Föreläsning Bröstcancer del 2 Flashcards
Incidensen i bröstcancer ökar, men vad händer med mortaliteten?
Mortaliteten minskar
Hur bygger man upp en multidisciplinär behandlingsplan?
Individualiserad behandlingsplan
Vad vet vi om tumören?
Vad vet vi om risk för återfall?
Verktygslådan: när, vad och hur?
Hur bra är våra onkologiska verktyg?
- Biverkningar, risker
- Annan samtidig sjukdom
Vem sitter framför mig?
Hur behandlar man bröstcancer?
- Kirurgi
- Stoppa spridning - Strålbehandling
- Kurativt: förhindra lokalrecidiv och spridning
- Vid icke-radikal kirurgi: kurativt
- Inoperabla tumörer och palliation - Medicinsk behandling: pre/ post-operativ
- Cytostatika/ kemoterapi, hormonell, målriktade behandlingar (antikroppar, inhibitorer)
Vad är prognostiska faktorer vid bröstcancer?
Lymfkörtelmetastaser (starkaste prognostiska faktorn)
= lymfovaskulär invasion = möjlig spridning
Tumörstorlek
Tumörbiologi
= NHG/ Nottingham grad I-III
= Ki67
Vad säger NHG/ Nottinghamn grad I-III om tumörbiologin?
Differentiering
Tubulistrukturer
Mitosfrekvens
Kärnatypi
Vad säger Ki67 om tumörbiologin?
Ki67 = proliferation
= snabb tumörtillväxt
= snabbt nya egenskaper
= snabbare fjärrmetastasering
Vad har bröstcancer-cellerna för egenskaper?
Östrogen-, progesteron- och HER2-receptorer (“trippelnegativ”)
Ki67-uttryck
Muterade intracellulära proteiner
Vad kan sägas om bröstcancercellernas östrogen- och progesteronreceptorer?
Tumördrivande
Finns i 75% av bröstcancer-fallen
Möjliggör anti-hormonell behandling
Vad kan sägas om bröstcancercellernas Ki67?
Ki67 = proliferation = mitosfrekvens
Hög Ki67 = högre cytostatika-känslighet
Vad kan sägas om bröstcancercellernas HER2 (receptor)?
Tumördrivande
Finns i 12-15% av bröstcancer-fallen
Vilka muterade intracellulära proteiner finns hos bröstcancercellerna?
PTEN
PI3K
ER-mutation
BRCA
Vilka subtyper av bröstcancer finns?
Se bild 20
Vad innebär det att vara trippelnegativ?
ER-neg
PR-neg (progesteron)
HER2-neg
Vilka olika bröstcancertyper är vanligast?
- Luminal: non-HER2+ & ER+: 70%
- HER2+: 20%
- Trippelnegativ: 10%
Vad är indikationer för adjuvant/ post-operativ behandling?
Prognostiska och behandlingsprediktiva faktorer
Vad kan sägas om neoadjuvant/ pre-operativ behandling?
Tumörkrypande
Behandlar efter prediktiva faktorer
Kan i vissa fall förbättra prognos
Möjligt att utvärdera tumörspecifik effekt
När ska man göra postoperativ strålbehandling?
1) Alltid efter bröstbevarande kirurgi
= annars högre återfallsrisk än efter mastektomi
2) Efter ablation/ mastektomi
- Om lymfkörtelmetastaer i axilen (N+) och/ eller:
- Tumörstorlek > 50 mm
3) Vid tveksam radikalitet
= när kompletterande kirurgi ej är möjlig
4) Inoperabel tumör
Vad kan sägas om strålbehandling?
Joniserande strålning från elektron-acceleratorer
= hög-energetisk gamma-strålning
Vad har strålning för verkningsmekanism?
DNA-skador genom att:
Gamma-strålning orsakar radio-hydrolys av H2O vilket ger fria syreradikaler som ger DNA-skador
Gamma-strålningen ger även direkta DNA-skador
- Dubbelsträngsbrott
- Enkelsträngsbrott
Vilka biverkningar/ risker finns med postop. strålbehandling mot bröstcancer?
Dosberoende
Riskorgan
- Lunga
- Hjärta
Akuta
- Mindre allvarliga: rodnad, ömhet, hudflagning, blåsor, sår, pigmentering
- Allvarliga: pneumonit
Långsiktiga
- Mindre allvarliga: hyperpigmentering, stramhet
- Allvarliga: kärlskador/ kardiotoxicitet (LAD), fettvävsnekros, sekundär cancer, angiosarkom
Vad finns det för farmakoterapi vid bröstcancer?
Cytostatika
Antihormoner
Målriktade lm
Immunmodulerande behandling
Vilka “antihormoner” finns att behandla bröstcancer med?
Selective estrogen receptor modulator (SERM)
= Tamoxifen
Aromatashämmare (för postmenopausala bröstcancrar)
Vilka målriktade lm finns för bröstcancer?
HER2-antikroppar
Signal transduktions-inhibitorer
- PI3K-hämmare
- mTOR-hämmare
- CDK4/6 hämnare
Motverka DNA-reparation
- PARP-hämmare => motverkar DNA-reparation => cancercellen dör
Hur fungerar immunmodulerande behandling?
T-cells aktivering