frequência 2 Flashcards
colesterol; lipoproteínas; hormonas esteroides; ácidos biliares; cortisol; aminoácidos; ciclo de ureia; metabolismo de nuclótidos e antioxidantes
O colesterol é sintetizado a partir de
acetil coa
malonil coa
hidroxi-coa
acetoacetato
acetil coa
A síntese de colesterol requer
NADH
NADPH
CO2
AMP
GTP
NADPH
A síntese de colesterol é regulada a nível do enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA
por fosforilação mediada por glucagon
por fosforilação mediada por insulina
por metilação
por inibição pelo lanosterol
por ativação por citrato
por fosforilação mediada por glucagon
A síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil-coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre o controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a taxa da síntese do colesterol está relacionada com a
presença de recetores de VLDL
proteólise da enzima 3-HMG-CoA oxidase
endocitase mediada por recetores da Apo B100
Endocitose mediada por recetor da ApoE
Inativação da colesterol esterase
endocitose mediada por recetor da Apo B100
A síntese de colesterol utiliza acetil-Coa proveniente
da glicólise
da gluconeogenese
da oxidação de ácidos gordos
da degradação de corpos cetónicos
do lactato
da glicólise
o sistema citocromo P450 participa em
reações de desmetilação do lanosterol
formação de farnesil fosfato
introdução de duplas ligações nos ácidos gordos
como coenzima das transaminases
reações de desmetilação do lanosterol
o consumo de O2 na síntese de colesterol está associado a
reações de desmetilação do lanosterol
formação de espécies reativas de oxigénio
introdução de duplas ligações
encurtamento da cadeira alifática
conversão a esteroides
introdução a duplas ligações
a entrada de colesterol da circulação para as células requer que
o recetor para o Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a Apo B tenha carga negativa
que a apo B tenha carga negativa
que o coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo B tenha carga negativa
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo b esteja funcional
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o receptor para a apob esteja funcional
O recetor para a Apo B, principalmente o receptor de LDL (LDLR), é essencial para a captação de LDL pela célula. Portanto, a funcionalidade do recetor para a Apo B é crucial para a saída de colesterol da circulação.
o colesterol pode seguir qualquer destas vias excepto
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em ácido fólico
a conversão em vitamina D
a conversão em ácido fólico
O colesterol elevado a nível intracelular
aumenta a sua própria síntese
diminui a síntese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol são ativadas
ativa a síntese de enzima 3 HMG-CoA redutase
diminui a síntese de recetores para a ApoB100
diminui a sintese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril coa e de receptores apob100
!o colesterol aumenta a sua própria síntese regulando EXCEPTO!!!
a produção do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol
ativando a síntese da enzima 3 HMG-CoA redutase
pelo aumento da síntese de SERBP
pela ação da insulina
!pelo aumento da síntese de SERB!?
no fígado o metabolismo de acetil-coa pode levar à sintese de todos os seguintes compostos excepto:
beta hidroxibutirato
oxoloacetato
ácido oleico
taurocolato
colesterol
ácido oleico
A principal via de metabolismo do colesterol no fígado é a :
incorporados em LDL
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
incorporado em membranas
convertido em pregnenolona
esterificado com ácidos gordos
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
no fígado o principal destino do colesterol é
incorporação em VLDL
incorporação em LDL
conversão em 7 alfa-hidroxicolesterol
incorporação em membranas
conversão em 7-alfa-hidroxicolesterol
os níveis de colesterol no sangue são associados proncipalmente a uma lipoproteína
IDL
LDL
HDL
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de colesterol é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das referidas
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de triglicéridos é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das anteriores
Quilmicrons
as LDL são sinttetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos
no plasma
Qual das afirmações está incorreta
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
o recetor da endocitose de LDL é uma glicoproteína
o aumento de LDL plasmática pode ser devido a uma ausência de recetor
o aumento de LDL pasmático pode resultar de mutação do recetor
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
as lipoproteínas LDL são captadas pelos macrófagos quando
a apoproteína E é oxidada
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
os lípidos e apoproteínas B 100 estão oxidados
a internalização da LDL é mediada por um recetor que conhece
Apo b48
apo e
apo b100
apo c
Apo B100
as lipoproteínas IDL são captadas quando
a apoproteína E está presente
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
a apoproteína E está presente
A apoproteína E está presente em todas as lipoproteínas excepto
VLDL
IDL
LDL
nenhuma das anteriores
LDL
As lipoproteínas mais ricas em triglicéridos que são produzidos no enterócito e hepatócito são respetivamente
VLDL quilomicron
VLDL e remanescentes de quilmicron
quilmicron e remanescentes de quilomicron
VLDL nos dois casos
quilmicron e VLDL
As IDL são sintetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos
no plasma
A exportação de triglicéridos do fígado são transportados
para a circulação da forma de LDL
para a circulação na forma de VLDL
não são transportados
sofrem primeiro uma hidrólise
precisam de ser oxidados
para a circulação na forma de VLDL
a lipoproteína lipase
atua sobre os triglicéridos existentes no adipócito
é produzida pelo pâncreas e excretada para o tubo digestivo
degradada triglicéridos a ácidos gordos + 2-monoacilglicerol
é ativada pela apo B48 existente no quilmicrons
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
os triglicéridos das VLDL são hidrolisados por
lípase pancreática
lipoproteína lipase
hormona sensível lipase
fosfolipase
lipoproteína lipase
os triglicéridos do tecido adipose são hidrolisados quando há
insulina
a lipoproteína lípase está inativa
a lípase pancreática está ativa
decréscimo de cortisol
decréscimo de glucagon
a lipase pancreática está ativa
a lipoproteína lipase ao hidrolisar triglicéridos utiliza os que estão associados
lipoproteínas LDL
micelas da dieta
quilmicrons
lipoproteína HDL
quilmicrons
a degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipase pancreática
A degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipoproteína lipase
os ácidos gordos provenientes do do adipócito
são detetadas no sangue sob a forma de triglicéridos
são transportados no sangue pelas quilomicra
serão beta-oxidadas no eritrócito
serão beta-oxidados no miócito e hepatócito
serão transportados no sangue pelas VLDL
serão beta oxidados nos miócitos e hepatócitos
qual a lipoproteína que transporta triglicéridos dada dieta para o tecido adiposo ou músculo?
quilmicrons
VLDL
IDL
LDL
HDL
quilmicrons
o colesterol da dieta é transportado até ao tecido adiposo associado a
albumina
VLDL
quilomicrons
LDL
HDL
quilmicrons
Os quilmicrons são principais transportadores de
colesterol
fosfolípidos
triglicéridos
apoproteina B
triglicéridos
a hidrólise dos triglicéridos dos quilmicrons envolve uma enzima que é ativada por uma proteína, respetivamente:
triglicéridos lipase e colipase
lipoproteína lipase e apoA
lipase pancreática e apo B100
lipoproteína lipase e apo C
lipoproteína lipase e apo C
Os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam glicerol
armazenas triglicéridos
produzem leptina
acumulam vitamina D
produzem leptina
os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam hormonas
libertam hormonas
a degradação dos triglicéridos nos adipócitos é regulada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipase sensível a hormona
Os coticoesteroides sãosintetizados a partirde
glicerol
colesterol
colecaciferol
estradiol
cortisona
colesterol
o mecanismo de ação de uma hormona esteroide envolve
um recetor de membrana plasmática
uma ativação de uma cinase
um recetor proteico citosólico
um fosfolípido
um recetor fosfolipidico
uma hormona esteroide exerce o seu efeito através de
um recetor de membrana
ativando a proteína cinase c
promovendo a hidrólise de proteínas
regulando a atividade de cinases
um recetor intracelular
um recetor intracelular