frequência 2 Flashcards

colesterol; lipoproteínas; hormonas esteroides; ácidos biliares; cortisol; aminoácidos; ciclo de ureia; metabolismo de nuclótidos e antioxidantes

1
Q

O colesterol é sintetizado a partir de
acetil coa
malonil coa
hidroxi-coa
acetoacetato

A

acetil coa

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2
Q

A síntese de colesterol requer
NADH
NADPH
CO2
AMP
GTP

A

NADPH

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3
Q

A síntese de colesterol é regulada a nível do enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA
por fosforilação mediada por glucagon
por fosforilação mediada por insulina
por metilação
por inibição pelo lanosterol
por ativação por citrato

A

por fosforilação mediada por glucagon

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4
Q

A síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre controlo hormonal

A

está dependente da atividade do sistema cit P450

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5
Q

a síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil-coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre o controlo hormonal

A

está dependente da atividade do sistema cit P450

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6
Q

a taxa da síntese do colesterol está relacionada com a
presença de recetores de VLDL
proteólise da enzima 3-HMG-CoA oxidase
endocitase mediada por recetores da Apo B100
Endocitose mediada por recetor da ApoE
Inativação da colesterol esterase

A

endocitose mediada por recetor da Apo B100

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7
Q

A síntese de colesterol utiliza acetil-Coa proveniente
da glicólise
da gluconeogenese
da oxidação de ácidos gordos
da degradação de corpos cetónicos
do lactato

A

da glicólise

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8
Q

o sistema citocromo P450 participa em
reações de desmetilação do lanosterol
formação de farnesil fosfato
introdução de duplas ligações nos ácidos gordos
como coenzima das transaminases

A

reações de desmetilação do lanosterol

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9
Q

o consumo de O2 na síntese de colesterol está associado a
reações de desmetilação do lanosterol
formação de espécies reativas de oxigénio
introdução de duplas ligações
encurtamento da cadeira alifática
conversão a esteroides

A

introdução a duplas ligações

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10
Q

a entrada de colesterol da circulação para as células requer que
o recetor para o Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a Apo B tenha carga negativa
que a apo B tenha carga negativa
que o coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o recetor para a apo B tenha carga negativa

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11
Q

a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o recetor para a apo b esteja funcional

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12
Q

a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o receptor para a apob esteja funcional

O recetor para a Apo B, principalmente o receptor de LDL (LDLR), é essencial para a captação de LDL pela célula. Portanto, a funcionalidade do recetor para a Apo B é crucial para a saída de colesterol da circulação.

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13
Q

o colesterol pode seguir qualquer destas vias excepto
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em ácido fólico
a conversão em vitamina D

A

a conversão em ácido fólico

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14
Q

O colesterol elevado a nível intracelular
aumenta a sua própria síntese
diminui a síntese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol são ativadas
ativa a síntese de enzima 3 HMG-CoA redutase
diminui a síntese de recetores para a ApoB100

A

diminui a sintese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril coa e de receptores apob100

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15
Q

!o colesterol aumenta a sua própria síntese regulando EXCEPTO!!!
a produção do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol
ativando a síntese da enzima 3 HMG-CoA redutase
pelo aumento da síntese de SERBP
pela ação da insulina

A

!pelo aumento da síntese de SERB!?

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16
Q

no fígado o metabolismo de acetil-coa pode levar à sintese de todos os seguintes compostos excepto:
beta hidroxibutirato
oxoloacetato
ácido oleico
taurocolato
colesterol

A

ácido oleico

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17
Q

A principal via de metabolismo do colesterol no fígado é a :
incorporados em LDL
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
incorporado em membranas
convertido em pregnenolona
esterificado com ácidos gordos

A

convertido a 7-alfahidroxicolesterol

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18
Q

no fígado o principal destino do colesterol é
incorporação em VLDL
incorporação em LDL
conversão em 7 alfa-hidroxicolesterol
incorporação em membranas

A

conversão em 7-alfa-hidroxicolesterol

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19
Q

os níveis de colesterol no sangue são associados proncipalmente a uma lipoproteína
IDL
LDL
HDL

A

LDL

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20
Q

as lipoproteínas cuja percentagem de colesterol é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das referidas

A

LDL

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21
Q

as lipoproteínas cuja percentagem de triglicéridos é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das anteriores

A

Quilmicrons

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22
Q

as LDL são sinttetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos

A

no plasma

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23
Q

Qual das afirmações está incorreta
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
o recetor da endocitose de LDL é uma glicoproteína
o aumento de LDL plasmática pode ser devido a uma ausência de recetor
o aumento de LDL pasmático pode resultar de mutação do recetor

A

a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico

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24
Q

as lipoproteínas LDL são captadas pelos macrófagos quando
a apoproteína E é oxidada
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados

A

os lípidos e apoproteínas B 100 estão oxidados

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25
Q

a internalização da LDL é mediada por um recetor que conhece
Apo b48
apo e
apo b100
apo c

A

Apo B100

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26
Q

as lipoproteínas IDL são captadas quando
a apoproteína E está presente
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados

A

a apoproteína E está presente

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27
Q

A apoproteína E está presente em todas as lipoproteínas excepto
VLDL
IDL
LDL
nenhuma das anteriores

A

LDL

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28
Q

As lipoproteínas mais ricas em triglicéridos que são produzidos no enterócito e hepatócito são respetivamente
VLDL quilomicron
VLDL e remanescentes de quilmicron
quilmicron e remanescentes de quilomicron
VLDL nos dois casos

A

quilmicron e VLDL

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29
Q

As IDL são sintetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos

A

no plasma

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30
Q

A exportação de triglicéridos do fígado são transportados
para a circulação da forma de LDL
para a circulação na forma de VLDL
não são transportados
sofrem primeiro uma hidrólise
precisam de ser oxidados

A

para a circulação na forma de VLDL

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31
Q

a lipoproteína lipase
atua sobre os triglicéridos existentes no adipócito
é produzida pelo pâncreas e excretada para o tubo digestivo
degradada triglicéridos a ácidos gordos + 2-monoacilglicerol
é ativada pela apo B48 existente no quilmicrons
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL

A

é ativada pela apo C ll existente nas VLDL

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32
Q

os triglicéridos das VLDL são hidrolisados por
lípase pancreática
lipoproteína lipase
hormona sensível lipase
fosfolipase

A

lipoproteína lipase

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33
Q

os triglicéridos do tecido adipose são hidrolisados quando há
insulina
a lipoproteína lípase está inativa
a lípase pancreática está ativa
decréscimo de cortisol
decréscimo de glucagon

A

a lipase pancreática está ativa

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34
Q

a lipoproteína lipase ao hidrolisar triglicéridos utiliza os que estão associados
lipoproteínas LDL
micelas da dieta
quilmicrons
lipoproteína HDL

A

quilmicrons

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35
Q

a degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas

A

lipase pancreática

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36
Q

A degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas

A

lipoproteína lipase

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37
Q

os ácidos gordos provenientes do do adipócito
são detetadas no sangue sob a forma de triglicéridos
são transportados no sangue pelas quilomicra
serão beta-oxidadas no eritrócito
serão beta-oxidados no miócito e hepatócito
serão transportados no sangue pelas VLDL

A

serão beta oxidados nos miócitos e hepatócitos

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38
Q

qual a lipoproteína que transporta triglicéridos dada dieta para o tecido adiposo ou músculo?
quilmicrons
VLDL
IDL
LDL
HDL

A

quilmicrons

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39
Q

o colesterol da dieta é transportado até ao tecido adiposo associado a
albumina
VLDL
quilomicrons
LDL
HDL

A

quilmicrons

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40
Q

Os quilmicrons são principais transportadores de
colesterol
fosfolípidos
triglicéridos
apoproteina B

A

triglicéridos

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41
Q

a hidrólise dos triglicéridos dos quilmicrons envolve uma enzima que é ativada por uma proteína, respetivamente:
triglicéridos lipase e colipase
lipoproteína lipase e apoA
lipase pancreática e apo B100
lipoproteína lipase e apo C

A

lipoproteína lipase e apo C

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42
Q

Os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam glicerol
armazenas triglicéridos
produzem leptina
acumulam vitamina D

A

produzem leptina

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43
Q

os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque
libertam ácidos gordos
libertam hormonas

A

libertam hormonas

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44
Q

a degradação dos triglicéridos nos adipócitos é regulada pela enzima
lipase pancreática
fosfolipase
lipase sensível a hormona
lipoproteína lipase
nenhuma destas proteínas

A

lipase sensível a hormona

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45
Q

Os coticoesteroides sãosintetizados a partirde
glicerol
colesterol
colecaciferol
estradiol
cortisona

A

colesterol

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46
Q

o mecanismo de ação de uma hormona esteroide envolve
um recetor de membrana plasmática
uma ativação de uma cinase
um recetor proteico citosólico
um fosfolípido

A

um recetor fosfolipidico

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47
Q

uma hormona esteroide exerce o seu efeito através de
um recetor de membrana
ativando a proteína cinase c
promovendo a hidrólise de proteínas
regulando a atividade de cinases
um recetor intracelular

A

um recetor intracelular

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48
Q

na síntese de hormonas esteróides, o passo limitante
é catalizado pelo CitP450 scc
reside na conversão da progeterona em pregnenolona
reside na conversão do lanosterol em colesterol
é regulado pela HMG Coa redutase
ocorre no retículo endoplasmático

A

é catalizado pelo CitP450 scc

49
Q

os ácidos biliares são derivados de
intermediários do ciclo de Krebs
oxidação de acil-CoA
peroxidação de lípidos
colesterol
alfa-hidroxiácidos

A

colesterol

50
Q

os ácidos biliares são derivados de
intermediários do ciclo de krebs
oxidação de acil-CoA
peroxidação de lípidos
esteroides
alfa-hidroxiácidos

A

esteroides

51
Q

qual o principal metabolito do colesterol hepático
VLDL
LDL
glicerol
ácidos gordos
ácidos biliares

A

ácidos biliares

52
Q

a principal via de conversão do colesterol hepático é
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em pregnenolona
a conversão em vitamina D

A

a conversão a ácidos biliares

53
Q

o cortisol é sintetizado a partir de
um esteroide
acetil-CoA
lactato

A

um esteroide

54
Q

qual a molécula precursora requerida para a síntese do cortisol
corticosterona
estradiol
androesterona
pregnenolona
epiaandroesterona

A

pregnenolona

55
Q

o cortisol exerce o seu efeito através de
uma proteína recetora trans-membranar
ativando a hidrolise de proteinas
ativando a proteina cinase c
regulando a atividade de cinases
um recetor intracelular

A

um recetor intracelular

56
Q

o cortisol é uma hormona esteroide que exere a função através de
um recetor locallizado na membrana plasmática
um recetor associaado a proteínas G
um recetor localizado no citosol
um recetor localizado na mitocôndria

A

um recetor localizado no citosol

57
Q

o recetor de cortisol é
uma proteína da membrana
está associado á adenil-ciclase
está associado a uma proteína G
nenhuma das anteriores

A

nenhuma das anteriores

58
Q

o cortisol exerce um efeito no fígado
inibição da síntese dos ácidos gordos
inibição da gluconeogénese
decréscimos da razão NADH/NAD
aumento de ADP
aumento NADPH

A

inibição da síntese dos ácidos gordos

59
Q

o sistema CitP450 está envolvido nas seguintes sínteses, excepto:
síntese de pregnenolona
síntese de ácidos biliares
síntese de ácidos gordos insaturados
síntese de colesterol

A

síntese de ácidos gordos insaturados

60
Q

o cortisol exerce efeito em diferentes processos metabólicos, através de um mecanismo molecular que envolve:
ativação de uma proteína cinase A
ativação da fosfolipase para a síntese de IP3
a interação com um receptor de membrana
a ativação da transcrição

A

a ativação da transcrição

61
Q

Os aminoácidos estão envolvidos nos seguintes processos exepto
na biossíntese de nucleótidos
na gluconeogénese
no ciclo da ureia
na síntese de ácidos gordos
nas reações de transaminação

A

resposta: na síntese de ácidos gordos

62
Q

qual das seguintes afirmações é falsa relativamente ao metabolismo de aminoácidos?
a glutamato desidrogenase é inibida pelo ATP
o cofator das transamisases é o piridoxal-fosfato
durante a degradação de aminoácidos, os grupos amino são transferidos para o alfa cetoglutarato
o cortisol aumenta a degradação de proteinas no músculos, os quais librtam principalmente alanina e glutamato
durante o jejum prolongado, a síntese das enzimas do ciclo da ureia está aumentada

A

o cortisol aumenta a aumenta a degradação de proteínas no músculo, os quais liberam principalmente alanina e glutamato

durante a degradação de proteínas musculasres sob a influência do cortisol, a alanina e a glutamina são os principais aa liberados, não o glutamato.

63
Q

após o jejum noturno, verifica-se um aumento dos aminoacidos
glutamato e alanina provenientes do fígado
glutamina e valina provenientes do músculo
glutamina e alanina provenientes do músculo
glutamina e alanina provenientes do fígado
glutamato e valina provenientes do músculo

A

glutamina e alanina provenientes do músculo

após o jejum noturno, o corpo mobiliza aminoácidos dos músculos para ajudar a manter os níveis de glicose no sangue. Os principais aminoácidos liberados pelos músculos são glutamina e alanina.

64
Q

O modelador positivo da enzima carbamoil-P sintetase I é
glutamina
acetil-glutamina
acetil-glutamato
alfa-cetoglutarato

A

acetil-glutamato

a enzima carbamoil-O sintetase l, que é essencial no ciclo da ureia, é ativada por N-acetilglutamato, que atua como um modelador positivo

65
Q

Uma deficiência em carbamoil-P sintetase l leva a um aumeto de
alanina
aspartato
glutamato
arginina

A

glutamato

a defeciência resulta na incapacidade de iniciar o ciclo da ureia, levando ao acúmulo de amônia no sangue, levando ao aumento de glutamato pois o organismo tenta utilizar glutamato para captar o excesso de amônia. Contudo o glutamato pode ser utilizado para outras vias e formar por exemplo glutamina.

66
Q

todas as afirmações relativas a glutationa estão corretas, exepto
é uma hormona esteroide
é um tripeptídeo
contém glicina
existe na forma reduzida
existe na forma oxidada

A

é uma hormona esteroide

a glutationa não é uma hormona esteroide, é um tripeptídeo composto por três aminoácidos: ácido

67
Q

o aminoácido percursor da tirosina é
alanina
fenil-alanina
metionina
asparagina
triptofano

A

fenil-alanina

A tirosina é sintetizada a partir da fenil-alanina por meio de uma reação catalizada pela enzima fenialanina hidroxilase. Esta enzima adiciona um grupo hidroxila à fenilalanina, convertendo-a em tirosina. este processo é crucial no metabolismo de aminoácidos aromáticos e é importante para a produção de vária hormonas e neurotransmitores.

68
Q

uma deficiência em fenil-alanina hidroxilase resulta na falta de
fenil-acetato
alanina
tirosina
glutamina

A

tirosina

a fenilalanina hidroxilase é a enzima responsável pela conversão de fenilalanina em tirosina.

69
Q

o aminoácido utilizado para a síntese de nucleótidos é
alanina
glicina
tirosina
serina

A

glicina

A glicina é um aminoácido importante na síntese de nucleótidos, especificamente, ela é um precursor essencial na síntese de purinas, que são componentes fundamentais dos nucleótidos.

70
Q

a glicina é substrato inicial na síntese de
adrenalina
glicerol
heme
glucorticoide

A

heme

A glicina é um substrato inicial na síntese do heme. Na via de biossíntese do heme, a glicina combina-se com a succinil-CoA para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA) na primeira etapa do processo, que é catalizada pela enzima ALA sintetase.

71
Q

a biossíntese do grupo heme requer
succinil.CoA
alanina
succinato
butiril-CoA

A

sucinil-CoA

A biossíntese do grupo heme começa com a reação entre a glicina e o succinil-CoA, catalizada pela enzima ALA sintetase, para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA).

72
Q

células incapazes de sintetizar ou obter tetrahidrofolato são deficientes na biossíntese de
leucina
glicina
serina
tirosina
metionina

A

glicina

O THF é essencial para a síntese de glicina a partir da serina. A glicina é produzida pela conversão da serina em glicina, com o THF agindo como um cofator na reação.

73
Q

a serina pode ser sintetizada a partir de um intermediário da glicólise:
gliceraldeíso-3P
frutose6P
piruvato
fosfoenol-piruvato

A

gliceraldeído-3P

74
Q

Qual dos aminoácidos pode ser transamindado a ceto glutarato
palmitato
linoleato
cisteína
glutamato
alanina

A

alanina

A alanina é frequentemente transaminada para alfa-cetoglutarato na reação catalizada pela enzima alanina aminotransferase(ALT), também conhecida como transaminase glutâmico-pirúvica. Nessa reação, o grupo amina da alanina é transferido para o alfa-cetoglutarato, formando glutamato e piruvato. Este processo é importante para converter amino acidos em intermediários que serão uteis no ciclo do ácido citrico ou na gliconeogénese.

75
Q

uma pessoa obesa pode ter deficiência na síntese de
albumina
leptina
insulina
amilina
grelina

A

leptina

a leptina é uma hormona produzida principalmente pelo tecido adiposo e desempenha um papel fundamental na regulação do apetite e do metabolismo energético. Em indivíduos obesos, pode ocorrer uma resistência à leptina, onde o corpo produz leptina em excesso, mas os tecidos não respondem devidamente a ela. Isto leva a sensação de fome aumentada e a menor capacidade de regular a ingestão alimentar no corpo.

76
Q

a enzima piruvato transaminase converte piruvato em
oxoloacetato
acetilcoa
alanina
glutamato

A

alanina e oxoloacetato

A piruvato transaminase catalisa a transferência do grupo amino do piruvato para o alfa-cetoglutarato, formando alanina e oxoloacetato. A alanina pode ser transportada para o fígado e convertida de volta em glicose através da gliconeogénese.

77
Q

a alanina perde o grupo amina através de uma reação de
desaminação direta
transaminação
desmetilação
metilação

A

transaminação

na transaminação, o grupo amina de um aminoácido, como a alanina, é transferido para um alfa-cetoácido, como alfa-cetoglutarato. Essa reação é catalisada por uma enzima específica como a alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico-pirúvica.

78
Q

a leucina é um aminoácido cetogénico porque a sua degradação resulta em
acetoacetato
acetato
hidroxibutirato
acetona

A

acetoacetato

Durante a degradação da leucina, ocorre a formação do acetoacetato como um dos produtos finais. Este composto é um precursor dos corpos cetónicos, que podem ser utilizados como fonte de energia em várias células do corpo, incluindo o cérebro durante periodos de jejum prolongado ou em dientas com baixo teor de carbohidratos.

79
Q

os acidos gordos resultantes da degradação de triglicéridos do tecido adiposo
são hidrolisados pela lipoproteína lipase
são transportados para outros tecidos por lipoproteínas
são transportados pela cortisol-binding protein
são hidrolisados pela colipase
são transportados pela albumina

A

são transportados para outros tecidos pela albumina

após a lipase lipoproteica hidrolisar os triglicerídeos do tecido adiposo em ácidos graxos e glicerol, os ácidos gordos são libertados na corrente sanguínea. Eles ligam-se à albumina para transporte até os tecidos periféricos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou armazenamentos novamente.

80
Q

o principal transportados de ácidos gordos livres é
quilmicrons
VLDL
Albumina
globulina
LDL

A

albumina

após a lipólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, os ácidos gordos livres são libertados na corrente sanguínea. No plasma, esses ácidos gordos livres ligam-se à albumina que é o principal transportador. A albumina facilita o transporte desses ácidos gordos para vários tecidos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou para outros processos metabólicos. As outras opçõs como quilmícrons, vldl e ldl transportam triglicerídeos e colesterol, mas não ácidos gordos livres.

81
Q

a alanina é o aminoácido cuja concentração é a mais elavada no sangue, dado que
é uma fonte de energia no músculo
pode ser convertida a lactato no fígado
o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas

A

o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas

A alanina desempenha um papel crucial no ciclo alanina-glucose. No músculo, durante o exercício ou o jejum, os aminoácidos são desaminados e o grupo amino é transferido para piruvato, formando alanina. A alanina é então transportada para o fígado onde é desaminada de novo para formar piruvato. O piruvato pode ser utilizado na gliconeogénese para formar glicose, que pode ser libertada de volta no sangue e pode ser utilizada com fonte de energia. Este processo ajuda a remover nitrogénio do músculo e a fornecer glicose ao corpo, o que explica a alta concentração de alanina no sangue.

82
Q

o esqueleto de carbonos dos aminoácidos pode ser utilizado na síntese de
corpos cetónicos
alfa cetoácidos
glicerol
glucose
triglicéridos

A

glucose e corpos cetónicos

aminoácidos glicogénicos podem ser convertidos em intermediários do ciclo cítrico que podem então ser usados na gliconeogénese para a produção de glucose.

aminoácidos cetogénicos são degradados em acetoacetato ou acel-CoA que podem ser usados para a síntese de corpos cetónicos

83
Q

as enzimas designadas por transaminases convertem
alfa-aminoácidos em alfa-ceto-ácidos
alfa-aminoácidos em piruvato
alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos
alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos
alfa-hidroxiacidos em alfa-cetoacidos
nenhuma das hipoteses anteriores

A

alfa-aminoácidos em alfa-cetoácidos

transaminases, também conhecidas como aminotransferases, catalisam a transferência de um grupo amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido. Isso resulta na formação de um novo aminoácido e um novo cetoácido. Também são responsáveis pela reação inversa.

84
Q

o esqueleto de carbono dos aa são percursores de
nucleótidos
glucolatona
ureia
ácidos gordos
esfingolípidos

A

nucleótidos e ácidos gordos

alguns aminoácios como glutamina e aspartato são utilizados na síntese de nucleótidos que são os blocos de construção do DNA e RNA.

A partir de aminoácidos cetogénicos como leuucina e lisina, pode-se produzir acetil-CoA, um intermediário que entra na síntese de ácidos gordos.

85
Q

a glutationa é um péptido constituido por
glicina + glutamina + serina
glicina + glutamato + cisteína
glutamato + cisteína + glicina
glutamato + cisteína + serina

A

glutamato + cisteína + glicina

esta combinação de aminoácidos é fundamental para as funções antioxidantes e desintoxicantes da glutationa no organismo.

86
Q

a glutationa é um substrato das enzimas excepto
glutatuona peroxidase
glutationa reductase
glutmil-traspeptidase
5-oxiprolinase

A

5-oxiprolinase

A glutationa é um substrato para a enzima glutationa peroxidase, que desempenha um papel na proteção contra o stresse oxidativo, reduzindo o peroxido de hidrogénio e outros peróxidos orgânicos.

87
Q

a serina é convertida em glicina por
metilação
adenilação
hidroxilação
nenhuma das anteriores

A

nenhuma das anteriores - hidroximetilação

88
Q

No ciclo da ureia o principal composto regulador é
glutamina
aspartato
acetil-coA
acetil-glutamato

A

acetil glutamato

o acetil glutamato é um regulador chave do ciclo da ureia, ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase l(CPS l). Esta enzima é essencial para a incorporação de bicarbonato e amonia no ciclo da ureia

89
Q

Qual dos componentes estimula a síntese de ureia
o alfe-cetoglutarato
o citrato
o acetil-glutamato
o ácido cólico
o hidroxi-butirato

A

citrato ou acetil-glutamato

O acetil-glutamato é um intermediário essencial no ciclo da ureia. Ele atua ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase I (CPS I), que é o passo limitante de velocidade na síntese de ureia.

O citrato estimula a síntese de ureia ao inibir a fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPCK), uma enzima envolvida na gliconeogênese. Quando o citrato está em excesso, ele sinaliza ao organismo que há um acúmulo de intermediários metabólicos e que a energia está em alta. Isso leva a uma maior atividade da ureia para eliminar os produtos nitrogenados do metabolismo.

90
Q

o ciclo da ureia depende da atividade de
piruvato carboxilase
glucose-6-fosfato
glutamato desidrogenase
acetil-glutamanto sintetase
alanina transaminase

A

glutamato desidrogenase

A glutamato desidrogenase e uma enzima que cataliza a conversão do glutamato em alfa-cetoglutarato, um dos intermediários importantes no ciclo da ureia. A atividade desta enzima é essencial para a remoção de amónia do organismo, que é o principal objetivo do ciclo da ureia.

91
Q

O ciclo da ureia está ativo quando
existeglutamina
gucose-6-fosfato é convertida em glucolactona
glutamato desidrognase está inativa
acetil-glutamato sintetase está ativa
alanina trasaminase está inibida

A

acetil-glutamato sintetase está ativa

O ciclo da ureia é um processo metabólico que ocorre principalmente no fígado e é responsável pela conversão de amónia em ureia, que pode ser excretada pelo corpo. Um passo crucial na regulação deste ciclo é a ativação da enzima carbamoil-fosfato sintetase l, que catalisa a primeira reação do ciclo.

92
Q

a ureia é sintetizada no ciclo da ureia e os respetivos átomos de nitrogénio provêm de
alanina e citrulina
aspartato e citrulina
amónia e arginina
amónia e aspartato

A

amónia e aspartato

a amónia é proveniente da deaminação de aminoácidos no fígado. esta é combinada comm bicarbonato para formar carbamoil-fosfato na primeira reação do ciclo da ureia, catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase l.

o aspartato fornece o segundo átomo de nitrogénio, este combina-se com a citrulina para formar argininosuccinato numa reação catalisada pela enzima argininosuccinato sintetase. O argininosucinato é então clivado para formar arginina e fumarato. A arginina é posteriormente hidrolisada para produzir ureia e ornitina.

93
Q

O excesso de amónia NH4+ pode levar à inibição do ciclo de Krebs porque
origina um excesso de NADH
inibe a passagem de fosfato para a mitocôndia
o ião NH4+ reage com o intermediário succinato
o ião NH4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato
inibe a síntese de glutamato

A

o ião nh4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato

o ião nh4+ reage com o alfa-cetoglutarato para formar glutamato, através da ação da enzima glutamato desidrogenase. Quando há excesso de amonia, uma grande quantidade de alfa-cetoglutarato é desviada para a formação de glutamato. isso depleta o alfa-cetoglutarato disponível no ciclo de krebs, interrompendo o ciclo e diminuindo a produção de energia na formação de ATP.

94
Q

qual dos compostos fornece o segundo átomo de azoto na síntese da ureia
o alfa-cetoglutarato
o citrato
o acetil-glutamato
o aspartato
o hidroxi-butirato

A

aspartato

o primeiro é a amonia o segundo é o aspartato

95
Q

o ciclo da ureia depende da presença de
tirosina
aspartato
lactato
piruvato
fenil-alanina

A

aspartato

o aspartato fornece um dos átomos de nitrogénio necessário para a síntese de ureia. No ciclo da ureia, o aspartato combina-se com a citrulina para formar argininosucinato numa reação catalisada pela argininosucinato sintetase. Esta reação é essencial para a continuação do ciclo da ureia e para a formação de arginina, que é posteriormente convertida em ureia e ornitina.

96
Q

O ácido úrico é sintetizado a partir de
um esteroide
aminoácidos
lactato
nucleótidos

A

nucleótido

O ácido úrico é um produto final do metabolismo das purinas, que são componentes essenciais dos nucleótidos.

97
Q

o ácido úrico é produto final de degradação de
ácidos biliares
cato-ácidos
amino-ácidos
bases púricas
pirimidinas

A

bases puricas

o ácido úrico é produzido a partir da degradação das bases púricas, que incluem adenina e guanina, componentes dos nucleótidos do dna e rna. Durante o metabolismo normal, essas bases são quebradas em etapas até se tornarem ácido úrico, que é então excretado na urina. Portanto, as bases púricas são as precursoras do ácido úrico, e a sua degradação dá origem a esse composto final.

98
Q

As bases púricas são degradadas a
succinil-CoA
ácido úrico
adenina
bilirrubina

A

ácido urico

99
Q

o ciclo da ureia não funciona se
a enzima reguladora se ligar ao ATP
se não existir acetil-CoA
a ativdade da enzima arginase estiver inibida

A

a atividade da enzima arginase estiver inibida

A enzima arginase é responsável pela última etapa do ciclo, na qual a arginina é convertida em ureia e ornitina.

100
Q

o ciclo da ureia depende da atividade de
piruvato carboxilase
glucose 6 fosfato
glutamato desidrogenase
acetil-glutamato sintetase
alanina transaminase

A

glutamato desidrogenase

a glutamato desidrogenase porque converte o alfa-cetoglutarato e amónia em glutamato. O glutamato é então unsado na formação de N-acetilglutamato, que é um aivador essencial da enzima carbamoil-fosfato sintetase I, uma das enzimas chave no ciclo da ureia. Enquanto as outras listadas têm funções metabólicas importantes, a atividade da glutamato desidrogenase é especificamentecrucial para a ativação da via do ciclo da ureia.

101
Q

uma hiperamonemia pode causar danos nas células cerebrais porque
provoca acidose sanguínea
leva a depleção de a-ceto glutarato desidrogenase mitocondrial
aumenta a síntese de ácido úrico
aumenta a alanina transaminase

A

leva a depleção de a-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial

a amónia em excesso é toxica para as células cerebrais. Ela combina-se com o alfa-cetoglutarato no cérebro, inibindo a atividade da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial. A alfa-cetoglutarato desidrogenase é uma enzima chave no ciclo de krebs, pesponsável pela conversão de alfa-cetoglutarato em sucinil-CoA. A depleção dessa enzima prejuica a função metabólica normal das células cerebrais.

102
Q

uma hiperamonémia pode causar danos nas células cerebrais porque
diminuição da síntese de corpos cetónicos
inibição do ciclo de krebs
aumenta a síntese de ácido úrico
aumenta a alanina transaminase
aumento da síntese de cAMP

A

a inibição do ciclo de krebs

a amónia em excesso interfere no funcionameto normal do ciclo de krebs, inibindo vária enzimas chave deste ciclo metabólico. O ciclo de krebs é responsável pela oxidação completa de acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2, que são transportadores de eletrões essenciais para a fosforilação oxidativa e a produção de energia na forma de ATP. A inibição do ciclo de krebs resulta numa diminuição na produção de ATP, o que pode levar a disfunção celular e danos neuronais.

103
Q

A ureia resulta da hidrólise de
alanina
aspartato
glutamato
arginina

A

arginina

104
Q

A síntese de pirimidinas requer
a síntese prévia de fodforibosil pirofosfato
a síntese posterior de fodforibosil-pirofosfato
a síntese de carbamoil-fosfato
a degradação de citosina
a degradação de ácido úrico

A

a síntese prévia de fosforibosil pirofosfato

o prpp é um composto essencial para a síntese de nucleótidos de purinas e pirimidinas. Na síntese de pirimidinas o prpp serve como um doador de ribose, fornecendo a pentose necessária para a formação dos nucleótidos de pirimidina. A reação inicial na síntese de pirimidinas envolve a condensação do prpp com glutamina, formando o ácido carbamoil-fosfórico, que é um intermediário chave na biossíntese de pirimidinas.

105
Q

a síntese de pirimidinas requer
a degradação de ácido úrico
glutamina
alanina
acetil-CoA
citrato

A

glutamina

Na síntese de pirimidinas, a glutamina é um substrato importante. Ela participa na reação inicial na qual o carbono amino da glutamina é transferido para o carbono 1 da ribose5fosfato, formando o ácido 5 fosforribosilamina, que é um precursor chave na síntese de pirimidinas.

106
Q

considere a síntese de novo e a degradação de pirimidinas
os átomos de azoto do anel pirimidínico são dados pela glutamina e pelo aspartato
a carbamoil fosfato sintetase ll é ativada pelo N-acetil-glutamato
a sintese de pirimidinas é inibida pelo PRPP
o ácido úrico é o produto de degradaçao das pirimidinas
a síntese é inibida pela azaserina

A

pela glutamina e pelo aspartato

Os átomos de azoto presentes nos aneis pirimidinicos são fornecidos principalmente pela glutamina e pelo aspartato. Na síntese de pirimidinas, a glutamina fornece um grup amina para a formação da pirimidina, enquanto o aspartato contribui com átomos de nitrogénio para a estrutura do anel.

107
Q

o carbamoil-fosfato resulta da reação entre
glicina+glutamina
glutamato+CO2
glutamina+NH4+
glutamina + CO2

A

glutamina + CO2

na via metabólica da síntese de pirimidinas, o carbamoil-fosfato é formado a partir da reação entre a glutamina e o dióxido de carbono. Essa reação é catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase ll.

108
Q

a glutamina é dador de N na síntese de
colesterol
esfingosina
IMP
TMP a partir de UMP
fenilanalina

A

IMP
A síntese de IMP (inosina monofosfato) a partir de precursores como PRPP (fosforibosil pirofosfato) na via de purinas envolve a glutamina como doador de nitrogênio em uma das etapas principais. Especificamente, a glutamina é usada para fornecer um grupo amino na reação catalisada pela enzima glutamina-PRPP amidotransferase.

109
Q

na mitocôndria, ou seja, na cadeia de respiração mitocondrial, ocorre a formação de espécies reativas de oxigénio que produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes na matriz mitocondrial como:
as peroxidases
as superóxido dismutases
as aril-hidroxilases
as catálases
as vitaminas E e C

A

Superóxido dismutases

110
Q

as espécies reaivas o oxigénio produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes para distruírem ou captarem o anião superóxido tais como
porteínas cinases
superóxido dismutases
aril-hidroxilases
acido lipoico
vitaminas E e C

A

superoxido dismutases

111
Q

Como defesa antioxidante, em particulas contra o peróxido de hidrogénio, a célula possui
superóxido dismutases
lipoxigenases
catalases
proteases
nucleases

A

catalases

a catalase é uma enzima antioxidante que catalisa a decomposição do peróxido de hodrogénio em água e oxigénio. essa reação protege a célula contra os danos causados pelo acúmulo de peróxido de hidrogénio, que pode ser tóxico em altas concentrações.

112
Q

A reação entre o peróxido de hidrogénio e ferro dá origem a
água
oxigénio singleto
radical hidroxilo
anião suoeróxido

A

radical hidroxila

na presença de ferro, o peróxido de hidrogénio pode passar por uma reação de decomposição denominada reação de fenton, produzindo radical hidroxila. esta reação é uma fonte importante de radicais livres e pode causar danos oxidativos significativos nas células.

113
Q

na reação de síntese de peróxido de hidrogénio, intervêm
água
oxigénio singleto
radical hidróxilo
anião superóxido

A

anião superóxido

o peróxido de hidrogénio é formado pela reação entre o anião superoxido e o radical hidroxila

114
Q

No tecido adiposo castanho:
o número de mitocôndrias é pequeno
a termogenina é um desacoplador da fosforilação oxidativa
a termogenina inibe o consumo de oxigénio
a produção de calor é ativada por triglicéridos
nenhuma das anteriores

A

termoginina é um desacoplador da fosforilação oxidativa

115
Q

A triacilglicerol lipase hormona sensível:
é positivamente modulada por insulina
é uma enzima extremamente abundante no miócito
é uma enzima extremamente abundante no enterócito
é positivamente modulada pela epinefrina
é inibida pela proteína cinase cAMP-dependente

A

é positivamente modulada pela epinifrina

116
Q

O inositol 1,4,5-trifosfato:
activa a proteína cinase A
forma-se por 3 fosforilações do inositol na presença de ATP
regula canais de cálcio no retículo endoplasmático
ativa a fosfolipase C

A

regula canais de calcio no reticulo endolasmático

117
Q

A enzima MnSOD existe no seguinte compartimente sub-celular:
núcleo
retículo endoplasmático rugoso
mitocôndria
lissossoma

A

mitocondria

118
Q

O segundo mensageiro ativa a proteína cinase, Que reação é catalizada pela proteína cinase nos adipócitos?
hidrólise do glicogénio
síntese de cortisol
hidrólise de triglicéridos
inibição da produção de leptina
síntese de malonil-CoA

A

hidrólise de triglicéridos