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fondement V > Fortier > Flashcards

Fortier Flashcards

1
Q

vision

anormale

A

Anormal

vision brouillée et dédoublée
halos lumineux
perte champ visuel
perte acuité visuelle ayant impact sur autonomie fonctionnelle

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Q

vision

normal

A

Vision

Normal

↓ vision nocturne
↓ visions centrales et périphériques
↓ appréciation des profondeurs et des contrastes de couleurs
↓ diamètre de la pupille
↓ réflexe cornéen
↓ production larme

ralentissement du réflexe pupillaire
augmentation sensibilité à l’éblouissement
pseudoptosis : abaissement des paupières

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Q

coeur

normal

A

normal

élévation maximale de 5 mm hg de la PAs
perte efficacité en situation demande accrue telle que des exercices intenses
ralentissement FC au repos et moins grande accélération à l’effort
présence irrégularités passagères du rythme cardiaque

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Q

coeur

anormale

A

anormal

essoufflement
douleur rétrosternale
arythmie avec symptômes
HTA
B3, B4

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4
Q

poumons

normal

A

normal

↓ capacité inspiratoire maximale et expiration maximale
perte tolérance effort physique intense
perte tolérance aux conditions respiratoires difficile (smog, fumée, émanation de produits irritants)
déclenchement plus difficile de la toux et perte efficacité celle-ci
susceptibilité accrue aux infections

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5
Q

poumons
anormal

A

anormal

dyspnée
essoufflement lors AVQ/AVD
toux persistante
respiration sifflante
sécrétion jaunâtre ou verdâtre
crachats de sang

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6
Q

reins

normal

A

Reins

normal

difficulté concentrer urine
augmentation fréquence mictions nocturnes
augmentation légère résidu post-mictionnel
↓ capacité vésicale
miction impérieuse
sensibilité aux pressions abdominales
↓ de l’excrétion des médicaments ayant pour conséquence augmentation de la demi-vie des médicaments

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7
Q

reins anormal

A

anormal

pollakiurie
dysurie, hématurie, pyurie (pus dans urine)
incontinence urinaire
douleur/malaise lombaire
oligurie et anurie
no/vo
démangeaisons

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8
Q

appareils sexuel homme

normal

A

normal

réduction pilosité génitale
distension du scrotum
hypertrophie bénigne de la prostate
atténuation de l’intérêt sexuel

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9
Q

appareil sexuel homme

anormal

A

anormal

douleur
rougeur
masse sur testicule
sang dans urine
démangeaisons

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10
Q

musculaire

normale

A

musculaire

normal

↓ masse et force musculaire
↓ vitesse contraction
↓ endurance
↓ résistance
↓ force des tendons et ligaments
↓ flexibilité

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11
Q

musculaire

anormale

A

anormal

perte équilibre ou chute
changement unilatéral de la force ou de la mobilité membre
douleurs musculaires sans effort ou traumatisme pour les expliquer
difficulté dans avq/avd en raison de la faiblesse

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12
Q

oestéoarticulaire

normale

A

ostéoarticulaire

normal

perte graduelle de la densité osseuse
perte d’élasticité des cartilages, d’où une réduction de la mobilité articulaire et d’une partie de la souplesse des articulations
cyphose dorsale entraînant un déplacement du centre de gravité vers l’avant

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13
Q

oestéoarticulaire

anormale

A

anormal

chute
fractures
douleurs aux articulation
déformation ostéo-articulaires

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14
Q

peau et phanères

normal

A

peau et phanères

normal
peau sèche
↓ élasticité
↓ vascularisation
perte résistance aux traumatisme
allongement temps cicatrisation

perte tissu sous-cutané → difficulté maintenir température corporelle normale

présence changement non-patholgique (lentigo sénilem acrochordon, kératose séborrhéique, angiome sénile)
grisonnement et perte cheveux

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15
Q

peau et phanère

anormale

A

anormal
ecchymose
saignement
plaies qui tardent à guérir
douleurs
démangeaisons

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16
Q

mémoire court terme des

A

capacité emmagasiner un nombre limité information, pendant brève période

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17
Q

mémoire travail def

A

sert à accomplir tâche dans l’immédiat ou dans futur très proche. joue rôle important dans manipulation de l’information dans encodage et récupération des informations stockées dans mémoire long terme.

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18
Q

effet vieillissement mémoire court terme + mémoire travail

A

↓ capacité à manipuler l’information, encoder et récupérer des informations complexes.

aucun impact sur capacité rappeler séries de chiffres

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19
Q

mémoire épisodique (long terme)

définition

A

mémoriser évènement et souvenir s’inscrivant contexte temporel spatial ou émotionnel

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20
Q

effet vieillissement mémoire épisodique

A

effet vieillissement

↓ précision des information ; difficulté à associer un fait à un contexte et à récupérer informations

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21
Q

mémoire prospective (long terme)

définition

A

mémoriser info concernant évènements à venir ou comportement à adopter dans futur

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22
Q

mémoire prospective (long terme)

effet vieillissement

A

↓ de la capacité (oublis occasionnels)

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23
Q

attention

définition

A

rester attentif, vigilant pendant l’activité.

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24
Q

attention soutenue def

A

rester attentif durant certain temps pendant une tâche (écouter radio)

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25
Q

attention divisée

A

partager son attention entre plusieurs tâches (conduire et entretenir conversation)

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26
Q

effet vieillissement attention

A

effet vieillissement

pas effet sur attention soutenue

↓ attention divisée, pour des tâches complexes

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27
Q

concentration

définition

A

rester attentif, vigilant dans réalisation activité, malgré stimuli dérangeants dans environnements. processus volontaire

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28
Q

concentration

effet vieillissement

A

↓ capacité concentration

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29
Q

fonction exécutive

effet vieillissement

A

↓ capacité résoudre nouveaux problèmes complexes

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29
Q

fonction exécutive

définition

A

conceptualisation, contrôle de soi, flexibilité, organisation, planification, résolution de problème.

toutes les fonctions essentielles à tout comportement dirigé, volontaire et adapté

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30
Q

vitesse de traitement de l’information

définition

A

vitesse des processus mentaux lors exécution d’une tâche

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31
Q

vitesse de traitement de l’information

effet vieillissement

A

↓vitesse de traitement de l’information

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32
Q

Facteurs qui influencent le vieillissement

A

génétique
stress oxydatif
alimentation
milieu de vie

33
Q

Facteur favorise vieillissement normale :

A

activité physique
bonne alimentation
soutien sociale
ressource adaptation
gérer stress

34
Q

Facteur favorise vieillissement pathologique:

A

stress
cancer
maladie cardiovasculaire
diabète
obésité

35
Q

HTA

modification due au vieillissement et leurs influences sur la PA

imp

A

perte d’élasticité des tissus
↑ RVS
↑ collagène et raideur myocarde
↓ sensibilité récepteurs adrénergiques
↓ fonction rénale
↓ réaction rénine en présence manque sodium ou eau
modification pharmacocinétique et pharmacodynamique des médicaments

36
Q

insuffisance rénale

modification due au vieillissement et leurs influences sur la fonction rénale

imp

A

↓ des néphrons en taille et nombre
rétrécissement artères rénale consécutifs à l’athérosclérose
↓ DFG
perte efficacité des cellules tubulaires

37
Q

physiopathologie hyperplasie bénigne de la prostate

A

↓ testostérone
↓
proportion + élevée d’oestrogène dans sang
↓
augmentation activité de dihydrotestostérone (DHT)
↓
stimule prolifération des cellules de la prostat

38
Q

stade 1 sommeil

A

stade 1 : somnolence, stage endormissement. 1 à 7 min

39
Q

stade 2 sommeil

A

stade 2 : sommeil léger, sensible stimuli extérieurs, ↓ tonus musculaire

40
Q

stade 3 sommeil

A

stade 3 : sommeil + profond, ↓ SV (T, FR, FC)

41
Q

stade 4 sommeil

A

stade 4 : sommeil profond, réveil difficile, énurésie, terreurs nocturnes, somnambulisme, production hormone de croissance et division cellulaire. durée de ce stade ↓ avec âge

42
Q

sommeil paradoxale

A

sommeil paradoxal : sommeil MOR, rêves, cauchemars, activité squelettique fortement inhibée, respiration irrégulière, FC peut accélérer ou ralentir

43
Q

effets vieillissement sur architecture du sommeil

A

allongement stade 1

diminution stade 3 et 4

augmentation nombre et durée éveils nocturnes

44
Q

indices distinguer insomnie clinique du sommeil normal

A

prendre + de 30 min pour s’endormir

passer + 30 min éveillée nuit

dormir - de 6,5 h/nuit avec efficacité sommeil < à 85 %

45
Q

démence dégénératives

A

alzheimer (60 à 80%)
corps lewy (10%)
démence fronto-temporale
parkinson
huntington

46
Q

démence non dégénératives

A

démence vasculaire (20%)
démence traumatique ou apparentée
démence infectieuse
démence toxique et métabolique

47
Q

processus physiopathologique de la maladie Alzheimer

A

processus physiopathologique de la maladie

  • présence plaque amyloïdes
  • dégénérescence neurocellulaires
  • perte connexion entre les cellules
  • mort cellulaire
48
Q

théorie plaque amyloïdes
alzheimer

A

protéine bêta amyloïdes se dégage de la membrane cellulaire
↓
devienne libre
↓
se fusionne avec des débris a/n des neurones
↓
s’accole aux neurones
↓
réaction inflammatoire
↓
fait appel aux cellules microgliales
↓
dégénérescence neuro cellulaire
↓
perte de connexion entre les cellules
↓
mort cellulaire

49
Q

théorie protéine Tau
alzheimer

A

protéines Tau sont dans les axones et permettent de maintenir les canaux de communication en ligne droite

alzheimer ;

protéines Tau déformées
↓
enchevêtrement a/n neurofibrillaire
↓
perte connexion entre les cellules
↓
mort cellulaire

50
Q

Résumé principales caractéristiques des démences

Démence type alzheimer

symptômes inauguraux

mémoire

apraxie

niveau de conscience

hallucination

idées délirantes

changement plan moteur

risque chute

A

Résumé principales caractéristiques des démences

Démence type alzheimer

symptômes inauguraux : perte mémoire, anomie

mémoire : perte mémoire importante dès début maladie

apraxie : perturbation aux stades modérées

niveau conscience : pas atteinte

hallucination : rare au début, mais tendant à augmenter

idées délirantes : surtout stade sévère

changement plan moteur : seulement stades sévères (rigidité, myoclonie)

risque de chute : seulement stades sévères

51
Q

Résumé principales caractéristiques des démences

Démence corps de lewy

symptômes inauguraux

mémoire

apraxie

niveau de conscience

hallucination

idées délirantes

changement plan moteur

risque chute

A

symptômes inauguraux : trouble fonction exécutives, hallucinations visuelles, idées délirantes, inattention et altération niveau conscience

mémoire : peu trouble mémoire dans premiers stades, mais augmentent avec évolution maladie

apraxie : dès début

niveau conscience : atteinte

hallucinations : présentes dès début

idées délirantes : présentes dès début

changement plan moteur : présente dès début (rigidité, bradykinésie)

risque de chute : présente dès début

52
Q

Risque de chute (facteurs prédisposants)

A

se demander si appartient à la personne, interne ?

Vue

appareil vestibulaire
proprioception
muscles
démarche
SNC
système ostéoarticulaire

aller lire !!!

53
Q

risques de chute (facteurs précipitants)

A

se demander appartiennent à l’environnement, action ?

relèvent de l’environnement, ils sont donc modifiables

ES médicament (benzo, antidépresseur,diurétique, digoxine, antiarythmique de classe 1). le risque ↑ avec le nombre de médicaments différents

contentions physiques

environnement (carpette, seuil de porte, planchers glissants, etc.)

54
Q

Ostéomalacie

A

Maladie osseuse associée à une carence en vitamine D qui se traduit par une décalcification et un ramollissement des os

Vitamine D sert à l’absorption intestinale du calcium. apport insuffisant interfère avec le minéralisation normale des os qui ne se calcifie pas

facteurs étiologiques : exposition insuffisante aux rayons UV, malabsorption gastro-intestinale, diarrhée chronique, grossesse, maladie rénale.

obésité morbides : apport insuffisant en Ca+ diminution de l’activité physique, carence vit. D, maladies chroniques coexistantes et leurs traitements pharmacologiques

55
Q

Ostéoporose

A

Maladie osseuse métabolique chronique caractérisée par une détérioration et une diminution de la masse osseuse qui rend les os + fragiles

La résorption osseuse est plus importante que le dépôt osseux. la perte de substance osseuse affaiblit l’os qui devient plus sujet aux fractures

4 facteurs principaux influencent le développement de l’ostéoporose:

hérédité
nutrition
exercice
fonction hormonale (applique pas à homme)

56
Q

Facteurs de risque ostéoporose

A

voir photo

57
Q

Fracture de la hanche

Manifestations cliniques

A

rotation externe (au repos sa jambe va être en rotation externe) rotation interne =luxation hanche
spasmes musculaires
raccourcissement du membre
douleur et sensibilité intense au foyer de la fracture

58
Q

QE

gne fracture hanche, imp !
étape consolidation osseuse
médication par rapport ostéoporose
conséquence immobilisation prolongée

A

!1

59
Q

Traction

def

A

application force d’étirement sur une partie du corps ou membre blessé et une autre force de traction dans sens opposé

60
Q

Objectifs d’une traction:

A

prévenir ou diminuer douleur
prévenir ou diminuer spasmes musculaires
immobiliser une articulation ou partie du corps
réduire fracture ou luxation

61
Q

Peut servir à quoi traction

A

traiter un état articulaire pathologique (tumeur, infection)
prévenir lésions aux tissus mous
favoriser exercice actif et passif
induire espacement articulaire pendant arthroscopie ou reconstruction articulaire majeure

62
Q

fracture et phase de consolidation

A
  1. formation hématome
  2. formation du cal fibrocartilagineux
  3. formation du cal osseux
  4. remodelage
63
Q

Conséquences cliniques du syndrome immobilisation

cardiovasculaire

A

conséquences cliniques

↓ endurance effort
risque thrombophlébite et embolie pulmonaire
hypotension orthostatique

facteurs en cause

stase et viscosité sanguine
↓ volume sanguin et tonus musculaire des MI
↓ réponse SNS

64
Q

conséquence immobilisation respiratoire

A

conséquences cliniques

atélectasie
risque pneumonie

facteurs en cause

↓ amplitude mouvement respiratoire
↓ expansion postérieure de la cage thoracique
↓ tonus musculaire thoracique

65
Q

conséquence immobilisation urinaire

A

conséquences cliniques

augmentation résidu postmictionnel et rétention urinaire
risque infection urinaire
risque incontinence urinaire
risque lithiase urinaire

facteurs en cause

vidange incomplète de la vessie
hydratation insuffisante
excrétion accrus des minéraux (calcium, azote, soufre, K, Na)

66
Q

conséquence immobilisation Gastro-intestinale

A

conséquences cliniques

↓ appétit
risque RGO qui peut augmenter risque HDH
risque constipation, no/vo

facteurs en cause

↓ motilité GI
changement habitude de vie
perte force des muscles de la défécation

67
Q

conséquence immobilisation tégumentaire

A

conséquences cliniques

risque plaie pression

facteurs en cause

stase veineuse
augmentation temps de pression sur proéminence osseuse
augmentation friction et cisaillement

68
Q

conséquence immobilisation neurologique et santé mentale

A

conséquences cliniques

trouble posture et marche accroissant risque chute
anxiété, agitation, désorientation, idées délirantes, hallucinations
dépression
delirium

facteurs en cause

changement sensitivomoteurs avec diminution réflexes posturaux et de protection et diminution coordination et équilibre
réduction stimulation cognitive et isolement sociale
multiples perturbations

69
Q

conséquence immobilisation musculo-squelletique

A

conséquences cliniques

risque de chute augmenté par ;
↓ masse et force musculaire
↓ amplitude articulaire
ankylose et contracture
dégénérescence des cartilages

risque ostéoporose et fracture augmenté par ↓masse musculaire

facteurs en cause

↓mouvement et exercice
modification du collagène
↓ mise en charge
résorption du calcium et phosphore du tissus osseux

70
Q

Signes essentiels pour soupçonner délirium

QE

A

installation rapide des symptômes incluant leur fluctuation
altération niveau conscience
inattention

71
Q

Autres mécanismes possibles pour causer délirium

QE

A

interleukines 1,2 et 6
facteur de nécrose tumumal-alpha
interférons
stress

72
Q

facteurs prédisposants
délirium

A

déshydratation / hydratation optimale
dénutrition / alimentation optimale
incontinence urinaire / programme élimination vésicale adapté, soins optimaux
fécalome / programme élimination intestinale adapté
douleur / programme gestion douleur
insomnie / programme traitement sommeil adapté
démence à une stade modéré ou avancé / principes communication optimale
déficits visuel / prothèse visuelle, principes communication optimale
déficits auditifs / port prothèse auditives
problème mobilité / exercice physique et respiratoire
perte d’autonomie fonctionnelle / programme stimulation des praxies, programme marche
comorbidité / prise en charge problèmes de santé chroniques
dépression / accompagnement psychologiques adapté
stress psychosocial / propos rassurants et accompagnement psychologiques adapté
veuvage / accompagnement psychologique adapté

73
Q

facteurs précipitants
délirium

A

médicaments (benzo, neuroleptiques) / eval. efficacité med. revue interdisciplinaire
contentions physiques / prog. gestion des moyens de contention physique
sonde urinaire / prog. élimination vésicale
changement routine des soins / individualisation des soins, stabilité personnel soignant
changement de chambre / aviser la personne en avance et assurer proche soit là
isolement chambre privé / prog. intégration des familles
environnement non familier / décoration
sous-stimulation / calendrier, horloge
hyperstimulation par bruit et lumière / adaptation luminosité, réduction bruit

74
Q

principales modifications liées à l’âge agissant sur pharmacocinétique des médicament

absorption orale

A

orale = quantité med absorbée change pas ; c’est vitesse absorption qui est ralentie

causée par :

ralentissement temps vidange gastrique

↓ motilité gastro-intestinale

↓ nombre de cellule dans muqueuse gastro-intestinale

↓ surface absorption

↓ débit sanguin intestinale

question : conséquence, associé quelle partie de la pharmacocinétique

75
Q

absorption rectale

A

rectale = ralentissement vitesse absorption causée par

↓ débit sanguin

76
Q

absorption intramusculaire

A

intramusculaire =
modification absorption causé par

↓ masse musculaire
modification morphologie des muscles
↓ débit sanguin périphérique

77
Q

absorption trans thermique

A

transdermique = modification absorption causé par

↓ degré hydratation de la peau
↓ quantité lipide de surface
↓ débit sanguin périphérique et microcirculation

78
Q

distribution

A

Distribution

déplacement med est modifié en raison changement suivant

↑ masse graisseuse
↓ masse maigre et quantité eau
↓ concentration albumine sérique

79
Q

métabolisme

A

métabolisme

Métabolisme hépatique ↓ avec âge, demi-vie est augmentée, prolonge effet med, causé par

↓ masse hépatique
↓ perfusion hépatique
↓ métabolisme de premier passage
↓ activité enzymes hépatiques

80
Q

élimination

A

élimination
fonctions rénales déclinent, accumulation med et ↑ risque apparition ES, causé par

déclin masse rénale
↓ nombre néphron
↓ DFG
↓ perfusion rénale

81
Q

donépézil (aricept) !!

A

inhibe la cholinestérase
↓
empêche la dégradation de l’ACh par AChE (Acétylcholinestérase)
↓
augmente disponibilité de l’ACH a/n synapse cholinergique
↓
transmission accrue par les neurones cholinergiques centraux qui n’ont pas été encore touchées.

ralenti progression pour quelques mois

82
Q

climax

A

flomax !!!

antagoniste alpha 1 adrénergique
↓
blocage sélectif des récepteurs alpha 1 sur muscles lisse du col de la vessie, capsule prostatique et urètre prostatique
↓
augmente débit urinaire et diminue volume urinaire résiduel

adm par voie oral
absorption lente
métaboliser dans foie et excrété dans l’urine

utilisation combinée avec med. hypotenseur = entraîner réduction significative PA

fondement V (3 decks)

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