica
hemorragia
dehiscencia del muñón duodenal o anastomosis
pancreatitis aguda
obstrucción del asa aferente, eferente o pilórica
atonìa gástrica
perforación o sangrado de ulcera no resecada
203
complicaciones tardias de la cirugía en enfermedad ácido péptica
```
ERGE
gastritis por reflujo
sd. de vaciamiento gástrico temprano o retardado
hipoglucemias posprandiales tardía
sd. de dumping
obstrucción intestinal o gástrica
litiasis vesicular
desnutrición
anemia
Ca de muñón gástrico
```
