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Bioquímica > frequência 1 > Flashcards

frequência 1 Flashcards

1
Q

A glucocinase vai para o núcleo:
● quando a concentração de glucose aumenta
● quando a concentração de frutose-6-P aumenta
● apenas no miócito
● apenas no neurónio
● nenhuma das anteriores

A

quando a concentração de glucose aumenta

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2
Q

Em relação ao shuttle do malato, podemos dizer que:
● energeticamente é menos produtivo do que o do glicerol-3-fosfato
● energeticamente é tão produtivo como o do glicerol-3-fosfato
● É particularmente utilizado numa situação de hipóxia
● permite transferir poder redutor do FADH2 citosólico para o FAD mitocondrial
● permite transferir poder redutor do NADH citosólico para o NAD+ mitocondrial

A

permite transferir poder redutor do NADH citosólico para o NAD+ mitocondrial

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3
Q

A acetil-CoA carboxilase:
● é negativamente regulada pelo Acetil-CoA
● é positivamente regulada pelo palmitoil-CoA
● é menos ativa quando a concentração de AMP é elevada
● é ativada por fosforilação
● é mais ativa quando é ativada a transdução do sinal do glucagon

A

é ativada por fosforilação

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4
Q

A glicogénio sintetase:
● é inibida por várias cinases
● é inibida pela fosfoproteína fosfatase
● é estimulada pelo glicogénio
● é inibida pela glicose-6-fosfato

A

é inibida pela fosfoproteína fosfatase

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5
Q

Sobre a galactosemia:
● é estimulada pelo glicogénio
● é inibida pela glicose-6-fosfato
● depleção de galactitol
● depleção de sorbitol
● aumento da concentração de galactose em todos os tecidos/órgãos
● deficiência da aldose B
● deficiência da frutocinase

A

depleção de galactitol

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6
Q

A Frutosúria é caracterizada por:
● Depleção de galactitol em alguns tecidos/ órgãos
● Depleção de sorbitol em alguns tecidos/ órgãos
● Presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes tecidos/ órgãos
● Uma deficiência em aldolase B
Uma deficiência em frutocinase

A

● Uma deficiência em aldolase B

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7
Q

A conversão da glicose em glicogénio origina:
● balanço positivo 2 ATP
● balanço negativo 2 ATP
● balanço positivo 4 ATP
● balanço negativo 4 ATP
● balanço negativo 6 ATP

A

● balanço negativo 6 ATP

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8
Q

A flatulência associada ao consumo de leguminosas deve-se à presença de doses
abundantes de:
● amilose
● amilopectina
● lactose
● rafinose
● frutose

A

● rafinose

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9
Q

Para diagnosticar a intolerância à lactose, administra-se o açúcar e calcula-se
● O2 exalado
● H2 exalado
● CH4 exalado
● Concentração de lactose nas fezes
● Concentração de acetato/butirato/propionato nas fezes

A

H2 exalado

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10
Q

Ao realizar exercício físico mais intenso, uma rapariga nota, mais tarde, que a sua urina
escurece. Análises apresentam níveis elevados de mioglobinúria. Qual é a alínea correta?
● Produção de pouco ou nenhum ácido lático
● Deficiência na fosfofrutocinase 1
● Consumo elevado de O2
● A e B estão corretas
● B e C estão corretas

A

A e B estão corretas

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11
Q

Um dos principais transportadores de glicose no tecido adiposo e músculo é o:
● Glut1
● Glut2
● Glut3
● Glut4
● Sglt1

A

● Glut4

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12
Q

A glicose entra na membrana apical do enterócito através:
● Glut1
● Glut2
● Glut3
● Glut4
● Sgtl 1

A

● Sgtl 1

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13
Q

A Intolerância à lactose resulta da ausência da enzima:
● Alfa-glucosidase
● Beta-glucosidase
● Isomaltase
● Beta-galactosidase
● Alfa-amilase

A

● Beta-galactosidase

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14
Q

A principal forma metabólica de remoção de amónia no cérebro é através da formação de:
● Glutamato
● Aspartato.
● Asparagina .
● Glutamina.

A

Glutamina.

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15
Q

As lipoproteínas mais ricas em triglicerídeos que são produzidos no enterócito e hepatócito
são, respetivamente:
● VLDL e quilomicron
● VLDL e remanescentes de quilomícron
● Quilomícron e VLDL
● Quilomícron e remanescentes de quilomícron
● VLDL nos dois casos

A

Quilomícron e VLDL

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16
Q

A interrupção da irrigação sanguínea num músculo (isquemia) despoleta rápidas alterações
metabólicas como:
● A piruvato desidrogenase e a glicogénio fosforilase serão inativadas
● O ciclo de Krebs e a piruvato desidrogenase serão inativadas
● A glicogénio fosforilase e a piruvato desidrogenase serão ativadas
● O ciclo de Krebs e a glicogénio fosforilase serão ativa
das
● O ciclo de Krebs será ativado e a glicogénio fosforilase inativada

A

● O ciclo de Krebs e a piruvato desidrogenase serão inativadas

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17
Q

O ácido gordo C18:2(∆9,∆12):
● Pode ser obtido por insaturação e elongação do ácido palmítico em mamíferos.
● Pertence à família dos ω3.
● Será beta-oxidado dando origem a propionil-CoA.
● Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia longa.
● Pode ser obtido por insaturação do ácido gordo C18:1(Δ9) em mamíferos.

A

Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia longa.

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18
Q

A glicogénio fosforilase :
● Não existe no miócito
● É de facto uma cinase, utilizando ATP para a fosforilação de glicogênio
● É menos ativada pelo maior quantidade de ATP e glicose
● Oscila entre uma fase fosforilada/ inativa é uma fase não fosforilada/ ativa
● É a enzima mais importante na formação de glicogénio

A

É menos ativada pelo maior quantidade de ATP e glicose

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19
Q

Uma pessoa com uma concentração plasmática elevada de LDH pode:
● ser um indivíduo que faz mais fermentação lática que o normal
● ter uma concentração de ácido lático superior a 5 mM
● há muito lactato no plasma para transformar em piruvato
● ter problemas em certas células
● nenhuma das anteriores

A

ter problemas em certas células

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20
Q

A síntese de triglicerídeos (TGs) pela via do 2-monoacilglicerol é a principal no:
● No hepatócito
● No adipócito
● No enterócito
● No miócito
● No eritrócito

A

● No enterócito

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21
Q

O glicogénio é um polímero de:
● Glicoses ligadas em α 1->4
● Glicoses ligadas em α 1->6
● Glicoses ligadas em α 1->6 com ramificações em α 1->4
● Glicoses ligadas em α 1->4 com ramificações em α 1->6
● Glucoses idêntico à amilose

A

● Glicoses ligadas em α 1->4 com ramificações em α 1->6

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22
Q

Ao realizar um PET-scan, a emissão de radiação gama numa dada região cerebral:
● será menor numa região de enfarte cerebral
● será maior quanto maior for o teor de sais (ex: Ca2+) existente
● será zero pois a [18 F] FDG emite positrões

A

● será menor numa região de enfarte cerebral

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23
Q

A Hexocinase
● é controlada por um mecanismo que dita a sua partição entre o núcleo e o citosol
● é inibida pela insulina
● é inibida pela glucose
● é inibida pela glucose-6-P
● é inibida pela frutose-2,6-biP

A

● é inibida pela glucose-6-P

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24
Q

Os principais transportadores de glicose no tecido adiposo e enterócito são, respetivamente
● GLUT1 e GLUT3
● GLUT2 e GLUT4
● GLUT3 e SGLT1
● GLUT4 e GLUT2
● SGLT1 e GLUT2

A

● GLUT4 e GLUT2

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25
Q

O balanço energético, em ATPs, da conversão glucose -> piruvato em condições aeróbias é de:
● 2
● 4-6
● 6-8
● 32-34

A

● 6-8

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26
Q

A piruvato cinase hepática:
● Oscila entre uma forma ativa/fosforilada e uma forma inativa/desfosforilada.
● É ativada pela proteína cinase A.
● É inibida pelo glucagon.
● Tem como papel converter fosfoenolpiruvato em piruvato.
● Nenhuma das hipóteses anteriores.

A

Tem como papel converter fosfoenolpiruvato em piruvato.

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27
Q

A intolerância hereditária à frutose está relacionada com:
● A depleção de galactitol em alguns tecidos/órgãos.
● A depleção de sorbitol em alguns tecidos/órgãos.
● A presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes tecidos/órgãos.
● Uma deficiência em aldolase B.
● Uma deficiência em frutocinase.

A

Uma deficiência em aldolase B.

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28
Q

A conversão de 2 moléculas de lactato numa molécula de glucose terá um balanço energético:
● Positivo de 2 ATPs.
● Negativo de 2 ATPs.
● Positivo de 4 ATPs.
● Negativo de 4 ATPs.
● Negativo de 6 ATPs.

A

● Negativo de 6 ATPs.

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29
Q

Consideremos a doença A e a enzima B. A pode ser curada pela administração intravenosa de
B. A e B são, respectivamente:
● Doença de Gaucher e beta-glucosidase
● Síndrome de Tangier e ABCA1
● Hipercolesterolemia familiar e colesterol esterase
● Deficiência em CPSI e CPSI

A

● Doença de Gaucher e beta-glucosidase

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30
Q

A glicogénio sintase
● Utiliza ADP-glucose como substrato.
● Utiliza UDP-glucose como substrato.
● Utiliza glucose-1-fosfato como substrato.
● Cria as ligações α 1->6 no glicogénio
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● Utiliza UDP-glucose como substrato.

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31
Q

A síntese de novo de grânulos de glicogénio é iniciada pela:
● Enzima ramificadora
● Enzima desramificadora
● Glicogenina
● Glicogénio sintase
● Glicogénio fosforilase.

A

● Glicogenina

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32
Q

A oxidação completa de uma molécula de glucose-6-fosfato pela via das pentoses-fosfato dá:
● 2 NADH + ribose-5-fosfato
● 2 NADPH + ribose-5-fosfato
● 12 NADPH + 6CO2
● 36-38 ATPs + 6 CO2
● Glutationa reduzida

A

● 2 NADPH + ribose-5-fosfato

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33
Q

É altamente provável que uma pessoa diabética NÃO tratada apresente:
● Níveis de AGE elevados e níveis de HbA1c normais
● Níveis de AGE normais e níveis de HbA1c elevados
● Níveis elevados de AGE e HbA1c
● Níveis normais de AGE e HbA1c
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● Níveis elevados de AGE e HbA1c

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34
Q

A quantidade global de algumas proteínas é, por vezes, controlada por balanços hormonais -
por exemplo, um indivíduo com uma razão glucagon/insulina cronicamente elevada deverá
dar:
● Mais glucocinase e piruvato cinase
● Mais glucocinase e menos piruvato cinase
● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase
● Mais glucose-6-fosfatase e menos PEP carboxicinase
● Menos frutose-1,6-bifosfatase

A

● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase

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35
Q

Existem muitas reações/conversões denominadas anapleróticas. Eis um exemplo:
● Oxaloacetato + Acetil-CoA -> citrato
● Lactato + NAD+ -> piruvato + NADH
● Conversão de aspartato em oxaloacetato
● Conversão de glucose em glucose-6-fosfato
● Piruvato + NADH -> lactato + NAD+

A

● Conversão de aspartato em oxaloacetato

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36
Q

A termogenina (UCP1):
● É um inibidor do complexo V
● É um inibidor do complexo I
● É um canal de protões
● Faz diminuir o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria
● É uma enzima que oxida ácidos gordos produzindo calor

A

● É um canal de protões

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37
Q

A termogenina (UCP1):
● É um inibidor do complexo 1
● É um inibidor do complexo 5
● É um canal de sódio
● Faz aumentar o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria
● É uma enzima que oxida ácidos gordos produzindo calor

A

Faz aumentar o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria

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38
Q

Indique a HIPÓTESE FALSA relativamente à síntese de triglicéridos (TGs):
● Não ocorre no adipócito.
● Ocorre no hepatócito em situação de hiperglicemia.
● Os ácidos gordos têm que ser previamente ativados a Acil-CoA
● A ativação dos ácidos gordos a Acil-CoA tem um custo energético
● Envolve, num determinado passo, a remoção por hidrólise do grupo (…) fosfato

A

● Não ocorre no adipócito.

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39
Q

Na lipólise a proteína cinase A (cAMP-dependente):
● Ativa a lipoproteína lipase
● Fosforila a perilipina inibindo-a
● Fosforila a lipase hormona-sensível ativando-a
● Não tem qualquer papel na regulação desta via
● É ativada numa situação de hiperinsulinemia

A

Fosforila a lipase hormona-sensível ativando-a

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40
Q

Os corpos cetónicos:
● São sintetizados no fígado a partir de Acetil-CoA maioritariamente proveniente da β
oxidação
● São bases relativamente fortes que podem contribuir para uma alcalose metabólica
● São excelentes substratos para a gluconeogénese
● Numa situação de hipoglicemia prolongada até o fígado os utiliza
● A sua utilização requer uma β-cetoaciltransferase muito abundante no fígado

A

São sintetizados no fígado a partir de Acetil-CoA maioritariamente proveniente da β
oxidação

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41
Q

Dos 3 corpos cetónicos podemos dizer que:
● São praticamente todos excretados na urina pelo que têm pouco interesse energético
● A sua produção está particularmente aumentada no período pós-prandial
● O mais energético é a acetona
● O mais energético é o acetoacetato
● O mais energético é o β-hidroxibutirato

A

● O mais energético é o acetoacetato

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42
Q

Quando a concentração citosólica de malonil-CoA é muito elevada:
● Entram mais acil-carnitinas na mitocôndria,j
● A atividade da carnitina aciltransferase I (CAT1) é maior
● A carnitina aciltransferase II (CAT2) funciona a velocidade máxima
● Não ocorre síntese de ácidos gordos
● A β-oxidação mitocondrial não ocorre

A

● A β-oxidação mitocondrial não ocorre

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43
Q

É possível que numa deficiência em glucose-6-fosfatase os órgãos/tecidos mais afetados
sejam:
● O fígado e o rim
● O fígado e o músculo
● O tecido adiposo e o músculo
● O tecido adiposo e o fígado
● O intestino e o músculo

A

O fígado e o rim

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44
Q

Relativamente ao succinato poderemos dizer que vai ser consumido ao nível do:
● Complexo I
● Complexo II
● Complexo III
● Complexo IV
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● Complexo II

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45
Q

Relativamente ao composto A poderíamos dizer
que se trata de:
● Um inibidor do complexo I
● Um inibidor do complexo II
● Um inibidor do complexo III
● Um inibidor do complexo IV
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

Nenhuma das hipóteses anteriores

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46
Q

Relativamente à quantidade de ATP sintetizada
por unidade de tempo poderíamos aumentá-la com:
● Succinato
● ADP
● Composto A
● Composto B
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● ADP

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47
Q

Relativamente ao complexo B assinale a afirmação FALSA.
● É um inibidor do complexo II
● É um inibidor do complexo IV
● É um desacoplador
● Tanto a) como b) são falsas
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● É um desacoplador

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48
Q

Considere uma deficiência no complexo da piruvato desidrogenase. É possível que haja:
● Aumento de ácido lático e diminuição da alanina e piruvato
● Aumento de ácido lático, piruvato e alanina
● Diminuição de ácido lático, piruvato e alanina
● Diminuição de ácido lático e aumento de alanina e piruvato
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● Aumento de ácido lático, piruvato e alanina

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49
Q

A análise da carnitina sanguínea numa criança com episódios recorrentes de epilepsia revelou alto
teor em acil-carnitinas contendo ácidos gordos de cadeia média. É possível que haja mutação
em:
● MCAD
● SCAD
● CAT1
● CAT2
● Acil-CoA sintetase

A

● MCAD

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50
Q

Suponha que no caso anterior as acilcarnitinas eram particularmente ricas em ácidos gordos
com hidroxilo no Cβ. Neste caso o problema poderia residir numa:
● Acil-CoA desidrogenase
● α-enoil-CoA hidratase
● Thiolase
● Acil-CoA sintetase
● Nenhuma das anteriores

A

● Nenhuma das anteriores
( resposta tem de ser beta qualquer coisa)

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51
Q

Qual das seguintes reações ou vias metabólicas é ativada como consequência do inibidor metabolismo do etanol no fígado.
● Gluconeogénese
● Síntese de Ácidos Gordos
● Reação Catalisada pela G-6-F desidrogenase
● Reação catalisada piruvato desidrogenase
● Síntese de Acetoacetato

A

Síntese de ácidos gordos

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52
Q

Nos mamíferos:
● O ácido linoleico [C18:2 (delta 9, 12)] é sintetizado por elongação do ácido palmítico e
dessaturação
● A dessaturação de ácidos gordos requer GTP
● A dessaturação de ácidos gordos ocorre na mitocôndria
● O ácido linolénico [C18:3 (delta 9,12,15)] é um ácido gordo essencial

A

● O ácido linolénico [C18:3 (delta 9,12,15)] é um ácido gordo essencial

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53
Q

A deficiência da piruvato carboxilase far-se-á notar particularmente:
● após refeição rica em carboidratos;
● após período de jejum prolongado;
● quando os níveis de adrenalina são baixos;
● quados os níveis de insulina estão altos;
● quando os níveis de glucagon estão baixos;

A

● após período de jejum prolongado;

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54
Q

Relativamente à piruvato cinase, seleciona a verdadeira:
● converte o piruvato em fosfoenolpiruvato na glicólise;
● ativada por fosforilação;
● converte piruvato em piruvato-6-fosfato;
● a biotina é sua coenzima;
● a sua deficiência pode provocar anemia hemolítica

A

● a sua deficiência pode provocar anemia hemolítica

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55
Q

Na parte final de uma corrida de maratona, a principal fonte de energia vem da degradação
de:
● ácidos gordos
● aminoácidos
● glucose

A

● ácidos gordos

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56
Q

No ciclo alanina-glucose, quantos ATP são gastos no fígado para produzir uma molécula de
glucose e eliminar o grupo amino?
● 10 ATP
● 6 ATP
● 4 ATP

A

6 ATP

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57
Q

Num doente com diabetes insulino independente a síntese de corpos cetónicos:
● está aumentada
● está diminuída
● não ocorre
● só se sintetiza 3-hidroxibutirato
● não se sintetiza acetona

A

● está aumentada

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58
Q

Os ácidos gordos com destino à beta oxidação mitocondrial
● atravessam a membrana interna mitocondrial sob a forma de acil CoA
● inibem a CAT I
● inibem a CAT II
● atravessam a membrana interna mitocondrial sob a forma de ésteres de glicerol
● nenhuma das anteriores

A

● nenhuma das anteriores
(atravessa a membrana mitocondrial mas não sob a forma de esteres de glicerol)

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59
Q

A nível celular, a endocitose de partículas LDL tem como resultado
● a inibição de acil CoA colesterol aciltransferase (ACAT)
● a inibição da B-hidroxi-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA redutase)
● a ativação da transcrição do gene codificante do recetor das LDL

A

● a inibição da B-hidroxi-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA redutase)

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60
Q

Qual das seguintes enzimas é ativada durante uma situação de isquemia?
● hexocinase
● frutose-2,3-bifosfatase
● fosfofrutocinase

A

● fosfofrutocinase

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61
Q

Comparando a diabetes tipo 1 com a tipo 2,
● A insulinémia é menor
● A lipólise está diminuída
● A proteólise muscular está aumentada
● A gluconeogénese está aumentada
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

A insulinémia é menor

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62
Q

Na caquexia cancerosa:
● lipólise aumentada
● lipólise diminuída
● proteólise muscular aumentada
● gluconeogénese aumentada
● gluconeogénese diminuída

A

● proteólise muscular aumentada

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63
Q

Nas células tumorais onde se observa o efeito de Warburg
● Produzem o grosso da sua energia a partir de ácidos gordos
● Produzem o grosso da sua energia a partir de aminoácidos
● Produzem grandes quantidades de corpos cetónicos
● Produzem grandes quantidades de ácido láctico
● Nenhuma das anteriores

A

Produzem grandes quantidades de ácido láctico

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64
Q

Os principais transportadores de glucose no hepatócito e no adipócito são, respetivamente,
os:
● Glut2 e Glut4
● Glut4 e Glutl
● Glut3 e Glut4
● SGLT1 e Glut2

A

● Glut2 e Glut4

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65
Q

Considere as 4 reações da beta-oxidação mitocondrial
● A desidrogenação NAD+-dependente é o último passo
● A desidrogenação FAD-dependente é o último passo
● O passo da tiólise ocorre imediatamente depois da desidrogenação NAD+-dependente
● A desidrogenação NAD+-dependente ocorre antes da hidratação

A

● O passo da tiólise ocorre imediatamente depois da desidrogenação NAD+-dependente

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66
Q

A intolerância hereditária à frutose deve-se a uma deficiência na:
● fosfofrutocinase-1
● aldolase B
● hexocinase
● frutocinase

A

● aldolase B

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67
Q

Para sintetizarmos 1 molécula de ácido palmítíco a partir de 1 molécula de acetil-CoA e 7 de
malonil-CoA precisamos também de:
● 14 NADPH
● 7 ATP
● 7 NADH
● 7 FADH2 e 7 NADH

A

● 14 NADPH

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68
Q

Para serem absorvidos ao nível intestinal, os polissacarídeos como o amido e glicogénio têm
de ser primeiramente hidrolisados. Tal hidrólise requer a ação sequencial das:
● oligossacaridases/dissacaridases e alfa-glucosidase
● alfa-amilases e oligossacaridases/dissacaridases
● alfa-amilases e beta-galactosidase
● oligossacaridases/dissacaridases e beta-galactosidase

A

alfa-amilases e oligossacaridases/dissacaridases

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69
Q

A Glicogénio fosforilase:
● Não existe no miócito
● Oscila entre uma forma fosforilada (ativa) e não fosforilada (inativa)
● É a enzima chave na síntese do glicogénio
● É uma cinase que usa ATP para fosforilar o glicogénio

A

● Oscila entre uma forma fosforilada (ativa) e não fosforilada (inativa)

70
Q

A fosfofrutocinase-1 hepática é mais ativa quando:
● A concentração de citrato é alta
● A razão insulina/glucagon é alta
● A concentração de frutose-2,6-bifosfato é baixa
● A gluconeogénese está a ocorrer
● A glicólise está bloqueada

A

● A razão insulina/glucagon é alta

71
Q

A quantidade global de algumas proteínas é, por vezes, controlada por balanços hormonais
no longo-prazo. Por exemplo, um indivíduo com uma razão insulina/glucagon cronicamente
elevada deverá ter no seu fígado:
● Mais glucocinase e piruvato cinase
● Mais glucocinase e menos piruvato cinase
● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase
● Mais glucose-6-fosfatase e menos PEP carboxicinase

A

● Mais glucocinase e piruvato cinase

72
Q

Num PET-scan com 2-desoxi-2(18F)fluoro-glucose ([18F]FDG), a radiação gama emitida de uma
dada região anatómica cerebral:
● será menor numa zona de enfarte (isquémica)
● será zero pois o 18F decai emitindo positrões
● será menor quanto mais funcional estiver essa zona
● será maior quanto maior for o teor em minerais (e.g. Ca2+) dessa zona

A

será menor numa zona de enfarte (isquémica)

73
Q

Relativamente ao “shuttle” do malato-aspartato poderemos dizer que:
● Só poderá ser utilizado em células que tenham mitocôndrias
● É energeticamente menos produtivo do que o do glicerol -3-fosfato
● É particularmente utilizado numa situação de hipóxia
● É energeticamente tão produtivo quanto o do glicerol-3-fosfato
● Permite transferir o poder redutor do FADH2 citosólico para o FAD mitocondrial

A

● Só poderá ser utilizado em células que tenham mitocôndrias

74
Q

Uma deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase:
● pode ser a causa de uma anemia aguda não esferocítica
● estará associada a um aumento na concentração intracelular de NADPH
● poderá ser tratada fornecendo a enzima na dieta
● pode ser a causa de uma doença de armazenamento lisossomal

A

pode ser a causa de uma anemia aguda não esferocítica

75
Q

A acetil-CoA carboxilase:
● é ativada por fosforilação
● é regulada positivamente por citrato
● é regulada negativamente por
● é mais ativa quando a concentração de AMP é elevada

A

● é regulada positivamente por citrato

76
Q

A enzima de desramificação do glicogénio:
● tem atividade de alfa-1,6-glucosidase
● tem atividade de auto-glicosilação
● é ativada pela glucose
● é ativada pela insulina
● produz glucose-1-fosfato

A

● tem atividade de alfa-1,6-glucosidase

77
Q

Indique a sequência das seguintes reações necessárias para a oxidação mitocondrial de ácidos
gordos: (A)- Tiólise; (B)- reação de acil-CoA com carnitina; (C)- oxidação NAD+dependente; (D)-
hidratação
● (B) - (A) - (C) - (D)
● (B) - (C) - (D) - (A)
● (C) - (D) - (B) - (A)
● (B) - (D) - (C) - (A)

A

● (B) - (D) - (C) - (A)

78
Q

A conversão de 2 moléculas de glicerol numa molécula de glucose terá um balanço
energético:
● Positivo de 2 ATPs
● Negativo de 2 ATPs
● Positivo de 4 ATPs
● Negativo de 4 ATPs
● Negativo de 6 ATPs

A

● Negativo de 2 ATPs
(não sei se está correto actually)

79
Q

No ciclo de Cori, o músculo “envia” a substância X para o fígado; este sintetiza a substância Y,
colocando-a no sangue. As substâncias X e Y são, respectivamente:
● glicogénio e glucose
● glucose e glicogénio
● glucose e lactato

A

● lactato e glucose

80
Q

A principal consequência da uma deficiência genética em frutose 1,6-bifosfatase no fígado
seria:
● incapacidade em metabolizar frutose
● menor produção de ATP por mol de glucose metabolizada
● incapacidade em converter frutose 1,6-bifosfato em trioses fosfato
● hipoglicemia e acidose lática
● acumulação excessiva de glicogénio

A

● incapacidade em converter frutose 1,6-bifosfato em trioses fosfato

81
Q

Na glicólise, a etapa catalisada pela enzima fosfofrutocinase é regulada:
● positivamente por AMP
● positivamente por ADP
● positivamente por ATP
● negativamente por ATP
● não é regulada por nucleótidos

A

negativamente por ATP

82
Q

A síntese de NADPH na via das pentoses-fosfato está aumentada quando:
● há excesso de glucose
● a hexocinase está inibida
● há excesso de NADPH
● a célula está em jejum
● há aumento da beta oxidação de ácidos gordos

A

● há excesso de glucose

83
Q

Qual das hormonas estimula a síntese de glicogénio no fígado?
● tiroxina
● ACTH
● glucagon
● insulina
● estradiol

A

● insulina

84
Q

Qual das seguintes enzimas NÃO é ativada quando a razão insulina/glucagon é alta:
● piruvato desidrogenase
● fosfofrutocinase II
● fosfoproteína fosfatase
● glicogénio fosforilase
● piruvato cinase

A

● glicogénio fosforilase

85
Q

Qual das seguintes enzimas é ativada quando a razão insulina/glucagon é baixa:
● acetil-CoA carboxilase
● LPL
● HMG-CoA redutase
● acil-CoA: carnitina aciltransferase I (CAT I)

A

acil-CoA: carnitina aciltransferase I (CAT I)
(glucagon aumenta)

86
Q

A fosfofrutocinase tem as seguintes características:
A - é ativada por desfosforilação
B - é ativada por frutose-2,6-bifosfato
C - o seu produto ativa a piruvato cinase
D - é inibida pelo citrato
● A, B e D
● B, C e D
● só A e B
● só B e D
● todas corretas

A

● B, C e D

87
Q

No homem, um ácido gordo de cadeia muito longa (e.g. C26)
● é beta oxidado na mitocôndria
● é completamente convertido em acetil-CoA no peroxissoma
● é beta oxidado pela catalase
● origina no 1ºciclo de beta oxidação menos energia do que a que se obtém no 1º ciclo
● nenhuma das anteriores

A

● nenhuma das anteriores

88
Q

Um atleta maratonista sente fadiga muscular intensa no final do exercício físico. Que dieta
deve ser administrada a um maratonista?
● Rica em proteínas
● Rica em ácidos gordos e hidratos de carbono
● Rica em hidratos de carbono
● Rica em lípidos

A

Rica em hidratos de carbono

89
Q

Senhor com hepatomegalia. Verificou-se que tinha uma deficiência na enzima glucose-6
fosfatase. Quais os níveis de glucose, piruvato e lactato encontrados nas análises,
respectivamente?
● Glucose aumentada; piruvato diminuído e lactato diminuído
● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato diminuído
● Glucose aumentada; piruvato aumentado; piruvato diminuído
● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato aumentado

A

● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato aumentado

90
Q

Senhora com hiperglicemia tinha corpos cetónicos elevados na urina. Os elevados níveis de
glucose que cursam com elevada concentração de corpos cetónicos sugerem __________ nos
hepatócitos.
● Baixos níveis de frutose 2,6 bifosfato
● Elevados níveis de lactato
● Baixos níveis de NADH
● Elevado oxaloacetato
● Baixos níveis de acil COA

A

● Baixos níveis de acil COA

91
Q

A cetogénese ocorre quando a oxidação de acetil COA é limitada pelo oxaloacetato do ciclo de
krebs. Uma dieta rica em aminoácidos diminui a cetogénese porque:
● Promove o aumento da piruvato carboxilase
● Diminui a glucose-6-fosfatase
● Os aminoácidos cetogénicos diminuem o nível de acetil COA
● As reações anapleróticas aumentam o oxaloacetato
● Aumenta a PEP carboxicinase

A

● As reações anapleróticas aumentam o oxaloacetato

92
Q

Menino de 5 anos apresenta fraqueza de curta duração, dor muscular após o exercício físico.
Tem um desenvolvimento mental normal. Qual a enzima que apresenta uma deficiência?
● Ramificadora
● Glicogénio fosforilase
● Desramificadora
● Piruvato desidrogenase
● UDP glucose pirofosforilase

A

● Glicogénio fosforilase

93
Q

Dieta hipocalórica e hipoproteica. Analisou-se os aminoácidos plasmáticos ao longo de 5 a 6
semanas de jejum. Havia diminuição dos níveis de alanina (70% na primeira semana). Indique
as principais alterações do metabolismo dos hepatócitos no início do jejum:
● Glicólise que leva ao aumento da glucose; anabolismo de a.a; β-oxidação
● Glicogenólise; síntese de a.a e cetogénese
● Gluconeogénese com utilização de hidratos de carbono do fígado; catabolismo de
proteínas e cetogénese
● Glicogénese, uso de glucose; catabolismo de a.a e β-oxidação
● Gluconeogénese; biossíntese de a.a e oxidação de ácidos gordos

A

Gluconeogénese com utilização de hidratos de carbono do fígado; catabolismo de
proteínas e cetogénese

94
Q

Qual das seguintes enzimas catalisa a conversão de glucose em glucose-6-fosfato?
● glucose fosfatase
● fosforilase
● é específica para a glucose
● isoenzimas da hexocinase
● hexose transferase

A

● isoenzimas da hexocinase

95
Q

Seleciona a opção incorreta sobre a glucocinase:
● é específica para a glucose
● isoenzimas da hexocinase
● hexose transferase
● está principalmente localizada nos hepatócitos
● o fosfato inorgânico é substrato
● não é inibida pela glucose-6-fosfato

A

● não é inibida pela glucose-6-fosfato

96
Q

Qual das seguintes afirmações sobre o terceiro passo da glicólise está incorrecta?
● a frutose-6-fosfato é convertida a frutose-1,6-bifosfato
● é catalisado pela fosfofrutocinase
● uma concentração de ATP elevada activa a fosfofrutocinase por ligação à subunidade
reguladora
● é necessário ATP para que ocorra reação.

A

● uma concentração de ATP elevada activa a fosfofrutocinase por ligação à subunidade
reguladora

97
Q

Na clivagem da frutose-1,6-bifosfato, quais são os compostos que se formam?
● dihidroxiacetona-fosfato e gliceraldeído-3P
● 2 moléculas de gliceraldeído-3P
● dihidroxiacetona-P e piruvato
● gliceraldeído-3P e piruvato

A

dihidroxiacetona-fosfato e gliceraldeído-3P

98
Q

Em que local da célula se dá a conversão de piruvato em oxaloacetato?
● citosol
● mitocôndria
● peroxissomas
● retículo endoplasmático

A

● mitocôndria

99
Q

O oxaloacetato é transportado para o citoplasma via malato e aí convertido em
fosfoenolpiruvato. Qual a enzima que catalisa a reacção?
● malato desidrogen<ase
● fosfoenolpiruvato enolase
● fosfoenolpiruvato carboxicinase
● piruvato carboxilase

A

● fosfoenolpiruvato carboxicinase

100
Q

Porque é que os ácidos gordos não podem ser convertidos a glucose nos mamíferos?
● porque a b-oxidação é um processo mitocondrial e os produtos não podem difundir
para o citoplasma.
● porque o produto final da b-oxidação de ácidos gordos é a acetil CoA que não pode ser
utilizada como precursor da glucose.
● a b-oxidação dos ácidos gordos dá glicerol, podendo assim indirectamente originar
glucose.

A

porque o produto final da b-oxidação de ácidos gordos é a acetil CoA que não pode ser
utilizada como precursor da glucose.

101
Q

Quais são os principais órgãos responsáveis pela gluconeogénese?
● Eritrócitos e córtex renal
● Músculo-esquelético
● Fígado e córtex renal
● Músculo-esquelético e fígado
● Fígado

A

● Fígado

102
Q

O glicogénio:
● É um polímero de glicose linear
● É um polissacarídeo de reserva das plantas
● É um polissacarídeo de reserva nos mamíferos
● Todas as anteriores

A

É um polissacarídeo de reserva nos mamíferos

103
Q

A gluconeogénese no jejum prolongado ocorre:
● A partir de acetil-CoA resultante da oxidação das gorduras
● A nível muscular contribuindo para a manutenção da glicemia
● Nenhuma das anteriores
● A nível hepático principalmente a partir de aminoácidos

A

A nível hepático principalmente a partir de aminoácidos

104
Q

A síntese do glicogénio:
● Alanina
● alfa-cetoglutarato
● É regulada por modificação covalente de actividades enzimáticas
● É inibida pela insulina
● Aumenta quando se verifica um aumento dos níveis AMPc intracelulares
● Aumenta no músculo por acção da adrenalina

A

Aumenta quando se verifica um aumento dos níveis AMPc intracelulares

105
Q

Num indivíduo com deficiência em glicose-6-fosfatase verifica-se:
● aumento de glicólise
● exportação da glicose para o sangue diminui
● glicólise inativada
● exportação de glicose para o sangue normal

A

exportação da glicose para o sangue diminui

106
Q

Os corpos cetónicos:
● são bons substratos energéticos para o fígado
● são sintetizados quando a b-oxidação esta diminuída
● são sintetizados em todos os tecidos onde ocorre b-oxidação
● são sintetizados a partir de acetil CoA

A

são sintetizados a partir de acetil CoA

107
Q

A síntese de ácidos gordos difere da b-oxidação em:
● localização na célula
● uso de NADPH
● envolvimento de enzimas que clivam o citrato
● todas as anteriores

A

todas as anteriores

108
Q

A principal fonte de equivalente redutor para a síntese de ácidos gordos é:
● oxidação de acetil CoA
● glicólise
● ciclo de Krebs
● via das pentoses fosfato

A

via das pentoses fosfato

109
Q

O glucagon está envolvido :
● no transporte da glicose do sangue para os tecidos
● regulação da taxa de glicólise
● na ativação da síntese de AMPc
● na ativação da síntese de ATP

A

● na ativação da síntese de AMPc

110
Q

O glicogénio:
● Armazenado no músculo pode ser usado diretamente como fonte de glicose para o
sangue
● É degradado em resposta ao “stress”
● É sintetizado no fígado em resposta a níveis elevados de insulina no sangue
● É um polímero linear

A

É sintetizado no fígado em resposta a níveis elevados de insulina no sangue

111
Q

Qual é o composto comum das reacções catalisadas pela glicogénio sintase e glicogénio
fosforilase?
● UDP-glucose
● Glucose 1-fosfato
● Glucose 6-Fosfato
● Glucose

A

● Glucose

112
Q

O transportador de glucose no fígado:
● Glucose 6-Fosfato
● Glucose
● Tem um Km superior ao transportador no cérebro
● É insulino-dependente
● Transporta glucose a uma taxa independente da concentração de glucose
● Tem um Km inferior ao transportador nos músculos
● Faz co-transporte de Sódio

A

Tem um Km superior ao transportador no cérebro

113
Q

Qual o rendimento da glicólise a partir de uma molécula de glucose no músculo:
● 1 ATP + 2 NADH
● 2 ATP + 2 NADH
● 2 ATP + 1 NADH
● 3 ATP + 1 NADH

A

2 ATP + 1 NADH

114
Q

No shuttle do malato-aspartato:
● O NADH é transportado para a matriz mitocondrial pelo glicerol-3-fosfato
● O NADH é produzido na matriz mitocondrial pela malato desidrogenase
● O NADH é transportado para a matriz mitocondrial por uma NAD(…)
● No citosol, o oxaloacetato é reduzido a malato com gasto de FADH
● No citosol, o NAD+ é regenerado na conversão do aspartato a oxaloacetato

A

O NADH é produzido na matriz mitocondrial pela malato desidrogenase

115
Q

A via de sinalização celular induzida pelo glucagon envolve a _ __ e ___ e a produção do
mensageiro secundário ___:
● Proteína G e receptor citosólico; cAMP
● Proteína G e receptor citosólico; cálcio
● Receptor de membrana e proteína G; cAMP
● Receptor de membrana e proteína G; cálcio
● Receptor de membrana e adenil ciclase; cálcio

A

● Receptor de membrana e proteína G; cAMP

116
Q

A frutose 1,6-bifosfatase:
● É uma enzima da glicólise
● É ativada alostericamente pelo cálcio
● É ativada por fosforilação
● É inibida alostericamente pela frutose-2,6-bifosfato
● É inibida por glucose-6-fosfato

A

É inibida alostericamente pela frutose-2,6-bifosfato

117
Q

Os salicilatos são frequentemente usados na terapia, mas a ingestão crónica destes fármacos
têm efeitos tóxicos associados, por exemplo a inibição da alpha-cetoglutarato desidrogenase.
Qual das seguintes consequências esperaria observar?
● Acumulação de lactato
● Acumulação de glicogénio
● Inibição da fosfofrutocinase I
● Inibição da gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase
● Inibição da piruvato cinase

A

● Acumulação de lactato

118
Q

Uma consequência duma deficiência genética em alfa 1,6-glucosidase no fígado seria:
● Incapacidade de metabolizar a sacarose
● Acumulação de um polímero ramificado
● Menor produção de ATP por mol de glucose metabolizada
● Hipoglicemia severa em jejum
● Incapacidade em ressintetizar glucose a partir de ácido láctico

A

● Acumulação de um polímero ramificado

119
Q

O NADPH é um inibidor alostérico de:
● Fosfofrutocinase I
● Glucocinase
● Glucose-6-fosfato desidrogenase
● Glicogénio fosforilase
● Piruvato carboxilase

A

Glucose-6-fosfato desidrogenase

120
Q

Qual dos seguintes provoca uma inibição do complexo piruvato desidrogenase?
● Frutose-1,6-bifosfato
● Oxigénio
● Arsénio
● Insulina
● Ácido lipóico

A

● Arsénio

121
Q

A termogenina:
● Arsénio
● Insulina
● Ácido lipóico
● É uma proteína de matriz mitocondrial
● A sua expressão é induzida por norepinefrina
● É um inibidor da ATP sintetase
● É um inibidor do complexo I da cadeia respiratória
● Aumenta a fosforilação oxidativa

A

Aumenta a fosforilação oxidativa

122
Q

O preparador físico de uma equipa de futebol estabeleceu um programa de corrida com o
objectivo de aumentar a condição física de um jogador a recuperar de uma lesão. Quando
melhora as sua capacidades aeróbicas, aumenta a actividade de qual das seguintes enzimas:
● Lactato desidrogenase
● Fosfoenolpiruvato carboxilase
● Transaminase
● Hexocinase
● Succinato desidrogenase

A

● Succinato desidrogenase

123
Q

Da acção conjunta da lipase gástrica e pancreática sobre os triglicéridos resultam:
● 2-monoacilglicerol e dois ácidos gordos
● 1,2-diacilglicerol e um ácido gordo
● ácidos gordos e glicerol
● triacilglicerol e água
● ácidos biliares

A

● ácidos gordos e glicerol

124
Q

O enterócito:
● Beta-oxida a maior parte dos ácidos gordos que absorve do lúmen intestinal
● Envia directamente para o sangue os ácidos gordos de cadeia longa
● Armazena os ácidos gordos da dieta em gotículas lipídicas
● Nenhuma das hipóteses anteriores

A

● Beta-oxida a maior parte dos ácidos gordos que absorve do lúmen intestinal

125
Q

A lipólise aumenta quando:
● A lipoproteína lipase é fosforilada
● A lipoproteína lipase é desfosforilada
● É inibida pelo glucagon e adrenalina
Na beta-oxidação mitocondrial em jejum:
● A perilipina é fosforilada
● A perilipina é desfosforilada

A

A perilipina é fosforilada

126
Q

Na beta-oxidação mitocondrial em jejum:
● A perilipina é fosforilada
● A perilipina é desfosforilada
● Forma-se H2O2 que é dismutado pela catalase
● A reacção de hidratação ocorre antes da desidrogenação NAD+dependente
● A desidrogenação NAD+dependente ocorre antes da desidrogenação FAD
dependente
● A tiólise ocorre imediatamente a seguir à hidratação
● Obtém-se 6 ATPs por cada ciclo

A

● A reacção de hidratação ocorre antes da desidrogenação NAD+dependente

127
Q

A degradação completa de uma molécula de ácido palmítico origina-se:
● 16 molécula de CO2 e 16 de H2O
● 8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 H2O2
● 1 malonil-CoA + 7 Acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2
● propionil-CoA + 5 acetil-CoA + 5 NADH + 5 FADH2
● 8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2

A

8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2

128
Q

O acetoacetato e o beta-hidroxibutirato:
● São utilizados pelo fígado em situações de jejum muito prolongado
● São eficientemente utilizados pelos eritrócitos para a produção de energia
● Numa situação de hipoglicemia prolongada são transformados em glucose pelo fígado
● São maioritariamente sintetizados a partir de acetil-CoA produzida pela piruvato
cinase
● São maioritariamente sintetizados a partir de acetil-CoA produzida pela tiolase

A

Numa situação de hipoglicemia prolongada são transformados em glucose pelo fígado

129
Q

Considere a síntese e degradação de ácidos gordos:
● O citrato inibe a síntese dos ácidos gordos.
● O acetil-CoA produzido na beta-oxidação inibe a sintetase dos ácidos gordos.
● O palmitoil-CoA produzido pela sintetase inibe a beta-oxidação.
● No ciclo do citrato, a conversão de malato em piruvato produz NADH necessário para
a síntese de ácidos gordos.
● O malonil-CoA inibe a carnitina acil transferase 1.

A

O malonil-CoA inibe a carnitina acil transferase 1.

130
Q

A etapa limitante na síntese de ácidos gordos é a:
● Condensação de acetil CoA e malonil CoA
● Formação de acetil-CoA a partir de acetato
● Formação de malonil-CoA a partir de malonato e CoA
● Carboxilação do acetil-CoA
● Redução do grupo acetoacetil-ACP a um grupo beta-hidroxibutiril-ACP

A

● Carboxilação do acetil-CoA

131
Q

A fosfofrutocinase-1 é mais ativa quando:
● A concentração de frutose-2,6-bifosfato é alta.
● A concentração de ATP é alta.
● A concentração de citrato é alta.
● A gluconeogénese está ativa.
● A glicólise está inativa

A

A concentração de frutose-2,6-bifosfato é alta.

132
Q

A glicogénio sintase é:
● Inativada por várias cinases.
● Inativada por uma proteína fosfatase.
● Regulada negativamente por glucose-6-fosfato.
● Regulada positivamente pelo glicogénio.
● b) e d) estão corretas

A

Inativada por várias cinases.

133
Q

Os mecanismos de patogenicidade na galactosemia estão relacionados com:
● a depleção de galactitol em alguns tecidos/órgãos
● a depleção de sorbitol em alguns tecidos/órgãos
● a presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes órgãos/tecidos
● uma deficiência em aldolase B
● uma deficiência em frutocinase

A

a presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes órgãos/tecidos

134
Q

Qual das seguintes substâncias tem a capacidade de desacoplar a cadeia de transporte de
eletrões mitocondrial da síntese de ATP:
● Oligomicina
● Azida (N3 -)
● Cianeto (CN-)
● Rotenona
● 2,4-dinitrophenol (DNP)

A

● 2,4-dinitrophenol (DNP)

135
Q

A análise da carnitina sanguínea numa criança com episódios recorrentes de hipoglicemia
hipocetónica revelou um alto teor em acil-carnitinas contendo ácidos gordos de cadeia média.
É possível que se trate de uma deficiência em:
● Acil-CoA sintetase
● CAT 1
● MCAD
● SCAD
● CAT II

A

● MCAD

136
Q

O quadro clínico da galactosemia é relacionado com:
● A incapacidade de transformar glucose em galactose
● A existência de uma deficiência em aldolase B
● A existência de uma deficiência em beta-galactosidase
● A existência de uma deficiência em aldose redutase
● A acumulação de galactitol em alguns tecidos/órgãos

A

● A acumulação de galactitol em alguns tecidos/órgãos

137
Q

Numa deficiência genética que afeta especificamente a enzima piruvato carboxilase, qual dos
seguintes compostos poderá, em princípio, ser usado como substrato para a gluconeogénese:
● Piruvato
● Glicerol
● Alanina
● Acetil-CoA
● Lactato

A

● Glicerol

138
Q

A beta-oxidação de ácidos gordos mitocondrial pode ser descrita por uma sequência de 4 tipos
de reações, nomeadamente:
● Desidrogenação, desidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, desidratação, redução, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, hidratação, redução, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
● Redução, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono

A

Desidrogenação, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono

139
Q

O transportador de glucose existente no adipócito:
● É insulino-independente
● É endocitado da membrana plasmática em hiperglicemia
● Tem um Km superior ao do transportador existente no neurónio
● Faz co-transporte de sódio
● Tem como função transportar glucose do citosol da célula para o meio extracelular

A

É insulino-independente

140
Q

As gorduras naturais que ingerimos numa dieta típica contém maioritariamente ácidos
gordos de cadeia:
● Média
● Curta
● Longa
● Muito longa
● Ramificada

A

● Longa

141
Q

São várias as enzimas hidrolíticas que produzimos e excretamos para o tubo digestivo para
digerirmos os carboidratos presentes na dieta. No entanto, nem todos os carboidratos são
substratos destas enzimas. Eis um exemplo·
● Amilose
● Sacarose
● Rafinose
● Butirato
● Amilopectina

A

● Rafinose

142
Q

Os corpos cetónicos:
● Numa situação de hipoglicemia prolongada até o fígado os utiliza
● São bases relativamente fortes que podem contribuir para uma alcalose metabólica.
● A sua utilização requer uma beta-cetoaciltransferase muito abundante no fígado
● São sintetizados no fígado a partir de acetil-CoA maioritariamente proveniente da beta
oxidação
● São substratos para a gluconeogénese

A

● São sintetizados no fígado a partir de acetil-CoA maioritariamente proveniente da beta
oxidação

143
Q

Um ácido gordo do tipo C18:3(ti.9,12,15):
● Pode ser obtido por insaturação e elongação do ácido palmítico em mamíferos
● Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia muito longa
● Pertence à família dos w3
● Será beta-oxidado dando origem a propionil -CoA
● Pode ser obtido por insaturação do ácido gordo C18:2(ti.9,12) em mamíferos

A

● Pertence à família dos w3

144
Q

Relativamente à fosforilação oxidativa mitocondrial, qual das seguintes afirmações é
VERDADEIRA?
● Por cada molécula de NADH, 12 H+ são bombeados para a matriz mitocondrial
● Os protões são bombeados pelos complexos I, II e III
● O bombeamento de protões fornece energia para a transferência de eletrões através
da cadela transportadora
● A transferência de eletrões através da cadeia transportadora é um processo exergónico
(i.e., há libertação de energia)
● O bombeamento de protões faz com que o espaço intermembranar seja mais alcalino

A

● O bombeamento de protões fornece energia para a transferência de eletrões através
da cadela transportadora

145
Q

A Fosfofrutocinase-2 hepática:
● Regula diretamente a hexocinase
● Converte frutose-2-fosfato em frutose
6-fosfato
● É ativada por adrenalina
● É ativada por insulina
● Converte frutose em frutose-2-fosfato

A

É ativada por adrenalina

146
Q

Ao nível hepático, um dos problemas causados pela ingestão crónica de grandes quantidades
de álcool é:
● A produção de acetaldeído
● Uma ativação dramática da gluconeogénese
● A produção de acetato, um metabolito muito tóxico
● A existência de uma razão NAD+/NADH muito elevada
● Uma ativação dramática da beta-oxidação mitocondrial

A

A produção de acetato, um metabolito muito tóxico

147
Q

As crianças afetadas com galactosemia:
● Aumento da bilirrubina sérica.
● Diminuição da bilirrubina conjugada.
● Desenvolvem uma aversão natural a alimentos doces (e.g., frutas doces e bolos).
● Têm capacidade normal de transformar galactose em glucose.
● Têm a via que permite transformar galactose em glucose induzida.
● Ao contrário das crianças afetadas com frutosuria podem ingerir leite.
● Podem sofrer lesões em alguns tecidos/órgãos devido à acumulação de galactitol.

A

Podem sofrer lesões em alguns tecidos/órgãos devido à acumulação de galactitol.

148
Q

Numa situação de hipoglicemia, os ácidos gordos livres existentes no sangue serão
consumidos:
● Pelo eritrócito e hepatócito.
● Pelo adipócito e miócito.
● Pelo adipócito e hepatócito.
● Pelo miócito e hepatócito.
● Pelo neurónio e miócito.

A

● Pelo miócito e hepatócito.

149
Q

Um recém-nascido apresentava uma acidose metabólica. As análises ao sangue mostraram
níveis elevados de lactato (9 mmol/l), piruvato (2.4 mmol/l) e alanina (1.36 mmol/l). Foi iniciado
um tratamento com tiamina, biotina e bicarbonato, mas o problema não foi resolvido. Em
contraste, a administração de ácido lipóico reduziu a acidemia láctica e pirúvica. Qual a enzima
deficiente nesta criança?
● Alanina transaminase.
● Lactato desidrogenase.
● Fosfoenolpiruvato carboxicinase.
● Complexo da piruvato desidrogenase.
● Piruvato carboxilase

A

● Piruvato carboxilase.

150
Q

O consumo de grandes quantidades de etanol terá um efeito direto sobre algumas reações.
Eis um exemplo:
● Lactato + NAD+ -> piruvato + NADH.
● Conversão de aspartato em oxaloacetato.
● Conversão de glucose em glucose-6-fosfato.
● Conversão de ADP + Pi em ATP na fosforilação oxidativa.
● Oxaloacetato + acetil-CoA -> citrato.

A

Conversão de aspartato em oxaloacetato.

151
Q

A incorporação de uma molécula de glucose num grânulo de glicogénio tem um balanço
energético:
● Negativo de 1 UTP.
● Positivo de 1 UTP.
● Negativo de 1 ATP.
● Negativo de 2 ATP.
● Positivo de 2 ATP.

A

Positivo de 1 UTP.

152
Q

A oxidação do acetil-CoA no ciclo de Krebs origina diretamente:
● 1 GTP + 4 NADH + 1 FADH2.
● 1 GTP + 3 NADH + 1 FADH2
● 1 ATP + 3 NADH + 1 FADH2
● 1 ATP + 4 NADH + 1 FADH2
● 1 GTP + 3 NADH + 2 FADH2

A

1 GTP + 3 NADH + 1 FADH2

153
Q

Uma deficiência hepática em fosfoenolpiruvato carboxicinase (PEPCK) far-se-á notar
particularmente:
● após uma refeição rica em carboidratos.
● quando os níveis de Insulina são altos.
● quando os níveis de glucagon são baixos.
● quando os níveis de adrenalina são baixos.
● após um período de jejum prolongado.

A

após um período de jejum prolongado.

154
Q

Dos 3 corpos cetónicos podemos dizer que:
● O mais energético é o beta-hidroxibutirato.
● A sua produção está particularmente aumentada no período pós-prandial.
● O mais energético é o acetoacetato.
● São praticamente todos excretados na urina pelo que têm pouco interesse energético.
● O mais energético é a acetona.

A

● O mais energético é o acetoacetato.

155
Q

A proteína cinase A (cAMP-dependente):
● É geralmente ativada quando a razão insulina/glucagon é elevada.
● Ativa a glicogénio sintetase e inativa a glicogénio fosforilase.
● Inativa a glicogénio sintetase e a glicogénio fosforilase.
● Ativa a glicogénio sintetase e a glicogénio fosforilase.
● Inativa a glicogénio sintetase e ativa a glicogénio fosforilase.

A

Inativa a glicogénio sintetase e ativa a glicogénio fosforilase.

156
Q

Uma anomalia no teste da glicose em jejum significa que:
● Estamos perante um diabético do tipo 1.
● Deve ser Iniciada terapia com insulina.
● Estamos perante uma situação de risco potencial.
● Deve ser iniciada terapia com um anti-hiperglicemiante oral.
● Estamos perante um diabético do tipo 2.

A

● Estamos perante uma situação de risco potencial.

157
Q

Comparando com a diabetes do tipo 1, na diabetes do tipo 2:
● A ínsulinemia é menor.
● A proteólise muscular está aumentada.
● A gluconeogénese está aumentada.
● A síntese de corpos cetónicos é menor.
● A lipólise está aumentada.

A

● A ínsulinemia é menor

158
Q

Qual das seguintes enzimas catalisa uma reação anaplerótica?
● Citrato sintetase.
● Piruvato desidrogenase.
● Glutamato desidrogenase.
● Fosfofrutocinase-1.
● Piruvato cinase.

A

● Fosfofrutocinase-1.

159
Q

Considere que ingeriu triglicéridos sintéticos contendo um alto teor em ácido valérico, um
ácido gordo não ramificado do tipo C5:0. Assinale a afirmação correta:
● O ácido valérico é um excelente substrato da beta-oxidação peroxissomal.
● Após absorção, o ácido valérico será todo Incorporado em triglicéridos pelos meus
enterócitos.
● O ácido valérico vai ser transportado através do meu epitélio intestinal diretamente
para o sangue
● É provável que o meu sistema de beta-oxidação rejeite este ácido gordo porque é
anormal
● É provável que estes triglicéridos nem sejam hidrolisados no meu intestino

A

O ácido valérico vai ser transportado através do meu epitélio intestinal diretamente
para o sangue

160
Q

Na lipólise, a proteína cinase A (cAMP-dependente):
● É ativada numa situação de hiperinsulinemia.
● Ativa a lipoproteína lipase.
● Não tem qualquer papel na regulação desta via.
● Fosforila a perilipina ativando-a.
● Fosforila a lipase hormona-sensível inibindo-a.

A

Fosforila a perilipina ativando-a.

161
Q

Sobre o metabolismo hepático da frutose podemos dizer que:
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela frutocinase.
● A frutose é convertida em glucose pela glucose-6-fosfatase.
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela aldolase B.
● É igual ao metabolismo da frutose nos tecidos extra-hepáticos.
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela glucocinase.

A

A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela frutoconase.

162
Q

Todos os anos morrem milhões de crianças no mundo vítimas de diarreia. As vidas destas
crianças poderiam ser facilmente poupadas pela simples administração oral de soluções
salinas de baixa osmolaridade. O principal catião presente nestas soluções é o Na+. A
capacidade que estas soluções têm de reidratar e corrigir o balanço eletrolítico deve-se, em
grande parte, ao facto de também possuírem:
● Frutose.
● Rafinose.
● Estaquiose.
● Aroma de laranja.
● Glucose

A

Glucose.

163
Q

Numa situação de lipólise acentuada despoletada por uma razão glucagon/insulina elevada, o
glicerol:
● Será convertido em DHAP e convertido em acetil-CoA.
● Será convertido em glicerol-3-P no fígado e utilizado para sintetizar ácidos gordos.
● Será convertido em gllcerol-3-P no enterócito e utilizado para sintetizar
glicerofosfolípidos.
● Será utilizado no adipócito para sintetizar triglicéridos.
● Será utilizado na gluconeogénese.

A

Será utilizado na gluconeogénese.

164
Q

Durante a beta-oxidação de ácidos gordos, é produzido ___ nos peroxissomas, mas não na
mitocôndria:
● H2O.
● NADH.
● NADPH.
● H2O2.
● Acetil-CoA.

A

H2O2

165
Q

No fígado a concentração de frutose-2,6-bifosfato:
● Acetil-CoA.
● É mais ou menos constante e independente da razão insulina/glucagon.
● É menor quando a gluconeogénese está inibida.
● É maior quando a gluconeogénese está induzida.
● É maior quando a razão insulina/glucagon é alta.
● É menor quando a glicólise está inibida.

A

É maior quando a razão insulina/glucagon é alta.

166
Q

O shuttle do malato/aspartato:
● É particularmente ativo nos eritrócitos.
● Produz NADH na matriz mitocondrial na conversão de malato em oxaloacetato.
● É particularmente ativo em células em hipoxia.
● Visa gerar FADH2 mitocondrial a partir de FADH2 citosólico.
● É energeticamente menos favorável do que o shuttle do glicerol-3-fosfato.

A

Produz NADH na matriz mitocondrial na conversão de malato em oxaloacetato.

167
Q

Na transaminação entre o aspartato e o alfa-cetoglutarato, formam-se, respetivamente:
● Oxalacetato e glutamato.
● Piruvato e alanina.
● Oxaloacetato e alanina.
● Piruvato e glutamato.
● Asparagina e piruvato

A

Oxalacetato e glutamato.

168
Q

Qual das seguintes afirmações está correta relativamente à gluconeogénese?
● O acetil-CoA é usado para síntese de glucose.
● O glicerol não pode ser usado como precursor dos carbonos da glucose.
● Permite ao músculo esquelético produzir glucose livre.
● A glucose 6-fosfatase é uma enzima do retículo endoplasmático.
● Não requer ADP ou ATP

A

Permite ao músculo esquelético produzir glucose livre.

169
Q

Nesta questão indique a hipótese falsa. A síntese de triglicéridos (TGs) pela via do glicerol-3
fosfato:
● Envolve, num determinado passo, a remoção por hidrólise do grupo fosfato que estava
na molécula de glicerol-3-fosfato.
● Os ácidos gordos têm de ser previamente ativados a acil-carnitina.
● Ocorre no hepatócito em situações de hiperglicemia.
● A ativação dos ácidos gordos tem um custo energético.
● Ocorre no adipócito.

A

Os ácidos gordos têm de ser previamente ativados a acil-carnitina

170
Q

A glicogénio fosforilase:
● Tem atividade de alfa-1,6-glucosidase.
● Produz glucose-1-fosfato.
● É ativada por glucose.
● É ativada pela insulina.
● Tem atividade de auto-glicosilação.

A

Produz glucose-1-fosfato.

Bioquímica (3 decks)

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