Fisiopato: célular Flashcards
Primeros cambios fisiológicos se ven por
bioquímica
Necrosis apariencia por isquemia, generalmente se ve de color:
Blanco
Necrosis coagulativa
Célula mantiene su estructura (isquemia, así que se ve blanca)
Necrosis licuefactiva
Abscesos cerebrales (bacterianos), zona blanda llena de líquido
Necrosis gangrenosa
Coagulativa + infección
Necrosis caseosa
TB (como queso)
Necrosis grasa
En tejido adiposo, generan depositos de calcio
Necrosis fibrinoide
Inflamación & trombosis
Apoptosis principalmente se diferencia de necrosis porque
No genera inflamación
Apoptosis: Vía intrínseca, se da por
Aumento de citocromo C, por desbalance de proteinas pro & anti apoptoticas
Apoptosis: Vía intrínseca, activación por
Citocromo C + APAF-1 = Apoptosoma => caspasa 9 => caspasa 3 (ejecutora)
Apoptosis: Vía extrínseca, se da por
Activación de receptores de muerte (TNF)
Apoptosis: Vía extrínseca, activación
TNF => caspasa 8 => cascada que activa caspasa 3 o 6 (ejecutoras)
Desregulación de apoptosis genera:
neoplasias (disminución de apoptosis)
enf. autoinmunes (disminución de apoptosis de linfocitos autoreactivos)
enf. neurodegenerativas (aumento de apoptosis)
Necroapoptosis caracteristicas
Hay edema + rotura de membrana + inflamación (necrosis)
Señalización por TNF (apoptosis)
NO caspasas, por RIP
Autofagia es caracteristica de que enfermedad
Alzeihmer’s disease
Acumulación de lípidos IC
- Esteatosis: higado graso
- Aterosclerosis: en arterias y macrofagos
- Xantomas : en macrófagos
- Colesterolosis: en macrófagos en vesícula biliar
- Neimann Pick tipo C: mutación de enzima que catabolisa el colesterol
Acumulación de proteinas secretadas
Ig en células plasmáticas (cuerpos de russel)
Acumulación de proteínas por defectos en el transporte/secreción
Fibrosis quistica: el moco no se mueve por fallo de las células ciliadas
Agregación de proteínas anomalas
material amiloide
Acumulación de pigmento exógeno
Ej: carbón en los pulmones
Acumulación de pigmento endogeno
Ej: Lipofusina (aging), manchas medio amarillentas
Calcificación distrófica
En tejidos no víables (calcio sérico normal)
Calcificación metastatico
Ej: Tejidos normales con hipercalcemia
Envejecimiento célular razones
- Daño de ADN (mutaciones)
- Senescencia célular (acortamiento telomeros)
- Menos proteínas (proteínas dañadas)
- Reducción de IGF-receptor
Hipertrofía
Aumento de tamaño célular
Hiperplasia
Aumento de número de células
Atrofía
Reducción de tamaño & número de células
Metaplasia
Cambio del tipo de célula (reversible), generalmente por estres o irritación
Displacias/neoplasias in-situ
Ej: pólipos (no invaden lámina propia)
