frequência 2 Flashcards
colesterol; lipoproteínas; hormonas esteroides; ácidos biliares; cortisol; aminoácidos; ciclo de ureia; metabolismo de nuclótidos e antioxidantes
O colesterol é sintetizado a partir de
acetil coa
malonil coa
hidroxi-coa
acetoacetato
acetil coa
A síntese de colesterol requer
NADH
NADPH
CO2
AMP
GTP
NADPH
A síntese de colesterol é regulada a nível do enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA
por fosforilação mediada por glucagon
por fosforilação mediada por insulina
por metilação
por inibição pelo lanosterol
por ativação por citrato
por fosforilação mediada por glucagon
A síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil-coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre o controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a taxa da síntese do colesterol está relacionada com a
presença de recetores de VLDL
proteólise da enzima 3-HMG-CoA oxidase
endocitase mediada por recetores da Apo B100
Endocitose mediada por recetor da ApoE
Inativação da colesterol esterase
endocitose mediada por recetor da Apo B100
A síntese de colesterol utiliza acetil-Coa proveniente
da glicólise
da gluconeogenese
da oxidação de ácidos gordos
da degradação de corpos cetónicos
do lactato
da glicólise
o sistema citocromo P450 participa em
reações de desmetilação do lanosterol
formação de farnesil fosfato
introdução de duplas ligações nos ácidos gordos
como coenzima das transaminases
reações de desmetilação do lanosterol
o consumo de O2 na síntese de colesterol está associado a
reações de desmetilação do lanosterol
formação de espécies reativas de oxigénio
introdução de duplas ligações
encurtamento da cadeira alifática
conversão a esteroides
introdução a duplas ligações
a entrada de colesterol da circulação para as células requer que
o recetor para o Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a Apo B tenha carga negativa
que a apo B tenha carga negativa
que o coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo B tenha carga negativa
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo b esteja funcional
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o receptor para a apob esteja funcional
O recetor para a Apo B, principalmente o receptor de LDL (LDLR), é essencial para a captação de LDL pela célula. Portanto, a funcionalidade do recetor para a Apo B é crucial para a saída de colesterol da circulação.
o colesterol pode seguir qualquer destas vias excepto
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em ácido fólico
a conversão em vitamina D
a conversão em ácido fólico
O colesterol elevado a nível intracelular
aumenta a sua própria síntese
diminui a síntese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol são ativadas
ativa a síntese de enzima 3 HMG-CoA redutase
diminui a síntese de recetores para a ApoB100
diminui a sintese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril coa e de receptores apob100
!o colesterol aumenta a sua própria síntese regulando EXCEPTO!!!
a produção do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol
ativando a síntese da enzima 3 HMG-CoA redutase
pelo aumento da síntese de SERBP
pela ação da insulina
!pelo aumento da síntese de SERB!?
no fígado o metabolismo de acetil-coa pode levar à sintese de todos os seguintes compostos excepto:
beta hidroxibutirato
oxoloacetato
ácido oleico
taurocolato
colesterol
ácido oleico
A principal via de metabolismo do colesterol no fígado é a :
incorporados em LDL
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
incorporado em membranas
convertido em pregnenolona
esterificado com ácidos gordos
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
no fígado o principal destino do colesterol é
incorporação em VLDL
incorporação em LDL
conversão em 7 alfa-hidroxicolesterol
incorporação em membranas
conversão em 7-alfa-hidroxicolesterol
os níveis de colesterol no sangue são associados proncipalmente a uma lipoproteína
IDL
LDL
HDL
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de colesterol é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das referidas
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de triglicéridos é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das anteriores
Quilmicrons
as LDL são sinttetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos
no plasma
Qual das afirmações está incorreta
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
o recetor da endocitose de LDL é uma glicoproteína
o aumento de LDL plasmática pode ser devido a uma ausência de recetor
o aumento de LDL pasmático pode resultar de mutação do recetor
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
as lipoproteínas LDL são captadas pelos macrófagos quando
a apoproteína E é oxidada
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
os lípidos e apoproteínas B 100 estão oxidados
a internalização da LDL é mediada por um recetor que conhece
Apo b48
apo e
apo b100
apo c
Apo B100
as lipoproteínas IDL são captadas quando
a apoproteína E está presente
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
a apoproteína E está presente
A apoproteína E está presente em todas as lipoproteínas excepto
VLDL
IDL
LDL
nenhuma das anteriores
LDL
As lipoproteínas mais ricas em triglicéridos que são produzidos no enterócito e hepatócito são respetivamente
VLDL quilomicron
VLDL e remanescentes de quilmicron
quilmicron e remanescentes de quilomicron
VLDL nos dois casos
quilmicron e VLDL
As IDL são sintetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos
no plasma
A exportação de triglicéridos do fígado são transportados
para a circulação da forma de LDL
para a circulação na forma de VLDL
não são transportados
sofrem primeiro uma hidrólise
precisam de ser oxidados
para a circulação na forma de VLDL
a lipoproteína lipase
atua sobre os triglicéridos existentes no adipócito
é produzida pelo pâncreas e excretada para o tubo digestivo
degradada triglicéridos a ácidos gordos + 2-monoacilglicerol
é ativada pela apo B48 existente no quilmicrons
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
os triglicéridos das VLDL são hidrolisados por
lípase pancreática
lipoproteína lipase
hormona sensível lipase
fosfolipase
lipoproteína lipase
os triglicéridos do tecido adipose são hidrolisados quando há
insulina
a lipoproteína lípase está inativa
a lípase pancreática está ativa
decréscimo de cortisol
decréscimo de glucagon
a lipase pancreática está ativa
a lipoproteína lipase ao hidrolisar triglicéridos utiliza os que estão associados
lipoproteínas LDL
micelas da dieta
quilmicrons
lipoproteína HDL
quilmicrons
a degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipase pancreática
A degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipoproteína lipase
os ácidos gordos provenientes do do adipócito
são detetadas no sangue sob a forma de triglicéridos
são transportados no sangue pelas quilomicra
serão beta-oxidadas no eritrócito
serão beta-oxidados no miócito e hepatócito
serão transportados no sangue pelas VLDL
serão beta oxidados nos miócitos e hepatócitos
qual a lipoproteína que transporta triglicéridos dada dieta para o tecido adiposo ou músculo?
quilmicrons
VLDL
IDL
LDL
HDL
quilmicrons
o colesterol da dieta é transportado até ao tecido adiposo associado a
albumina
VLDL
quilomicrons
LDL
HDL
quilmicrons
Os quilmicrons são principais transportadores de
colesterol
fosfolípidos
triglicéridos
apoproteina B
triglicéridos
a hidrólise dos triglicéridos dos quilmicrons envolve uma enzima que é ativada por uma proteína, respetivamente:
triglicéridos lipase e colipase
lipoproteína lipase e apoA
lipase pancreática e apo B100
lipoproteína lipase e apo C
lipoproteína lipase e apo C
Os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam glicerol
armazenas triglicéridos
produzem leptina
acumulam vitamina D
produzem leptina
os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam hormonas
libertam hormonas
a degradação dos triglicéridos nos adipócitos é regulada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas
lipase sensível a hormona
Os coticoesteroides sãosintetizados a partirde
glicerol
colesterol
colecaciferol
estradiol
cortisona
colesterol
o mecanismo de ação de uma hormona esteroide envolve
um recetor de membrana plasmática
uma ativação de uma cinase
um recetor proteico citosólico
um fosfolípido
um recetor fosfolipidico
uma hormona esteroide exerce o seu efeito através de
um recetor de membrana
ativando a proteína cinase c
promovendo a hidrólise de proteínas
regulando a atividade de cinases
um recetor intracelular
um recetor intracelular
na síntese de hormonas esteróides, o passo limitante
é catalizado pelo CitP450 scc
reside na conversão da progeterona em pregnenolona
reside na conversão do lanosterol em colesterol
é regulado pela HMG Coa redutase
ocorre no retículo endoplasmático
é catalizado pelo CitP450 scc
os ácidos biliares são derivados de
intermediários do ciclo de Krebs
oxidação de acil-CoA
peroxidação de lípidos
colesterol
alfa-hidroxiácidos
colesterol
os ácidos biliares são derivados de
intermediários do ciclo de krebs
oxidação de acil-CoA
peroxidação de lípidos
esteroides
alfa-hidroxiácidos
esteroides
qual o principal metabolito do colesterol hepático
VLDL
LDL
glicerol
ácidos gordos
ácidos biliares
ácidos biliares
a principal via de conversão do colesterol hepático é
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em pregnenolona
a conversão em vitamina D
a conversão a ácidos biliares
o cortisol é sintetizado a partir de
um esteroide
acetil-CoA
lactato
um esteroide
qual a molécula precursora requerida para a síntese do cortisol
corticosterona
estradiol
androesterona
pregnenolona
epiaandroesterona
pregnenolona
o cortisol exerce o seu efeito através de
uma proteína recetora trans-membranar
ativando a hidrolise de proteinas
ativando a proteina cinase c
regulando a atividade de cinases
um recetor intracelular
um recetor intracelular
o cortisol é uma hormona esteroide que exere a função através de
um recetor locallizado na membrana plasmática
um recetor associaado a proteínas G
um recetor localizado no citosol
um recetor localizado na mitocôndria
um recetor localizado no citosol
o recetor de cortisol é
uma proteína da membrana
está associado á adenil-ciclase
está associado a uma proteína G
nenhuma das anteriores
nenhuma das anteriores
o cortisol exerce um efeito no fígado
inibição da síntese dos ácidos gordos
inibição da gluconeogénese
decréscimos da razão NADH/NAD
aumento de ADP
aumento NADPH
inibição da síntese dos ácidos gordos
o sistema CitP450 está envolvido nas seguintes sínteses, excepto:
síntese de pregnenolona
síntese de ácidos biliares
síntese de ácidos gordos insaturados
síntese de colesterol
síntese de ácidos gordos insaturados
o cortisol exerce efeito em diferentes processos metabólicos, através de um mecanismo molecular que envolve:
ativação de uma proteína cinase A
ativação da fosfolipase para a síntese de IP3
a interação com um receptor de membrana
a ativação da transcrição
a ativação da transcrição
Os aminoácidos estão envolvidos nos seguintes processos exepto
na biossíntese de nucleótidos
na gluconeogénese
no ciclo da ureia
na síntese de ácidos gordos
nas reações de transaminação
resposta: na síntese de ácidos gordos
qual das seguintes afirmações é falsa relativamente ao metabolismo de aminoácidos?
a glutamato desidrogenase é inibida pelo ATP
o cofator das transamisases é o piridoxal-fosfato
durante a degradação de aminoácidos, os grupos amino são transferidos para o alfa cetoglutarato
o cortisol aumenta a degradação de proteinas no músculos, os quais librtam principalmente alanina e glutamato
durante o jejum prolongado, a síntese das enzimas do ciclo da ureia está aumentada
o cortisol aumenta a aumenta a degradação de proteínas no músculo, os quais liberam principalmente alanina e glutamato
durante a degradação de proteínas musculasres sob a influência do cortisol, a alanina e a glutamina são os principais aa liberados, não o glutamato.
após o jejum noturno, verifica-se um aumento dos aminoacidos
glutamato e alanina provenientes do fígado
glutamina e valina provenientes do músculo
glutamina e alanina provenientes do músculo
glutamina e alanina provenientes do fígado
glutamato e valina provenientes do músculo
glutamina e alanina provenientes do músculo
após o jejum noturno, o corpo mobiliza aminoácidos dos músculos para ajudar a manter os níveis de glicose no sangue. Os principais aminoácidos liberados pelos músculos são glutamina e alanina.
O modelador positivo da enzima carbamoil-P sintetase I é
glutamina
acetil-glutamina
acetil-glutamato
alfa-cetoglutarato
acetil-glutamato
a enzima carbamoil-O sintetase l, que é essencial no ciclo da ureia, é ativada por N-acetilglutamato, que atua como um modelador positivo
Uma deficiência em carbamoil-P sintetase l leva a um aumeto de
alanina
aspartato
glutamato
arginina
glutamato
a defeciência resulta na incapacidade de iniciar o ciclo da ureia, levando ao acúmulo de amônia no sangue, levando ao aumento de glutamato pois o organismo tenta utilizar glutamato para captar o excesso de amônia. Contudo o glutamato pode ser utilizado para outras vias e formar por exemplo glutamina.
todas as afirmações relativas a glutationa estão corretas, exepto
é uma hormona esteroide
é um tripeptídeo
contém glicina
existe na forma reduzida
existe na forma oxidada
é uma hormona esteroide
a glutationa não é uma hormona esteroide, é um tripeptídeo composto por três aminoácidos: ácido
o aminoácido percursor da tirosina é
alanina
fenil-alanina
metionina
asparagina
triptofano
fenil-alanina
A tirosina é sintetizada a partir da fenil-alanina por meio de uma reação catalizada pela enzima fenialanina hidroxilase. Esta enzima adiciona um grupo hidroxila à fenilalanina, convertendo-a em tirosina. este processo é crucial no metabolismo de aminoácidos aromáticos e é importante para a produção de vária hormonas e neurotransmitores.
uma deficiência em fenil-alanina hidroxilase resulta na falta de
fenil-acetato
alanina
tirosina
glutamina
tirosina
a fenilalanina hidroxilase é a enzima responsável pela conversão de fenilalanina em tirosina.
o aminoácido utilizado para a síntese de nucleótidos é
alanina
glicina
tirosina
serina
glicina
A glicina é um aminoácido importante na síntese de nucleótidos, especificamente, ela é um precursor essencial na síntese de purinas, que são componentes fundamentais dos nucleótidos.
a glicina é substrato inicial na síntese de
adrenalina
glicerol
heme
glucorticoide
heme
A glicina é um substrato inicial na síntese do heme. Na via de biossíntese do heme, a glicina combina-se com a succinil-CoA para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA) na primeira etapa do processo, que é catalizada pela enzima ALA sintetase.
a biossíntese do grupo heme requer
succinil.CoA
alanina
succinato
butiril-CoA
sucinil-CoA
A biossíntese do grupo heme começa com a reação entre a glicina e o succinil-CoA, catalizada pela enzima ALA sintetase, para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA).
células incapazes de sintetizar ou obter tetrahidrofolato são deficientes na biossíntese de
leucina
glicina
serina
tirosina
metionina
glicina
O THF é essencial para a síntese de glicina a partir da serina. A glicina é produzida pela conversão da serina em glicina, com o THF agindo como um cofator na reação.
a serina pode ser sintetizada a partir de um intermediário da glicólise:
gliceraldeíso-3P
frutose6P
piruvato
fosfoenol-piruvato
gliceraldeído-3P
Qual dos aminoácidos pode ser transamindado a ceto glutarato
palmitato
linoleato
cisteína
glutamato
alanina
alanina
A alanina é frequentemente transaminada para alfa-cetoglutarato na reação catalizada pela enzima alanina aminotransferase(ALT), também conhecida como transaminase glutâmico-pirúvica. Nessa reação, o grupo amina da alanina é transferido para o alfa-cetoglutarato, formando glutamato e piruvato. Este processo é importante para converter amino acidos em intermediários que serão uteis no ciclo do ácido citrico ou na gliconeogénese.
uma pessoa obesa pode ter deficiência na síntese de
albumina
leptina
insulina
amilina
grelina
leptina
a leptina é uma hormona produzida principalmente pelo tecido adiposo e desempenha um papel fundamental na regulação do apetite e do metabolismo energético. Em indivíduos obesos, pode ocorrer uma resistência à leptina, onde o corpo produz leptina em excesso, mas os tecidos não respondem devidamente a ela. Isto leva a sensação de fome aumentada e a menor capacidade de regular a ingestão alimentar no corpo.
a enzima piruvato transaminase converte piruvato em
oxoloacetato
acetilcoa
alanina
glutamato
alanina e oxoloacetato
A piruvato transaminase catalisa a transferência do grupo amino do piruvato para o alfa-cetoglutarato, formando alanina e oxoloacetato. A alanina pode ser transportada para o fígado e convertida de volta em glicose através da gliconeogénese.
a alanina perde o grupo amina através de uma reação de
desaminação direta
transaminação
desmetilação
metilação
transaminação
na transaminação, o grupo amina de um aminoácido, como a alanina, é transferido para um alfa-cetoácido, como alfa-cetoglutarato. Essa reação é catalisada por uma enzima específica como a alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico-pirúvica.
a leucina é um aminoácido cetogénico porque a sua degradação resulta em
acetoacetato
acetato
hidroxibutirato
acetona
acetoacetato
Durante a degradação da leucina, ocorre a formação do acetoacetato como um dos produtos finais. Este composto é um precursor dos corpos cetónicos, que podem ser utilizados como fonte de energia em várias células do corpo, incluindo o cérebro durante periodos de jejum prolongado ou em dientas com baixo teor de carbohidratos.
os acidos gordos resultantes da degradação de triglicéridos do tecido adiposo
são hidrolisados pela lipoproteína lipase
são transportados para outros tecidos por lipoproteínas
são transportados pela cortisol-binding protein
são hidrolisados pela colipase
são transportados pela albumina
são transportados para outros tecidos pela albumina
após a lipase lipoproteica hidrolisar os triglicerídeos do tecido adiposo em ácidos graxos e glicerol, os ácidos gordos são libertados na corrente sanguínea. Eles ligam-se à albumina para transporte até os tecidos periféricos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou armazenamentos novamente.
o principal transportados de ácidos gordos livres é
quilmicrons
VLDL
Albumina
globulina
LDL
albumina
após a lipólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, os ácidos gordos livres são libertados na corrente sanguínea. No plasma, esses ácidos gordos livres ligam-se à albumina que é o principal transportador. A albumina facilita o transporte desses ácidos gordos para vários tecidos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou para outros processos metabólicos. As outras opçõs como quilmícrons, vldl e ldl transportam triglicerídeos e colesterol, mas não ácidos gordos livres.
a alanina é o aminoácido cuja concentração é a mais elavada no sangue, dado que
é uma fonte de energia no músculo
pode ser convertida a lactato no fígado
o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas
o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas
A alanina desempenha um papel crucial no ciclo alanina-glucose. No músculo, durante o exercício ou o jejum, os aminoácidos são desaminados e o grupo amino é transferido para piruvato, formando alanina. A alanina é então transportada para o fígado onde é desaminada de novo para formar piruvato. O piruvato pode ser utilizado na gliconeogénese para formar glicose, que pode ser libertada de volta no sangue e pode ser utilizada com fonte de energia. Este processo ajuda a remover nitrogénio do músculo e a fornecer glicose ao corpo, o que explica a alta concentração de alanina no sangue.
o esqueleto de carbonos dos aminoácidos pode ser utilizado na síntese de
corpos cetónicos
alfa cetoácidos
glicerol
glucose
triglicéridos
glucose e corpos cetónicos
aminoácidos glicogénicos podem ser convertidos em intermediários do ciclo cítrico que podem então ser usados na gliconeogénese para a produção de glucose.
aminoácidos cetogénicos são degradados em acetoacetato ou acel-CoA que podem ser usados para a síntese de corpos cetónicos
as enzimas designadas por transaminases convertem
alfa-aminoácidos em alfa-ceto-ácidos
alfa-aminoácidos em piruvato
alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos
alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos
alfa-hidroxiacidos em alfa-cetoacidos
nenhuma das hipoteses anteriores
alfa-aminoácidos em alfa-cetoácidos
transaminases, também conhecidas como aminotransferases, catalisam a transferência de um grupo amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido. Isso resulta na formação de um novo aminoácido e um novo cetoácido. Também são responsáveis pela reação inversa.
o esqueleto de carbono dos aa são percursores de
nucleótidos
glucolatona
ureia
ácidos gordos
esfingolípidos
nucleótidos e ácidos gordos
alguns aminoácios como glutamina e aspartato são utilizados na síntese de nucleótidos que são os blocos de construção do DNA e RNA.
A partir de aminoácidos cetogénicos como leuucina e lisina, pode-se produzir acetil-CoA, um intermediário que entra na síntese de ácidos gordos.
a glutationa é um péptido constituido por
glicina + glutamina + serina
glicina + glutamato + cisteína
glutamato + cisteína + glicina
glutamato + cisteína + serina
glutamato + cisteína + glicina
esta combinação de aminoácidos é fundamental para as funções antioxidantes e desintoxicantes da glutationa no organismo.
a glutationa é um substrato das enzimas excepto
glutatuona peroxidase
glutationa reductase
glutmil-traspeptidase
5-oxiprolinase
5-oxiprolinase
A glutationa é um substrato para a enzima glutationa peroxidase, que desempenha um papel na proteção contra o stresse oxidativo, reduzindo o peroxido de hidrogénio e outros peróxidos orgânicos.
a serina é convertida em glicina por
metilação
adenilação
hidroxilação
nenhuma das anteriores
nenhuma das anteriores - hidroximetilação
No ciclo da ureia o principal composto regulador é
glutamina
aspartato
acetil-coA
acetil-glutamato
acetil glutamato
o acetil glutamato é um regulador chave do ciclo da ureia, ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase l(CPS l). Esta enzima é essencial para a incorporação de bicarbonato e amonia no ciclo da ureia
Qual dos componentes estimula a síntese de ureia
o alfe-cetoglutarato
o citrato
o acetil-glutamato
o ácido cólico
o hidroxi-butirato
citrato ou acetil-glutamato
O acetil-glutamato é um intermediário essencial no ciclo da ureia. Ele atua ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase I (CPS I), que é o passo limitante de velocidade na síntese de ureia.
O citrato estimula a síntese de ureia ao inibir a fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPCK), uma enzima envolvida na gliconeogênese. Quando o citrato está em excesso, ele sinaliza ao organismo que há um acúmulo de intermediários metabólicos e que a energia está em alta. Isso leva a uma maior atividade da ureia para eliminar os produtos nitrogenados do metabolismo.
o ciclo da ureia depende da atividade de
piruvato carboxilase
glucose-6-fosfato
glutamato desidrogenase
acetil-glutamanto sintetase
alanina transaminase
glutamato desidrogenase
A glutamato desidrogenase e uma enzima que cataliza a conversão do glutamato em alfa-cetoglutarato, um dos intermediários importantes no ciclo da ureia. A atividade desta enzima é essencial para a remoção de amónia do organismo, que é o principal objetivo do ciclo da ureia.
O ciclo da ureia está ativo quando
existeglutamina
gucose-6-fosfato é convertida em glucolactona
glutamato desidrognase está inativa
acetil-glutamato sintetase está ativa
alanina trasaminase está inibida
acetil-glutamato sintetase está ativa
O ciclo da ureia é um processo metabólico que ocorre principalmente no fígado e é responsável pela conversão de amónia em ureia, que pode ser excretada pelo corpo. Um passo crucial na regulação deste ciclo é a ativação da enzima carbamoil-fosfato sintetase l, que catalisa a primeira reação do ciclo.
a ureia é sintetizada no ciclo da ureia e os respetivos átomos de nitrogénio provêm de
alanina e citrulina
aspartato e citrulina
amónia e arginina
amónia e aspartato
amónia e aspartato
a amónia é proveniente da deaminação de aminoácidos no fígado. esta é combinada comm bicarbonato para formar carbamoil-fosfato na primeira reação do ciclo da ureia, catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase l.
o aspartato fornece o segundo átomo de nitrogénio, este combina-se com a citrulina para formar argininosuccinato numa reação catalisada pela enzima argininosuccinato sintetase. O argininosucinato é então clivado para formar arginina e fumarato. A arginina é posteriormente hidrolisada para produzir ureia e ornitina.
O excesso de amónia NH4+ pode levar à inibição do ciclo de Krebs porque
origina um excesso de NADH
inibe a passagem de fosfato para a mitocôndia
o ião NH4+ reage com o intermediário succinato
o ião NH4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
inibe a síntese de glutamato
o ião nh4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
o ião nh4+ reage com o alfa-cetoglutarato para formar glutamato, através da ação da enzima glutamato desidrogenase. Quando há excesso de amonia, uma grande quantidade de alfa-cetoglutarato é desviada para a formação de glutamato. isso depleta o alfa-cetoglutarato disponível no ciclo de krebs, interrompendo o ciclo e diminuindo a produção de energia na formação de ATP.
qual dos compostos fornece o segundo átomo de azoto na síntese da ureia
o alfa-cetoglutarato
o citrato
o acetil-glutamato
o aspartato
o hidroxi-butirato
aspartato
o primeiro é a amonia o segundo é o aspartato
o ciclo da ureia depende da presença de
tirosina
aspartato
lactato
piruvato
fenil-alanina
aspartato
o aspartato fornece um dos átomos de nitrogénio necessário para a síntese de ureia. No ciclo da ureia, o aspartato combina-se com a citrulina para formar argininosucinato numa reação catalisada pela argininosucinato sintetase. Esta reação é essencial para a continuação do ciclo da ureia e para a formação de arginina, que é posteriormente convertida em ureia e ornitina.
O ácido úrico é sintetizado a partir de
um esteroide
aminoácidos
lactato
nucleótidos
nucleótido
O ácido úrico é um produto final do metabolismo das purinas, que são componentes essenciais dos nucleótidos.
o ácido úrico é produto final de degradação de
ácidos biliares
cato-ácidos
amino-ácidos
bases púricas
pirimidinas
bases puricas
o ácido úrico é produzido a partir da degradação das bases púricas, que incluem adenina e guanina, componentes dos nucleótidos do dna e rna. Durante o metabolismo normal, essas bases são quebradas em etapas até se tornarem ácido úrico, que é então excretado na urina. Portanto, as bases púricas são as precursoras do ácido úrico, e a sua degradação dá origem a esse composto final.
As bases púricas são degradadas a
succinil-CoA
ácido úrico
adenina
bilirrubina
ácido urico
o ciclo da ureia não funciona se
a enzima reguladora se ligar ao ATP
se não existir acetil-CoA
a ativdade da enzima arginase estiver inibida
a atividade da enzima arginase estiver inibida
A enzima arginase é responsável pela última etapa do ciclo, na qual a arginina é convertida em ureia e ornitina.
o ciclo da ureia depende da atividade de
piruvato carboxilase
glucose 6 fosfato
glutamato desidrogenase
acetil-glutamato sintetase
alanina transaminase
glutamato desidrogenase
a glutamato desidrogenase porque converte o alfa-cetoglutarato e amónia em glutamato. O glutamato é então unsado na formação de N-acetilglutamato, que é um aivador essencial da enzima carbamoil-fosfato sintetase I, uma das enzimas chave no ciclo da ureia. Enquanto as outras listadas têm funções metabólicas importantes, a atividade da glutamato desidrogenase é especificamentecrucial para a ativação da via do ciclo da ureia.
uma hiperamonemia pode causar danos nas células cerebrais porque
provoca acidose sanguínea
leva a depleção de a-ceto glutarato desidrogenase mitocondrial
aumenta a síntese de ácido úrico
aumenta a alanina transaminase
leva a depleção de a-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial
a amónia em excesso é toxica para as células cerebrais. Ela combina-se com o alfa-cetoglutarato no cérebro, inibindo a atividade da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial. A alfa-cetoglutarato desidrogenase é uma enzima chave no ciclo de krebs, pesponsável pela conversão de alfa-cetoglutarato em sucinil-CoA. A depleção dessa enzima prejuica a função metabólica normal das células cerebrais.
uma hiperamonémia pode causar danos nas células cerebrais porque
diminuição da síntese de corpos cetónicos
inibição do ciclo de krebs
aumenta a síntese de ácido úrico
aumenta a alanina transaminase
aumento da síntese de cAMP
a inibição do ciclo de krebs
a amónia em excesso interfere no funcionameto normal do ciclo de krebs, inibindo vária enzimas chave deste ciclo metabólico. O ciclo de krebs é responsável pela oxidação completa de acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2, que são transportadores de eletrões essenciais para a fosforilação oxidativa e a produção de energia na forma de ATP. A inibição do ciclo de krebs resulta numa diminuição na produção de ATP, o que pode levar a disfunção celular e danos neuronais.
A ureia resulta da hidrólise de
alanina
aspartato
glutamato
arginina
arginina
A síntese de pirimidinas requer
a síntese prévia de fodforibosil pirofosfato
a síntese posterior de fodforibosil-pirofosfato
a síntese de carbamoil-fosfato
a degradação de citosina
a degradação de ácido úrico
a síntese prévia de fosforibosil pirofosfato
o prpp é um composto essencial para a síntese de nucleótidos de purinas e pirimidinas. Na síntese de pirimidinas o prpp serve como um doador de ribose, fornecendo a pentose necessária para a formação dos nucleótidos de pirimidina. A reação inicial na síntese de pirimidinas envolve a condensação do prpp com glutamina, formando o ácido carbamoil-fosfórico, que é um intermediário chave na biossíntese de pirimidinas.
a síntese de pirimidinas requer
a degradação de ácido úrico
glutamina
alanina
acetil-CoA
citrato
glutamina
Na síntese de pirimidinas, a glutamina é um substrato importante. Ela participa na reação inicial na qual o carbono amino da glutamina é transferido para o carbono 1 da ribose5fosfato, formando o ácido 5 fosforribosilamina, que é um precursor chave na síntese de pirimidinas.
considere a síntese de novo e a degradação de pirimidinas
os átomos de azoto do anel pirimidínico são dados pela glutamina e pelo aspartato
a carbamoil fosfato sintetase ll é ativada pelo N-acetil-glutamato
a sintese de pirimidinas é inibida pelo PRPP
o ácido úrico é o produto de degradaçao das pirimidinas
a síntese é inibida pela azaserina
pela glutamina e pelo aspartato
Os átomos de azoto presentes nos aneis pirimidinicos são fornecidos principalmente pela glutamina e pelo aspartato. Na síntese de pirimidinas, a glutamina fornece um grup amina para a formação da pirimidina, enquanto o aspartato contribui com átomos de nitrogénio para a estrutura do anel.
o carbamoil-fosfato resulta da reação entre
glicina+glutamina
glutamato+CO2
glutamina+NH4+
glutamina + CO2
glutamina + CO2
na via metabólica da síntese de pirimidinas, o carbamoil-fosfato é formado a partir da reação entre a glutamina e o dióxido de carbono. Essa reação é catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase ll.
a glutamina é dador de N na síntese de
colesterol
esfingosina
IMP
TMP a partir de UMP
fenilanalina
IMP
A síntese de IMP (inosina monofosfato) a partir de precursores como PRPP (fosforibosil pirofosfato) na via de purinas envolve a glutamina como doador de nitrogênio em uma das etapas principais. Especificamente, a glutamina é usada para fornecer um grupo amino na reação catalisada pela enzima glutamina-PRPP amidotransferase.
na mitocôndria, ou seja, na cadeia de respiração mitocondrial, ocorre a formação de espécies reativas de oxigénio que produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes na matriz mitocondrial como:
as peroxidases
as superóxido dismutases
as aril-hidroxilases
as catálases
as vitaminas E e C
Superóxido dismutases
as espécies reaivas o oxigénio produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes para distruírem ou captarem o anião superóxido tais como
porteínas cinases
superóxido dismutases
aril-hidroxilases
acido lipoico
vitaminas E e C
superoxido dismutases
Como defesa antioxidante, em particulas contra o peróxido de hidrogénio, a célula possui
superóxido dismutases
lipoxigenases
catalases
proteases
nucleases
catalases
a catalase é uma enzima antioxidante que catalisa a decomposição do peróxido de hodrogénio em água e oxigénio. essa reação protege a célula contra os danos causados pelo acúmulo de peróxido de hidrogénio, que pode ser tóxico em altas concentrações.
A reação entre o peróxido de hidrogénio e ferro dá origem a
água
oxigénio singleto
radical hidroxilo
anião suoeróxido
radical hidroxila
na presença de ferro, o peróxido de hidrogénio pode passar por uma reação de decomposição denominada reação de fenton, produzindo radical hidroxila. esta reação é uma fonte importante de radicais livres e pode causar danos oxidativos significativos nas células.
na reação de síntese de peróxido de hidrogénio, intervêm
água
oxigénio singleto
radical hidróxilo
anião superóxido
anião superóxido
o peróxido de hidrogénio é formado pela reação entre o anião superoxido e o radical hidroxila
No tecido adiposo castanho:
o número de mitocôndrias é pequeno
a termogenina é um desacoplador da fosforilação oxidativa
a termogenina inibe o consumo de oxigénio
a produção de calor é ativada por triglicéridos
nenhuma das anteriores
termoginina é um desacoplador da fosforilação oxidativa
A triacilglicerol lipase hormona sensível:
é positivamente modulada por insulina
é uma enzima extremamente abundante no miócito
é uma enzima extremamente abundante no enterócito
é positivamente modulada pela epinefrina
é inibida pela proteína cinase cAMP-dependente
é positivamente modulada pela epinifrina
O inositol 1,4,5-trifosfato:
activa a proteína cinase A
forma-se por 3 fosforilações do inositol na presença de ATP
regula canais de cálcio no retículo endoplasmático
ativa a fosfolipase C
regula canais de calcio no reticulo endolasmático
A enzima MnSOD existe no seguinte compartimente sub-celular:
núcleo
retículo endoplasmático rugoso
mitocôndria
lissossoma
mitocondria
O segundo mensageiro ativa a proteína cinase, Que reação é catalizada pela proteína cinase nos adipócitos?
hidrólise do glicogénio
síntese de cortisol
hidrólise de triglicéridos
inibição da produção de leptina
síntese de malonil-CoA
hidrólise de triglicéridos
