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CARDIOLOGIA ENARM 2025 > Fisiopatología del Flujo Coronario > Flashcards

Fisiopatología del Flujo Coronario Flashcards

1
Q

Flujo Coronario

A

sistema que suplementa nutrientes y O2 al corazón mediante las arterias coronarias

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2
Q

Las Arterias coronarias surgen desde

A

la AORTA

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3
Q

Divisiones de las Arterias Coronarias

A

Derecha se divide en A. marginal derecha

Izquierda se divide en :A. circunfleja y la A. descendiente anterior izquierda,

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4
Q

Método Diagnóstico de una obstruccion del flujo coronario

A

Angiografía

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5
Q

¿Bajo que examen es posible visualizar el flujo coronario?

A

Angiografía

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6
Q

Alteraciones del flujo coronario

A

Isquemia

Infarto

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7
Q

Isquemia

A

Flujo sanguíneo inadecuado, lo que se traduce en menor aporte de oxígeno y de nutrientes.

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8
Q

Infarto

A

MUERTE CELULAR x NECROSIS producto de un bloqueo del flujo sanguíneo.

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9
Q

Pasitos de una ISQUEMIA que afecta el flujo sanguíneo

A
  1. -Oclusion en una A. Coronaria
  2. -Isquemia Trasmural
  3. -Muerte celular de los Miocitos cardiacos por Necrosis (INFARTO)
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10
Q

Pasitos de un infarto

A

Tiempo 0:La oculsion total de una A.Coronaria lleva a una isquemia Transmural
20 min:El infarto comienza en el subendocardio desde el cual se esparce como olas hacia el epicardio
Expansion del infarto:el infarto se expande de forma gradual mientras el miocardio isquemico muere
2-12 horas:si la oculsion no se resuelve en ese tiempo el tejido isquemico se va a necrotizar

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11
Q

¿Que pasa si no se interviene frente a un infarto?

A

daño de tipo inflamatorio en adición al daño por necrosis de las células

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12
Q

Pasos en un SÍNDROME CORONARIO AGUDO

A
  1. Angina estable
  2. Angina inestable
  3. Infarto al miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)
  4. Infarto al miocardio CON elevación del segmento ST (STEMI).
    * Solo los 3 últimos son considerados SCA
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13
Q

Troponinas en el SCA

A

Angina Inestable :Normal
NSTEMI:Elevados
STEMI:Elevados

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14
Q

¿Como es posible diferenciar una angina estable de un SCA?

A

Angina Estable : placas fibrolipídicas poseen una capa fibrosa que la recubre.
SCA:placas fibrolipidicas pierden o se rompe la capa fibrosa que las recubre ,por ende en esta zona se genera un trombo(bloquea mas el flujo)

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15
Q

La angina estable y el SCA(angina inestable,NSTEMI y STEMI)se manifiestan dolor en el pecho y lo diferente vendrían siendo:

A

características asociadas a tal dolor.

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16
Q

Angina Estable

A

Flujo sanguíneo está disminuido (aprox un 50%), esto genera una demanda suficiente de oxígeno, sin embargo, si esta demanda aumenta(de nutrientes u O2), generará un fenómeno isquémico.

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17
Q

Angina Inestable

A

La disminución del flujo sanguíneo es de un 70%(aprox) y este no puede responder a la demanda mínima de oxígeno e incluso en condiciones de reposo puede desarrollar un evento de isquemia progresiva

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18
Q

Infarto del miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)

A

Hay una disminución del flujo sanguíneo(> o =70%) con un DAÑO asociado a un infarto, principalmente a nivel del subendocardio

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19
Q

EKG en NSTEMI

A

usualmente no se ven alteraciones

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20
Q

Infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI)

A

oclusión muy grande que puede llegar a interrumpir un 100% del flujo. En este caso se considera un infarto transmural.

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21
Q

Examenes que permiten distinguir entre las presentaciones de SCA

A

Troponinas
Creatinas quinasas.
EKG

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22
Q

Resumen Angina estable

A
  • Isquemia subendocardio
  • Oclusión 50%
  • EKG Normal
  • Troponinas
23
Q

Resumen Angina inestable

A
  • Isquemia transmural
  • Oclusión 70%
  • Troponinas Normales (no existe un proceso de necrosis asociado al miocardio)
  • EKG elevación del segmento ST
24
Q

Resumen Infarto sin elevación del segmento ST (NSTEMI)

A
  • Infarto subendocardio
  • Oclusión 70%
  • Troponinas Elevadas
25
Resumen Infarto con elevación del segmento ST (STEMI)
- Infarto transmural - Oclusión 100% - Troponinas elevadas
26
¿Cuantas muestras de sangre debo realizar para ver niveles de Troponinas si sospecho IAM?
Se debe realizar una recolección barrida en el tiempo (muestras de 3 horas progresivamente), es esperable que se eleven los valores de los biomarcadores para que sea considerado un infarto.
27
Angina estable V/S SCA
Angina estable- estenosis fija ,capa fibrolipídica recubierta por una capa fibrosa estable SCA- estenosis dinámica, placa rota o inflamada genera evento trombótico
28
¿Qué quiere decir que una angina estable sea una isquemia dependiente de la demanda la cual a su vez depende del esfuerzo?
El flujo se encuentra alterado pero es suficiente para cumplir las demandas de este cuerpo ,ahora cuando estas aumentan (x esfuerzo) ocurre una redistribución que produce dolor asociado a la isquemia.
29
Esfuerzos que pueden desencadenar dolor en una angina estable
Ejercicio Postprandial Estres emocional Baja T °
30
Examenes que permiten determinar la wxistencia de una angina estable
Angiograma Test de esfuerzos EKG
31
¿Por que cuando se rompe la capa fibrosa estable que recubre la capa fosfolipidica se genera un evento trombotico ?
Recubrimiento evita el contacto con los factores trombo génicos.
32
Sintomatología de una angina relacionado al reposo(probablemente se trate de un SCA)
Sobre activación del SNS: - Sudoración - Náuseas - Vómitos
33
Examenes que se deben realizar ante la sospecha de SCA
EKG Troponina Creatina quinasa.
34
Dolor durante una angina(estable o inestable)
``` Opresivo (“como si te aplastaran el pecho”). Angina estable <10 min Angina inestable>10-20 min Irradiación :MMSS IZQ ```
35
EVOLUCIÓN ELÉCTRICA DEL STEMI
``` Daño temprano: elevación del segmento ST Horas: elevación del segmento ST, onda Q y R va a ser más profunda 24 horas :inversión en la onda T. Días: segmentos ST se normalizan Semanas: onda T se recupera, onda Q persiste baja. ```
36
Biomarcadores de infarto
Troponina Creatina kinasa *aumentan en 3-6 horas
37
Causas de patologias asociadas al flujo coronario
Ateroesclerosis | Vasculitis
38
Ateroesclerosis
engrosamiento de las paredes arteriales y se caracteriza por placas fibrolipídicas o ateromas.
39
Factores de riesgo de Ateroesclerosis
DM Fumar Edad avanzada HTA
40
Complicaciones de Ateroesclerosis
IAM | Embolismo
41
Dg de Ateroesclerosis
Examen de sangre(conteo lipídico) Eco doppler Angiografía.
42
Examen de sangre en Ateroesclerosis
→ <200 mg/dl colesterol total → <130 mg/dl LOL → >60 mg/dl HDL → <130 mg/dl triglicéridos
43
¿Por que se produce una Ateroesclerosis ?
``` El colesterol(molécula lipídica)para poder circular en la sangre se traslada en proteínas de baja densidad. Estas lipoproteínas cuando se encuentran en altos niveles se oxidan y son captadas por los macrófagos que se convierten en células "espumosas" super inflamatorias que liberarán muchas citoquinas ```
44
PROGRESIÓN DE LA ATEROESCLEROSIS
- Oxidación y ruptura de ApoB(LDL)llevan a su agregación - Inflamación inicial vuelve el endotelio adhesivo y permeable - Infiltración de macrófagos (y transformación en células espumosa)amplifica la respuesta por sobre oxidación de LDL - Migración de células vasculares lisas y producción de MEC
45
Evolucion temporal de una Ateroesclerosis
Arteria Normal Veta Lipica Lesion fibrolipidica Placa avanzada/vulnerable
46
Vasculitis y alteracion del flujo coronario
Se asocia al remodelado de los vasos lo que reduce el tamaño de este
47
Fibrilacion auricular y generacion de trombos
si la aurícula no se contrae bien, la sangre queda ahí mucho tiempo(estasis) de la sangre y, puede llegar a la generación de un trombo. *los trombos asociados a la FA, están asociados a ACV isquémicos.
48
Taquicardia ventricular y alteración del Flujo coronario
El corazón está permanentemente en sístole(contracción),lo que puede derivar en un evento coronario.
49
Infartos previos y estasis.
El músculo al tener una cicatriz tiene menor fuerza de contracción, hay un volumen que no se va a eyectar( estasis)
50
TRATAMIENTO
1. -STENT( rompe el coágulo y dejar una malla que genera distención)+Clopidogrel 2. -ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINÓGENO 3. -BYPASS CORONARIO
51
Clopidogrel
inhibidor de la unión del ADP al PDY12 (impide agregación de plaquetas)
52
Activador tisular de plasminogeno
activación del plasminógeno a plasmina, la cual rompe el coágulo.
53
Periodo en el cual se debe administrar el Activador tisular de plasminogeno
<12 horas desde la presentación del IAM
54
¿En que pacientes se utiliza el bypass coronario?
- No se puede colocar el stent - No se pueda usar un tratamiento fibrinolítico

CARDIOLOGIA ENARM 2025 (42 decks)

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