frequência 1 Flashcards
A glucocinase vai para o núcleo:
● quando a concentração de glucose aumenta
● quando a concentração de frutose-6-P aumenta
● apenas no miócito
● apenas no neurónio
● nenhuma das anteriores
quando a concentração de glucose aumenta
Em relação ao shuttle do malato, podemos dizer que:
● energeticamente é menos produtivo do que o do glicerol-3-fosfato
● energeticamente é tão produtivo como o do glicerol-3-fosfato
● É particularmente utilizado numa situação de hipóxia
● permite transferir poder redutor do FADH2 citosólico para o FAD mitocondrial
● permite transferir poder redutor do NADH citosólico para o NAD+ mitocondrial
permite transferir poder redutor do NADH citosólico para o NAD+ mitocondrial
A acetil-CoA carboxilase:
● é negativamente regulada pelo Acetil-CoA
● é positivamente regulada pelo palmitoil-CoA
● é menos ativa quando a concentração de AMP é elevada
● é ativada por fosforilação
● é mais ativa quando é ativada a transdução do sinal do glucagon
é ativada por fosforilação
A glicogénio sintetase:
● é inibida por várias cinases
● é inibida pela fosfoproteína fosfatase
● é estimulada pelo glicogénio
● é inibida pela glicose-6-fosfato
é inibida pela fosfoproteína fosfatase
Sobre a galactosemia:
● é estimulada pelo glicogénio
● é inibida pela glicose-6-fosfato
● depleção de galactitol
● depleção de sorbitol
● aumento da concentração de galactose em todos os tecidos/órgãos
● deficiência da aldose B
● deficiência da frutocinase
depleção de galactitol
A Frutosúria é caracterizada por:
● Depleção de galactitol em alguns tecidos/ órgãos
● Depleção de sorbitol em alguns tecidos/ órgãos
● Presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes tecidos/ órgãos
● Uma deficiência em aldolase B
Uma deficiência em frutocinase
● Uma deficiência em aldolase B
A conversão da glicose em glicogénio origina:
● balanço positivo 2 ATP
● balanço negativo 2 ATP
● balanço positivo 4 ATP
● balanço negativo 4 ATP
● balanço negativo 6 ATP
● balanço negativo 6 ATP
A flatulência associada ao consumo de leguminosas deve-se à presença de doses
abundantes de:
● amilose
● amilopectina
● lactose
● rafinose
● frutose
● rafinose
Para diagnosticar a intolerância à lactose, administra-se o açúcar e calcula-se
● O2 exalado
● H2 exalado
● CH4 exalado
● Concentração de lactose nas fezes
● Concentração de acetato/butirato/propionato nas fezes
H2 exalado
Ao realizar exercício físico mais intenso, uma rapariga nota, mais tarde, que a sua urina
escurece. Análises apresentam níveis elevados de mioglobinúria. Qual é a alínea correta?
● Produção de pouco ou nenhum ácido lático
● Deficiência na fosfofrutocinase 1
● Consumo elevado de O2
● A e B estão corretas
● B e C estão corretas
A e B estão corretas
Um dos principais transportadores de glicose no tecido adiposo e músculo é o:
● Glut1
● Glut2
● Glut3
● Glut4
● Sglt1
● Glut4
A glicose entra na membrana apical do enterócito através:
● Glut1
● Glut2
● Glut3
● Glut4
● Sgtl 1
● Sgtl 1
A Intolerância à lactose resulta da ausência da enzima:
● Alfa-glucosidase
● Beta-glucosidase
● Isomaltase
● Beta-galactosidase
● Alfa-amilase
● Beta-galactosidase
A principal forma metabólica de remoção de amónia no cérebro é através da formação de:
● Glutamato
● Aspartato.
● Asparagina .
● Glutamina.
Glutamina.
As lipoproteínas mais ricas em triglicerídeos que são produzidos no enterócito e hepatócito
são, respetivamente:
● VLDL e quilomicron
● VLDL e remanescentes de quilomícron
● Quilomícron e VLDL
● Quilomícron e remanescentes de quilomícron
● VLDL nos dois casos
Quilomícron e VLDL
A interrupção da irrigação sanguínea num músculo (isquemia) despoleta rápidas alterações
metabólicas como:
● A piruvato desidrogenase e a glicogénio fosforilase serão inativadas
● O ciclo de Krebs e a piruvato desidrogenase serão inativadas
● A glicogénio fosforilase e a piruvato desidrogenase serão ativadas
● O ciclo de Krebs e a glicogénio fosforilase serão ativa
das
● O ciclo de Krebs será ativado e a glicogénio fosforilase inativada
● O ciclo de Krebs e a piruvato desidrogenase serão inativadas
O ácido gordo C18:2(∆9,∆12):
● Pode ser obtido por insaturação e elongação do ácido palmítico em mamíferos.
● Pertence à família dos ω3.
● Será beta-oxidado dando origem a propionil-CoA.
● Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia longa.
● Pode ser obtido por insaturação do ácido gordo C18:1(Δ9) em mamíferos.
Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia longa.
A glicogénio fosforilase :
● Não existe no miócito
● É de facto uma cinase, utilizando ATP para a fosforilação de glicogênio
● É menos ativada pelo maior quantidade de ATP e glicose
● Oscila entre uma fase fosforilada/ inativa é uma fase não fosforilada/ ativa
● É a enzima mais importante na formação de glicogénio
É menos ativada pelo maior quantidade de ATP e glicose
Uma pessoa com uma concentração plasmática elevada de LDH pode:
● ser um indivíduo que faz mais fermentação lática que o normal
● ter uma concentração de ácido lático superior a 5 mM
● há muito lactato no plasma para transformar em piruvato
● ter problemas em certas células
● nenhuma das anteriores
ter problemas em certas células
A síntese de triglicerídeos (TGs) pela via do 2-monoacilglicerol é a principal no:
● No hepatócito
● No adipócito
● No enterócito
● No miócito
● No eritrócito
● No enterócito
O glicogénio é um polímero de:
● Glicoses ligadas em α 1->4
● Glicoses ligadas em α 1->6
● Glicoses ligadas em α 1->6 com ramificações em α 1->4
● Glicoses ligadas em α 1->4 com ramificações em α 1->6
● Glucoses idêntico à amilose
● Glicoses ligadas em α 1->4 com ramificações em α 1->6
Ao realizar um PET-scan, a emissão de radiação gama numa dada região cerebral:
● será menor numa região de enfarte cerebral
● será maior quanto maior for o teor de sais (ex: Ca2+) existente
● será zero pois a [18 F] FDG emite positrões
● será menor numa região de enfarte cerebral
A Hexocinase
● é controlada por um mecanismo que dita a sua partição entre o núcleo e o citosol
● é inibida pela insulina
● é inibida pela glucose
● é inibida pela glucose-6-P
● é inibida pela frutose-2,6-biP
● é inibida pela glucose-6-P
Os principais transportadores de glicose no tecido adiposo e enterócito são, respetivamente
● GLUT1 e GLUT3
● GLUT2 e GLUT4
● GLUT3 e SGLT1
● GLUT4 e GLUT2
● SGLT1 e GLUT2
● GLUT4 e GLUT2
O balanço energético, em ATPs, da conversão glucose -> piruvato em condições aeróbias é de:
● 2
● 4-6
● 6-8
● 32-34
● 6-8
A piruvato cinase hepática:
● Oscila entre uma forma ativa/fosforilada e uma forma inativa/desfosforilada.
● É ativada pela proteína cinase A.
● É inibida pelo glucagon.
● Tem como papel converter fosfoenolpiruvato em piruvato.
● Nenhuma das hipóteses anteriores.
Tem como papel converter fosfoenolpiruvato em piruvato.
A intolerância hereditária à frutose está relacionada com:
● A depleção de galactitol em alguns tecidos/órgãos.
● A depleção de sorbitol em alguns tecidos/órgãos.
● A presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes tecidos/órgãos.
● Uma deficiência em aldolase B.
● Uma deficiência em frutocinase.
Uma deficiência em aldolase B.
A conversão de 2 moléculas de lactato numa molécula de glucose terá um balanço energético:
● Positivo de 2 ATPs.
● Negativo de 2 ATPs.
● Positivo de 4 ATPs.
● Negativo de 4 ATPs.
● Negativo de 6 ATPs.
● Negativo de 6 ATPs.
Consideremos a doença A e a enzima B. A pode ser curada pela administração intravenosa de
B. A e B são, respectivamente:
● Doença de Gaucher e beta-glucosidase
● Síndrome de Tangier e ABCA1
● Hipercolesterolemia familiar e colesterol esterase
● Deficiência em CPSI e CPSI
● Doença de Gaucher e beta-glucosidase
A glicogénio sintase
● Utiliza ADP-glucose como substrato.
● Utiliza UDP-glucose como substrato.
● Utiliza glucose-1-fosfato como substrato.
● Cria as ligações α 1->6 no glicogénio
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● Utiliza UDP-glucose como substrato.
A síntese de novo de grânulos de glicogénio é iniciada pela:
● Enzima ramificadora
● Enzima desramificadora
● Glicogenina
● Glicogénio sintase
● Glicogénio fosforilase.
● Glicogenina
A oxidação completa de uma molécula de glucose-6-fosfato pela via das pentoses-fosfato dá:
● 2 NADH + ribose-5-fosfato
● 2 NADPH + ribose-5-fosfato
● 12 NADPH + 6CO2
● 36-38 ATPs + 6 CO2
● Glutationa reduzida
● 2 NADPH + ribose-5-fosfato
É altamente provável que uma pessoa diabética NÃO tratada apresente:
● Níveis de AGE elevados e níveis de HbA1c normais
● Níveis de AGE normais e níveis de HbA1c elevados
● Níveis elevados de AGE e HbA1c
● Níveis normais de AGE e HbA1c
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● Níveis elevados de AGE e HbA1c
A quantidade global de algumas proteínas é, por vezes, controlada por balanços hormonais -
por exemplo, um indivíduo com uma razão glucagon/insulina cronicamente elevada deverá
dar:
● Mais glucocinase e piruvato cinase
● Mais glucocinase e menos piruvato cinase
● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase
● Mais glucose-6-fosfatase e menos PEP carboxicinase
● Menos frutose-1,6-bifosfatase
● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase
Existem muitas reações/conversões denominadas anapleróticas. Eis um exemplo:
● Oxaloacetato + Acetil-CoA -> citrato
● Lactato + NAD+ -> piruvato + NADH
● Conversão de aspartato em oxaloacetato
● Conversão de glucose em glucose-6-fosfato
● Piruvato + NADH -> lactato + NAD+
● Conversão de aspartato em oxaloacetato
A termogenina (UCP1):
● É um inibidor do complexo V
● É um inibidor do complexo I
● É um canal de protões
● Faz diminuir o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria
● É uma enzima que oxida ácidos gordos produzindo calor
● É um canal de protões
A termogenina (UCP1):
● É um inibidor do complexo 1
● É um inibidor do complexo 5
● É um canal de sódio
● Faz aumentar o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria
● É uma enzima que oxida ácidos gordos produzindo calor
Faz aumentar o consumo de oxigénio molecular pela mitocôndria
Indique a HIPÓTESE FALSA relativamente à síntese de triglicéridos (TGs):
● Não ocorre no adipócito.
● Ocorre no hepatócito em situação de hiperglicemia.
● Os ácidos gordos têm que ser previamente ativados a Acil-CoA
● A ativação dos ácidos gordos a Acil-CoA tem um custo energético
● Envolve, num determinado passo, a remoção por hidrólise do grupo (…) fosfato
● Não ocorre no adipócito.
Na lipólise a proteína cinase A (cAMP-dependente):
● Ativa a lipoproteína lipase
● Fosforila a perilipina inibindo-a
● Fosforila a lipase hormona-sensível ativando-a
● Não tem qualquer papel na regulação desta via
● É ativada numa situação de hiperinsulinemia
Fosforila a lipase hormona-sensível ativando-a
Os corpos cetónicos:
● São sintetizados no fígado a partir de Acetil-CoA maioritariamente proveniente da β
oxidação
● São bases relativamente fortes que podem contribuir para uma alcalose metabólica
● São excelentes substratos para a gluconeogénese
● Numa situação de hipoglicemia prolongada até o fígado os utiliza
● A sua utilização requer uma β-cetoaciltransferase muito abundante no fígado
São sintetizados no fígado a partir de Acetil-CoA maioritariamente proveniente da β
oxidação
Dos 3 corpos cetónicos podemos dizer que:
● São praticamente todos excretados na urina pelo que têm pouco interesse energético
● A sua produção está particularmente aumentada no período pós-prandial
● O mais energético é a acetona
● O mais energético é o acetoacetato
● O mais energético é o β-hidroxibutirato
● O mais energético é o acetoacetato
Quando a concentração citosólica de malonil-CoA é muito elevada:
● Entram mais acil-carnitinas na mitocôndria,j
● A atividade da carnitina aciltransferase I (CAT1) é maior
● A carnitina aciltransferase II (CAT2) funciona a velocidade máxima
● Não ocorre síntese de ácidos gordos
● A β-oxidação mitocondrial não ocorre
● A β-oxidação mitocondrial não ocorre
É possível que numa deficiência em glucose-6-fosfatase os órgãos/tecidos mais afetados
sejam:
● O fígado e o rim
● O fígado e o músculo
● O tecido adiposo e o músculo
● O tecido adiposo e o fígado
● O intestino e o músculo
O fígado e o rim
Relativamente ao succinato poderemos dizer que vai ser consumido ao nível do:
● Complexo I
● Complexo II
● Complexo III
● Complexo IV
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● Complexo II
Relativamente ao composto A poderíamos dizer
que se trata de:
● Um inibidor do complexo I
● Um inibidor do complexo II
● Um inibidor do complexo III
● Um inibidor do complexo IV
● Nenhuma das hipóteses anteriores
Nenhuma das hipóteses anteriores
Relativamente à quantidade de ATP sintetizada
por unidade de tempo poderíamos aumentá-la com:
● Succinato
● ADP
● Composto A
● Composto B
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● ADP
Relativamente ao complexo B assinale a afirmação FALSA.
● É um inibidor do complexo II
● É um inibidor do complexo IV
● É um desacoplador
● Tanto a) como b) são falsas
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● É um desacoplador
Considere uma deficiência no complexo da piruvato desidrogenase. É possível que haja:
● Aumento de ácido lático e diminuição da alanina e piruvato
● Aumento de ácido lático, piruvato e alanina
● Diminuição de ácido lático, piruvato e alanina
● Diminuição de ácido lático e aumento de alanina e piruvato
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● Aumento de ácido lático, piruvato e alanina
A análise da carnitina sanguínea numa criança com episódios recorrentes de epilepsia revelou alto
teor em acil-carnitinas contendo ácidos gordos de cadeia média. É possível que haja mutação
em:
● MCAD
● SCAD
● CAT1
● CAT2
● Acil-CoA sintetase
● MCAD
Suponha que no caso anterior as acilcarnitinas eram particularmente ricas em ácidos gordos
com hidroxilo no Cβ. Neste caso o problema poderia residir numa:
● Acil-CoA desidrogenase
● α-enoil-CoA hidratase
● Thiolase
● Acil-CoA sintetase
● Nenhuma das anteriores
● Nenhuma das anteriores
( resposta tem de ser beta qualquer coisa)
Qual das seguintes reações ou vias metabólicas é ativada como consequência do inibidor metabolismo do etanol no fígado.
● Gluconeogénese
● Síntese de Ácidos Gordos
● Reação Catalisada pela G-6-F desidrogenase
● Reação catalisada piruvato desidrogenase
● Síntese de Acetoacetato
Síntese de ácidos gordos
Nos mamíferos:
● O ácido linoleico [C18:2 (delta 9, 12)] é sintetizado por elongação do ácido palmítico e
dessaturação
● A dessaturação de ácidos gordos requer GTP
● A dessaturação de ácidos gordos ocorre na mitocôndria
● O ácido linolénico [C18:3 (delta 9,12,15)] é um ácido gordo essencial
● O ácido linolénico [C18:3 (delta 9,12,15)] é um ácido gordo essencial
A deficiência da piruvato carboxilase far-se-á notar particularmente:
● após refeição rica em carboidratos;
● após período de jejum prolongado;
● quando os níveis de adrenalina são baixos;
● quados os níveis de insulina estão altos;
● quando os níveis de glucagon estão baixos;
● após período de jejum prolongado;
Relativamente à piruvato cinase, seleciona a verdadeira:
● converte o piruvato em fosfoenolpiruvato na glicólise;
● ativada por fosforilação;
● converte piruvato em piruvato-6-fosfato;
● a biotina é sua coenzima;
● a sua deficiência pode provocar anemia hemolítica
● a sua deficiência pode provocar anemia hemolítica
Na parte final de uma corrida de maratona, a principal fonte de energia vem da degradação
de:
● ácidos gordos
● aminoácidos
● glucose
● ácidos gordos
No ciclo alanina-glucose, quantos ATP são gastos no fígado para produzir uma molécula de
glucose e eliminar o grupo amino?
● 10 ATP
● 6 ATP
● 4 ATP
6 ATP
Num doente com diabetes insulino independente a síntese de corpos cetónicos:
● está aumentada
● está diminuída
● não ocorre
● só se sintetiza 3-hidroxibutirato
● não se sintetiza acetona
● está aumentada
Os ácidos gordos com destino à beta oxidação mitocondrial
● atravessam a membrana interna mitocondrial sob a forma de acil CoA
● inibem a CAT I
● inibem a CAT II
● atravessam a membrana interna mitocondrial sob a forma de ésteres de glicerol
● nenhuma das anteriores
● nenhuma das anteriores
(atravessa a membrana mitocondrial mas não sob a forma de esteres de glicerol)
A nível celular, a endocitose de partículas LDL tem como resultado
● a inibição de acil CoA colesterol aciltransferase (ACAT)
● a inibição da B-hidroxi-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA redutase)
● a ativação da transcrição do gene codificante do recetor das LDL
● a inibição da B-hidroxi-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA redutase)
Qual das seguintes enzimas é ativada durante uma situação de isquemia?
● hexocinase
● frutose-2,3-bifosfatase
● fosfofrutocinase
● fosfofrutocinase
Comparando a diabetes tipo 1 com a tipo 2,
● A insulinémia é menor
● A lipólise está diminuída
● A proteólise muscular está aumentada
● A gluconeogénese está aumentada
● Nenhuma das hipóteses anteriores
A insulinémia é menor
Na caquexia cancerosa:
● lipólise aumentada
● lipólise diminuída
● proteólise muscular aumentada
● gluconeogénese aumentada
● gluconeogénese diminuída
● proteólise muscular aumentada
Nas células tumorais onde se observa o efeito de Warburg
● Produzem o grosso da sua energia a partir de ácidos gordos
● Produzem o grosso da sua energia a partir de aminoácidos
● Produzem grandes quantidades de corpos cetónicos
● Produzem grandes quantidades de ácido láctico
● Nenhuma das anteriores
Produzem grandes quantidades de ácido láctico
Os principais transportadores de glucose no hepatócito e no adipócito são, respetivamente,
os:
● Glut2 e Glut4
● Glut4 e Glutl
● Glut3 e Glut4
● SGLT1 e Glut2
● Glut2 e Glut4
Considere as 4 reações da beta-oxidação mitocondrial
● A desidrogenação NAD+-dependente é o último passo
● A desidrogenação FAD-dependente é o último passo
● O passo da tiólise ocorre imediatamente depois da desidrogenação NAD+-dependente
● A desidrogenação NAD+-dependente ocorre antes da hidratação
● O passo da tiólise ocorre imediatamente depois da desidrogenação NAD+-dependente
A intolerância hereditária à frutose deve-se a uma deficiência na:
● fosfofrutocinase-1
● aldolase B
● hexocinase
● frutocinase
● aldolase B
Para sintetizarmos 1 molécula de ácido palmítíco a partir de 1 molécula de acetil-CoA e 7 de
malonil-CoA precisamos também de:
● 14 NADPH
● 7 ATP
● 7 NADH
● 7 FADH2 e 7 NADH
● 14 NADPH
Para serem absorvidos ao nível intestinal, os polissacarídeos como o amido e glicogénio têm
de ser primeiramente hidrolisados. Tal hidrólise requer a ação sequencial das:
● oligossacaridases/dissacaridases e alfa-glucosidase
● alfa-amilases e oligossacaridases/dissacaridases
● alfa-amilases e beta-galactosidase
● oligossacaridases/dissacaridases e beta-galactosidase
alfa-amilases e oligossacaridases/dissacaridases
A Glicogénio fosforilase:
● Não existe no miócito
● Oscila entre uma forma fosforilada (ativa) e não fosforilada (inativa)
● É a enzima chave na síntese do glicogénio
● É uma cinase que usa ATP para fosforilar o glicogénio
● Oscila entre uma forma fosforilada (ativa) e não fosforilada (inativa)
A fosfofrutocinase-1 hepática é mais ativa quando:
● A concentração de citrato é alta
● A razão insulina/glucagon é alta
● A concentração de frutose-2,6-bifosfato é baixa
● A gluconeogénese está a ocorrer
● A glicólise está bloqueada
● A razão insulina/glucagon é alta
A quantidade global de algumas proteínas é, por vezes, controlada por balanços hormonais
no longo-prazo. Por exemplo, um indivíduo com uma razão insulina/glucagon cronicamente
elevada deverá ter no seu fígado:
● Mais glucocinase e piruvato cinase
● Mais glucocinase e menos piruvato cinase
● Mais glucose-6-fosfatase e PEP carboxicinase
● Mais glucose-6-fosfatase e menos PEP carboxicinase
● Mais glucocinase e piruvato cinase
Num PET-scan com 2-desoxi-2(18F)fluoro-glucose ([18F]FDG), a radiação gama emitida de uma
dada região anatómica cerebral:
● será menor numa zona de enfarte (isquémica)
● será zero pois o 18F decai emitindo positrões
● será menor quanto mais funcional estiver essa zona
● será maior quanto maior for o teor em minerais (e.g. Ca2+) dessa zona
será menor numa zona de enfarte (isquémica)
Relativamente ao “shuttle” do malato-aspartato poderemos dizer que:
● Só poderá ser utilizado em células que tenham mitocôndrias
● É energeticamente menos produtivo do que o do glicerol -3-fosfato
● É particularmente utilizado numa situação de hipóxia
● É energeticamente tão produtivo quanto o do glicerol-3-fosfato
● Permite transferir o poder redutor do FADH2 citosólico para o FAD mitocondrial
● Só poderá ser utilizado em células que tenham mitocôndrias
Uma deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase:
● pode ser a causa de uma anemia aguda não esferocítica
● estará associada a um aumento na concentração intracelular de NADPH
● poderá ser tratada fornecendo a enzima na dieta
● pode ser a causa de uma doença de armazenamento lisossomal
pode ser a causa de uma anemia aguda não esferocítica
A acetil-CoA carboxilase:
● é ativada por fosforilação
● é regulada positivamente por citrato
● é regulada negativamente por
● é mais ativa quando a concentração de AMP é elevada
● é regulada positivamente por citrato
A enzima de desramificação do glicogénio:
● tem atividade de alfa-1,6-glucosidase
● tem atividade de auto-glicosilação
● é ativada pela glucose
● é ativada pela insulina
● produz glucose-1-fosfato
● tem atividade de alfa-1,6-glucosidase
Indique a sequência das seguintes reações necessárias para a oxidação mitocondrial de ácidos
gordos: (A)- Tiólise; (B)- reação de acil-CoA com carnitina; (C)- oxidação NAD+dependente; (D)-
hidratação
● (B) - (A) - (C) - (D)
● (B) - (C) - (D) - (A)
● (C) - (D) - (B) - (A)
● (B) - (D) - (C) - (A)
● (B) - (D) - (C) - (A)
A conversão de 2 moléculas de glicerol numa molécula de glucose terá um balanço
energético:
● Positivo de 2 ATPs
● Negativo de 2 ATPs
● Positivo de 4 ATPs
● Negativo de 4 ATPs
● Negativo de 6 ATPs
● Negativo de 2 ATPs
(não sei se está correto actually)
No ciclo de Cori, o músculo “envia” a substância X para o fígado; este sintetiza a substância Y,
colocando-a no sangue. As substâncias X e Y são, respectivamente:
● glicogénio e glucose
● glucose e glicogénio
● glucose e lactato
● lactato e glucose
A principal consequência da uma deficiência genética em frutose 1,6-bifosfatase no fígado
seria:
● incapacidade em metabolizar frutose
● menor produção de ATP por mol de glucose metabolizada
● incapacidade em converter frutose 1,6-bifosfato em trioses fosfato
● hipoglicemia e acidose lática
● acumulação excessiva de glicogénio
● incapacidade em converter frutose 1,6-bifosfato em trioses fosfato
Na glicólise, a etapa catalisada pela enzima fosfofrutocinase é regulada:
● positivamente por AMP
● positivamente por ADP
● positivamente por ATP
● negativamente por ATP
● não é regulada por nucleótidos
negativamente por ATP
A síntese de NADPH na via das pentoses-fosfato está aumentada quando:
● há excesso de glucose
● a hexocinase está inibida
● há excesso de NADPH
● a célula está em jejum
● há aumento da beta oxidação de ácidos gordos
● há excesso de glucose
Qual das hormonas estimula a síntese de glicogénio no fígado?
● tiroxina
● ACTH
● glucagon
● insulina
● estradiol
● insulina
Qual das seguintes enzimas NÃO é ativada quando a razão insulina/glucagon é alta:
● piruvato desidrogenase
● fosfofrutocinase II
● fosfoproteína fosfatase
● glicogénio fosforilase
● piruvato cinase
● glicogénio fosforilase
Qual das seguintes enzimas é ativada quando a razão insulina/glucagon é baixa:
● acetil-CoA carboxilase
● LPL
● HMG-CoA redutase
● acil-CoA: carnitina aciltransferase I (CAT I)
acil-CoA: carnitina aciltransferase I (CAT I)
(glucagon aumenta)
A fosfofrutocinase tem as seguintes características:
A - é ativada por desfosforilação
B - é ativada por frutose-2,6-bifosfato
C - o seu produto ativa a piruvato cinase
D - é inibida pelo citrato
● A, B e D
● B, C e D
● só A e B
● só B e D
● todas corretas
● B, C e D
No homem, um ácido gordo de cadeia muito longa (e.g. C26)
● é beta oxidado na mitocôndria
● é completamente convertido em acetil-CoA no peroxissoma
● é beta oxidado pela catalase
● origina no 1ºciclo de beta oxidação menos energia do que a que se obtém no 1º ciclo
● nenhuma das anteriores
● nenhuma das anteriores
Um atleta maratonista sente fadiga muscular intensa no final do exercício físico. Que dieta
deve ser administrada a um maratonista?
● Rica em proteínas
● Rica em ácidos gordos e hidratos de carbono
● Rica em hidratos de carbono
● Rica em lípidos
Rica em hidratos de carbono
Senhor com hepatomegalia. Verificou-se que tinha uma deficiência na enzima glucose-6
fosfatase. Quais os níveis de glucose, piruvato e lactato encontrados nas análises,
respectivamente?
● Glucose aumentada; piruvato diminuído e lactato diminuído
● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato diminuído
● Glucose aumentada; piruvato aumentado; piruvato diminuído
● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato aumentado
● Glucose diminuída; piruvato aumentado; lactato aumentado
Senhora com hiperglicemia tinha corpos cetónicos elevados na urina. Os elevados níveis de
glucose que cursam com elevada concentração de corpos cetónicos sugerem __________ nos
hepatócitos.
● Baixos níveis de frutose 2,6 bifosfato
● Elevados níveis de lactato
● Baixos níveis de NADH
● Elevado oxaloacetato
● Baixos níveis de acil COA
● Baixos níveis de acil COA
A cetogénese ocorre quando a oxidação de acetil COA é limitada pelo oxaloacetato do ciclo de
krebs. Uma dieta rica em aminoácidos diminui a cetogénese porque:
● Promove o aumento da piruvato carboxilase
● Diminui a glucose-6-fosfatase
● Os aminoácidos cetogénicos diminuem o nível de acetil COA
● As reações anapleróticas aumentam o oxaloacetato
● Aumenta a PEP carboxicinase
● As reações anapleróticas aumentam o oxaloacetato
Menino de 5 anos apresenta fraqueza de curta duração, dor muscular após o exercício físico.
Tem um desenvolvimento mental normal. Qual a enzima que apresenta uma deficiência?
● Ramificadora
● Glicogénio fosforilase
● Desramificadora
● Piruvato desidrogenase
● UDP glucose pirofosforilase
● Glicogénio fosforilase
Dieta hipocalórica e hipoproteica. Analisou-se os aminoácidos plasmáticos ao longo de 5 a 6
semanas de jejum. Havia diminuição dos níveis de alanina (70% na primeira semana). Indique
as principais alterações do metabolismo dos hepatócitos no início do jejum:
● Glicólise que leva ao aumento da glucose; anabolismo de a.a; β-oxidação
● Glicogenólise; síntese de a.a e cetogénese
● Gluconeogénese com utilização de hidratos de carbono do fígado; catabolismo de
proteínas e cetogénese
● Glicogénese, uso de glucose; catabolismo de a.a e β-oxidação
● Gluconeogénese; biossíntese de a.a e oxidação de ácidos gordos
Gluconeogénese com utilização de hidratos de carbono do fígado; catabolismo de
proteínas e cetogénese
Qual das seguintes enzimas catalisa a conversão de glucose em glucose-6-fosfato?
● glucose fosfatase
● fosforilase
● é específica para a glucose
● isoenzimas da hexocinase
● hexose transferase
● isoenzimas da hexocinase
Seleciona a opção incorreta sobre a glucocinase:
● é específica para a glucose
● isoenzimas da hexocinase
● hexose transferase
● está principalmente localizada nos hepatócitos
● o fosfato inorgânico é substrato
● não é inibida pela glucose-6-fosfato
● não é inibida pela glucose-6-fosfato
Qual das seguintes afirmações sobre o terceiro passo da glicólise está incorrecta?
● a frutose-6-fosfato é convertida a frutose-1,6-bifosfato
● é catalisado pela fosfofrutocinase
● uma concentração de ATP elevada activa a fosfofrutocinase por ligação à subunidade
reguladora
● é necessário ATP para que ocorra reação.
● uma concentração de ATP elevada activa a fosfofrutocinase por ligação à subunidade
reguladora
Na clivagem da frutose-1,6-bifosfato, quais são os compostos que se formam?
● dihidroxiacetona-fosfato e gliceraldeído-3P
● 2 moléculas de gliceraldeído-3P
● dihidroxiacetona-P e piruvato
● gliceraldeído-3P e piruvato
dihidroxiacetona-fosfato e gliceraldeído-3P
Em que local da célula se dá a conversão de piruvato em oxaloacetato?
● citosol
● mitocôndria
● peroxissomas
● retículo endoplasmático
● mitocôndria
O oxaloacetato é transportado para o citoplasma via malato e aí convertido em
fosfoenolpiruvato. Qual a enzima que catalisa a reacção?
● malato desidrogen<ase
● fosfoenolpiruvato enolase
● fosfoenolpiruvato carboxicinase
● piruvato carboxilase
● fosfoenolpiruvato carboxicinase
Porque é que os ácidos gordos não podem ser convertidos a glucose nos mamíferos?
● porque a b-oxidação é um processo mitocondrial e os produtos não podem difundir
para o citoplasma.
● porque o produto final da b-oxidação de ácidos gordos é a acetil CoA que não pode ser
utilizada como precursor da glucose.
● a b-oxidação dos ácidos gordos dá glicerol, podendo assim indirectamente originar
glucose.
porque o produto final da b-oxidação de ácidos gordos é a acetil CoA que não pode ser
utilizada como precursor da glucose.
Quais são os principais órgãos responsáveis pela gluconeogénese?
● Eritrócitos e córtex renal
● Músculo-esquelético
● Fígado e córtex renal
● Músculo-esquelético e fígado
● Fígado
● Fígado
O glicogénio:
● É um polímero de glicose linear
● É um polissacarídeo de reserva das plantas
● É um polissacarídeo de reserva nos mamíferos
● Todas as anteriores
É um polissacarídeo de reserva nos mamíferos
A gluconeogénese no jejum prolongado ocorre:
● A partir de acetil-CoA resultante da oxidação das gorduras
● A nível muscular contribuindo para a manutenção da glicemia
● Nenhuma das anteriores
● A nível hepático principalmente a partir de aminoácidos
A nível hepático principalmente a partir de aminoácidos
A síntese do glicogénio:
● Alanina
● alfa-cetoglutarato
● É regulada por modificação covalente de actividades enzimáticas
● É inibida pela insulina
● Aumenta quando se verifica um aumento dos níveis AMPc intracelulares
● Aumenta no músculo por acção da adrenalina
Aumenta quando se verifica um aumento dos níveis AMPc intracelulares
Num indivíduo com deficiência em glicose-6-fosfatase verifica-se:
● aumento de glicólise
● exportação da glicose para o sangue diminui
● glicólise inativada
● exportação de glicose para o sangue normal
exportação da glicose para o sangue diminui
Os corpos cetónicos:
● são bons substratos energéticos para o fígado
● são sintetizados quando a b-oxidação esta diminuída
● são sintetizados em todos os tecidos onde ocorre b-oxidação
● são sintetizados a partir de acetil CoA
são sintetizados a partir de acetil CoA
A síntese de ácidos gordos difere da b-oxidação em:
● localização na célula
● uso de NADPH
● envolvimento de enzimas que clivam o citrato
● todas as anteriores
todas as anteriores
A principal fonte de equivalente redutor para a síntese de ácidos gordos é:
● oxidação de acetil CoA
● glicólise
● ciclo de Krebs
● via das pentoses fosfato
via das pentoses fosfato
O glucagon está envolvido :
● no transporte da glicose do sangue para os tecidos
● regulação da taxa de glicólise
● na ativação da síntese de AMPc
● na ativação da síntese de ATP
● na ativação da síntese de AMPc
O glicogénio:
● Armazenado no músculo pode ser usado diretamente como fonte de glicose para o
sangue
● É degradado em resposta ao “stress”
● É sintetizado no fígado em resposta a níveis elevados de insulina no sangue
● É um polímero linear
É sintetizado no fígado em resposta a níveis elevados de insulina no sangue
Qual é o composto comum das reacções catalisadas pela glicogénio sintase e glicogénio
fosforilase?
● UDP-glucose
● Glucose 1-fosfato
● Glucose 6-Fosfato
● Glucose
● Glucose
O transportador de glucose no fígado:
● Glucose 6-Fosfato
● Glucose
● Tem um Km superior ao transportador no cérebro
● É insulino-dependente
● Transporta glucose a uma taxa independente da concentração de glucose
● Tem um Km inferior ao transportador nos músculos
● Faz co-transporte de Sódio
Tem um Km superior ao transportador no cérebro
Qual o rendimento da glicólise a partir de uma molécula de glucose no músculo:
● 1 ATP + 2 NADH
● 2 ATP + 2 NADH
● 2 ATP + 1 NADH
● 3 ATP + 1 NADH
2 ATP + 1 NADH
No shuttle do malato-aspartato:
● O NADH é transportado para a matriz mitocondrial pelo glicerol-3-fosfato
● O NADH é produzido na matriz mitocondrial pela malato desidrogenase
● O NADH é transportado para a matriz mitocondrial por uma NAD(…)
● No citosol, o oxaloacetato é reduzido a malato com gasto de FADH
● No citosol, o NAD+ é regenerado na conversão do aspartato a oxaloacetato
O NADH é produzido na matriz mitocondrial pela malato desidrogenase
A via de sinalização celular induzida pelo glucagon envolve a _ __ e ___ e a produção do
mensageiro secundário ___:
● Proteína G e receptor citosólico; cAMP
● Proteína G e receptor citosólico; cálcio
● Receptor de membrana e proteína G; cAMP
● Receptor de membrana e proteína G; cálcio
● Receptor de membrana e adenil ciclase; cálcio
● Receptor de membrana e proteína G; cAMP
A frutose 1,6-bifosfatase:
● É uma enzima da glicólise
● É ativada alostericamente pelo cálcio
● É ativada por fosforilação
● É inibida alostericamente pela frutose-2,6-bifosfato
● É inibida por glucose-6-fosfato
É inibida alostericamente pela frutose-2,6-bifosfato
Os salicilatos são frequentemente usados na terapia, mas a ingestão crónica destes fármacos
têm efeitos tóxicos associados, por exemplo a inibição da alpha-cetoglutarato desidrogenase.
Qual das seguintes consequências esperaria observar?
● Acumulação de lactato
● Acumulação de glicogénio
● Inibição da fosfofrutocinase I
● Inibição da gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase
● Inibição da piruvato cinase
● Acumulação de lactato
Uma consequência duma deficiência genética em alfa 1,6-glucosidase no fígado seria:
● Incapacidade de metabolizar a sacarose
● Acumulação de um polímero ramificado
● Menor produção de ATP por mol de glucose metabolizada
● Hipoglicemia severa em jejum
● Incapacidade em ressintetizar glucose a partir de ácido láctico
● Acumulação de um polímero ramificado
O NADPH é um inibidor alostérico de:
● Fosfofrutocinase I
● Glucocinase
● Glucose-6-fosfato desidrogenase
● Glicogénio fosforilase
● Piruvato carboxilase
Glucose-6-fosfato desidrogenase
Qual dos seguintes provoca uma inibição do complexo piruvato desidrogenase?
● Frutose-1,6-bifosfato
● Oxigénio
● Arsénio
● Insulina
● Ácido lipóico
● Arsénio
A termogenina:
● Arsénio
● Insulina
● Ácido lipóico
● É uma proteína de matriz mitocondrial
● A sua expressão é induzida por norepinefrina
● É um inibidor da ATP sintetase
● É um inibidor do complexo I da cadeia respiratória
● Aumenta a fosforilação oxidativa
Aumenta a fosforilação oxidativa
O preparador físico de uma equipa de futebol estabeleceu um programa de corrida com o
objectivo de aumentar a condição física de um jogador a recuperar de uma lesão. Quando
melhora as sua capacidades aeróbicas, aumenta a actividade de qual das seguintes enzimas:
● Lactato desidrogenase
● Fosfoenolpiruvato carboxilase
● Transaminase
● Hexocinase
● Succinato desidrogenase
● Succinato desidrogenase
Da acção conjunta da lipase gástrica e pancreática sobre os triglicéridos resultam:
● 2-monoacilglicerol e dois ácidos gordos
● 1,2-diacilglicerol e um ácido gordo
● ácidos gordos e glicerol
● triacilglicerol e água
● ácidos biliares
● ácidos gordos e glicerol
O enterócito:
● Beta-oxida a maior parte dos ácidos gordos que absorve do lúmen intestinal
● Envia directamente para o sangue os ácidos gordos de cadeia longa
● Armazena os ácidos gordos da dieta em gotículas lipídicas
● Nenhuma das hipóteses anteriores
● Beta-oxida a maior parte dos ácidos gordos que absorve do lúmen intestinal
A lipólise aumenta quando:
● A lipoproteína lipase é fosforilada
● A lipoproteína lipase é desfosforilada
● É inibida pelo glucagon e adrenalina
Na beta-oxidação mitocondrial em jejum:
● A perilipina é fosforilada
● A perilipina é desfosforilada
A perilipina é fosforilada
Na beta-oxidação mitocondrial em jejum:
● A perilipina é fosforilada
● A perilipina é desfosforilada
● Forma-se H2O2 que é dismutado pela catalase
● A reacção de hidratação ocorre antes da desidrogenação NAD+dependente
● A desidrogenação NAD+dependente ocorre antes da desidrogenação FAD
dependente
● A tiólise ocorre imediatamente a seguir à hidratação
● Obtém-se 6 ATPs por cada ciclo
● A reacção de hidratação ocorre antes da desidrogenação NAD+dependente
A degradação completa de uma molécula de ácido palmítico origina-se:
● 16 molécula de CO2 e 16 de H2O
● 8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 H2O2
● 1 malonil-CoA + 7 Acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2
● propionil-CoA + 5 acetil-CoA + 5 NADH + 5 FADH2
● 8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2
8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2
O acetoacetato e o beta-hidroxibutirato:
● São utilizados pelo fígado em situações de jejum muito prolongado
● São eficientemente utilizados pelos eritrócitos para a produção de energia
● Numa situação de hipoglicemia prolongada são transformados em glucose pelo fígado
● São maioritariamente sintetizados a partir de acetil-CoA produzida pela piruvato
cinase
● São maioritariamente sintetizados a partir de acetil-CoA produzida pela tiolase
Numa situação de hipoglicemia prolongada são transformados em glucose pelo fígado
Considere a síntese e degradação de ácidos gordos:
● O citrato inibe a síntese dos ácidos gordos.
● O acetil-CoA produzido na beta-oxidação inibe a sintetase dos ácidos gordos.
● O palmitoil-CoA produzido pela sintetase inibe a beta-oxidação.
● No ciclo do citrato, a conversão de malato em piruvato produz NADH necessário para
a síntese de ácidos gordos.
● O malonil-CoA inibe a carnitina acil transferase 1.
O malonil-CoA inibe a carnitina acil transferase 1.
A etapa limitante na síntese de ácidos gordos é a:
● Condensação de acetil CoA e malonil CoA
● Formação de acetil-CoA a partir de acetato
● Formação de malonil-CoA a partir de malonato e CoA
● Carboxilação do acetil-CoA
● Redução do grupo acetoacetil-ACP a um grupo beta-hidroxibutiril-ACP
● Carboxilação do acetil-CoA
A fosfofrutocinase-1 é mais ativa quando:
● A concentração de frutose-2,6-bifosfato é alta.
● A concentração de ATP é alta.
● A concentração de citrato é alta.
● A gluconeogénese está ativa.
● A glicólise está inativa
A concentração de frutose-2,6-bifosfato é alta.
A glicogénio sintase é:
● Inativada por várias cinases.
● Inativada por uma proteína fosfatase.
● Regulada negativamente por glucose-6-fosfato.
● Regulada positivamente pelo glicogénio.
● b) e d) estão corretas
Inativada por várias cinases.
Os mecanismos de patogenicidade na galactosemia estão relacionados com:
● a depleção de galactitol em alguns tecidos/órgãos
● a depleção de sorbitol em alguns tecidos/órgãos
● a presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes órgãos/tecidos
● uma deficiência em aldolase B
● uma deficiência em frutocinase
a presença de quantidades variáveis de aldose redutase em diferentes órgãos/tecidos
Qual das seguintes substâncias tem a capacidade de desacoplar a cadeia de transporte de
eletrões mitocondrial da síntese de ATP:
● Oligomicina
● Azida (N3 -)
● Cianeto (CN-)
● Rotenona
● 2,4-dinitrophenol (DNP)
● 2,4-dinitrophenol (DNP)
A análise da carnitina sanguínea numa criança com episódios recorrentes de hipoglicemia
hipocetónica revelou um alto teor em acil-carnitinas contendo ácidos gordos de cadeia média.
É possível que se trate de uma deficiência em:
● Acil-CoA sintetase
● CAT 1
● MCAD
● SCAD
● CAT II
● MCAD
O quadro clínico da galactosemia é relacionado com:
● A incapacidade de transformar glucose em galactose
● A existência de uma deficiência em aldolase B
● A existência de uma deficiência em beta-galactosidase
● A existência de uma deficiência em aldose redutase
● A acumulação de galactitol em alguns tecidos/órgãos
● A acumulação de galactitol em alguns tecidos/órgãos
Numa deficiência genética que afeta especificamente a enzima piruvato carboxilase, qual dos
seguintes compostos poderá, em princípio, ser usado como substrato para a gluconeogénese:
● Piruvato
● Glicerol
● Alanina
● Acetil-CoA
● Lactato
● Glicerol
A beta-oxidação de ácidos gordos mitocondrial pode ser descrita por uma sequência de 4 tipos
de reações, nomeadamente:
● Desidrogenação, desidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, desidratação, redução, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, hidratação, redução, quebra da ligação carbono-carbono
● Desidrogenação, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
● Redução, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
Desidrogenação, hidratação, desidrogenação, quebra da ligação carbono-carbono
O transportador de glucose existente no adipócito:
● É insulino-independente
● É endocitado da membrana plasmática em hiperglicemia
● Tem um Km superior ao do transportador existente no neurónio
● Faz co-transporte de sódio
● Tem como função transportar glucose do citosol da célula para o meio extracelular
É insulino-independente
As gorduras naturais que ingerimos numa dieta típica contém maioritariamente ácidos
gordos de cadeia:
● Média
● Curta
● Longa
● Muito longa
● Ramificada
● Longa
São várias as enzimas hidrolíticas que produzimos e excretamos para o tubo digestivo para
digerirmos os carboidratos presentes na dieta. No entanto, nem todos os carboidratos são
substratos destas enzimas. Eis um exemplo·
● Amilose
● Sacarose
● Rafinose
● Butirato
● Amilopectina
● Rafinose
Os corpos cetónicos:
● Numa situação de hipoglicemia prolongada até o fígado os utiliza
● São bases relativamente fortes que podem contribuir para uma alcalose metabólica.
● A sua utilização requer uma beta-cetoaciltransferase muito abundante no fígado
● São sintetizados no fígado a partir de acetil-CoA maioritariamente proveniente da beta
oxidação
● São substratos para a gluconeogénese
● São sintetizados no fígado a partir de acetil-CoA maioritariamente proveniente da beta
oxidação
Um ácido gordo do tipo C18:3(ti.9,12,15):
● Pode ser obtido por insaturação e elongação do ácido palmítico em mamíferos
● Pertence à família dos ácidos gordos de cadeia muito longa
● Pertence à família dos w3
● Será beta-oxidado dando origem a propionil -CoA
● Pode ser obtido por insaturação do ácido gordo C18:2(ti.9,12) em mamíferos
● Pertence à família dos w3
Relativamente à fosforilação oxidativa mitocondrial, qual das seguintes afirmações é
VERDADEIRA?
● Por cada molécula de NADH, 12 H+ são bombeados para a matriz mitocondrial
● Os protões são bombeados pelos complexos I, II e III
● O bombeamento de protões fornece energia para a transferência de eletrões através
da cadela transportadora
● A transferência de eletrões através da cadeia transportadora é um processo exergónico
(i.e., há libertação de energia)
● O bombeamento de protões faz com que o espaço intermembranar seja mais alcalino
● O bombeamento de protões fornece energia para a transferência de eletrões através
da cadela transportadora
A Fosfofrutocinase-2 hepática:
● Regula diretamente a hexocinase
● Converte frutose-2-fosfato em frutose
6-fosfato
● É ativada por adrenalina
● É ativada por insulina
● Converte frutose em frutose-2-fosfato
É ativada por adrenalina
Ao nível hepático, um dos problemas causados pela ingestão crónica de grandes quantidades
de álcool é:
● A produção de acetaldeído
● Uma ativação dramática da gluconeogénese
● A produção de acetato, um metabolito muito tóxico
● A existência de uma razão NAD+/NADH muito elevada
● Uma ativação dramática da beta-oxidação mitocondrial
A produção de acetato, um metabolito muito tóxico
As crianças afetadas com galactosemia:
● Aumento da bilirrubina sérica.
● Diminuição da bilirrubina conjugada.
● Desenvolvem uma aversão natural a alimentos doces (e.g., frutas doces e bolos).
● Têm capacidade normal de transformar galactose em glucose.
● Têm a via que permite transformar galactose em glucose induzida.
● Ao contrário das crianças afetadas com frutosuria podem ingerir leite.
● Podem sofrer lesões em alguns tecidos/órgãos devido à acumulação de galactitol.
Podem sofrer lesões em alguns tecidos/órgãos devido à acumulação de galactitol.
Numa situação de hipoglicemia, os ácidos gordos livres existentes no sangue serão
consumidos:
● Pelo eritrócito e hepatócito.
● Pelo adipócito e miócito.
● Pelo adipócito e hepatócito.
● Pelo miócito e hepatócito.
● Pelo neurónio e miócito.
● Pelo miócito e hepatócito.
Um recém-nascido apresentava uma acidose metabólica. As análises ao sangue mostraram
níveis elevados de lactato (9 mmol/l), piruvato (2.4 mmol/l) e alanina (1.36 mmol/l). Foi iniciado
um tratamento com tiamina, biotina e bicarbonato, mas o problema não foi resolvido. Em
contraste, a administração de ácido lipóico reduziu a acidemia láctica e pirúvica. Qual a enzima
deficiente nesta criança?
● Alanina transaminase.
● Lactato desidrogenase.
● Fosfoenolpiruvato carboxicinase.
● Complexo da piruvato desidrogenase.
● Piruvato carboxilase
● Piruvato carboxilase.
O consumo de grandes quantidades de etanol terá um efeito direto sobre algumas reações.
Eis um exemplo:
● Lactato + NAD+ -> piruvato + NADH.
● Conversão de aspartato em oxaloacetato.
● Conversão de glucose em glucose-6-fosfato.
● Conversão de ADP + Pi em ATP na fosforilação oxidativa.
● Oxaloacetato + acetil-CoA -> citrato.
Conversão de aspartato em oxaloacetato.
A incorporação de uma molécula de glucose num grânulo de glicogénio tem um balanço
energético:
● Negativo de 1 UTP.
● Positivo de 1 UTP.
● Negativo de 1 ATP.
● Negativo de 2 ATP.
● Positivo de 2 ATP.
Positivo de 1 UTP.
A oxidação do acetil-CoA no ciclo de Krebs origina diretamente:
● 1 GTP + 4 NADH + 1 FADH2.
● 1 GTP + 3 NADH + 1 FADH2
● 1 ATP + 3 NADH + 1 FADH2
● 1 ATP + 4 NADH + 1 FADH2
● 1 GTP + 3 NADH + 2 FADH2
1 GTP + 3 NADH + 1 FADH2
Uma deficiência hepática em fosfoenolpiruvato carboxicinase (PEPCK) far-se-á notar
particularmente:
● após uma refeição rica em carboidratos.
● quando os níveis de Insulina são altos.
● quando os níveis de glucagon são baixos.
● quando os níveis de adrenalina são baixos.
● após um período de jejum prolongado.
após um período de jejum prolongado.
Dos 3 corpos cetónicos podemos dizer que:
● O mais energético é o beta-hidroxibutirato.
● A sua produção está particularmente aumentada no período pós-prandial.
● O mais energético é o acetoacetato.
● São praticamente todos excretados na urina pelo que têm pouco interesse energético.
● O mais energético é a acetona.
● O mais energético é o acetoacetato.
A proteína cinase A (cAMP-dependente):
● É geralmente ativada quando a razão insulina/glucagon é elevada.
● Ativa a glicogénio sintetase e inativa a glicogénio fosforilase.
● Inativa a glicogénio sintetase e a glicogénio fosforilase.
● Ativa a glicogénio sintetase e a glicogénio fosforilase.
● Inativa a glicogénio sintetase e ativa a glicogénio fosforilase.
Inativa a glicogénio sintetase e ativa a glicogénio fosforilase.
Uma anomalia no teste da glicose em jejum significa que:
● Estamos perante um diabético do tipo 1.
● Deve ser Iniciada terapia com insulina.
● Estamos perante uma situação de risco potencial.
● Deve ser iniciada terapia com um anti-hiperglicemiante oral.
● Estamos perante um diabético do tipo 2.
● Estamos perante uma situação de risco potencial.
Comparando com a diabetes do tipo 1, na diabetes do tipo 2:
● A ínsulinemia é menor.
● A proteólise muscular está aumentada.
● A gluconeogénese está aumentada.
● A síntese de corpos cetónicos é menor.
● A lipólise está aumentada.
● A ínsulinemia é menor
Qual das seguintes enzimas catalisa uma reação anaplerótica?
● Citrato sintetase.
● Piruvato desidrogenase.
● Glutamato desidrogenase.
● Fosfofrutocinase-1.
● Piruvato cinase.
● Fosfofrutocinase-1.
Considere que ingeriu triglicéridos sintéticos contendo um alto teor em ácido valérico, um
ácido gordo não ramificado do tipo C5:0. Assinale a afirmação correta:
● O ácido valérico é um excelente substrato da beta-oxidação peroxissomal.
● Após absorção, o ácido valérico será todo Incorporado em triglicéridos pelos meus
enterócitos.
● O ácido valérico vai ser transportado através do meu epitélio intestinal diretamente
para o sangue
● É provável que o meu sistema de beta-oxidação rejeite este ácido gordo porque é
anormal
● É provável que estes triglicéridos nem sejam hidrolisados no meu intestino
O ácido valérico vai ser transportado através do meu epitélio intestinal diretamente
para o sangue
Na lipólise, a proteína cinase A (cAMP-dependente):
● É ativada numa situação de hiperinsulinemia.
● Ativa a lipoproteína lipase.
● Não tem qualquer papel na regulação desta via.
● Fosforila a perilipina ativando-a.
● Fosforila a lipase hormona-sensível inibindo-a.
Fosforila a perilipina ativando-a.
Sobre o metabolismo hepático da frutose podemos dizer que:
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela frutocinase.
● A frutose é convertida em glucose pela glucose-6-fosfatase.
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela aldolase B.
● É igual ao metabolismo da frutose nos tecidos extra-hepáticos.
● A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela glucocinase.
A frutose é convertida em frutose-1-fosfato pela frutoconase.
Todos os anos morrem milhões de crianças no mundo vítimas de diarreia. As vidas destas
crianças poderiam ser facilmente poupadas pela simples administração oral de soluções
salinas de baixa osmolaridade. O principal catião presente nestas soluções é o Na+. A
capacidade que estas soluções têm de reidratar e corrigir o balanço eletrolítico deve-se, em
grande parte, ao facto de também possuírem:
● Frutose.
● Rafinose.
● Estaquiose.
● Aroma de laranja.
● Glucose
Glucose.
Numa situação de lipólise acentuada despoletada por uma razão glucagon/insulina elevada, o
glicerol:
● Será convertido em DHAP e convertido em acetil-CoA.
● Será convertido em glicerol-3-P no fígado e utilizado para sintetizar ácidos gordos.
● Será convertido em gllcerol-3-P no enterócito e utilizado para sintetizar
glicerofosfolípidos.
● Será utilizado no adipócito para sintetizar triglicéridos.
● Será utilizado na gluconeogénese.
Será utilizado na gluconeogénese.
Durante a beta-oxidação de ácidos gordos, é produzido ___ nos peroxissomas, mas não na
mitocôndria:
● H2O.
● NADH.
● NADPH.
● H2O2.
● Acetil-CoA.
H2O2
No fígado a concentração de frutose-2,6-bifosfato:
● Acetil-CoA.
● É mais ou menos constante e independente da razão insulina/glucagon.
● É menor quando a gluconeogénese está inibida.
● É maior quando a gluconeogénese está induzida.
● É maior quando a razão insulina/glucagon é alta.
● É menor quando a glicólise está inibida.
É maior quando a razão insulina/glucagon é alta.
O shuttle do malato/aspartato:
● É particularmente ativo nos eritrócitos.
● Produz NADH na matriz mitocondrial na conversão de malato em oxaloacetato.
● É particularmente ativo em células em hipoxia.
● Visa gerar FADH2 mitocondrial a partir de FADH2 citosólico.
● É energeticamente menos favorável do que o shuttle do glicerol-3-fosfato.
Produz NADH na matriz mitocondrial na conversão de malato em oxaloacetato.
Na transaminação entre o aspartato e o alfa-cetoglutarato, formam-se, respetivamente:
● Oxalacetato e glutamato.
● Piruvato e alanina.
● Oxaloacetato e alanina.
● Piruvato e glutamato.
● Asparagina e piruvato
Oxalacetato e glutamato.
Qual das seguintes afirmações está correta relativamente à gluconeogénese?
● O acetil-CoA é usado para síntese de glucose.
● O glicerol não pode ser usado como precursor dos carbonos da glucose.
● Permite ao músculo esquelético produzir glucose livre.
● A glucose 6-fosfatase é uma enzima do retículo endoplasmático.
● Não requer ADP ou ATP
Permite ao músculo esquelético produzir glucose livre.
Nesta questão indique a hipótese falsa. A síntese de triglicéridos (TGs) pela via do glicerol-3
fosfato:
● Envolve, num determinado passo, a remoção por hidrólise do grupo fosfato que estava
na molécula de glicerol-3-fosfato.
● Os ácidos gordos têm de ser previamente ativados a acil-carnitina.
● Ocorre no hepatócito em situações de hiperglicemia.
● A ativação dos ácidos gordos tem um custo energético.
● Ocorre no adipócito.
Os ácidos gordos têm de ser previamente ativados a acil-carnitina
A glicogénio fosforilase:
● Tem atividade de alfa-1,6-glucosidase.
● Produz glucose-1-fosfato.
● É ativada por glucose.
● É ativada pela insulina.
● Tem atividade de auto-glicosilação.
Produz glucose-1-fosfato.
