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Nefrología > Fsiología renal > Flashcards

Fsiología renal Flashcards

1
Q

Filtrado glomerular

A
  • clearance de creatinina en orina de 24 h
    Cál­culo de la es­ti­mación glo­me­rular que usa la cre­a­ti­nina sé­rica, la edad y el sexo
  • Cock­croft-Gault: tiene en cuenta también el peso.
  • MDRD y CKD-EPI: tienen en cuenta la raza.
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2
Q

Ace­ta­zo­la­mi­da

A

ac­tú­a a ni­vel del tú­bu­lo pro­xi­mal. Inhi­be la anhi­dra­sa car­bó­ni­ca, ge­ne­ran­do la no re­ab­sor­ción de bi­car­bo­na­to y pro­vo­can­do así gran­des diu­re­sis con im­por­tan­tes can­ti­da­des de bi­car­bo­na­to, so­dio, clo­ro, po­ta­sio y agua

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3
Q

Furosemida

A

Diurético de asa. Inhi­ben el co­trans­por­ta­dor Na+-K+-2Cl-. Hi­per­cal­ciu­ria, hi­po­po­ta­se­mia y al­ca­lo­sis me­ta­bó­li­ca. Ac­ti­va­ción del eje re­ni­na-an­gio­ten­si­na-al­dos­te­ro­na pa­ra com­pen­sar la pér­di­da de agua por la orina.

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4
Q

Tia­zi­das

A

Diurético del tubulo distal. Hi­po­po­ta­se­mia y al­ca­lo­sis me­ta­bó­li­ca. Hi­po­cal­ciu­ria e hi­per­cal­ce­mia

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5
Q

Diu­ré­ti­cos aho­rra­do­res de po­ta­sio

A

Diuréticos de Túbulo colector cortical. Prducen Hi­per­po­ta­se­mia y aci­do­sis me­ta­bó­li­ca:
- Es­pi­ro­no­lac­to­na y eple­re­no­na: blo­que­an el re­cep­tor de al­dos­te­ro­na. Na­triu­re­sis.
- Ami­lo­ri­da y triam­te­re­no: inhi­ben el ca­nal de Na+

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6
Q

Vap­ta­nes

A

Diuréticos de Túbulo colector medular. Ac­tú­an a es­te ni­vel inhi­bien­do los re­cep­to­res pa­ra ADH. Eli­mi­na so­lo agua. Solo se uti­li­za pa­ra el tra­ta­mien­to SIADH.

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7
Q

Dia­be­tes in­sí­pi­da cen­tral

A

le­sion en el eje hi­pó­fi­sis-hi­po­tá­la­mo (tu­mo­res, le­sio­nes vas­cu­la­res, me­ni­ni­gi­tis) lle­van­do a una au­sen­cia de se­cre­ción o pro­duc­ción de ADH. Pér­di­da de agua pro­vo­ca­rá hi­per­na­tre­mia y una des­hi­dra­ta­ción ge­ne­ra­li­za­da, he­mo­rra­gia ce­re­bral, mie­li­nó­li­sis pon­ti­na.

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8
Q

SIADH

A

di­fe­ren­tes pa­to­lo­gí­as:pul­mo­na­res, ce­re­bra­les, fár­ma­cos, do­lor
- re­ab­sor­ción de agua des­de la luz tu­bu­lar has­ta la cir­cu­la­ción sis­té­mi­ca y con­cen­tran­do la ori­na. Hi­po­na­tre­mia di­lu­cio­nal y una ori­na con os­mo­la­ri­dad al­ta

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9
Q

Hi­po­na­tre­mia

A

So­dio plas­má­ti­co es in­fe­rior a 135mEq/­L

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10
Q

Hiponatremia con vo­lu­men ex­tra­ce­lu­lar au­men­ta­do

A
  • ci­rro­sis he­pá­ti­ca y en la in­su­fi­cien­cia car­dí­a­ca
  • vo­lu­men cir­cu­lan­te efi­caz (VCE) dis­mi­nui­do y so­bre­car­ga hí­dri­ca: ede­mas, la as­ci­tis y el de­rra­me pleu­ral.
  • tto: diu­ré­ti­cos de asa, ya que eli­mi­nan más agua li­bre que so­dio
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11
Q

Hiponatremia con vo­lu­men ex­tra­ce­lu­lar nor­mal:

A
  • hi­po­ti­roi­dis­mo, in­su­fi­cien­cia su­pra­rre­nal y SIADH.
  • so­dio uri­na­rio es­tá al­to, os­mo­la­ri­dad uri­na­ria al­ta y la os­mo­la­ri­dad plas­má­ti­ca ba­ja
  • tto: res­tric­ción hí­dri­ca y el sue­ro sa­li­no. El tol­vap­tán es un an­ta­go­nis­ta del re­cep­tor de ADH V2
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12
Q

Hiponatremia con vo­lu­men ex­tra­ce­lu­lar dis­mi­nui­do

A
  • pér­di­da re­nal (diu­ré­ti­cos) o ex­tra­rre­nal (vó­mi­tos, dia­rrea, gran­des que­ma­dos) de so­dio y agua
  • sín­to­mas de de­ple­ción de vo­lu­men: se­que­dad de mu­co­sas, sig­no del plie­gue, hi­po­ten­sión or­tos­tá­ti­ca, ta­qui­car­dia re­fle­ja,
  • tto es la rehi­dra­ta­ción me­dian­te sue­ro sa­li­no fisiologico 0,9%.
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13
Q

DD hiponatremias

A
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14
Q

TTo hiponatemias

A
  • Aguda (< 48 h): si sín­to­mas neu­ro­ló­gi­cos gra­ves co­mo con­vul­sio­nes o dis­mi­nu­ción del ni­vel de con­cien­cia, se da so­lu­ción sa­li­na hi­per­tó­ni­ca al 3% pa­ra in­cre­men­tar de ma­ne­ra agu­da la con­cen­tra­ción plas­má­ti­ca de Na+ en 1-2 mM/­h has­ta un to­tal de 4-6 mM en 4-6 h. Una co­rrec­ción ex­ce­si­va­men­te rá­pi­da pue­de pro­vo­car un sín­dro­me de des­mie­li­ni­za­ción os­mó­ti­ca.
  • Crónica: tra­ta­mien­to es­pe­cí­fi­co adi­cio­nal so­lo cuan­do la hi­po­na­tre­mia es sin­to­má­ti­ca o las con­cen­tra­cio­nes de so­dio son me­no­res de 125-130 mmol/­l
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15
Q

TTo hiponatemias

A

Una co­rrec­ción ex­ce­si­va­men­te rá­pi­da pue­de pro­vo­car un sín­dro­me de des­mie­li­ni­za­ción os­mó­ti­ca.
- Aguda (< 48 h): si sín­to­mas neu­ro­ló­gi­cos gra­ves co­mo con­vul­sio­nes o dis­mi­nu­ción del ni­vel de con­cien­cia, se da so­lu­ción sa­li­na hi­per­tó­ni­ca al 3% pa­ra in­cre­men­tar de ma­ne­ra agu­da la con­cen­tra­ción plas­má­ti­ca de Na+ en 1-2 mM/­h has­ta un to­tal de 4-6 mM en 4-6 h.
- Crónica: tra­ta­mien­to es­pe­cí­fi­co adi­cio­nal so­lo cuan­do la hi­po­na­tre­mia es sin­to­má­ti­ca o las con­cen­tra­cio­nes de so­dio son me­no­res de 125-130 mmol/­l. La ta­sa de in­cre­men­to en la con­cen­tra­ción de so­dio no de­be­rí­a ex­ce­der de 0,5 mmol/­l/­h.

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16
Q

Hipernatremia

A

150 mEq/­L
- pa­cien­tes con dé­fi­cit neu­ro­ló­gi­co gra­ve o pa­cien­tes que no tie­nen ac­ce­so li­bre al agua (cua­dros GI en ne­o­na­tos).
- signos de deshidratación
- irri­ta­bi­li­dad, hi­pe­rre­fle­xia, es­pas­ti­ci­dad, cua­dros con­fu­sio­na­les, con­vul­sio­nes y coma
- tto:
Cal­cu­lar el dé­fi­cit de agua (L) = con­te­ni­do to­tal de agua x ([Na+]plas­má­ti­co – 140)/­140.
Con­te­ni­do to­tal de agua = pe­so cor­po­ral en kg x 0,6.
Ad­mi­nis­trar la mi­tad del dé­fi­cit cal­cu­la­do en las pri­me­ras 24 ho­ras.
La con­cen­tra­ción del Na+ en plas­ma no de­be des­cen­der más de 1 mmol/­L/­h

17
Q

Hipopotasemia

A

In­fe­rior a 3,5 mEq/­L.
-Diarrea, diureticos tiazidicos y de asa, hiperaldosteronismo, ATR, al­ca­lo­sis me­ta­bó­li­ca, in­su­li­na, B adre­nér­gi­cos.
- Sx: Es­tre­ñi­mien­to. Pa­res­te­sias y de­bi­li­dad mus­cu­lar pro­gre­si­va con hi­po­rre­fle­xia. Apla­na­mien­to o in­ver­sión de la on­da T, on­da U pro­mi­nen­te y de­pre­sión del seg­men­to ST. Alar­ga to­dos los in­ter­va­los.
- Tto: mo­de­ra­das, gra­ves o sin­to­má­ti­cas se re­a­li­za­rá una re­po­si­ción con clo­ru­ro po­tá­si­co en­do­ve­no­so di­lui­do en sue­ro sa­li­no con un rit­mo de re­po­si­ción que no su­pe­re los 20mEq/­h, nunca en bolo.

18
Q

Hiperpotasemia

A

5,5 mEq/­L
- IECA, ARAII, ATR IV, acidosis metabolica, B bloqueante, destrucción tisular
- mial­gias, ca­lam­bres y de­bi­li­dad muscular. Hi­per­po­ta­se­mia tó­xi­ca: on­das T pi­cu­das se­gui­das de una pro­lon­ga­ción del PR, en­san­cha­mien­to del QRS, blo­que­o AV y fi­nal­men­te asis­to­lia.
- TTO: estabilizar la membrana del miocito glu­co­na­to cál­ci­co in­tra­ve­no­so.
Favorecer la entrada de K a la célula: Sue­ro glu­co­sa­do al 10% con in­su­li­na, bi­car­bo­na­to só­di­co, B adrenergicos.
Favorecer eliminación: dirético de asa, resinas de intercambio e hemodialisis

19
Q

Hipercalcemia

A

10,5 mg/­dL.
- HTA, po­liu­ria, IRA, arrit­mias, úl­ce­ra pép­ti­ca, de­bi­li­dad mus­cu­lar, cua­dros con­fu­sio­na­les y ob­nu­bi­la­ción
- Aumento de la resorción osea (hiperPTH), aumento de la absorción intestinal (vit D), diureticos tiazidicos
- ex­pan­sión de vo­lu­men más un diu­ré­ti­co de asa, que pue­de aso­ciar­se a un bis­fos­fo­na­to, y en ca­sos gra­ves se aña­di­rá cal­ci­to­ni­na y/o diá­li­sis

20
Q

Fósforo

A

2,5-4,5 mg/­dL.
Hipofosfatemia: pro­du­ce sín­to­mas cuando es <1mg/­dL de­bi­li­dad mus­cu­lar, fal­lo car­dí­a­co y res­pi­ra­to­rio.
Causa: Pérdidas renales diuréticos de asa. Pérdidas digestivas por diarreas profusas. Déficit de absorción. Alcalosis. Insulina.
Tto: reposición oral

21
Q

Magnesio

A

1,8-2,4 mg/­dL.
Hipomagnesemia: de­bi­li­dad, hi­pe­rre­fle­xia, con­vul­sio­nes y alar­ga­mien­to del QT. Nis­tag­mo ver­ti­cal en au­sen­cia de da­ño neu­ro­ló­gi­co es­truc­tu­ral o en­ce­fa­lo­pa­tí­a de Wernicke. Pro­voca hi­po­K re­frac­taria al tra­ta­miento e hi­po­Ca .
Tto: su­ple­men­tos ora­les aso­cia­dos a diu­ré­ti­cos aho­rra­do­res de po­ta­sio

22
Q

Trastornos ácido base

A
23
Q

Acidosis metabolica: clínica y causas

A

HCO3 <24 mEq/L con pH (<7,35)
- dis­ne­a, ta­quip­nea, hi­per­pne­a, res­pi­ra­ción de Kuss­maul con un pH in­fe­rior a 7,20.
- arrit­mias ven­tri­cu­la­res, shock, co­ma.
- hi­per­po­ta­se­mia, na­triu­re­sis, con­trac­ción de volumen
- En aci­do­sis cró­ni­cas re­tra­so de cre­ci­mien­to y ra­qui­tis­mo en ni­ños, os­te­o­ma­la­cia y os­te­í­tis fi­bro­sa en adultos.
- Metanol: ce­fa­le­a y dis­mi­nu­ción de la agu­de­za vi­sual
- Etilenglicol: em­bria­guez y el co­ma,
- Salicilatos: dia­fo­re­sis, fie­bre, hi­per­ven­ti­la­ción, náu­se­as y vó­mi­tos.
- Rabdomiolisis: orina oscura

24
Q

Acidosis metabolica: tto

A

Bi­car­bo­na­to es­tá in­di­ca­do en las aci­do­sis pro­du­ci­das por pér­di­da del mis­mo: Re­po­ner el 50% en las pri­me­ras 24 ho­ras. En el res­to de las aci­do­sis so­lo se ad­mi­nis­tra­rá bi­car­bo­na­to pa­ra con­se­guir un pH de 7,20 (excepto cetoacidosis dbt, que no se da). Una co­rrección rá­pida de la aci­dosis puede pro­vocar te­tania.

25
Q

Acidosis metabolica: tto de causa especifica

A
  • Dia­bé­ti­ca: la in­su­li­no­te­ra­pia
    -Al­co­hó­li­ca y ayu­no pro­lon­ga­do: so­lu­ción sa­li­na y glu­co­sa. O sue­ro glu­co­sa­do al 5% o 10% con in­su­li­na rá­pi­da. Bi­car­bo­na­to pH < 7,2.
  • GAP osmolar aumentado: Metanol y Etilenglicol: Carbon activado, LG, bi­car­bo­na­to só­di­co ev. Eta­nol oral o en­do­ve­no­so. He­mo­diá­li­sis.
  • GAP osmolar normal: AAS: Carbon activado, LG, catarticos, diuresis alcalina, hemodialisis
  • ERC: bi­car­bo­na­to só­di­co oral de 1-3 g en 24 ho­ras, controlando la TA
  • Rabdomiolisis: sue­ro sa­li­no fi­sio­ló­gi­co y la diu­re­sis for­za­da al­ca­li­na. Hemodialisis.
26
Q

Acidosis metabolica : tto

A
  • Dia­bé­ti­ca: la in­su­li­no­te­ra­pia
    -Al­co­hó­li­ca y ayu­no pro­lon­ga­do: so­lu­ción sa­li­na y glu­co­sa. O sue­ro glu­co­sa­do al 5% o 10% con in­su­li­na rá­pi­da. Bi­car­bo­na­to pH < 7,2.
  • GAP osmolar aumentado: Metanol y Etilenglicol: Carbon activado, LG, bi­car­bo­na­to só­di­co ev. Eta­nol oral o en­do­ve­no­so. He­mo­diá­li­sis.
  • GAP osmolar normal: AAS: Carbon activado, LG, catarticos, diuresis alcalina, hemodialisis
  • ERC: bi­car­bo­na­to só­di­co oral de 1-3 g en 24 ho­ras, controlando la TA
  • Rabdomiolisis: sue­ro sa­li­no fi­sio­ló­gi­co y la diu­re­sis for­za­da al­ca­li­na. Hemodialisis.
27
Q

Alcalosis metabolica

A

HCO3 plas­má­ti­co > 25 y pH > 7,45.
- clo­ru­ro­sen­si­bles​: pér­di­das de H+ en se­cre­cio­nes gás­tri­cas y el ex­ce­si­vo tra­ta­mien­to diu­ré­ti­co (de asa y tia­zi­das). Asociado a depleción de volumen
- clo­ru­ro­rre­sis­ten­te ​: hiperaldosteronismo, au­men­to en la re­ab­sor­ción de Na y Cl; y un au­men­to en la eli­mi­na­ción de K e H. En es­ta­dos ede­ma­to­sos (as­ci­tis, ICC, hi­po­pro­tei­ne­mia gra­ve, SN).
Clinica: es­tu­por, con­fu­sión, le­tar­gia, de­bi­li­dad muscular. arrit­mias, ICC. Hi­po­ven­ti­la­ción. Re­duc­ción del cal­cio ió­ni­co, te­ta­nia, irri­ta­bi­li­dad mus­cu­lar, hi­pe­rre­fle­xia.

28
Q

Alcalosis metabolica: tto

A

En las sen­si­bles al clo­ro, co­rrec­ción de la hi­po­ta­se­mia con apor­tes de ClK en los sue­ros. En es­ta­dos ede­ma­to­sos se pue­den aso­ciar ace­ta­zo­la­mi­da y diu­ré­ti­cos aho­rra­do­res de po­ta­sio. En si­tua­cio­nes de hi­pe­ral­dos­te­ro­nis­mo se pue­den em­ple­ar diu­ré­ti­cos aho­rra­do­res de po­ta­sio y su­ple­men­tos de po­ta­sio oral.

29
Q

Acidosis respiratoria

A

pCO2 (pCO2 > 40 mm Hg),
- aguda: ro­gas (o­piá­ce­os, se­dan­tes), oxi­ge­no­te­ra­pia en hi­per­cap­nia cró­ni­ca, PCR, mias­te­nia gra­ve, sín­dro­me de Guil­lain-Ba­rré, ede­ma agu­do de pul­món, bron­co­es­pas­mo, neumonía
- cronica: EPOC, obe­si­dad mórbida, es­cle­ro­sis múl­ti­ple, ci­fo­es­co­lio­sis

30
Q

Alcalosis respiratoria

A

des­cen­so de la pCO2
- en­fer­me­da­des pul­mo­na­res (neu­mo­nía, trom­bo­em­bo­lis­mo pul­mo­nar), ICC , hi­po­ten­sión man­te­ni­da, ane­mia gra­ve,
- hi­per­ven­ti­la­ción psi­có­ge­na, in­su­fi­cien­cia he­pá­ti­ca, sep­sis, ACV, ARM

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