Fisiopatologia Paolicchi Flashcards
Perché si studia il sangue come campione di laboratorio?
- soggetto a patologia
- contiene analiti indice di patologie e alterazioni di altri tessuti
+ facile da prelevare
quali sono gli esami standard che vengono fatti sul sangue? che informazioni danno?
- Emocromo (manuale o automatizzato): info su GR, costanti eritocitarie e qtà di Hb
- Esame morfologico su striscio di sangue (solo manuale):alterazioni funzionali, biochimiche e morfologiche delle cellule del sangue
- esame citofluorimetrico (immunofenotipizzazione): info su epitopi dei GR e GB
- Test funzionali: info su proprietà fisiche (es. VES), resistenza a stress meccanici (es. misurazione della fragilità osmotica), stabilità delle Hb (es. test di falcizzazione)
Quali informazioni ottengo dall’emocromo sul sangue periferico?
- Concentrazione di Hb (es: Hb libera alta indica emolisi)
- Ematocrito: % del volume di sangue occupata dai GR (metodo manuale valore > metodo automatizzato)
- Numero assoluto (di GR, GB, piastrine) per unità di volume
Quali informazioni ottengo dall’emocromo sui GR?
- volume (femtolitri, 10^-15)
- contenuto di Hb (picogrammi)
- concentrazione dell’HB (in percentuale, valore normale 32-33%)
Quali informazioni ottengo dall’emocromo sulle piastrine?
- numero per unità di volume
- volume e dispersione dei volumi
Quali informazioni ottengo dall’emocromo sui GB?
- conta assoluta e % delle diverse popolazioni di leucociti
- indicazione della presenza di cellule “non definibili” (lo strumento non sa identificare morfologicamente la cellula patologica)
Metodo manuale per la misurazione della concentrazione di Hb
Spettrofotometro
1) liso i GR
2) aggiungo ferrocianuro ferrico (il colore non dipende più dal legame con O2)
3) lettura dell’intensità del picco a 540nm
Metodo manuale per la conta di GR, GB e piastrine
Camera di Burker per GR
1) diluizione del sangue di un fattore 200
2) conto il n° di GR per quadrante
3) moltiplico per superficie, per volume e per il fattore di diluizione
Camera di Burker per GB
1) tratto il sangue con reattivi che distruggono i GR
2) Procedo come con i GR
Camera di Burker per le piastrine
1) reattivo che lisa GB e GR
2) procedo come per GR e GB
Da quali coloranti è formata la colorazione May-Grunwald- Giemsa? a cosa serve?
Coloranti:
- May-Grunwald: eosina e blu di metilene in soluzione alcolica
- Giemsa: eosina e blu di metilene in soluzione acquosa (usato dopo anni/insieme ad Azur B)
Funzione:
Identificazione morfologica delle diverse popolazioni di leucociti
Quali metodi automatizzati sono utilizzati per l’esame citometrico?
Qual è il vantaggio?
- Citometria a flusso (basata sulla variazione di impedenza causata dal passaggio di un GR nel foro di una sonda con 2 elettrodi)
- Vantaggio: misura il volume di ogni singolo globulo rosso. Mi permette di sapere sia il MCV che la dispersione dei volumi
Cosa permette di vedere il citofluorimetro rispetto alla citometria basata sull’impedenza elettrica?
- Dimensioni della cellula con il forward scatter (come citometria a impedenza)
- Complessità interna della cellula con il side scatter (in più )
> permette l’identificazione del tipo cellulare
Che informazioni aggiunge l’immunofenotipizzazione rispetto all’analisi con citofluorimetro?
Identifico epitopi di superficie specifici (es. stato di differenziamento, sottopopolazione cellulare, etc)
quando si fa l’esame morfologico sullo striscio di sangue periferico?
- numero abnorme di cellule nel campione
- numero di cellule normale ma il macchinario non riesce ad identificarle (cell. patologiche o “non identificate”)
Quali sono le caratteristiche della leucemia mieloide acuta allo striscio di sangue?
- nucleo più grande del normale e convoluto
- cromatina lassa
- alterato rapporto nucleo-citoplasmatico
- presenza di corpi azzurrofili (corpi di Auer)
Che tipi di inclusioni si possono osservare nei GR?
- GR nucleati (=/= dai linfociti perché il nucleo è troppo piccolo) nelle anemie iper-rigenerative
- Corpi di Howell-Jolly: micronuclei che rimangono nei GR per l’aumentata velocità di proliferazione
- Corpi di Pappenheimer: inclusioni di ferro (piccoli, irregolari e multipli)
- punteggiatura basofila: ribosomi aggregati per intossicazione da piombo
Quante piastrine si osservano in camera di Burker in caso di piastrinopenia?
- 1-2 per campo di osservazione
Qual è la normale percentuale di reticolociti? in quali condizioni risultano aumentati?
- 0.5-15%
- aumentano quando l’emivita dei GR diminuisce e il midollo compensa rilasciando più reticolociti in circolo
Come posso evidenziare i reticolociti nel campione di sangue?
Colorazione sopravitale di blu di metilene o blu brillante di cresile
Quali sono i valori standard dell’ematocrito nell’uomo e nella donna?
- uomo: 40-50%
- donna 37-47%
Come si calcola il mean cell volume (MCV)?
MCV = ematocrito / n° eritrociti
Che nome prendono la diminuzione e l’aumento del MCV? esempi di patologie associate
- Microcitosi: anemia sideropenica, talassemia
- Macrocitosi: anemia da carenza di vit. B12 e folati
Come si calcola il contenuto corpuscolare di emoglobina MCH? qual è il suo valore fisiologico?
- MCH = qtà di Hb circolante / n° globuli rossi
- 27-33 pico g
Come si calcola la concentrazione corpuscolare media di Hb (MCHC)? qual è il valore fisiologico?
- MCHC = qtà di Hb circolante / ematocrito
- 33-36 g/dl
esempi di anemie normocromiche e ipocromiche
- normocromiche: anemia emolitica
- ipocromiche: anemia sideropenica
Quali esami eseguo per accertare la sideropenia?
- Sideremia (50-170 microg/dl): ferro plasmatico (diminuisce nell’anemia sideropenica,ma oscilla anche durante il giorno)
- Transferrina (200-350 microg/dl): aumenta in carenza di ferro, diminuendo la saturazione
- Ferritina (15-200 ng/ml): parametro che indica lo stato dei depositi di ferro. Diminuisce in carenza di ferro ma aumenta in lesioni agli epatociti, flogosi, tumore, sovraccarico di ferro
- Protoporfirine eritrocitarie: aumentano nella carenza di ferro
- Recettori solubili della transferrina: aumentano in carenza di ferro
Come diagnostico in laboratorio talassemie ed emoglobinopatie?
- Tecniche biochimiche e cromatografiche (varianti di Hb sulla base della mobilità elettroforetica)
- Test specifici (identificazione qualitativa): es. test di falcizzazione
Come diagnostico in laboratorio la sferocitosi ereditaria?
Test della fragilità osmotica degli eritrociti
> diluizioni seriali in soluzione ipotonica e vedo quanto a DX si sposta la curva di emolisi
Come si diagnosticano in laboratorio anemie emolitiche di tipo autoimmune?
Test di coombs
- diretto se auto-Ab sono già sui GB del pz
- indiretto se cerco solo gli Ab (GB comprati/epitopi sintetici)
In che situazioni patologiche aumentano le diverse classi di leucociti?
- Neutrofili > infezioni batteriche
- Eosinofili > allergie (asma, dermatite atopica), parassiti
- Linfociti > infezioni virali, leucemie
In quali casi si ha leucocitosi?
- Casi patologici: infiammazioni, infezioni, necrosi tissutale, tumori
- Casi non patologici: es. neutrofilia da esercizio fisico o da stress
In quali casi si ha leucopenia?
- Immunodeficienze: infezioni (neutropenia transitoria) o AIDS (linfocitopenia)
- Terapie immunosoppressive: chemioterapici antiproliferativi, cortisonici (linfocitopenie)
Qual è il numero fisiologico di piastrine per unità di volume? a che livello si inizia ad osservare un maggiore rischio di eventi emorragici?
- 150 000 - 350 000 /microL
- < 10 000 /microL
Tipi di patologie piastriniche
- Piastrinopenie (camera di Burke)
- Difetti di funzionalità (aggregometria di Born)
Come funziona l’aggregometro di Born?
1) sangue incoagulabile con citrato
2) centrifugazione a bassa velocità (sedimento solo i GR)
3) plasma ricco in piastrine nello spettrofotometro
4) curva di densità ottica che dipendono dall’aggregazione piastrinica (aggregazione > meno densità ottica)
Come si trasmette il gruppo sanguigno AB0? che tipo di Ag sono?
- Autosomico dominante (Cr. 9)
- Ag polisaccaridici (trasmetto la glicosiltransferasi con attività diversa)
In cosa differiscono i gruppi sanguigni A e B a livello molecolare?
Oligosaccaride di base (termina con un fucosio)
+ N-acetil-galattosamina > gruppo A
+ Galattosio > gruppo B
[enzima non funzionante> antigene H > gruppo 0]
Dove altro si trovano gli antigeni dei gruppi AB0 oltre che sui globuli rossi? che implicazioni ne derivano?
- proteine plasmatiche (glicoproteine) > implicazioni a livello clinico trasfusionale
- cellule endoteliali > trapianti di organi solidi sono da fare in compatibilità AB0 oltre che HLA
in che modo il neonato è protetto dagli anticorpi del gruppo AB0 della madre in caso di incompatibilità?
- sono IgM: non passano la placenta
- alcuni individui producono anche delle IgG che passano la placenta: il neonato ha pochi Ag sulla superficie dei GR > le IgG si legano prevalentemente alle glicoproteine di membrana
Perché devo fare sempre anche le prove crociate prima di una trasfusione?
- presenza di sottogruppi A1, A2, A3 e B2: posso avere individui di gruppo A, sottogruppi diversi non compatibili
- presenza del fenotipo Bombay: non può ricevere da 0
Quali prove crociate si fanno prima della trasfusione?
- Maggiore: plasma del ricevente e GR donatore
- Minore: plasma donatore con GR ricevente
cosa succede dopo una trasfusione incompatibile?
- attivazione istantanea del complemento > CID e danno
quali sono gli Ag relativi al sistema Rh?
- prima proteina con antigene D (Rh+) o senza (Rh-)
- seconda proteina con ag c ed e, minori e codominanti
Come avviene l’immunizzazione della madre Rh- incinta di un figlio Rh+?
- ultimi giorni di gravidanza: la placenta va incontro a fenomeni degenerativi, trombotici e emorragici (GR del figlio con sangue della madre)
- traumi del parto causano una piccola commistione del sangue
Conseguenze dell’incompatibilità Rh materno-fetale (madre già immunizzata)
- intensa emolisi extravascolare del feto (non CID, le IgG non sono così agglutinanti)
- ittero nucleare
- idrope fetale
- morte del feto
come si possono trattare i casi meno gravi di incompatibilità materno-fetale?
- exanguinotrasfusione: serie continua di trasfusioni volta a sostituire il sangue del neonato con quello del donatore
Quali emocomponenti posso trasfondere?
- Globuli rossi: sangue concentrato per centrifugazione (ematocrito a 55-80%). Trattamento delle anemie, serve compatibilità AB0 e Rh
- Globuli rossi leucoridotti: attraverso un filtro. Ridotta probabilità di alloimmunizzazione, reazioni febbrili, trasmissione di virus
- plasma fresco congelato (entro 8h): conservo i fattori labili. Trattamento delle emergenze coagulative. Necessaria compatibilità AB0
- Crioprecipitato: plasma fresco congelato lasciato a scongelare in frigo. Alcuni componenti precipitano: fattore VIII e fibrinogeno. Trattamento dell’emofilia, compatibilità AB0 consigliata
- Concentrati piastrinici: somministro plasma ricco di piastrine o separo le piastrine e le raccolgo per successiva trasfusione
Quali sono gli emoderivati usati più spesso?
- concentrato di FVIII
- FIX
- albumina
- immunoglobuline
quali sono le funzioni del fegato e da quali patologie vengono compromesse principalmente?
- Sintesi proteica > malattie infiammatorie del fegato (proteine i fase acuta positive e negative)
- Sintesi di lipoproteine > sindrome metabolica o steatosi epatica (citochine infiammatorie)
- Metabolismo dei carboidrati > fasi avanzate dell’insufficienza epatica (iperglicemia post-prandiale e ipoglicemia a digiuno)
- Accumulo di metalli (ferro e rame)
- Detossificazione (se manca aumenta l’ammoniemia)
- Drug metabolism system > dosi ridotte di farmaci metabolizzati dagli epatociti
- funzione di coniugazione > aumento della bilirubina indiretta
Indicatori di danno acuto e cronico del fegato rilevabili in laboratorio
- Acuto: indici di sofferenza epatica e colestasi +
- Cronico: indici di deficit di detossificazione e sintesi
Per quale motivo le transaminasi sono rimaste a lungo degli indicatori di sofferenza epatocellulare?
- Facili da determinare (perché enzimi)
- Proteine citosoliche che in circolo hanno un’emivita breve
per quali motivi le transaminasi sono presenti in minima qtà nel plasma?
Opzione 1: eventi di ricambio cellulare epatico
Opzione 2: rilascio in circolo da parte degli epatociti (con funzione ancora non nota)
Valori di riferimento per ALT e AST nell’uomo e nella donna
Uomo:
- ALT: 50U/I
- AST: 45 U/I
Donna:
- ALT: 40U/I
- AST: 40U/I
Che livelli di transaminasi hanno tendenzialmente pz con epatite acuta e cronica?
- Acuto: 1000/2000 U/l
- Cronico: 70-90-80-120 U/l (a misurazioni diverse)
Indicatori di colestasi
- Fosfatasi alcalina
- gamma-glutamil-transpeptidasi
In quali casi patologici non epatici può aumentare la fosfatasi alcalina?
- Bambini > crescita rapida dell’osso
- Anziani > morbo di Paget osseo (+ ricambio cellulare)
Valori di riferimento di fosfatasi alcalina e gamma-glutamil-transpeptidasi
- 100-300 U/l
- 30-40 U/l
con cosa correla un aumento della gamma-glutamil-transpeptidasi (oltre alla colestasi)?
- Correla con l’abuso di alcol con abitudini di binge drinking (più che con l’abuso cronico)
- anche farmaci metabolizzati dal fegato possono farla aumentare
all’interno dei valori fisiologici per la gamma-glutamil-transpeptidasi, con cosa correla il suo aumento?
- Aumentato rischio cardiovascolare (SOLO sotto i 50U/l, poi il rischio non aumenta più)
quale classe di patologie può essere responsabile di un aumento della bilirubina?
Patologie legate ad un’aumentata emolisi:
- anemia emolitica
- disturbi midollari
sulla base di cosa distinguo bilirubina diretta e indiretta? a livello biochimico cos’hanno di diverso?
- Sulla base della reattività con il diazoreattivo di Von Bergh (o Erlich?) - diretta - dopo trattamento con metanolo - indiretta.
- La bilirubina diretta è coniugata, quella indiretta no, perciò circola legata all’albumina
Valori di riferimento per la bilirubina nell’adulto
- < 1 mg/dl
- 80% indiretta
In caso di ittero quale bilirubina aumenta?
Dipende dalla causa:
- Aumentata produzione di bilirubina > indiretta
- Ostruzione delle vie biliari > diretta
- Danno epatico > indiretta + diretta (deficit di coniugazione e di escrezione)
che ruoli svolge l’albumina?
- trasporta in circolo i metaboliti non idrosolubili
- Mantiene la pressione oncotica del plasma
valori di riferimento dell’albumina plasmatica
- 3.5-5 g/dl
Perché i fattori della coagulazione diminuiscono in caso di malattia epatica?
- Prodotti dal fegato (eccezione: VWF, endoteliale anche se c’è una produzione dall’endotelio epatico che viene meno in patologia)
- malassorbimento della vit. K, con mancata gamma-carbossilazione dei fattori
in quali condizioni aumenta l’alpha-fetoproteina?
- donne in gravidanza (passa la placenta) soprattutto se ci sono difetti di chiusura del tubo neurale
- epatiti croniche o patologie epatiche benigne
(diminuisce nelle aberrazioni cromosomiche)
Valori di riferimento per l’alpha-fetoproteina
- da non rilevabile a 10 ng/ml
cosa si osserva nel danno epatico cronico a livello di elettroforesi delle proteine plasmatiche? Perché?
Aumento policlonale delle immunoglobuline
2 motivi
- attivazione policlonale del SI, perché molto spesso il danno cronico è dato da epatiti virali
- si riduce la funzione di rimozione delle proteine circolanti, tra cui gli anticorpi
Fattori che aumentano l’azotemia
- Diminuzione della funzione renale
- Dieta iperproteica
- Disidratazione (diarrea, sudorazione, scompenso cardiaco, shock, attività fisica continuativa)
- Digiuno e attività fisica continuativa
> Rischio iperazotemia con reni normali
Fattori che diminuiscono l’azotemia
- Dieta ipoproteica
- Iperidratazione o polidipsia
- Insufficienza epatica grave
> rischio normoazotemia con rene patologico
Valori fisiologici di creatinina plasmatica
- Uomini: 0.72 - 1.18 mg/dl
- Donna: 0.55 - 1.02 mg/dl
Con che danno renale si inizia a vedere una variazione della creatinina
- 50% di funzionalità residua
> non è un marcatore molto sensibile
Cos’è la formula di Schwartz?
Formula calcolare la filtrazione glomerulare sulla base della clearance della creatinina al pz pediatrico:
- GFR = ( d * altezza) / Pcr
Come si adatta nell’adulto la valutazione della filtrazione glomerulare basata sulla clearance della creatinina?
- formula di Cockroft-Gault (basata sulla quantificazione plasmatica
- MDRD (mirata ai pz con insufficienza renale cronica)
Quale altro analita viene usato per determinare la filtrazione glomerulare?
- Cistatina C plasmatica ( inibitore delle proteasi): proteina da 13kDa quasi completamente riassorbita e catabolizzata nel tubulo (non torna in circolo e non è nelle urine)
Qual è il vantaggio della misura della cistatina C piuttosto che della creatinina nella misurazione del danno renale?
- Cistatina C: prodotta sempre, senza proporzionalità alla massa muscolare (=/= creatinina)
- Eliminazione extrarenale trascurabile
- Non si lega ad altre proteine che ne rallenterebbero l’escrezione
- aumenta per riduzioni anche lievi della filtrazione glomerulare
> analita con elevata sensibilità e elevato valore predittivo
Definizione di laboratorio di danno renale acuto
- Aumento del 50% della creatinina sierica in 7 gg
- Aumento di 0.3 mg/dl della creatinina sierica in 2 gg
- Oliguria
Definizione di laboratorio di danno renale cronico
- Filtrazione glomerulare inferiore a 60 ml/min/1.73 m2 per più di 3 mesi
- Danno tissutale per più di 3 mesi
Definizione di laboratorio di malattia renale acuta
- Filtrazione inferiore a 60 ml/min/1.73 m2
- Filtrazione glomerulare ridotta di oltre il 35%
- Aumento della creatinina sierica del 50%
Per meno di tre mesi
Quali eventi casuali (non patologie renali) possono causare un aumento della proteinuria?
- sforzi fisici prolungati
- febbre o ipertermia non febbrile
- scompenso cardiaco
- gravidanza
- discrasie plasmacellulari (composizione anomala del plasma)
Quali livelli di proteinuria sono patologici?
- oltre i 150 mg/l in 3 determinazioni successive
Come si valuta la proteinuria?
- elettroforesi su gel (vedo anche se sono proteine che migrano più o meno dell’albumina > capisco se c’è un danno tubulare o glomerulare)
- immunofissazione: evidenzio tramite Ab monoclonali fluorescenti una specifica proteina nell’elettroforesi su gel
Quali sono i livelli fisiologici e patologici di albumina nella raccolta di urine temporizzata su 24h?
- normoalbuminuria: < 30 mg
- microalbuminuria: 30 - 300 mg
- macroalbumniuria: > 300 mg
Cosa indica la microalbuminuria?
NON è indice di malattia renale
> Indice prognostico
- progressione di nefropatia diabetica
- malattie dello spettro cardiovascolare
- compromissione endoteliale
+ associato a iperglicemia (danno ossidativo endoteliale), ipertensione (danno meccanico vascolare), dislipidemia (danno infiammatorio vascolare)
Quando viene fatto l’esame delle urine?
- sospetto di infezione del tratto urinario (cistiti)
- sospetto/monitoraggio di malattia renale
- ” di malattia non infettiva del tratto urinario (primaria o secondaria a malattie reumatiche, ipertensione, tossiemia della gravidanza o farmaci)
- Calcolosi ricorrente
Come deve essere eseguita la raccolta del campione di urine?
- pz a riposo (escluso l’anti-doping, ma ha uno scopo diverso)
- raccolgo la prima minzione del mattino, dopo igiene dei genitali esterni (per evitare contaminazioni), e scarto la prima urina (lavaggio delle basse vie urinarie)
- esame da eseguire idealmente a 4 h dalla raccolta (altrimenti refrigerare anche se si avranno cristalli di urato non patologici)
Parametri valutati all’esame fisico elle urine
- volume (solo nelle raccolte temporizzate)
- colore
- densità
Valori fisiologici del volume di urina in 24h
- 500 - 1500 ml
Condizioni che determinano poliuria
- polidipsia (primitiva o secondaria al diabete)
- alcolismo (l’alcol è diuretico)
- alterazioni dell’equilibrio idrosalino e osmotico (diabete, insufficienza surrenalica, ipertensione, cortisonici e diuretici)
Condizioni che determinano oliguria
- Condizioni piuttosto comuni: vomito, diarrea, disidratazione per scarso apporto di liquidi
- Danno renale diretto
- ridotta perfusione per shock
- grandi ustioni
Condizioni che determinano un colore rosso scuro/marsala(/varie tonalità di rosso) dell’urina
Danno ematico, muscolare o metabolico
- presenza di globuli rossi
- porfirie
- emoglobinuria o mioglobinuria (grandi traumi)
Sostanze esogene
- Farmaci (doxorubicina. ferrotiazine, ibuprofene in grandi dosi. rifampicina)
- barbabietole, more, rabarbaro (a seconda delle dosi)
Condizioni che determinano un colore arancione dell’urina
- Disidratazione
- assunzione di rabarbaro o peperoncino
Condizioni che determinano un colore verde dell’urina
- infezioni urinarie (pseudomonas)
- blu di metilene (antisettico urinario)
Condizioni che determinano un colore marrone dell’urina
- Porfirinuria
- ittero
- assunzione di cascara, chinino, ferro e senna (lassativo)
Condizioni che determinano torbidità dell’urina
- globuli rossi
- batteri
- leucociti (infezioni urinarie)
- lipuria (aspetto lattescente, per sindromi nefrosiche)
In quali casi diminuisce la densità delle urine?
- nefropatie croniche: si arriva a isostenuria
- poliuria
- uso di diuretici
In quali casi aumenta la densità delle urine?
- diabete mellito (glucosio)
- mieloma multiplo (proteine)
Quali parametri sono misurati nell’esame chimico delle urine?
- pH
- urobilinogeno
- bilirubina
- proteinuria
- creatininuria
- glucosio
- corpi chetonici
- ematuria
- emoglobinuria
- mioglobinuria
- nitriti
- esterasi leucocitaria
In quali casi il pH urinario varia in modo patologico?
Aumento (>7)
- alcalosi metabolica o respiratoria
- sepsi urinarie
Diminuzione (<5)
- acidosi metabolica
- digiuno
- dieta ipoglucidica
- insufficienza renale cronica
In quali casi trovo urobilinogeno nell’urina?
Casi in cui aumenta l’immissione di bilirubina nell’intestino
- malattie emolitiche
- ittero
- sepsi
In quali casi trovo bilirubina nell’urina?
- anemia emolitica
- calcoli delle vie biliari
- epatiti virali
- cirrosi epatica
- avvelenamento da piombo
Perché misuro la creatininuria?
- identifico il liquido come urina (es. antidoping)
- normalizzo i livelli degli alti analiti nelle raccolte spot
Livelli fisiologici della creatininuria
- donne: 600-1800 mg/die
- uomini: 800-2000 mg/die
In quali casi trovo corpi chetonici nell’urina?
- diabete (acidosi diabetica)
- condizioni legate al digiuno
In quali casi trovo emazie nell’urina?
- sanguinamento delle vie urinarie (calcoli, neoplasie. infezioni)
- compromissione glomerulare
- esercizio fisico intenso
In quali casi trovo emoglobina nell’urina?
- rottura di eritrociti nel rene o nelle vie urinarie
- intensa emolisi (nel tubulo è trasformata in emosiderina, che persiste per alcuni giorni)
In quali casi trovo mioglobina nell’urina?
- traumi muscolari
- ischemia massiva
- infezioni batteriche
- alcuni farmaci
In quali casi trovo nitriti nell’urina?
- infezioni urinarie (alcuni batteri convertono i nitrati in nitriti)
In quali casi trovo esterasi leucocitaria nell’urina?
- infiammazione (liberata dai granuli azzurrofili deli granulociti)
+ correla con l’intensità dell’infiammazione (permette una stima)
Cosa si usa oggi per fare l’esame chimico dell’urina?
- Esame standardizzato: uso delle strisce reattive (contengono tamponcini con i vari reattivi necessari)
- Anni fa osservate dall’operatore in confronto ad una scala di riferimento, oggi automatizzato grazie a macchinari che sfruttano la riflettanza
cosa posso trovare nel sedimento urinario?
- emazie (in piccoli numeri fisiologico)
- cellule epiteliali: squamose dell’epitelio genitale (non patologiche) o epitelio uroteliale o tubulare (sempre patologiche)
- cilindri di varia natura (possono essere patologici)
- gocce lipidiche (sempre patologiche: sindrome nefrosica)
- cristalli (non sempre patologici)
- muco (proteina di Tamm-Horsfall)
- spermatozoi
- contaminanti
Livelli fisiologici e patologici di globuli rossi
- 1-2 per campo di osservazione: accettabile
- > 3 per campo: microematuria (10 GR/microL)
- > 2 ml di sangue/L: macroematuria
Condizioni patologiche che determinano ematuria
- glomerulonefrite: GR dismorfici e acantociti
- sanguinamenti non glomerulari: GR normali o tutti uguali tra loro
Condizioni patologiche che determinano presenza di polimorfonucleati nel sedimento urinario
- infezioni
- processi infiammatori del rene
Livelli fisiologici di polimorfonucleati nelle urine. A cosa sono dovuti?
- 1-2 per campo di osservazione
- i leucociti passano attivamente nelle vie urinarie per svolgere la loro funzione di difesa e immunosorveglianza
Condizioni che determinano presenza di cellule squamose nel sedimento urinario
NON patologico: contaminazioni dei genitali
Condizioni patologiche che determinano presenza di cellule dell’epitelio tubulare nel sedimento urinario
Danno tubulare
- necrosi tubulare acuta
Condizioni patologiche che determinano presenza di cellule transizionali nel sedimento urinario
Derivano da ureteri, vescica, uretra
- Patologie neoplastiche
- Patologie infiammatorie
Tipi di cilindri che posso trovare nel sedimento urinario
- Cilindri ialini: formati dalla sola proteina di Tamm-Horsfall
- cilindri con elementi cellulari in vario stadio di degenerazione (solitamente patologici)
- cilindri con gocce lipidiche (sindrome nefrosica)
- cilindri con cellule intere non degenerate (GR, GB)
In quale caso i cilindri urinari possono essere non solo un epifenomeno ma anche un agente di danno per il rene?
In caso di discrasie plasmacellulari (esempio)
- molte catene leggere lambda nell’ultrafiltrato
- legate dalla proteina Tamm-Horsfall
> quantità abnorme di cilindri che ostruisce l’apparato tubulare renale
Quali cristalli del sedimento urinario sono non patologici?
A pH acido
- acido urico
- ossalato di calcio
A pH basico
- fosfato di calcio
- fosfati amorfi
Che forma hanno i cristalli di ossalato di calcio?
Forma peculiare a busta
Che forma hanno i cristalli di fosfato di calcio?
Aghiformi, possono riunirsi in aggregati anche grossi
Quali cristalli patologici posso trovare nel sedimento urinario?
- triplofosfato (infezioni)
- cistina
- colesterolo
- bilirubina
- emosiderina
Caratteristiche: microciti
GR più piccoli del normale (aumenta il pallore centrale, confronto con il linfocita per dimensioni)
Carateristiche: macrociti
- Macrociti: GR più grandi del normale (simili o maggiori di un linfocita)
Caratteristiche: anisocitosi
GR di dimensioni non uniformi
Caratteristiche: reticolociti
artefatti di laboratorio (colorazione sopravitale che aggrega i ribosomi, i reticolociti veri e propri si vedono con policromasia)
Caratteristiche: acantociti
GR con protrusioni del citoplasma con assenza di pallore centrale (glomerulonefrite)
Caratteristiche: echinociti/Burr cells
GR con spine distribuite e regolari (sanguinamento delle vie urinarie)
Caratteristiche: ellissociti
GR a forma di sigaro (per carenza di ferro o problemi genetici)
Caratteristiche: dariociti
GR a forma di goccia (alterata struttura midollare)
Caratteristiche: stomatociti
GR a tazza (alterato rapporto superficie/volumr)
Caratteristiche: sferociti
GR sferici, senza pallore centrale (perdita progressiva di membrana)
Caratteristiche: schistociti
GR piccoli e di forma irregolare (patognomici di CID)
Caratteristiche: cellule a bersaglio
GR a sombrero (sproporzione tra membrana e citoplasma)
Caratteristiche: cellule falciformi
GR a falce (HbS, identificabili con test di falcizzazione o di Itano-Pauling. Anemia falciforme)
