Fisiologia TGI

Question 1

Qual a Histologia do TGI?’

Answer 1

Histologia:
Sentido: luz -> cavidade peritônial no corte
transversal:Luz -> mucosa (epitélio, lâmina própria e
muscular da mucosa) -> submucosa -> camada
muscular circular -> camada muscular longitudinal ->
serosa

 O epitélio da mucosa (que está em contato
com a luz) apresenta receptores que captam
o estímulo químico ou mecânico e geram
uma resposta de acordo com o estímulo.
OBS: a muscular da mucosa pode contrair ou relaxar e
modificar a superfície da mucosa
OBS: submucosa apresenta glândulas, colágeno, vasos
sanguíneos e nervos que formam a inervação
intrínseca do TGI (plexo submucoso  secreção e
plexo mioentérico  motilidade)
OBS: as camadas de musculatura servem para realizar
os movimentos peristálticos
 Epitélio do TGI apresenta vilosidades (parte
apontada para cima) e criptas (vales entre as
vilosidades) que servem para aumentar a
superfície de contato com o alimento na hora
da digestão.
OBS: a cripta secreta substâncias e as vilosidades absorvem.
As vilosidades apresentam microvilosidades (tipo cílios que
formam a borda em escova) que apresentam proteínas que
ajudam na digestão (atuam como enzimas) e também têm a
capacidade de transportar substâncias da luz intestinal até o
vaso sanguíneo
OBS: o alimento é digerido pelas microvilosidades e
vilosidades do intestino e são jogados na corrente sanguínea
ou nos vasos linfáticos (substâncias lipossolúveis)

Question 2

INERVAÇÃO TGI

Answer 2

• Componente extrínseco: simpático e parassimpático
  (SNA)
   Parassimpático (excitatória)
  -Aumenta a motilidade e a secreção
  -Favorece a digestão
  -Inervado pelo Vago (do esôfago até o cólon
  descendente)
  -Libera acetilcolina (colinérgico) e substância P e VIP
  (Peptídeo vasoativo intestinal) (neurônios peptidérgicos)
  -Ramos aferentes 75%
  -Ramos eferentes 25%
   Simpático (inibitória)
  Inervação de T5 até L1 (plexos pré vertebrais ou
  colaterais)
  -Fibras pós ganglionais adrenérgicas: liberam
  noradrenalina
  -Ramos aferentes 50%
  -Ramos eferentes 50%
  -Reduz a motilidade e a secreção
• Componente intrínseco: sistema nervoso entérico
• Plexos submucoso (secreção) e mioentérico
  (motilidade). Os dois plexos secretam neurócrinos ->
  Acetilcolina, Noradrenalina, bombesina, etc)

Question 3

 Plexo mioentérico

Answer 3

 Plexo mioentérico

• Motilidade
• Aumento do tônus da contração
• Aumento da intensidade das contrações
• Aumento da taxa das contrações
• Aumento da velocidade das contrações

Question 4

 Plexo submucoso:

Answer 4

 Plexo submucoso:
* Aumento da atividade secretora
* modulação da absorção intestinal dos nutrientes
Doença de Hirschsprung: ausência do SN intrínseco (rara)
OBS: 3 principais mecanismos de transmissão de sinais
no trato gastrointestinal: neurócrino (substâncias
eliminada’s pelos neurônios que agem no TGI - ach, VIP,
GRP). parácrino (age em células próximas – histamina e
somatostatina) e hormônios (age em células distantes.
Caem na circulação - gastrina, colecistocinina, secretina
e GIP)

Question 5

Quais os 3 principais mecanismos de transmissão de sinais

no trato gastrointestinal?

Answer 5

OBS: 3 principais mecanismos de transmissão de sinais
no trato gastrointestinal: neurócrino (substâncias
eliminadas pelos neurônios que agem no TGI - ach, VIP,
GRP). parácrino (age em células próximas – histamina e
somatostatina) e hormônios (age em células distantes.
Caem na circulação - gastrina, colecistocinina, secretina
e GIP)
Essas substâncias controlam o TGI, promovendo:
- Contração e relaxamento de músculo liso e
esfíncteres
- Secreção de água, eletrólitos e enzimas
- Efeitos tróficos
- Secreção de outros hormônios (somatostatina inibe)
Outros neurócrinos:
* Noradrenalina
* Substância P
* Encefalinas
* Neuropeptídio Y

Question 6

Hormônios:
mecanismo geral 
transporte 
secreção 
exemplos

Answer 6

Hormônios:
* Secretada em resposta a um estímulo fisiológico
* Transportada na corrente sanguínea para o local
distante
* Isolado, purificado, quimicamente identificado e
sintetizado
* Secretados pelas células G no antro do estômago
EX:: gastrina (produzido no antro estômago pelas
células G. Peptídeo de 17 aa. Duas formas: 917 pequena
em resposta a refeição; 934 grande entre as refeições.
Os últimos aa da gastina são iguais aos últimos aa da
(CCK. estimula a produção de ácido H+ que é
importante para a conversão de pepsinogênio em
pepsina)

Question 7

Estímulo para secreção DOS HORMÔNIOS

Answer 7

Estímulo para secreção:
- Ingestão de alimentos (G17)
- Distensão do estômago (ingestão de qualquer
alimento) 
- Estímulo vagal (reflexo vagal - neurócrinos: GRP ou
bombesina)
* Inibição da secreção:
- Baixo pH do conteúdo gástrico
- Somatostatina (parácrina)

Question 8

• Ações DOS HORMÔNIOS

Answer 8

• Ações:
• Estimula a secreção de H+ pelas células parietais
• Estimula o peristaltismo
• Estimula o crescimento da mucosa gástrica (trófico)
• Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma (câncer):
  células não Beta do pâncreas)
• Hipersecreção de gastrina: aumento da acidez
  gástrica
• Hipertrofia da mucosa gástrica e formação de úlceras
  duodenais
• Inativação lipase intestinal (pois precisa de um meio
  básico e com o aumento da gástrina o meio fica ácido)
  (esteatorréia) - gordura nas fezes
• Tratamento: bloqueadores H2 (reduz a acidez)
  (cimetidina); inibidores bomba protônica (inibe a acides
  tbm) (mais efetivo pq inibe as 3 vias de produção de
  ácido) (omeprazol); cirurgia

Question 9

COLECISTOCININA (CCK)

Answer 9

COLECISTOCININA (CCK)
(nome lembra vesícula biliar; mesma família da gastrina)

• Secretados pelas células | das mucosas do duodeno e
  jejuno
• Estímulos para secreção:
• Monoglicerídeos e ácidos graxos (lipídeos)
• Pequenos aa e peptídeos (proteínas)
• Ações:
• digestão e absorção de lipídeos, proteínas e carboidratos
• Contração da vesicula biliar
• Relaxamento do esfíncter de Oddi
• Eliminação da bile para a luz do intestino
• Emulsificação e solubilização de lipídeos - Secreção de enzimas pancreáticas (- Lipases: lipídios, - Amilases: carboidratos - Proteases: proteínas)
• Secreção de HCO3- pelo pâncreas para deixar o meio mais básico para criar um meio favorável para as enzimas secretadas
• Efeito trófico sobre a vesícula biliar e pâncreas
• Diminuição do esvaziamento gástrico (faz com que o alimento passe mais devagar em direção ao intestino para aumentar a absorção)
• Retarda a saída do quimo do estômago para o
  intestino
• Favorece a digestão e absorção das gorduras

Resumo: a CCK faz a contração da vesícula biliar para eliminar a bile para o estômago para digerir e absorver os lipídeos, produz bicabornato para proporcionar um meio mais básico favorável para as enzimas pancreáticas que foram secretadas com a função de quebrar os alimentos.

Question 10

SECRETINA

Answer 10

SECRETINA
(relacionado ao Glucagon)
* Secreção pelas células S do duodeno
* Estímulo para sua secreção: H+ pH menor que 4,5 e
ácidos graxos no intestino
* Ações:
-Secreção de HCO3- pelo pâncreas
Neutralizar a acidez no lúmen intestinal
-pH ótimo para as lipases pancreáticas (pH= 6 a 8)
-Inibe os efeitos da gastrina sobre as células parietais
OBS: enterogastrona é um hormônio cuja secreção é
estimulada pela presença de gordura no duodeno e
inibe a produção de gastrina: reduz H+

Question 11

GIP ou PIG

Answer 11

GIP ou PIG
(relacionado ao glucagon)
* Secretado pela célula K do duodeno e jejuno
* Estimulo para secreção: presença de glicose, aa e
ácidos graxos (enterogastrona)
* Ações: estimula a secreção de insulina (beta do
pâncreas) - glicose oral x IV e diminui a secreção
gástrica de H+
No teste de curva glicêmica, a ingestão é glicose é feita
oralmente não por administração intravenosa, porque o
GIP é o principal hormônio que produz insulina e ele é
ativado pela presença de glicose no TGI. Libera mais
insulina do que pela presença de glicose do sangue.

Question 12

Outros hormônios e suas ações

Answer 12

Outros hormônios:
* Motilina
* Polipeptídio pancreático
* Enteroglucagon
Motilina:
* Secretado no duodeno durante o jejum
* Aumenta a motilidade do TGI e aumenta a fase lll do
complexo micentérico interdigestivo que ocorrem em
intervalos de 90 minutos (com finalidade de “limpar” o
TGI entre as refeições)
Polipeptídeo pancreático:
* Secretado pelo pâncreas (carboidratos, proteínas ou
lipídeos)
* Inibe a secreção exócrina pancreática de HCO3 e
enzimas (atua de maneira contrária à colecistocinina e à
secretina para que haja um equilíbrio)
Enteroglucagon:
* Glucagon produzido pelo intestino
* Secretado pelas células intestinais durante a queda da
glicemia
* Promove a glicogenólise e gliconeogênese hepática
Fdh
Somatostatina:
* Secretada pelas células deita do TGI, hipotálamo e
pâncreas (hipo. e pânc. ese hormônio cai na corrente
sanguínea)
* Estímulo pela secreção: presença de H+ na luz do
TGI
* Ação: inibe a liberação de todos hormônios e a
secreção gástrica de H+ (gastrina)
Histamina:
* Produzida pelos mastócitos da mucosa do TGI
* Estimula a secreção gástrica de H+ pelas células
parietais de maneira direta e indireta
(OBS: o excesso de H+ no TGI pode ser prejudicial e
pode gerar úlcera péptica *

Question 13

Neurócrinos:

Answer 13

VIP
GRP
Neuropeptídeo Y
Substância P

Question 14

V I P (peptídeo intestinal vasoativo):

Answer 14

V I P (peptídeo intestinal vasoativo):
* Produzidos pelo plexo mioentérico
* Homólogo a secretina
* Produz relaxamento do músculo liso do TGI e do EEI
(esfíncter esofágico inferior) (importante para possibilitar
a entrada de alimento no estómago)
* Estimula a secreção intestinal e pancreática (HCO3)
(para neutralizar o suco gástrico) e inibe a secreção
gástrica de H+ (semelhante a secretina)

Question 15

GRP (peptideo liberador de gastrina) ou bombesina:

Answer 15

GRP (peptideo liberador de gastrina) ou bombesina:
* Liberado pelos neurônios vagais da mucosa gástrica
que inervam as células G
* Estimula a liberação de gastrina pelas células G
(aumenta H+)
Obs; o GRP atua após estímulos vagais e produz
gastrina no antro estomacal. A gastrina vai para
corrente sanguínea e estimula as células parietais do
estômago a produzirem H+.

Question 16

Neuropeptideo Y:

Answer 16

Neuropeptideo Y:
* produzidos por neurônios da mucosa e da camada
muscular do TGI (plexo mioentérico)
* produz relaxamento do músculo liso do TGI e diminui
a secreção intestinal (semelhante a noradrenalina)

Question 17

Substância P:

Answer 17

Substância P:
* Secretado junto com a acetilcolina por neurônios
peptidérgicos
* Aumenta a contratilidade da musculatura lisa e
aumenta a secreção salivar (semelhante a acetilcolina)

Question 18

MOTILIDADE DO TGI:
Constituição da fibra e aspectos fisiológicos
Tipos de contração

Answer 18

MOTILIDADE DO TGI:
* Músculo liso em quase todo TGI (exceto da boca até
o 1/3 proximal do esófago e o esfíncter anal externo -
onde tem músculo estriado esquelético) (musc liso do
tipo unitário: células ligadas por junções comunicantes
GAP - baixa resistência elétrica, que permite que o
impulso elétrico passe com facilidade pelas células e
gera uma contração uniforme e coordenada)
- Contrações fásicas ou rítmicas: contrações periódicas
seguidas de relaxamento que ocorre na parede nas
estruturas do TGI -> serve para promover a mistura do
bolo alimentar ou outras secreções e promover a
propulsão (movimento do alimento para frente)
- Contrações tônicas (sustentadas): mantém um tônus
sem períodos de relaxamento (esse tônus pode
aumentar e diminuir para um basal, mas nunca relaxar)
–ele é encontrado nos esfíncteres

Question 19

Componentes relacionados às funções de motilidade TGI

Answer 19

• Função: contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do TGI Triturar, misturar, fragmentar e impulsionar o alimento pelo TG! Sempre em uma direção (digestão mecânica)
• Músculo circular: ondas de mistura do bolo alimentar com as secreções do TGI -> formadas pelo leve fechamento da luz
• Músculo longitudinal: ondas de propulsão  faz com que o bolo mova para frente (peristaltismo)
• Marcapasso do TGI: Célula de Cajal  conjunto de células que se localizam próximo ao plexo mioentérico.
• Produz onda lenta que não são potenciais de ação verdadeiros
• Despolarizam e repolarizam sem atingir o potencial de ação limiar
• Ritmo elétrico básico do TGI sem gerar contrações (porque não produz um potencial de ação)
• Amplitude baixa e velocidade baixa
• Ocorrem pela abertura dos canais de Ca2+

OBS: Quando determinada substância de contração é liberada, essas ondas lentas sofrem uma hipopolarização se aproximando do potencial limiar, gerando ondas em espículas (picos) que são potenciais de ação verdadeiros que se propagam pelo músculo liso gerando contrações. Provocado pela abertura dos canais de Ca2.
Gerados por estímulo mecânico ou químico
Ex: acetilcolina, gastrina subst P, CCK (OBS: quando uma substância de relaxamento é
liberada, ocorre uma hiperpolarização e a onda lenta se distancia do potencial limiar, impedindo a despolarização e consequentemente, o músculo não irá contrair e irá relaxar.
Exemplo: VIP

Question 20

SUCO GÁSTRICO
PRODUÇÃO - mecanismos envolvidos
AÇÕES

Answer 20

Mecanismos de produção

• membrana basolaterais - bomba Na K ATPase e antiporte HCo3- Cl-
• membrana apical - bomba H+ K+ ATPase e canais de Cl-

A bomba hidrogênio-potassioatpase (ou bomba
protônica) que joga hidrogênio para fora e potássio para dentro da célula no lado da luz do tubo, já no lado da corrente sanguina essa bomba protônica joga Na para fora, K para dentro, HCO3 para fora e cloreto para
dentro da célula.
A anidrase carbônica transforma Co
em agua e ácido carbônico e dissocia o ácido carbônico em bicarbonato e agua, esse bicarbonato é jogado para fora da célula gástrica na corrente sanguínea.
Já o cloreto que vem da alimentação através da corrente sanguínea e entra na célula gástrica é jogado para a luz estomacal por transporte passivo mesmo, ele somado ao H+ forma o HCl que é secretado na luz estomacal.

Ações do HCL

• ativação do pepsinogênio em pepsina
• digestão da proteína
• destruição de bactérias patogênicas

NO lado baso lateral da célula estomacal ecitem muitos receptores (muscarinico M3, CCKb, H2, receptor da somastostatina e receptor das prostaglandinas).
O stress primeiros estimulam a secreção de H+, já os dois últimos quando ativados diminuem a secreção de H+, isso cria um feedback positivo-negativo.

 Receptor muscarínico (M3) quem ativa ele é a
cetilconlina, quem inerva ele é o nervo vago
que secreta acetilcolina para ativa esse
receptor. O recptor M3 age via proteína GQ
para secretar H+

 Receptor CCKb responde à gastrina. As células G produzem gastrina que chega até os
receptores CCKb, eles também agem a partir
da prteína GQ para secretar H+

 Receptor H2 responde a histamina que é
secretada pelas células ECL. O receptor H2 age
a partir da proteína GS para secretar H+.

 Já a somastostina (produzida na célula Delta no antro) e as prostaglandinas (produzidas a partir do ácido aracdônico que vem de fosfolipídeos da membrana) agem a partir da proteína G1

Drogas como atrofina, cimetidina e omeprazol
diminuem a secreção de H+ agindo nos receptores M3 e CCKb e bomba protônica respectivamente.

Question 21

FASES DA SECREÇÃO

Answer 21

FASE CEFÁLICA: olfato, paladar, condicionamento
(vagal direto –acetilcolina- e indireto –GRP-gastrina):
responsável por 30% da secreção do suco gástrico.
FASE GÁSTRICA: distenção gástrica e antral,
aminoácidos e peptídeos, cafeína e álccol (células
parietais e células G): responsávem por 60% da
secreção gástrica.
 FASE INTESTINAL: a entero-oxintina é responsável
por liberar os últimos 10% da secreção gástrica que
agora ocorre no intestino finalizando.

Question 22

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRIA DE HCL

MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA:

Answer 22

NIBIÇÃ A SECREÇÃO GASTRIA DE HCL
Alimento chega no estomago ou fase cefálica ativa a
célula G que produz gastrina, essa age estimulando a
enterro-oxintina
MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA: células da
mucosa produzem muco e bicarbonato que protegem
a parede estomacal da ação do ácido clorídrico e da
pepsina ali secretados, neutralizando o ácido.
Outros dois fatores de proteção: prostaglandinas e
aumento do fluxo sanguíneo da mucosa
Outros fatores que agridem a mucosa: H. Pylori, etilismo
e tabagismo
ULCERA GÁSTRICA
lesão da barreira da mucosa gastroduodenal
associada frequentemente a infecção por H. pylori (urease - ureia em NH3) e AINH
secreções de Hcl basasir

ULCERA DUODENAL
maior incidência
secreções de HCL basais e noturnas aumentadas (duodeno), AINH e H. pylory
H. pylori: inibe a secreção da somatostatina e de HCO3 intestinal

Question 23

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRIA DE HCL

MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA:

Answer 23

NIBIÇÃ A SECREÇÃO GASTRIA DE HCL
Alimento chega no estomago ou fase cefálica ativa a
célula G que produz gastrina, essa age estimulando a
enterro-oxintina
MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA: células da
mucosa produzem muco e bicarbonato que protegem
a parede estomacal da ação do ácido clorídrico e da
pepsina ali secretados, neutralizando o ácido.
Outros dois fatores de proteção: prostaglandinas e
aumento do fluxo sanguíneo da mucosa
Outros fatores que agridem a mucosa: H. Pylori, etilismo
e tabagismo
ULCERA GÁSTRICA
lesão da barreira da mucosa gastroduodenal
associada frequentemente a infecção por H. pylori (urease - ureia em NH3) e AINH
secreções de Hcl basais e noturnas diminuídas e de gástrica aumentada

ULCERA DUODENAL
maior incidência
secreções de HCL basais e noturnas aumentadas (duodeno), AINH e H. pylory
H. pylori: inibe a secreção da somatostatina e de HCO3 intestinal

Question 24

SECREÇÕES

Answer 24

SALIVAR
GÁSTRICA
PANCREÁTICA
BILIAR
INTESTINO DELGADO 
INTESTINO GROSSO 

As glândulas secretoras do TGI têm duas funções
primárias: secretar enzimas e secretar muco

Question 25

REFLEXO DO VÔMITO:

Answer 25

REFLEXO DO VÔMITO: quando você ativa o
Centro do vomito, que fica próxima a zona
quimiorreceptora do gatilho, causa o reflexo do vômito.
Para que o Centro do vomito seja ativado, o impulso é
encaminhado pelos pares cranianos: 5, 7, 9, 10 e 12. Isso
causa respiração profunda, fecha a glote, eleva o palato
mole, contrai os músculos abdominais, aumenta a
pressão intragastrica e abre o EEI e assim ocorre a
expulsão do conteúdo gástrico.

DROGAS para vômito:

• Vonal (ondansetrona) = bloqueadro serotoninérgico
• Metoclopamida = antagonista D2
• Dimedriminato dramim = antagonista histaminérgico
• Escopolamina = antagonista muscarínico

Question 26

GLÂNDULAS OXÍNTICAS

Answer 26

Mecanismo básico da secreção de ácido clorídrico.
A célula parietal (também chamada de cél. oxíntica) possui grandes canalículos intracelulares ramificados e é responsável
por secretar a solução ácida, a qual contém cerca de 160 mmol/L de ácido clorídrico por litro.
A principal força motriz para a secreção é a bomba de hidrogênio-potássio

Fatores básicos que estimulam a secreção gástrica São eles:
 Acetilcolina: liberada pela estimulação parassimpática, promove a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas, de ácido clorídrico pelas células parietais e de muco pelas células da mucosa.
 Gastrina e Histamina: estimulam fortemente a
secreção de ácido pelas células parietais, mas têm pouco efeito sobre as outras células.

Secreção e ativação de pepsinogênio
Quando secretado, o pepsinogênio não está em sua forma ativa, mas quando entra em contato com o ácido clorídrico ele é clivado para formar pepsina ativa, esta atua como enzima
proteolítica (ativa em meio muito ácido apenas). Ou seja, o ácido clorídrico é tão necessário quanto a pepsina para a digestão de proteínas no estômago.

Secreção do Fator Intrínseco
O fator intrínseco é essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo e é secretado pelas células parietais juntamente com a o ácido clorídrico.
Falta de vit B12  anemia perniciosa.

Question 27

SECREÇÃO DE SALIVA

Answer 27

SECREÇÃO DE SALIVA
As principais glândulas são as glândulas parótidas,
submandibulares, sublinguais e orais.
A secreção salivar diária varia de 800 a 1500 mililitros,
com valor médio de 1000 mililitros.
A salivas contém dois tipos de secreção de proteínas:
 Secreção serosa: contém ptialina, uma alfaamilase que faz a digestão do amido.
 Secreção mucosa: contém mucina que faz a
lubrificação das superfícies.
Obs: as parótidas produzem quase toda a secreção serosa
enquanto as submandibulares e sublinguais produzem
secreção serosa e mucosa. As glândulas bucais só secretam
muco. O ph salivar varia entre 6,0 e 7,0.
As glândulas salivares são controladas principalmente por
sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos
núcleos salivares superior e inferior no tronco cerebral.

Question 28

Inibição da secreção gástrica

Secreção Gástrica no Período Interdigestivo

Answer 28

Inibição da secreção gástrica
O quimo inibe a secreção gástrica em dois momentos:

1) A presença de alimento no intestino delgado inicia o reflexo enterogástrico reverso, transmitido pelo SN mioentérico e pelos nervos vago e simpáticos, o que inibe a secreção gástrica.
Esse reflexo pode ser gerado pelas seguintes
situações:
 Distensão da parede do delgado;
 Presença de ácido no intestino superior;
 Presença de produtos da hidrólise de prot.
 Irritação da mucosa.

2) A presença de ácidos, gorduras, proteínas ou
qualquer fator irritante no delgado superior causa a liberação de vários hormônios intestinais, como:
 Secretina (que controla a secreção pancreática
também);
 Peptídeo inibidor gástrico;
 Polipeptídeo vasointestinal vasoativo
 Somatostatina.
Secreção Gástrica no Período Interdigestivo
Durante o período interdigestivo, a secreção gástrica é de poucos mililitros e é composta basicamente por muco, pouca pepsina e quase nenhum ácido. Porém, estímulos emocionais
frequentes aumentam a secreção gástrica interdigestiva.
Isso pode estar relacionado com o quadro de gastrite e a formação de úlceras pépticas.

Question 29

SECREÇÃO PANCREÁTICA

Answer 29

As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos
ácinos pancreáticos e o bicarbonato de sódio é secretado
pelos ductos que começam nos ácinos.

As enzimas (que degradam proteínas, carboidratos e
gorduras) somadas ao bicarbonato de sódio (que neutraliza o
suco gástrico vindo do estômago) fluem pelo ducto
pancreático, desembocando no ducto hepático onde serão
drenadas para o duodeno passando pela Papila de Vater
envolta pelo Esfíncter de Oddi.
Enzimas digestivas pancreáticas
As mais importantes na digestão de proteínas são a tripsina,
a quimotripsina e a carboxipolipeptidase, sendo a tripsina a mais
abundante. Sendo que, quando secretados no duodeno estão
em sua forma inativada, temos então o Tripsinogênio que será
ativado pela enzima enterocinase em tripsina, o
Quimotripsinogênio é ativado pela tripsina em quimotripsina e
a Boxipolipeptidase é ativada de maneira semelhante.
Para digestão de carboidratos: amilase pancreática.
Para digestão de gorduras: Lipase pancreática, a Colesterol
esterase e a Fosfolipase.

Question 30

SECREÇÃO PANCREÁTICA

Answer 30

As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos
ácinos pancreáticos e o bicarbonato de sódio é secretado
pelos ductos que começam nos ácinos.

As enzimas (que degradam proteínas, carboidratos e
gorduras) somadas ao bicarbonato de sódio (que neutraliza o
suco gástrico vindo do estômago) fluem pelo ducto
pancreático, desembocando no ducto hepático onde serão
drenadas para o duodeno passando pela Papila de Vater
envolta pelo Esfíncter de Oddi.
Enzimas digestivas pancreáticas
As mais importantes na digestão de proteínas são a tripsina,
a quimotripsina e a carboxipolipeptidase, sendo a tripsina a mais
abundante. Sendo que, quando secretados no duodeno estão
em sua forma inativada, temos então o Tripsinogênio que será
ativado pela enzima enterocinase em tripsina, o
Quimotripsinogênio é ativado pela tripsina em quimotripsina e
a Boxipolipeptidase é ativada de maneira semelhante.
Para digestão de carboidratos: amilase pancreática.
Para digestão de gorduras: Lipase pancreática, a Colesterol
esterase e a Fosfolipase.

Question 31

Inibidor da tripsina

Answer 31

Inibidor da tripsina evita a digestão do pâncreas
As mesmas células que secretam enzimas proteolíticas nos
ácinos do pâncreas secretam o Inibidor de Tripsina, ele é
responsável por inativar a tripsina e fazer com que o pâncreas
não “se corroa por dentro”. Quando há um bloqueio do ducto
pancreático ou quando o órgão é lesado gravemente, grande
quantidade do suco se acumula dentro do pâncreas e o
Inibidor de Tripsina é insuficiente, gerando corrosão do órgão
e levando ao quadro de Pancreatite Aguda em poucas horas

Question 32

Secreção de Íons Bicarbonato (BIC)

Answer 32

Secreção de Íons Bicarbonato (BIC)
Tanto o BIC, quanto a água, são secretados pelos ductos que
se originam nos ácinos. Vale lembrar que função do BIC é
neutralizar o suco pancreático pois trata-se de uma substância
alcalina (as enzimas não funcionam em ambiente ácido).
A secreção ocorre da seguinte forma:

Estímulos para secreção pancreática
1) Acetilcolina: liberada pelo nervo vago parassimpático
e por outros nervos colinérgicos para o SN entérico.
2) Colecistocinina: secretada pela mucosa duodenal e
jejunal superior quando alimento entra no i. delgado.
3) Secretina: secretada pela mucosa duodenal e jejunal
quando alimentos muito ácidos entram no i. delgado.
OBS: a acetilcolina e a CCK estimulam a produção de enzimas
digestivas mas estimulam pouca produção de agua e
eletrólitos. Já a secretina estimula a secreção de grandes
quantidades de solução aquosa de BIC, a qual leva as enzimas
que foram produzidas a partir da acetilcolina e da CCK.
OBS: quando os três estímulos da secreção agem ao mesmo
tempo, a secreção total é bem maior do que se os estímulos
tivessem ocorrido separadamente.

Question 33

FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA

Answer 33

FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
1) Fase cefálica: na fase cefálica, os mesmos sinais que
causam a secreção de suco gástrico também
causam a liberação de acetilcolina pelo vago no
pâncreas. Representa cerca de 20% do total.
2) Fase gástrica: ocorre secreção pancreática, a qual
representa cerca de 5% a 10%.
3) Fase intestinal: depois que o quimo deixa o estômago
e entra no delgado, a secreção pancreática fica
abundante em resposta ao hormônio secretina

Question 34

Colecistocinina (CCK)

Answer 34

Colecistocinina (CCK)
A presença de proteoses e peptonas no quimo faz com
que as células L da mucosa do jejuno superior e do
duodeno secretem a CCK quando o quimo chega ao
delgado. A CCK provoca a secreção de enzimas
digestivas pancreáticas pelas células acinares

Question 35

Função dos sais biliares

Answer 35

Função dos sais biliares
O precursor dos sais biliares é o colesterol, o qual é
primeiro convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico em quantidades iguais, estes ácidos se
combinam com a glicina e com a taurina para formar
ácidos biliares glico e tauroconjugados.
Os sais desses ácidos (principalmente o sódio) são
secretados para a bile e possuem duas funções:
 Função emulsificante, diminui a tensão superficial
entre as gotas de godura
 Função de absorver ácidos graxos, colesterol
monoglicerídeos e outros lipídeos no TGI. Isso
acontece pois os sais biliares formam complexos
bem pequenos com esse lipídeos, as chamadas
micelas que são hidrossolúveis, os lipídeos então
são carregados nessa forma para a mucosa
intestinal onde são absorvidos pelo sangue.
OBS: sem a presença de sais biliares no TGI,
40% das gorduras seriam perdidas nas fezes,
gerando o quadro de déficit metabólico.

Question 36

 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO

Answer 36

 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO
A mucosa do intestino grosso também possui criptas de
Lieberkühn, porém não possui vilosidades como o
intestino delgado. Suas células epiteliais secretam muco e
quase não secretam enzimas.
O muco contém bicarbonato e sua secreção é regulada
pela estimulação tátil direta das células epiteliais que
revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos
locais. A estimulação dos nervos pélvicos que transportam a inervação parassimpática para a metade a dois
terços distais do intestino grosso também causam
aumento da secreção de muco, associada ao aumento
na motilidade peristáltica do cólon.
Funções do muco no intestino grosso:
 Protege a parede intestinal contra escoriações e
contra intensa atividade bacteriana;
 Proporciona meio adesivo para o material fecal;
 Constitui uma barreira para impedir que os
ácidos formados nas fezes ataquem a parede
intestinal pois ele é alcalino
Diarreia causada por secreção excessiva de água e
eletrólitos em resposta à irritação
Quando um segmento do intestino grosso fixa muito
irritado, como ocorre na enterite (infecção bacteriana), a
mucosa secreta muita água e eletrólitos além do muco
alcalino e viscoso normal, isso serve para diluir os fatores
irritantes e agilizar o movimento das fezes em direção
ao ânus. O resultado é a diarreia, com grande perda de
água e eletrólitos e eliminação dos fatores irritativos.

Question 37

 SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO

Answer 37

 SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO
Glândulas de Brunner no duodeno
Bem na região onde a secreção pancreática e a bile
desembocam no duodeno, temos as glândulas de
Brunner, essas secretam grande quantidade de muco
alcalino em resposta à:
 Estímulos táteis ou irritativos na mucosa
duodenal;
 Estimulação vagal, que também aumenta a
secreção gástrica;
 Hormônios gastrointestinais (secretina)
Função do muco:
 Proteger a parede duodenal da digestão pelo
suco gástrico que é muito ácido;
 Neutralizar o ácido clorídrico vindo do estômago
OBS: Úlceras pépticas ocorrem em pessoas que estão
tensas e sob muito estresse pois as glândulas de Brunner
são inibidas por estimulação simpática, assim o duodeno
fica desprotegido e ocorrem as úlceras.
Secreção de sucos digestivos pelas
Criptas de Lieberkühn
As criptas de Lieberkühn são depressões encontradas
na parede duodenal entre as vilosidades intestinais.
As criptas possuem enterócitos que secretam água e
eletrólitos, formando uma secreção semelhante ao
líquido extracelular e que tem PH alcalino, elas são
rapidamente reabsorvidas pelas vilosidades.
Logo a função principal do delgado é absorver nutrientes
e seus produtos digestivos para o sangue, isso ocorre
através das vilosidades.
-A secreção de líquido pelas células de Brunner envolve
dois processos ativos de secreção:
 Secreção ativa de íons de cloreto nas criptas
 Secreção ativa de íon bicarbonato
Esses dois íons juntos causam o fluxo osmótico de água
Enzimas digestivas na secreção do i. delgado
As enzimas neste caso praticamente não são
encontradas na secreção, e sim nos próprios enterócitos
presentes nas vilosidades, os quais farão a digestão de
substâncias alimentares específicas enquanto são
absorvidas através do epitélio.
Estas enzimas são:
 Peptidases, fazem hidrólise de peptídeo;
 Sucrase, Maltase, Isomaltase e Lactase, fazem a
hidrólise de dissacarídeos a monossacarídeos;
 Lipase intestinal, cliva gorduras em glicerol.

Question 38

 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO

Answer 38

 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO
A mucosa do intestino grosso também possui criptas de
Lieberkühn, porém não possui vilosidades como o
intestino delgado. Suas células epiteliais secretam muco e
quase não secretam enzimas.
O muco contém bicarbonato e sua secreção é regulada
pela estimulação tátil direta das células epiteliais que
revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos
locais. A estimulação dos nervos pélvicos que transportam a inervação parassimpática para a metade a dois
terços distais do intestino grosso também causam
aumento da secreção de muco, associada ao aumento
na motilidade peristáltica do cólon.
Funções do muco no intestino grosso:
 Protege a parede intestinal contra escoriações e
contra intensa atividade bacteriana;
 Proporciona meio adesivo para o material fecal;
 Constitui uma barreira para impedir que os
ácidos formados nas fezes ataquem a parede
intestinal pois ele é alcalino
Diarreia causada por secreção excessiva de água e
eletrólitos em resposta à irritação
Quando um segmento do intestino grosso fixa muito
irritado, como ocorre na enterite (infecção bacteriana), a
mucosa secreta muita água e eletrólitos além do muco
alcalino e viscoso normal, isso serve para diluir os fatores
irritantes e agilizar o movimento das fezes em direção
ao ânus. O resultado é a diarreia, com grande perda de
água e eletrólitos e eliminação dos fatores irritativos.

Question 39

ABSORÇÃO:

DIGESTÃO POR HIDRÓLISE

Answer 39

ABSORÇÃO:
 Intestino delegado absorve: eletrólitos, água,
minerais, vitaminas, metais (Zn
+ e Cu
+
), gorduras,
proteínas e carboidratos.
 Intestino grosso absorve água e eletrólitos
DIGESTÃO POR HIDRÓLISE
Carboidratos: os carboidratos são monossacarídeos
ligados uns aos outros por condensação, formando
dissacarídeos ou polissacarídeos.
No TGI, os sucos catalisam a reintrodução dos íons
hidrogênio e hidroxila, obtidos da água, nos polissacarídeos
e, assim separam em monossacarídeos. A esse processo,
dá-se o nome hidrólise.
Gorduras: as gorduras são trglicerídeos formados
por três moléculas de ácidos graxos condensadas em
uma só mólécula de glicerol (durante a condensação, três
moléculas de água são retiradas). A digestão consiste no
processo inverso, onde as enzimas reinserem a água na
molécula de gordura, através de uma hidrólise.
Proteínas: as proteínas são formadas por múltiplos
aminoácidos que se ligam por ligações peptídicas, nas
quais um íons hidroxila é retirado de um AA e um íon
hidrogênio é retirado de outro AA. A digestão consiste
no processo inverso, onde as enzimas proteolíticas
inserem de novo esses íons das moléculas de água nas
moléculas de proteínas através de uma hidrólise.
OBS: toda enzima digestiva é uma proteína!!!

Question 40

Digestão dos Carboidratos

Answer 40

Digestão dos Carboidratos
Existem três fontes principais de carboidratos: sacarose
(açúcar da cana), lactose (leite) e amidos (origem não
aniamal). Lembrar que a celulose, apesar de muito
ingerida, não é digerida pelos seres humanos.
Na boca e no estômago:
Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a
saliva que contém a enzima ptialina (uma α-amilase).
Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e
em pequenos polímeros de glicose.
Na boca, apenas 5% do amido é digerido devido ao
pouco tempo que o alimento permanece no local. Já no
estômago a atividade da amilase salivar é bloqueda pela
acidez do suco gástrico, contudo antes do alimento se
misturar com as secreções gástricas, até 30% a 40%
dos amidos já terão sidos hidrolisados em maltose.

No intestino delgado:
A secreção pancrática contém grande quantidade de αamilase, é parecida com a secreção salivar porém muito
mais potente, portanto, de 15 a 30 minutos depois que o
quimo chega ao duodeno todos os carboidratos terão
sido digeridos em maltose e polímeros de glicose.
O processo ocorre com a ajuda dos enterócitos que
revestem o delgado e contêm 4 enzimas (lactase,
sacarase, maltase e α-dextrinase), as quais se localizam
na borda em escova das microvilosidades intestinais
clivam os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, além
de polímeros de glicose, em monossacarídeos.
A lactose se divide em molécula de galactose e de glicose
A sacarose divide em molécula de frutose e de glicose.
A maltose e os polímeros de glicose se dividem em glicose
Assim, os produtos finais da digestão de carboidratos são
sempre monossacarídeos hidrossolúveis que serão
absorvidos para o sangue porta.

Question 41

 ABSORÇÃO HIDROELÉTROLÍTICA

Answer 41

 ABSORÇÃO HIDROELÉTROLÍTICA
A absorção hidroeletrolítica começa a ser significante
apenas no jejuno, e as células responsáveis por essa
absorção são os enterócitos que ligam a luz ao sangue.
NO JEJUNO:
O sódio é absorvido através de simporte via proteína
junto com um AA ou com uma molécula de glicose, ou
com o cloreto e potássio. Mas também pode ser
absorvido por anti-porte com o hidrogênio.
Ou seja,
 Reabsorve: Na
+
, H2O, glicose, AA, Cl
-
, e K
+
 Secreta: hidrogênio
 NO ÍLEO: o sódio é absorvido via simporte por AA, e
por cloreto e potássio. Também é absorvido por
antiporte de hidrogênio. O cloreto também é absorvido
por antiporte de HCO3 (Bicarbonato).
Ou seja,
 Reabsorve: Na
+
, H2O, glicose, AA, Cl
-
, e K
+
 Secreta: hidrogênio e bicarbonato
OBS: perda de HCO3 e K
+ por conta de uma diarreia
gera um quadro de acidose metabólica hipocalêmica.
 NO CÓLON: ocorre reabsorção de Na
+
, H2O e Cl
- e
secreta K
+ e HCO3
. Também ocorre formação de gases
como CO2, N2, H2 e metano.
OBS clínica: o vibrião da cólera se instala no cólon
gerando um aumento de AMPcíclico, o que faz com que
ocorra aumenta na absorção de sódio e gera diarreia.
OBS: O volume de líquido nesta região é de 1500ml, o
cólon absorve cerca de 1300 ml por dia, e as outras 200
ml são eliminadas nas fezes.

Question 42

Digestão de proteínas

Answer 42

Digestão de proteínas
Na boca: NÃO são digeridas pela amilase salivar
No estômago: a enzima pepsina é ativa apenas em
ph ácido, e para que ela possa digerias as proteínas os sucos gástricos devem ser ácidos também. Assim, as
células parietais do estômago secretam ácido clorídrico.
Um dos aspecto importante é a capacidade da pepsina
em digerir colágeno, pois para que as outras proteínas
sejam digeridas, primeiro deve ocorre a digestão da
proteína que forma o colágeno.
Deve-se lembrar também que a pepsina apenas inicia o
processo de digestão das proteínas e representa de 10%
a 20% do total, convertendo-as em peptonas, proteoses
e outros polipeptídeos.
Secreção pancreática:
A maior parte da digestão proteica resulta da ação de
enzimas pancráticas e ocorre no delgado superior, no
duodeno e no jejuno. Quando o quimo entra no intestino,
ele é atacado pelas enzimas: tripsina., quimotripsina,
carboxipolipeptidase e proelastase.
A tripsina e a quimotripsina clivam as proteínas em
polipeptídeos, a carboxipolipeptidase entao libera AA
individuais dos terminais carboxila dos polipeptídeos, e a
proelastase é convertida em elastase que digere as fibras
de elastina presente nas carnes.
OBS: pequena parte das proteínas é digerida
completamente até seus AA constituintes pelo suco
pancreático, a maioria é digerida até di- ou tripeptídeos.
Nos enterócitos das vilosidades intestinais:
Nas microvilosidades (borda em escova) que contém os
enterócitos encontramos as peptidases que se projetam,
atraves da membrana, para o exterior, onde entram em
contato com os líquidos intestinais. Dois tipos de
peptidases são importantes:
 Aminopolipeptidase
 Dipeptidases
Elas continuam a hidrólise de maiores polipeptídeos em
tripeptídeos e dipeptídeos. Aminoácidos, tripeptídeos e
dipeptídeos são facilmente transportados através da
membrana microvilar para o interior do enterócito.
No citosol do enterócito, vária outras peptidases
hidrolisam o que ainda não se reduziu a aminoácido, e
estes são absorvidos pelo sangue.
OBS: raramente proteínas ou peptídeos são absorvidos
para o sangue. Se isso ocorrer, podem causar distúrbos
alérgicos e imunológicos.

Question 43

Digestão de gorduras

Answer 43

Digestão de gorduras
A maior parte das gorduras ingeridas são os
triglicerídeos, muito presentes nas goduras animais e
pouco nas gorduras vegetais, eles são formados por
glicerol esterificado com três moléculas de ácidos graxos.
Na dieta, também são encontrados fosfolipídeos,
colesterol e ésteres de colesterol
 Na boca: a lipase lingual representa cerca de 10% da
digestão de gorduras ingeridas, não sendo por tanto
significativa.
No intestino: A primeira etapa já começa onde no
estômago, onde a gordura começa ser emulsificada pela
agitação estomacal que propicia a atividade enzimática
sobre as partículas de gordura. Porém, a maior parte da
emulsificação ocorre no duodeno sob influência da bile
que possui sais biliares que emulsificam a gordura (o
principal é a lecitina). Sendo assim, a função dos sais
bliares é tornar os glóbulos gordurosos fragmentados.
Após essa fragmentação, as enzimas lipases conseguem
atacar as partículas de gordura.
OBS: Lipase pancreática é a enzima mais importante
para digestão dos triglicerídeos, que possuem como
produto final os ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos.
Resumo:
Micelas:
A passagem do lipídeo para dentro da célula é feita
através de micelas. Vale lembrar que quando intracelular,
o lipídeo absorvido sofre reesterificação e o Complexo
de Golgi forma os quilomícrons, estes são grandes demais para adentrar à circulação sanguínea e, por isso,
são tranferidos para os vasos linfáticos e posteriormente
são devolvidas ao sangue na Artéria Subclávia pelo Ducto
Torácico.

Question 44

VITAMINAS

Answer 44

VITAMINAS
Devemos lembrar que existem vitaminas hidrossolúveis
e lipossolúveis, temos então:
 Hidrossolúveis: B1, B2, C, H e B6 que são
absorvidas no jejuno, e a vit C e B12 são
absorvidas no íleo.
OBS: pacientes que retiram o íleo não conseguirão
absrover as vitaminas C, B12 e os sais biliares.
 Lipossolúveis: A, D, E e K que são absorvidas
por antiporte através de quilomícrons
Absorção da vitamina B12:
A Vitamina B12 está presente somente em bactérias e
alimentos de origem animal, por isso pacientes
vegetarianos têm maior risco em desenvolver essa
patologia A necessidade diária estimada para um adulto
é de 2-4mcg. A cobalamina é muito bem estocada nos
tecidos e a principal causa da deficiência de Vitamina B12
é a sua absorção inadequada da dieta.
Após a ingestão da vitamina, ela vai se ligar ao fator
intrínseco, liberado pelas células parietais do fundo
gástrico e cárdia. O complexo vitamina B12 + fator
intrínseco se liga ao receptor no íleo distal, sendo a
vitamina absorvida e o fator intrínseco destruído. No
plasma, a vitamina B12 é transportada pela
transcobalamina até a medula óssea e o fígado.
Quando ocorre uma deficiência de Vitamina B12, deve-se
pensar principalmente em Anemia Perniciosa, também
chamada de Anemia Megaloblástica devido ao aumento
no tamanho dos glóbulos vermelhos. A causa mais
comum desse tipo de anemia é justamente a carência
de folato e/ou cianocobalamina, sendo mais comum a
deficiência de folato./ácido fólico
Obs: O folato é a forma natural da vitamina B9,
encontrada em hortaliças verde-escuras, em carnes
vermelhas, cereais integrais, ovos, leite e derivados. Já
o ácido fólico é a versão sintética do nutriente, presente
em medicamentos, suplementos e alimentos
enriquecidos.

Question 45

INTESTINO GROSSO:

Answer 45

INTESTINO GROSSO:
Anatomia: Ceco  cólon ascendente  flexura
hepática  cólon transverso  flexura esplênica 
cólon descendente  reto  ânus
Esfíncteres
-Esfíncter íleo-cecal: permite a passagem do bolo
fecal do íleo para o ceco, além de impedir a volta do
mesmo em sentido ceco  íleo
-Esfíncter anal interno: m. liso – incontrolável
-Esfíncter anal externo: m. esquelético – controlável

Question 46

Inervação:

Answer 46

Inervação:
-Parassimpática:
 Vago (até cólon transverso)
 Nervos sacrais de S2 a S4 (cólon transverso até o final)
 Estimula a motilidade
-Simpática:
 Plexo mesentérico superior
 Plexo mesentérico inferior
 Inibe motilidade

Question 47

Formação das fezes:

Answer 47

Formação das fezes: grande parte da absorção no
intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, o
chamado cólon absortivo, enquanto o cólon distal tem
por função o armazenamento das fezes, chamado de
cólon de armazenamento.
A mucosa do i. grosso e do i. delgado tem alta capacidade
de absorver ativamente o sódio, e a diferença de
potencial elétrica gerada promove absorção de cloreto.
Porém, os complexos juncionais do i. grosso são muito
permeáveis do que do i. delgado, isso evita a retrodifusão
significativa de íons, isso permite que o i. grosso absorva
sódio mesmo com o gradiente de concentração sendo
bem maior (diferentemente do que ocorre no delgado),
isso ocorre na presença de aldosterona que intensifica
muito esse transporte de sódio.
OBS sobre a aldosterona: quando uma pessoa se
desidrata, grandes quantidades de aldosterona são
liberadas pelas adrenais, o que provoca a ativação dos
mecanismos de transporte e de enzimas que promovem
a absorção de sódio pelo intestino, e consequentemente
gera absorção de íons cloreto e água. Ou seja, a função
da aldosterona envolve a absorção de água e cloreto
para agir em contra-mão à um caso de desidratação.
Além disso, como corre na porção distal do i. delgado, o
i. grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve
simultaneamente íons cloreto

Question 48

Tipos de movimentos:

Answer 48

Tipos de movimentos:
 Peristálticos (ou segmentar ou haustração): tem
sentido longitudinal com ondas lentas, ocorre dormação
de sacos preenchidos com fezes e predomina no cólon
transverso.
 Movimento de massa: inicia no meio do cólon
transverso (hautros desaparecem) e o conteúdo é
empurrado para o reto. Esse movimento é
desencadeado pelo reflexo gastrocólico, ocorre de uma
a três vezes por dia e tem função de limpeza do TGI
inferior.
 Reflexo gastrocólico: Aumento do movimento
muscular no trato gastrointestinal quando a comida entra
no estômago vazio. Pode causar a urgência de ter um
movimento intestinal (evacuar) após comer.
 Reflexo da defecação