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CLINICA MÉDICA II > GASOMETRIA > Flashcards

GASOMETRIA Flashcards

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1
Q

O que é a gasometria?

A

É um exame que permite avaliar a PaCO2, PaO2, pH, HCO3 e o excesso de base (BE)

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Q

Quais são os valores referência para pH, HCO3, PaCO2e PO2 de acordo com o Riella?

A

pH: 7,35-7,45
HCO3: 22-27mEq/L
PaCO2: 35-45mmHg
PO2: 70-100mmHg

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3
Q

Chega no PS um pct com cifose, sugestivo de um processo pneumônico + cianose, que apresenta 85% de SaO2 periférica. Assim, o plantonista coloca Mascara de Venturi no pct e pede exames para avaliar. Depois de algum período, percebemos que não está mais cianótico e a SatO2 está 97%, mas agora ele está sonolento. Como explicar essa situação?

A

Esse paciente realmente apresentava hipoxemia, só que c/ a introdução de oxigênio suplementar isso acabou dando uma falsa aparência que estava tudo bem no nosso organismo. Assim, como doenças neuromusculares degenerativas e cifoses são doenças que afetam a dinâmica torácica, esse pct começa a fazer uma retenção de CO2 (pulmão não faz questão de trabalhar tanto já que tem O2 suplementar). Com isso, acaba havendo retenção de CO2 -> por isso ele fica mais sonolento

Resumo da explicação:
Pct com cifose + hipoxemia -> demos oxigenio suplementar -> corrigimos, aparentemente, o oxigenio no sangue -> quimiorreceptor central manda resposta p/ o musculo diminuir a resposta respiratória -> pct não consegue jogar fora o CO2 (assim, ele tem muito O2 no sangue pela mascara de venturi, mas não consegue eliminar o CO2 -> desenvolve acidose respiratória)

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4
Q

O que acontece, em termos de disturbio hidroeletrolítico, em um pct com intoxicação por monoxido de carbono (CO)?

A

Em incendios temos uma grande quantidade de CO, molecula que tem muita afinidade pela hemoglobina. Por esse motivo pct não consegue receber oxigenação adequada em nesses ambientes (oxigênio não consegue se ligar a hemoglobina por conta do CO e, além disso, a oxiemoglobina que ainda está circulando no sangue não solta o O2 para os tecidos -> gera uma oxigenação não efetiva).

Como a oximetro não mete a quantidade de OXIHEMOGLOBINA, mas sim a quantidade de oxigênio total no sangue, acaba dando uma falsa impressão que está tudo bem -> como tem muita carboxihemoglobina, a SatO2 acaba ficando normal -> precisamos de uma gasometria para avaliar

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5
Q

Porque podemos ter aumento da produção de ácidos orgânicos no diabetes mellito descompensado ou em jejum prolongado?

A

DM2: glicose não consegue entrar na célula -> não temos GLI para fazer produção de ATP -> corpo procura por outras fontes, como lipídeos (metabolismo da gordura libera acidos graxos -> por isso temos ácido)

No caso do jejum o processo é o mesmo, a diferença é que não temos glicose na corrente sanguínea.

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6
Q

Quais medicamentos e/ou toxinas podem acelerar a produção de acidos organicos?

A

Metanol -> acido fórmico
Etilenoglicol -> ácido oxalico
AAS -> ácido salicílico

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7
Q

Quais são as linhas de defesa para manutenção de um pH fisiológico frente a adição de ácidos?

A

1a (instantânea): sistemas tampão, principalmentebicarbonato
2a (minutos): componente respiratório, variando a pCO2
3a (horas a dias): componente renal (lento), reabsorvendo o bicarbonato filtrado e regenerando o bicarbonato consumido pela produção de ácido.

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8
Q

Pct internado na enfermaria com quadro de estenose pilórica, apresentando vômitos de repetição. Explique qual distúrbio hidroeletrolítico está relacionado a esse quadro.

A

Vômitos de repetição -> liberam HCl (consequentemente, perde ácido). Todavia, na hora que o nosso organismo tenta produzir mais H+ para compensar, ele acaba produzindo HCO3 também pela reação da anidrase carbônica -> assim, como HCO3 não era o problema, acabamos tendo um ambienta alcalótico -> desenvolvemos alcalose metabólica!

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9
Q

Qual o mecanismo da respiração de Kussmaul?

A

Cetoacidose -> pH acidótico -> quimiorreceptor central percebe ambiente acidótico -> estimula a respiração p/ jogar o CO2 para fora

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10
Q

O que o quimiorreceptor central faz em situações de alcalose?

A

Manda uma mensagem para diminuir o trabalho respiratório

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11
Q

O que é ANION GAP?

A

diferença entre ânions não mensuráveis e cátions não mensuráveis

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12
Q

O que acontece, bioquimicamente, com um pct que tenha alta produção de ácido latico? (p.ex: choque hipovolêmico)

A

Situação de choque -> Baixo oxigênio no sangue -> Hipoperfusão tecidual nos tecidos -> glicose anaeróbica -> aumento da produção de ácido lático, consequentemente, de lactato -> ânion GAP aumenta -> acidose metabólica

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13
Q

Qual é o principal mecanismo da ALCALOSE RESPIRATÓRIA?

A

Hiperventilação alveolar (queremos jogar CO2 para fora) -> pH alto e pCO2 baixo

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14
Q

Qual a diferencia da alcalose respiratória AGUDA para alcalose respiratória CRÔNICA?

A

Aguda: < 24 h

Crônica: > 24h (sistema renal já começa a atuar)

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15
Q

Qual a diferença entre HIPOXEMIA PARA HIPOXIA?

A

Hipoxemia: baixa concentração de oxigenio no sangue

Hipoxia: baixa tensão de oxigenio a nível TECIDUAL

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16
Q

Cite exemplos de alcalose respiratória aguda.

A
  1. Febre (aumenta o metabolismo -> respira mais rápido)
  2. Hipóxia (baixa tensão de oxigenio nos tecidos)
  3. Edema pulmonar moderado (pct começa a fazer hipoxemia -> desconforto respiratório -> pode respirar mais rápido)
  4. Tromboembolismo pulmonar
  5. AVC de tronco (acomete o bulbo -> pode afetar o centro respiratório)
  6. Dor (dor -> ansiedade -> quanto mais a pessoa respira, mais necessidade ela tem de respirar -> joga CO2 para fora -> alcalose respiratória)
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17
Q

Qual o distúrbio ocasionado pelo TEP na gasometria?

A

Alcalose respiratória com hipoxemia (hipoxemia que surge pelo trombo estimula a hiperventilação -> como não há uma boa troca adequada pelo disturbio ventilatório a nível de parênquima -> alcalose respiratória)

18
Q

Porque situações de ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA podem gerar HIPOCALCEMIA?

A

pct desenvolvendo alcalose respiratória -> baixa H+ no sangue -> pH alcalótico faz com que o cálcio que está no sangue vá para dentro das células -> gera uma hipocalcemia -> pode gerar tetania

pct com alcalose respiratória -> cálcio livre tende a se ligar a albumina -> diminui quantidade de cálcio livre -> hipocalcemia -> pct pode apresentar tetania

19
Q

Exemplifique TRÊS situação de alcalose metabólica CRÔNICA.

A
  1. Altitudes elevadas (quanto mais elevada a altitude, menos emissão de oxigênio no ar -> menor [O2] no sangue -> q. perifericos percebem isso e informam q. centrais -> automaticamente, pct respira mais para tentar se adaptar a hipoxemia ambiental -> desenvolve alcalose metabólica -> se ele ficar muito tempo, acaba desenvolvendo alcalose metabolica crônica devido a sua adaptação)
  2. Salicilatos/AAS E Metilxantina - aminofilina e teofilina (essas drogas estimulam diretamente o centro respiratório -> aumenta a FR)
  3. Gravidez (gestação -> aumento de progesterona -> é estimulante do centro respiratório -> tem uma FR aumentada -> é revertida após o termino da gestação)
20
Q

Qual o quadro clínico da ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?

A

Tontura, confusão mental, convulsões -> Acontece pelo efeito da alcalose a nível de SNC

Arritmias cardíacas em cardiopatas -> ambientes alcalóticos reduzem o cálcio ionizado (diminui cálcio no sangue)

21
Q

Qual o tratamento da alcalose respiratória?

A

Respirar em um saco de papel (basicamente, ele respira CO2)

22
Q

Qual o principal mecanismo da ACIDOSE RESPIRATÓRIA?

A

HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR

23
Q

Explique o estado de pós hipercapneia que pode acontecer na alcalose metabólica.

A

pct DPOC O2 dependente chega descompensado ao PS -> na gasometria, apresenta pH de 7,35, pCO2 50mmHg, paO2 58mmHg e HCO3 30 mEq/L (rim já equilibrou o organismo desse pct, por isso HCO3 está elevado -> quadro típico de acidose metabólica compensada). Após a medicação o pct não melhorou, então pedimos uma nova gasometria (pH: 7.28; pCO2: 70mmHg; pO2: 45mmHg; HCO3: 30mEq/L) -> assim, ele já está com fadiga respiratória diafragmática pelos valores de pCO2 e pO2, precisando intubar e fazer ventilação mecânica. No outro dia, colheram outra gasometria (pH: 7.48; pCO2: 35mmHg; Po2: 79mmHg; HCO3: 30mEq/L) -> assim, nosso pct pneumopata sai de uma acidose metabólica para uma alcalose metabólica, sendo muito mais difícil tratar essa pct já que com os altos niveis de pH e de HCO3 o corpo entende que deve diminuir a resposta de ‘’eliminar’’ o CO2, parando de estimular os músculos acessórios. Isso acontece porque não foi esperado um tempo para o HCO3 agir, assim, gerou outro problema

24
Q

Cite situações que podem gerar ALCALOSE METABOLICA.

A
  • Vômitos
  • Aspiração gastrica
  • Hipomagnesemia
  • Hipopotassemia
  • Uso excessivo de diuréticos
  • Estado pós hipercapnia
  • Administração excessiva de HCO3
25
Q

Porque os pacientes com ALCALOSE METABÓLICA SEMPRE CURSAM COM HIPOPOTASSEMIA?

A

Fisiologicamente, em situações alcalóticas SEMPRE acontece isso: Para cada Na+ reabsorvido (carga positiva), devemos eliminar uma carga positiva (temos duas opções: H+ ou K+). Como estamos diante de uma situação alcalótica, não faz sentido perder mais H+ que está em ‘‘baixa quantidade’’ -> assim, nosso organismo joga K+ no lumen, gerando hipopotassemia. Por esse motivo, sempre devemos corrigir a hipopotassemia nesses casos para evitar perpetuação nesses casos.

26
Q

Porque um paciente DESIDRATADO ou em choque hipovolêmico pode gerar ALCALOSE METABÓLICA?

A

Pct com choque hipovolêmico/desidratado -> hipoperfusão renal -> aldosterona manda segura mais sódio p/ trazer mais água e, consequentemente, aumentar a volemia, todavia, para o sódio ser reabsorvido, fisiologicamente, ele acaba vindo junto com HCO3 ou junto com o Cloro (como a ligação do Na+/HCO3 é mais forte, esse pct pode evoluir para alcalose metabólica)

27
Q

Porque situações de ALCALOSE METABÓLICA podem cursar com HIPOCLOREMIA? Explique.

A

Como muito HCO3 é uma carga negativa e já está sendo MUUUITO reabsorvido, nosso corpo precisa ‘’jogar fora’’ outra carga negativa para equilibrar -> assim, acaba jogando fora o cloro -> por isso podemos ter alcaloses metabólicas cloreto sensíveis (pct resolve com hidratação e reposição hidroeletrolítica)

28
Q

Porque uma INSUFICIENCIA RENAL pode gerar ACIDOSE METABÓLICA?

A

Rim lesionado acentuada -> não conseguimos excretar os ácidos não voláteis produzidos pelo nosso corpo (p. ex., ácido sulfúrico). Como tem um aumento de H+ pelo ácido retido, acaba acontecendo aumento dos ânios não mensuráveis também (sulfato, lactato) -> assim, temos uma acidose com ânion GAP aumentado.

29
Q

O que acontece com um pct DM1 descompensado?

A

DM1 descompensada -> organismo não tem insulina -> glicose não consegue entrar na célula p/ participar do metabolismo -> fígado recebe essa informação e procura outras alternativas de compensar isso -> produz os cetoânios -> HCO3 tenta tamponar o ácido.

Acidose metabólica com ânios aumentados

30
Q

Em que situações podemos ter aumento de acidose lática?

A

Situações de HIPOPERFUSÃO TECIDUAL!
- Isso acontece pelo metabolismo anaerobico da glicose!

Ex: choque hipovolemico, choque septico, choque cardiogênico

31
Q

Explique o que acontece na intoxicação de metanol.

A

Metanol -> metabolizado pela alcooldesidrogenase -> sua metabolização forma o formaldeído + ácido fórmico, substancias extremamente lesíveis ao organismo, principalmente SNC e renal -> pct chega no PS vomitando, queixando de distúrbios visuais, convulsionando, pancreatite

Não tem cheiro nem nada, pct só percebe depois!

32
Q

Explique o que acontece na intoxicação por etilenoglicol.

A

Etilenoglicol -> metabolizado pela alcooldesidrogenase -> sua metabolização forma o ácido glicórico + ácido oxálico -> gera uma grande deposição de cristais de oxalato de cálcio no rim, ‘‘entupindo’’ -> pct chega com MUITA dor lombar, hematúria, oligúria -> com o tempo acaba tendo comprometimento nervoso também

Não tem cheiro nem nada, pct só percebe depois!

33
Q

Explique o que acontece na intoxicação por salicilato (estimulante do centro respiratório).

A

Ácido acetilsalicílico exógeno -> ele se dissocia em H+ e salicilato -> salicilato pode gerar lesão renal e lesão neurológica, agindo também na fosforilação oxidativa (aumenta produção de ácido lático) -> gera acidose metabólica BEM rica em ácidos

Essa intoxicação só acontece por via EXÓGENA (quando ingerimos ácido acetilsalicílico)

34
Q

Porque a intoxicação com salicilato costuma gerar DISTURBIO MISTO: ACIDOSE METABÓLICA NORMOCLOREMIA e ACIDOSE RESPIRATÓRIA?

A

Como o salicilato é um estimulante do centro respiratório, esses pct costumam chegar com ACIDOSE METABÓLICA + ACIDOSE RESPIRATÓRIA pelo seu efeito estimulante a nível do SNC (distúrbio misto)

35
Q

O que acontece no ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA/NORMAL?

A

Quando não temos HCO3 (perda de HCO3), nosso corpo absorve cloro na tentativa de equilibriar os ânios -> cloro aumenta (acidose metabólica hiperclorêmica)

É normal porque os ânios não mensuráveis não estão aumentando como o que acontece em uma intoxicação por metanol -> está havendo uma PERCA de HCO3

36
Q

Porque a HIPERPOTASSEMIA é um dos MAIORES problemas da ACIDOSE METABÓLICA?

A

Lembra do trocador H+/K+

muito ácido -> corpo quer jogar fora -> para manter a eletronegatividade ele precisa absorver outra carga positiva -> reabsorve K+ -> hiperpotassemia -> pode evoluir até para assistolia que não conseguimos reverter depois, se não resolver o problema!

37
Q

Cite causas de ânion GAP aumentado.

A

ÂNION GAP AUMENTADO (normocrômicas):
Redução da excreção de ácidos:
Insuficiência renal aguda e crônica (fase de dialise)
Produção de ácidos aumentada:
Cetoacidose diabética, alcoólica, jejum
Acidose lática
Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos

38
Q

Cite casos de ânion GAP normal.

A

NION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA):
Perda de HCO3 digestivo:
Diarreia, fístula entérica, biliar ou pancreática
Perda de HCO3 renal:
Diuréticos poupadores de K+ (ex: espironolactona, nefropatías intersticiales, nefropatia diabética)
Retenção primária de H+:
fase resolução de acidose metabólica (H+ demora mais p/ sair -> acaba gerando acidose metabólica hiperclorêmica)

39
Q

O que são distúrbio SECUNDÁRIO?

A

São respostas compensatórias a tentativa do distúrbio primário (tentam manter o pH mais próximo de normal)

40
Q

O que é um distúrbio MISTO?

A

Quando identificamos o disturbio primário, mas a resposta compensatória não está dentro do esperado, dizemos que estamos diante de um DISTURBIO MISTO (dois disturbios primários na mesma situação clínica)

-> Para sabermos isso, precisamos fazer o cálculo da resposta compensatória (formula varia de acordo com o distúrbio primário)

CLINICA MÉDICA II (6 decks)

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