Fisiologia TGI Flashcards

1
Q

Qual a Histologia do TGI?’

A

Histologia:
Sentido: luz -> cavidade peritônial no corte
transversal:Luz -> mucosa (epitélio, lâmina própria e
muscular da mucosa) -> submucosa -> camada
muscular circular -> camada muscular longitudinal ->
serosa

 O epitélio da mucosa (que está em contato
com a luz) apresenta receptores que captam
o estímulo químico ou mecânico e geram
uma resposta de acordo com o estímulo.
OBS: a muscular da mucosa pode contrair ou relaxar e
modificar a superfície da mucosa
OBS: submucosa apresenta glândulas, colágeno, vasos
sanguíneos e nervos que formam a inervação
intrínseca do TGI (plexo submucoso  secreção e
plexo mioentérico  motilidade)
OBS: as camadas de musculatura servem para realizar
os movimentos peristálticos
 Epitélio do TGI apresenta vilosidades (parte
apontada para cima) e criptas (vales entre as
vilosidades) que servem para aumentar a
superfície de contato com o alimento na hora
da digestão.
OBS: a cripta secreta substâncias e as vilosidades absorvem.
As vilosidades apresentam microvilosidades (tipo cílios que
formam a borda em escova) que apresentam proteínas que
ajudam na digestão (atuam como enzimas) e também têm a
capacidade de transportar substâncias da luz intestinal até o
vaso sanguíneo
OBS: o alimento é digerido pelas microvilosidades e
vilosidades do intestino e são jogados na corrente sanguínea
ou nos vasos linfáticos (substâncias lipossolúveis)

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2
Q

INERVAÇÃO TGI

A
  • Componente extrínseco: simpático e parassimpático
    (SNA)
     Parassimpático (excitatória)
    -Aumenta a motilidade e a secreção
    -Favorece a digestão
    -Inervado pelo Vago (do esôfago até o cólon
    descendente)
    -Libera acetilcolina (colinérgico) e substância P e VIP
    (Peptídeo vasoativo intestinal) (neurônios peptidérgicos)
    -Ramos aferentes 75%
    -Ramos eferentes 25%
     Simpático (inibitória)
    Inervação de T5 até L1 (plexos pré vertebrais ou
    colaterais)
    -Fibras pós ganglionais adrenérgicas: liberam
    noradrenalina
    -Ramos aferentes 50%
    -Ramos eferentes 50%
    -Reduz a motilidade e a secreção
  • Componente intrínseco: sistema nervoso entérico
  • Plexos submucoso (secreção) e mioentérico
    (motilidade). Os dois plexos secretam neurócrinos ->
    Acetilcolina, Noradrenalina, bombesina, etc)
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3
Q

 Plexo mioentérico

A

 Plexo mioentérico

  • Motilidade
  • Aumento do tônus da contração
  • Aumento da intensidade das contrações
  • Aumento da taxa das contrações
  • Aumento da velocidade das contrações
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4
Q

 Plexo submucoso:

A

 Plexo submucoso:
* Aumento da atividade secretora
* modulação da absorção intestinal dos nutrientes
Doença de Hirschsprung: ausência do SN intrínseco (rara)
OBS: 3 principais mecanismos de transmissão de sinais
no trato gastrointestinal: neurócrino (substâncias
eliminada’s pelos neurônios que agem no TGI - ach, VIP,
GRP). parácrino (age em células próximas – histamina e
somatostatina) e hormônios (age em células distantes.
Caem na circulação - gastrina, colecistocinina, secretina
e GIP)

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5
Q

Quais os 3 principais mecanismos de transmissão de sinais

no trato gastrointestinal?

A

OBS: 3 principais mecanismos de transmissão de sinais
no trato gastrointestinal: neurócrino (substâncias
eliminadas pelos neurônios que agem no TGI - ach, VIP,
GRP). parácrino (age em células próximas – histamina e
somatostatina) e hormônios (age em células distantes.
Caem na circulação - gastrina, colecistocinina, secretina
e GIP)
Essas substâncias controlam o TGI, promovendo:
- Contração e relaxamento de músculo liso e
esfíncteres
- Secreção de água, eletrólitos e enzimas
- Efeitos tróficos
- Secreção de outros hormônios (somatostatina inibe)
Outros neurócrinos:
* Noradrenalina
* Substância P
* Encefalinas
* Neuropeptídio Y

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6
Q
Hormônios:
mecanismo geral 
transporte 
secreção 
exemplos
A

Hormônios:
* Secretada em resposta a um estímulo fisiológico
* Transportada na corrente sanguínea para o local
distante
* Isolado, purificado, quimicamente identificado e
sintetizado
* Secretados pelas células G no antro do estômago
EX:: gastrina (produzido no antro estômago pelas
células G. Peptídeo de 17 aa. Duas formas: 917 pequena
em resposta a refeição; 934 grande entre as refeições.
Os últimos aa da gastina são iguais aos últimos aa da
(CCK. estimula a produção de ácido H+ que é
importante para a conversão de pepsinogênio em
pepsina)

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7
Q

Estímulo para secreção DOS HORMÔNIOS

A
Estímulo para secreção:
- Ingestão de alimentos (G17)
- Distensão do estômago (ingestão de qualquer
alimento) 
- Estímulo vagal (reflexo vagal - neurócrinos: GRP ou
bombesina)
* Inibição da secreção:
- Baixo pH do conteúdo gástrico
- Somatostatina (parácrina)
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8
Q
  • Ações DOS HORMÔNIOS
A
  • Ações:
  • Estimula a secreção de H+ pelas células parietais
  • Estimula o peristaltismo
  • Estimula o crescimento da mucosa gástrica (trófico)
  • Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma (câncer):
    células não Beta do pâncreas)
  • Hipersecreção de gastrina: aumento da acidez
    gástrica
  • Hipertrofia da mucosa gástrica e formação de úlceras
    duodenais
  • Inativação lipase intestinal (pois precisa de um meio
    básico e com o aumento da gástrina o meio fica ácido)
    (esteatorréia) - gordura nas fezes
  • Tratamento: bloqueadores H2 (reduz a acidez)
    (cimetidina); inibidores bomba protônica (inibe a acides
    tbm) (mais efetivo pq inibe as 3 vias de produção de
    ácido) (omeprazol); cirurgia
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9
Q

COLECISTOCININA (CCK)

A

COLECISTOCININA (CCK)
(nome lembra vesícula biliar; mesma família da gastrina)

  • Secretados pelas células | das mucosas do duodeno e
    jejuno
  • Estímulos para secreção:
  • Monoglicerídeos e ácidos graxos (lipídeos)
  • Pequenos aa e peptídeos (proteínas)
  • Ações:
  • digestão e absorção de lipídeos, proteínas e carboidratos
  • Contração da vesicula biliar
  • Relaxamento do esfíncter de Oddi
  • Eliminação da bile para a luz do intestino
  • Emulsificação e solubilização de lipídeos - Secreção de enzimas pancreáticas (- Lipases: lipídios, - Amilases: carboidratos - Proteases: proteínas)
  • Secreção de HCO3- pelo pâncreas para deixar o meio mais básico para criar um meio favorável para as enzimas secretadas
  • Efeito trófico sobre a vesícula biliar e pâncreas
  • Diminuição do esvaziamento gástrico (faz com que o alimento passe mais devagar em direção ao intestino para aumentar a absorção)
  • Retarda a saída do quimo do estômago para o
    intestino
  • Favorece a digestão e absorção das gorduras

Resumo: a CCK faz a contração da vesícula biliar para eliminar a bile para o estômago para digerir e absorver os lipídeos, produz bicabornato para proporcionar um meio mais básico favorável para as enzimas pancreáticas que foram secretadas com a função de quebrar os alimentos.

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10
Q

SECRETINA

A

SECRETINA
(relacionado ao Glucagon)
* Secreção pelas células S do duodeno
* Estímulo para sua secreção: H+ pH menor que 4,5 e
ácidos graxos no intestino
* Ações:
-Secreção de HCO3- pelo pâncreas
Neutralizar a acidez no lúmen intestinal
-pH ótimo para as lipases pancreáticas (pH= 6 a 8)
-Inibe os efeitos da gastrina sobre as células parietais
OBS: enterogastrona é um hormônio cuja secreção é
estimulada pela presença de gordura no duodeno e
inibe a produção de gastrina: reduz H+

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11
Q

GIP ou PIG

A

GIP ou PIG
(relacionado ao glucagon)
* Secretado pela célula K do duodeno e jejuno
* Estimulo para secreção: presença de glicose, aa e
ácidos graxos (enterogastrona)
* Ações: estimula a secreção de insulina (beta do
pâncreas) - glicose oral x IV e diminui a secreção
gástrica de H+
No teste de curva glicêmica, a ingestão é glicose é feita
oralmente não por administração intravenosa, porque o
GIP é o principal hormônio que produz insulina e ele é
ativado pela presença de glicose no TGI. Libera mais
insulina do que pela presença de glicose do sangue.

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12
Q

Outros hormônios e suas ações

A

Outros hormônios:
* Motilina
* Polipeptídio pancreático
* Enteroglucagon
Motilina:
* Secretado no duodeno durante o jejum
* Aumenta a motilidade do TGI e aumenta a fase lll do
complexo micentérico interdigestivo que ocorrem em
intervalos de 90 minutos (com finalidade de “limpar” o
TGI entre as refeições)
Polipeptídeo pancreático:
* Secretado pelo pâncreas (carboidratos, proteínas ou
lipídeos)
* Inibe a secreção exócrina pancreática de HCO3 e
enzimas (atua de maneira contrária à colecistocinina e à
secretina para que haja um equilíbrio)
Enteroglucagon:
* Glucagon produzido pelo intestino
* Secretado pelas células intestinais durante a queda da
glicemia
* Promove a glicogenólise e gliconeogênese hepática
Fdh
Somatostatina:
* Secretada pelas células deita do TGI, hipotálamo e
pâncreas (hipo. e pânc. ese hormônio cai na corrente
sanguínea)
* Estímulo pela secreção: presença de H+ na luz do
TGI
* Ação: inibe a liberação de todos hormônios e a
secreção gástrica de H+ (gastrina)
Histamina:
* Produzida pelos mastócitos da mucosa do TGI
* Estimula a secreção gástrica de H+ pelas células
parietais de maneira direta e indireta
(OBS: o excesso de H+ no TGI pode ser prejudicial e
pode gerar úlcera péptica *

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13
Q

Neurócrinos:

A

VIP
GRP
Neuropeptídeo Y
Substância P

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14
Q

V I P (peptídeo intestinal vasoativo):

A

V I P (peptídeo intestinal vasoativo):
* Produzidos pelo plexo mioentérico
* Homólogo a secretina
* Produz relaxamento do músculo liso do TGI e do EEI
(esfíncter esofágico inferior) (importante para possibilitar
a entrada de alimento no estómago)
* Estimula a secreção intestinal e pancreática (HCO3)
(para neutralizar o suco gástrico) e inibe a secreção
gástrica de H+ (semelhante a secretina)

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15
Q

GRP (peptideo liberador de gastrina) ou bombesina:

A

GRP (peptideo liberador de gastrina) ou bombesina:
* Liberado pelos neurônios vagais da mucosa gástrica
que inervam as células G
* Estimula a liberação de gastrina pelas células G
(aumenta H+)
Obs; o GRP atua após estímulos vagais e produz
gastrina no antro estomacal. A gastrina vai para
corrente sanguínea e estimula as células parietais do
estômago a produzirem H+.

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16
Q

Neuropeptideo Y:

A

Neuropeptideo Y:
* produzidos por neurônios da mucosa e da camada
muscular do TGI (plexo mioentérico)
* produz relaxamento do músculo liso do TGI e diminui
a secreção intestinal (semelhante a noradrenalina)

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17
Q

Substância P:

A

Substância P:
* Secretado junto com a acetilcolina por neurônios
peptidérgicos
* Aumenta a contratilidade da musculatura lisa e
aumenta a secreção salivar (semelhante a acetilcolina)

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18
Q

MOTILIDADE DO TGI:
Constituição da fibra e aspectos fisiológicos
Tipos de contração

A

MOTILIDADE DO TGI:
* Músculo liso em quase todo TGI (exceto da boca até
o 1/3 proximal do esófago e o esfíncter anal externo -
onde tem músculo estriado esquelético) (musc liso do
tipo unitário: células ligadas por junções comunicantes
GAP - baixa resistência elétrica, que permite que o
impulso elétrico passe com facilidade pelas células e
gera uma contração uniforme e coordenada)
- Contrações fásicas ou rítmicas: contrações periódicas
seguidas de relaxamento que ocorre na parede nas
estruturas do TGI -> serve para promover a mistura do
bolo alimentar ou outras secreções e promover a
propulsão (movimento do alimento para frente)
- Contrações tônicas (sustentadas): mantém um tônus
sem períodos de relaxamento (esse tônus pode
aumentar e diminuir para um basal, mas nunca relaxar)
–ele é encontrado nos esfíncteres

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19
Q

Componentes relacionados às funções de motilidade TGI

A
  • Função: contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do TGI Triturar, misturar, fragmentar e impulsionar o alimento pelo TG! Sempre em uma direção (digestão mecânica)
  • Músculo circular: ondas de mistura do bolo alimentar com as secreções do TGI -> formadas pelo leve fechamento da luz
  • Músculo longitudinal: ondas de propulsão  faz com que o bolo mova para frente (peristaltismo)
  • Marcapasso do TGI: Célula de Cajal  conjunto de células que se localizam próximo ao plexo mioentérico.
  • Produz onda lenta que não são potenciais de ação verdadeiros
  • Despolarizam e repolarizam sem atingir o potencial de ação limiar
  • Ritmo elétrico básico do TGI sem gerar contrações (porque não produz um potencial de ação)
  • Amplitude baixa e velocidade baixa
  • Ocorrem pela abertura dos canais de Ca2+

OBS: Quando determinada substância de contração é liberada, essas ondas lentas sofrem uma hipopolarização se aproximando do potencial limiar, gerando ondas em espículas (picos) que são potenciais de ação verdadeiros que se propagam pelo músculo liso gerando contrações. Provocado pela abertura dos canais de Ca2.
Gerados por estímulo mecânico ou químico
Ex: acetilcolina, gastrina subst P, CCK (OBS: quando uma substância de relaxamento é
liberada, ocorre uma hiperpolarização e a onda lenta se distancia do potencial limiar, impedindo a despolarização e consequentemente, o músculo não irá contrair e irá relaxar.
Exemplo: VIP

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20
Q

SUCO GÁSTRICO
PRODUÇÃO - mecanismos envolvidos
AÇÕES

A

Mecanismos de produção

  • membrana basolaterais - bomba Na K ATPase e antiporte HCo3- Cl-
  • membrana apical - bomba H+ K+ ATPase e canais de Cl-

A bomba hidrogênio-potassioatpase (ou bomba
protônica) que joga hidrogênio para fora e potássio para dentro da célula no lado da luz do tubo, já no lado da corrente sanguina essa bomba protônica joga Na para fora, K para dentro, HCO3 para fora e cloreto para
dentro da célula.
A anidrase carbônica transforma Co
em agua e ácido carbônico e dissocia o ácido carbônico em bicarbonato e agua, esse bicarbonato é jogado para fora da célula gástrica na corrente sanguínea.
Já o cloreto que vem da alimentação através da corrente sanguínea e entra na célula gástrica é jogado para a luz estomacal por transporte passivo mesmo, ele somado ao H+ forma o HCl que é secretado na luz estomacal.

Ações do HCL

  • ativação do pepsinogênio em pepsina
  • digestão da proteína
  • destruição de bactérias patogênicas

NO lado baso lateral da célula estomacal ecitem muitos receptores (muscarinico M3, CCKb, H2, receptor da somastostatina e receptor das prostaglandinas).
O stress primeiros estimulam a secreção de H+, já os dois últimos quando ativados diminuem a secreção de H+, isso cria um feedback positivo-negativo.

 Receptor muscarínico (M3) quem ativa ele é a
cetilconlina, quem inerva ele é o nervo vago
que secreta acetilcolina para ativa esse
receptor. O recptor M3 age via proteína GQ
para secretar H+

 Receptor CCKb responde à gastrina. As células G produzem gastrina que chega até os
receptores CCKb, eles também agem a partir
da prteína GQ para secretar H+

 Receptor H2 responde a histamina que é
secretada pelas células ECL. O receptor H2 age
a partir da proteína GS para secretar H+.

 Já a somastostina (produzida na célula Delta no antro) e as prostaglandinas (produzidas a partir do ácido aracdônico que vem de fosfolipídeos da membrana) agem a partir da proteína G1

Drogas como atrofina, cimetidina e omeprazol
diminuem a secreção de H+ agindo nos receptores M3 e CCKb e bomba protônica respectivamente.

21
Q

FASES DA SECREÇÃO

A

FASE CEFÁLICA: olfato, paladar, condicionamento
(vagal direto –acetilcolina- e indireto –GRP-gastrina):
responsável por 30% da secreção do suco gástrico.
FASE GÁSTRICA: distenção gástrica e antral,
aminoácidos e peptídeos, cafeína e álccol (células
parietais e células G): responsávem por 60% da
secreção gástrica.
 FASE INTESTINAL: a entero-oxintina é responsável
por liberar os últimos 10% da secreção gástrica que
agora ocorre no intestino finalizando.

22
Q

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRIA DE HCL

MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA:

A

NIBIÇÃ A SECREÇÃO GASTRIA DE HCL
Alimento chega no estomago ou fase cefálica ativa a
célula G que produz gastrina, essa age estimulando a
enterro-oxintina
MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA: células da
mucosa produzem muco e bicarbonato que protegem
a parede estomacal da ação do ácido clorídrico e da
pepsina ali secretados, neutralizando o ácido.
Outros dois fatores de proteção: prostaglandinas e
aumento do fluxo sanguíneo da mucosa
Outros fatores que agridem a mucosa: H. Pylori, etilismo
e tabagismo
ULCERA GÁSTRICA
lesão da barreira da mucosa gastroduodenal
associada frequentemente a infecção por H. pylori (urease - ureia em NH3) e AINH
secreções de Hcl basasir

ULCERA DUODENAL
maior incidência
secreções de HCL basais e noturnas aumentadas (duodeno), AINH e H. pylory
H. pylori: inibe a secreção da somatostatina e de HCO3 intestinal

23
Q

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRIA DE HCL

MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA:

A

NIBIÇÃ A SECREÇÃO GASTRIA DE HCL
Alimento chega no estomago ou fase cefálica ativa a
célula G que produz gastrina, essa age estimulando a
enterro-oxintina
MECANISMO DE PROTEÇÃO GASTRICA: células da
mucosa produzem muco e bicarbonato que protegem
a parede estomacal da ação do ácido clorídrico e da
pepsina ali secretados, neutralizando o ácido.
Outros dois fatores de proteção: prostaglandinas e
aumento do fluxo sanguíneo da mucosa
Outros fatores que agridem a mucosa: H. Pylori, etilismo
e tabagismo
ULCERA GÁSTRICA
lesão da barreira da mucosa gastroduodenal
associada frequentemente a infecção por H. pylori (urease - ureia em NH3) e AINH
secreções de Hcl basais e noturnas diminuídas e de gástrica aumentada

ULCERA DUODENAL
maior incidência
secreções de HCL basais e noturnas aumentadas (duodeno), AINH e H. pylory
H. pylori: inibe a secreção da somatostatina e de HCO3 intestinal

24
Q

SECREÇÕES

A
SALIVAR
GÁSTRICA
PANCREÁTICA
BILIAR
INTESTINO DELGADO 
INTESTINO GROSSO 

As glândulas secretoras do TGI têm duas funções
primárias: secretar enzimas e secretar muco

25
REFLEXO DO VÔMITO:
REFLEXO DO VÔMITO: quando você ativa o Centro do vomito, que fica próxima a zona quimiorreceptora do gatilho, causa o reflexo do vômito. Para que o Centro do vomito seja ativado, o impulso é encaminhado pelos pares cranianos: 5, 7, 9, 10 e 12. Isso causa respiração profunda, fecha a glote, eleva o palato mole, contrai os músculos abdominais, aumenta a pressão intragastrica e abre o EEI e assim ocorre a expulsão do conteúdo gástrico. DROGAS para vômito: - Vonal (ondansetrona) = bloqueadro serotoninérgico - Metoclopamida = antagonista D2 - Dimedriminato dramim = antagonista histaminérgico - Escopolamina = antagonista muscarínico
26
GLÂNDULAS OXÍNTICAS
Mecanismo básico da secreção de ácido clorídrico. A célula parietal (também chamada de cél. oxíntica) possui grandes canalículos intracelulares ramificados e é responsável por secretar a solução ácida, a qual contém cerca de 160 mmol/L de ácido clorídrico por litro. A principal força motriz para a secreção é a bomba de hidrogênio-potássio Fatores básicos que estimulam a secreção gástrica São eles:  Acetilcolina: liberada pela estimulação parassimpática, promove a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas, de ácido clorídrico pelas células parietais e de muco pelas células da mucosa.  Gastrina e Histamina: estimulam fortemente a secreção de ácido pelas células parietais, mas têm pouco efeito sobre as outras células. Secreção e ativação de pepsinogênio Quando secretado, o pepsinogênio não está em sua forma ativa, mas quando entra em contato com o ácido clorídrico ele é clivado para formar pepsina ativa, esta atua como enzima proteolítica (ativa em meio muito ácido apenas). Ou seja, o ácido clorídrico é tão necessário quanto a pepsina para a digestão de proteínas no estômago. Secreção do Fator Intrínseco O fator intrínseco é essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo e é secretado pelas células parietais juntamente com a o ácido clorídrico. Falta de vit B12  anemia perniciosa.
27
SECREÇÃO DE SALIVA
SECREÇÃO DE SALIVA As principais glândulas são as glândulas parótidas, submandibulares, sublinguais e orais. A secreção salivar diária varia de 800 a 1500 mililitros, com valor médio de 1000 mililitros. A salivas contém dois tipos de secreção de proteínas:  Secreção serosa: contém ptialina, uma alfaamilase que faz a digestão do amido.  Secreção mucosa: contém mucina que faz a lubrificação das superfícies. Obs: as parótidas produzem quase toda a secreção serosa enquanto as submandibulares e sublinguais produzem secreção serosa e mucosa. As glândulas bucais só secretam muco. O ph salivar varia entre 6,0 e 7,0. As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivares superior e inferior no tronco cerebral.
28
Inibição da secreção gástrica | Secreção Gástrica no Período Interdigestivo
Inibição da secreção gástrica O quimo inibe a secreção gástrica em dois momentos: 1) A presença de alimento no intestino delgado inicia o reflexo enterogástrico reverso, transmitido pelo SN mioentérico e pelos nervos vago e simpáticos, o que inibe a secreção gástrica. Esse reflexo pode ser gerado pelas seguintes situações:  Distensão da parede do delgado;  Presença de ácido no intestino superior;  Presença de produtos da hidrólise de prot.  Irritação da mucosa. 2) A presença de ácidos, gorduras, proteínas ou qualquer fator irritante no delgado superior causa a liberação de vários hormônios intestinais, como:  Secretina (que controla a secreção pancreática também);  Peptídeo inibidor gástrico;  Polipeptídeo vasointestinal vasoativo  Somatostatina. Secreção Gástrica no Período Interdigestivo Durante o período interdigestivo, a secreção gástrica é de poucos mililitros e é composta basicamente por muco, pouca pepsina e quase nenhum ácido. Porém, estímulos emocionais frequentes aumentam a secreção gástrica interdigestiva. Isso pode estar relacionado com o quadro de gastrite e a formação de úlceras pépticas.
29
SECREÇÃO PANCREÁTICA
As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos e o bicarbonato de sódio é secretado pelos ductos que começam nos ácinos. As enzimas (que degradam proteínas, carboidratos e gorduras) somadas ao bicarbonato de sódio (que neutraliza o suco gástrico vindo do estômago) fluem pelo ducto pancreático, desembocando no ducto hepático onde serão drenadas para o duodeno passando pela Papila de Vater envolta pelo Esfíncter de Oddi. Enzimas digestivas pancreáticas As mais importantes na digestão de proteínas são a tripsina, a quimotripsina e a carboxipolipeptidase, sendo a tripsina a mais abundante. Sendo que, quando secretados no duodeno estão em sua forma inativada, temos então o Tripsinogênio que será ativado pela enzima enterocinase em tripsina, o Quimotripsinogênio é ativado pela tripsina em quimotripsina e a Boxipolipeptidase é ativada de maneira semelhante. Para digestão de carboidratos: amilase pancreática. Para digestão de gorduras: Lipase pancreática, a Colesterol esterase e a Fosfolipase.
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SECREÇÃO PANCREÁTICA
As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos e o bicarbonato de sódio é secretado pelos ductos que começam nos ácinos. As enzimas (que degradam proteínas, carboidratos e gorduras) somadas ao bicarbonato de sódio (que neutraliza o suco gástrico vindo do estômago) fluem pelo ducto pancreático, desembocando no ducto hepático onde serão drenadas para o duodeno passando pela Papila de Vater envolta pelo Esfíncter de Oddi. Enzimas digestivas pancreáticas As mais importantes na digestão de proteínas são a tripsina, a quimotripsina e a carboxipolipeptidase, sendo a tripsina a mais abundante. Sendo que, quando secretados no duodeno estão em sua forma inativada, temos então o Tripsinogênio que será ativado pela enzima enterocinase em tripsina, o Quimotripsinogênio é ativado pela tripsina em quimotripsina e a Boxipolipeptidase é ativada de maneira semelhante. Para digestão de carboidratos: amilase pancreática. Para digestão de gorduras: Lipase pancreática, a Colesterol esterase e a Fosfolipase.
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Inibidor da tripsina
Inibidor da tripsina evita a digestão do pâncreas As mesmas células que secretam enzimas proteolíticas nos ácinos do pâncreas secretam o Inibidor de Tripsina, ele é responsável por inativar a tripsina e fazer com que o pâncreas não “se corroa por dentro”. Quando há um bloqueio do ducto pancreático ou quando o órgão é lesado gravemente, grande quantidade do suco se acumula dentro do pâncreas e o Inibidor de Tripsina é insuficiente, gerando corrosão do órgão e levando ao quadro de Pancreatite Aguda em poucas horas
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Secreção de Íons Bicarbonato (BIC)
Secreção de Íons Bicarbonato (BIC) Tanto o BIC, quanto a água, são secretados pelos ductos que se originam nos ácinos. Vale lembrar que função do BIC é neutralizar o suco pancreático pois trata-se de uma substância alcalina (as enzimas não funcionam em ambiente ácido). A secreção ocorre da seguinte forma: Estímulos para secreção pancreática 1) Acetilcolina: liberada pelo nervo vago parassimpático e por outros nervos colinérgicos para o SN entérico. 2) Colecistocinina: secretada pela mucosa duodenal e jejunal superior quando alimento entra no i. delgado. 3) Secretina: secretada pela mucosa duodenal e jejunal quando alimentos muito ácidos entram no i. delgado. OBS: a acetilcolina e a CCK estimulam a produção de enzimas digestivas mas estimulam pouca produção de agua e eletrólitos. Já a secretina estimula a secreção de grandes quantidades de solução aquosa de BIC, a qual leva as enzimas que foram produzidas a partir da acetilcolina e da CCK. OBS: quando os três estímulos da secreção agem ao mesmo tempo, a secreção total é bem maior do que se os estímulos tivessem ocorrido separadamente.
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FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 1) Fase cefálica: na fase cefálica, os mesmos sinais que causam a secreção de suco gástrico também causam a liberação de acetilcolina pelo vago no pâncreas. Representa cerca de 20% do total. 2) Fase gástrica: ocorre secreção pancreática, a qual representa cerca de 5% a 10%. 3) Fase intestinal: depois que o quimo deixa o estômago e entra no delgado, a secreção pancreática fica abundante em resposta ao hormônio secretina
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Colecistocinina (CCK)
Colecistocinina (CCK) A presença de proteoses e peptonas no quimo faz com que as células L da mucosa do jejuno superior e do duodeno secretem a CCK quando o quimo chega ao delgado. A CCK provoca a secreção de enzimas digestivas pancreáticas pelas células acinares
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Função dos sais biliares
Função dos sais biliares O precursor dos sais biliares é o colesterol, o qual é primeiro convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico em quantidades iguais, estes ácidos se combinam com a glicina e com a taurina para formar ácidos biliares glico e tauroconjugados. Os sais desses ácidos (principalmente o sódio) são secretados para a bile e possuem duas funções:  Função emulsificante, diminui a tensão superficial entre as gotas de godura  Função de absorver ácidos graxos, colesterol monoglicerídeos e outros lipídeos no TGI. Isso acontece pois os sais biliares formam complexos bem pequenos com esse lipídeos, as chamadas micelas que são hidrossolúveis, os lipídeos então são carregados nessa forma para a mucosa intestinal onde são absorvidos pelo sangue. OBS: sem a presença de sais biliares no TGI, 40% das gorduras seriam perdidas nas fezes, gerando o quadro de déficit metabólico.
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 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO
 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO A mucosa do intestino grosso também possui criptas de Lieberkühn, porém não possui vilosidades como o intestino delgado. Suas células epiteliais secretam muco e quase não secretam enzimas. O muco contém bicarbonato e sua secreção é regulada pela estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos locais. A estimulação dos nervos pélvicos que transportam a inervação parassimpática para a metade a dois terços distais do intestino grosso também causam aumento da secreção de muco, associada ao aumento na motilidade peristáltica do cólon. Funções do muco no intestino grosso:  Protege a parede intestinal contra escoriações e contra intensa atividade bacteriana;  Proporciona meio adesivo para o material fecal;  Constitui uma barreira para impedir que os ácidos formados nas fezes ataquem a parede intestinal pois ele é alcalino Diarreia causada por secreção excessiva de água e eletrólitos em resposta à irritação Quando um segmento do intestino grosso fixa muito irritado, como ocorre na enterite (infecção bacteriana), a mucosa secreta muita água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal, isso serve para diluir os fatores irritantes e agilizar o movimento das fezes em direção ao ânus. O resultado é a diarreia, com grande perda de água e eletrólitos e eliminação dos fatores irritativos.
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 SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO
 SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO Glândulas de Brunner no duodeno Bem na região onde a secreção pancreática e a bile desembocam no duodeno, temos as glândulas de Brunner, essas secretam grande quantidade de muco alcalino em resposta à:  Estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal;  Estimulação vagal, que também aumenta a secreção gástrica;  Hormônios gastrointestinais (secretina) Função do muco:  Proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico que é muito ácido;  Neutralizar o ácido clorídrico vindo do estômago OBS: Úlceras pépticas ocorrem em pessoas que estão tensas e sob muito estresse pois as glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática, assim o duodeno fica desprotegido e ocorrem as úlceras. Secreção de sucos digestivos pelas Criptas de Lieberkühn As criptas de Lieberkühn são depressões encontradas na parede duodenal entre as vilosidades intestinais. As criptas possuem enterócitos que secretam água e eletrólitos, formando uma secreção semelhante ao líquido extracelular e que tem PH alcalino, elas são rapidamente reabsorvidas pelas vilosidades. Logo a função principal do delgado é absorver nutrientes e seus produtos digestivos para o sangue, isso ocorre através das vilosidades. -A secreção de líquido pelas células de Brunner envolve dois processos ativos de secreção:  Secreção ativa de íons de cloreto nas criptas  Secreção ativa de íon bicarbonato Esses dois íons juntos causam o fluxo osmótico de água Enzimas digestivas na secreção do i. delgado As enzimas neste caso praticamente não são encontradas na secreção, e sim nos próprios enterócitos presentes nas vilosidades, os quais farão a digestão de substâncias alimentares específicas enquanto são absorvidas através do epitélio. Estas enzimas são:  Peptidases, fazem hidrólise de peptídeo;  Sucrase, Maltase, Isomaltase e Lactase, fazem a hidrólise de dissacarídeos a monossacarídeos;  Lipase intestinal, cliva gorduras em glicerol.
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 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO
 SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO A mucosa do intestino grosso também possui criptas de Lieberkühn, porém não possui vilosidades como o intestino delgado. Suas células epiteliais secretam muco e quase não secretam enzimas. O muco contém bicarbonato e sua secreção é regulada pela estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos locais. A estimulação dos nervos pélvicos que transportam a inervação parassimpática para a metade a dois terços distais do intestino grosso também causam aumento da secreção de muco, associada ao aumento na motilidade peristáltica do cólon. Funções do muco no intestino grosso:  Protege a parede intestinal contra escoriações e contra intensa atividade bacteriana;  Proporciona meio adesivo para o material fecal;  Constitui uma barreira para impedir que os ácidos formados nas fezes ataquem a parede intestinal pois ele é alcalino Diarreia causada por secreção excessiva de água e eletrólitos em resposta à irritação Quando um segmento do intestino grosso fixa muito irritado, como ocorre na enterite (infecção bacteriana), a mucosa secreta muita água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal, isso serve para diluir os fatores irritantes e agilizar o movimento das fezes em direção ao ânus. O resultado é a diarreia, com grande perda de água e eletrólitos e eliminação dos fatores irritativos.
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ABSORÇÃO: DIGESTÃO POR HIDRÓLISE
ABSORÇÃO:  Intestino delegado absorve: eletrólitos, água, minerais, vitaminas, metais (Zn + e Cu + ), gorduras, proteínas e carboidratos.  Intestino grosso absorve água e eletrólitos DIGESTÃO POR HIDRÓLISE Carboidratos: os carboidratos são monossacarídeos ligados uns aos outros por condensação, formando dissacarídeos ou polissacarídeos. No TGI, os sucos catalisam a reintrodução dos íons hidrogênio e hidroxila, obtidos da água, nos polissacarídeos e, assim separam em monossacarídeos. A esse processo, dá-se o nome hidrólise. Gorduras: as gorduras são trglicerídeos formados por três moléculas de ácidos graxos condensadas em uma só mólécula de glicerol (durante a condensação, três moléculas de água são retiradas). A digestão consiste no processo inverso, onde as enzimas reinserem a água na molécula de gordura, através de uma hidrólise. Proteínas: as proteínas são formadas por múltiplos aminoácidos que se ligam por ligações peptídicas, nas quais um íons hidroxila é retirado de um AA e um íon hidrogênio é retirado de outro AA. A digestão consiste no processo inverso, onde as enzimas proteolíticas inserem de novo esses íons das moléculas de água nas moléculas de proteínas através de uma hidrólise. OBS: toda enzima digestiva é uma proteína!!!
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Digestão dos Carboidratos
Digestão dos Carboidratos Existem três fontes principais de carboidratos: sacarose (açúcar da cana), lactose (leite) e amidos (origem não aniamal). Lembrar que a celulose, apesar de muito ingerida, não é digerida pelos seres humanos. Na boca e no estômago: Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva que contém a enzima ptialina (uma α-amilase). Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em pequenos polímeros de glicose. Na boca, apenas 5% do amido é digerido devido ao pouco tempo que o alimento permanece no local. Já no estômago a atividade da amilase salivar é bloqueda pela acidez do suco gástrico, contudo antes do alimento se misturar com as secreções gástricas, até 30% a 40% dos amidos já terão sidos hidrolisados em maltose. No intestino delgado: A secreção pancrática contém grande quantidade de αamilase, é parecida com a secreção salivar porém muito mais potente, portanto, de 15 a 30 minutos depois que o quimo chega ao duodeno todos os carboidratos terão sido digeridos em maltose e polímeros de glicose. O processo ocorre com a ajuda dos enterócitos que revestem o delgado e contêm 4 enzimas (lactase, sacarase, maltase e α-dextrinase), as quais se localizam na borda em escova das microvilosidades intestinais clivam os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, além de polímeros de glicose, em monossacarídeos. A lactose se divide em molécula de galactose e de glicose A sacarose divide em molécula de frutose e de glicose. A maltose e os polímeros de glicose se dividem em glicose Assim, os produtos finais da digestão de carboidratos são sempre monossacarídeos hidrossolúveis que serão absorvidos para o sangue porta.
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 ABSORÇÃO HIDROELÉTROLÍTICA
 ABSORÇÃO HIDROELÉTROLÍTICA A absorção hidroeletrolítica começa a ser significante apenas no jejuno, e as células responsáveis por essa absorção são os enterócitos que ligam a luz ao sangue. NO JEJUNO: O sódio é absorvido através de simporte via proteína junto com um AA ou com uma molécula de glicose, ou com o cloreto e potássio. Mas também pode ser absorvido por anti-porte com o hidrogênio. Ou seja,  Reabsorve: Na + , H2O, glicose, AA, Cl - , e K +  Secreta: hidrogênio  NO ÍLEO: o sódio é absorvido via simporte por AA, e por cloreto e potássio. Também é absorvido por antiporte de hidrogênio. O cloreto também é absorvido por antiporte de HCO3 (Bicarbonato). Ou seja,  Reabsorve: Na + , H2O, glicose, AA, Cl - , e K +  Secreta: hidrogênio e bicarbonato OBS: perda de HCO3 e K + por conta de uma diarreia gera um quadro de acidose metabólica hipocalêmica.  NO CÓLON: ocorre reabsorção de Na + , H2O e Cl - e secreta K + e HCO3 . Também ocorre formação de gases como CO2, N2, H2 e metano. OBS clínica: o vibrião da cólera se instala no cólon gerando um aumento de AMPcíclico, o que faz com que ocorra aumenta na absorção de sódio e gera diarreia. OBS: O volume de líquido nesta região é de 1500ml, o cólon absorve cerca de 1300 ml por dia, e as outras 200 ml são eliminadas nas fezes.
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Digestão de proteínas
Digestão de proteínas Na boca: NÃO são digeridas pela amilase salivar No estômago: a enzima pepsina é ativa apenas em ph ácido, e para que ela possa digerias as proteínas os sucos gástricos devem ser ácidos também. Assim, as células parietais do estômago secretam ácido clorídrico. Um dos aspecto importante é a capacidade da pepsina em digerir colágeno, pois para que as outras proteínas sejam digeridas, primeiro deve ocorre a digestão da proteína que forma o colágeno. Deve-se lembrar também que a pepsina apenas inicia o processo de digestão das proteínas e representa de 10% a 20% do total, convertendo-as em peptonas, proteoses e outros polipeptídeos. Secreção pancreática: A maior parte da digestão proteica resulta da ação de enzimas pancráticas e ocorre no delgado superior, no duodeno e no jejuno. Quando o quimo entra no intestino, ele é atacado pelas enzimas: tripsina., quimotripsina, carboxipolipeptidase e proelastase. A tripsina e a quimotripsina clivam as proteínas em polipeptídeos, a carboxipolipeptidase entao libera AA individuais dos terminais carboxila dos polipeptídeos, e a proelastase é convertida em elastase que digere as fibras de elastina presente nas carnes. OBS: pequena parte das proteínas é digerida completamente até seus AA constituintes pelo suco pancreático, a maioria é digerida até di- ou tripeptídeos. Nos enterócitos das vilosidades intestinais: Nas microvilosidades (borda em escova) que contém os enterócitos encontramos as peptidases que se projetam, atraves da membrana, para o exterior, onde entram em contato com os líquidos intestinais. Dois tipos de peptidases são importantes:  Aminopolipeptidase  Dipeptidases Elas continuam a hidrólise de maiores polipeptídeos em tripeptídeos e dipeptídeos. Aminoácidos, tripeptídeos e dipeptídeos são facilmente transportados através da membrana microvilar para o interior do enterócito. No citosol do enterócito, vária outras peptidases hidrolisam o que ainda não se reduziu a aminoácido, e estes são absorvidos pelo sangue. OBS: raramente proteínas ou peptídeos são absorvidos para o sangue. Se isso ocorrer, podem causar distúrbos alérgicos e imunológicos.
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Digestão de gorduras
Digestão de gorduras A maior parte das gorduras ingeridas são os triglicerídeos, muito presentes nas goduras animais e pouco nas gorduras vegetais, eles são formados por glicerol esterificado com três moléculas de ácidos graxos. Na dieta, também são encontrados fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol  Na boca: a lipase lingual representa cerca de 10% da digestão de gorduras ingeridas, não sendo por tanto significativa. No intestino: A primeira etapa já começa onde no estômago, onde a gordura começa ser emulsificada pela agitação estomacal que propicia a atividade enzimática sobre as partículas de gordura. Porém, a maior parte da emulsificação ocorre no duodeno sob influência da bile que possui sais biliares que emulsificam a gordura (o principal é a lecitina). Sendo assim, a função dos sais bliares é tornar os glóbulos gordurosos fragmentados. Após essa fragmentação, as enzimas lipases conseguem atacar as partículas de gordura. OBS: Lipase pancreática é a enzima mais importante para digestão dos triglicerídeos, que possuem como produto final os ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos. Resumo: Micelas: A passagem do lipídeo para dentro da célula é feita através de micelas. Vale lembrar que quando intracelular, o lipídeo absorvido sofre reesterificação e o Complexo de Golgi forma os quilomícrons, estes são grandes demais para adentrar à circulação sanguínea e, por isso, são tranferidos para os vasos linfáticos e posteriormente são devolvidas ao sangue na Artéria Subclávia pelo Ducto Torácico.
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VITAMINAS
VITAMINAS Devemos lembrar que existem vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, temos então:  Hidrossolúveis: B1, B2, C, H e B6 que são absorvidas no jejuno, e a vit C e B12 são absorvidas no íleo. OBS: pacientes que retiram o íleo não conseguirão absrover as vitaminas C, B12 e os sais biliares.  Lipossolúveis: A, D, E e K que são absorvidas por antiporte através de quilomícrons Absorção da vitamina B12: A Vitamina B12 está presente somente em bactérias e alimentos de origem animal, por isso pacientes vegetarianos têm maior risco em desenvolver essa patologia A necessidade diária estimada para um adulto é de 2-4mcg. A cobalamina é muito bem estocada nos tecidos e a principal causa da deficiência de Vitamina B12 é a sua absorção inadequada da dieta. Após a ingestão da vitamina, ela vai se ligar ao fator intrínseco, liberado pelas células parietais do fundo gástrico e cárdia. O complexo vitamina B12 + fator intrínseco se liga ao receptor no íleo distal, sendo a vitamina absorvida e o fator intrínseco destruído. No plasma, a vitamina B12 é transportada pela transcobalamina até a medula óssea e o fígado. Quando ocorre uma deficiência de Vitamina B12, deve-se pensar principalmente em Anemia Perniciosa, também chamada de Anemia Megaloblástica devido ao aumento no tamanho dos glóbulos vermelhos. A causa mais comum desse tipo de anemia é justamente a carência de folato e/ou cianocobalamina, sendo mais comum a deficiência de folato./ácido fólico Obs: O folato é a forma natural da vitamina B9, encontrada em hortaliças verde-escuras, em carnes vermelhas, cereais integrais, ovos, leite e derivados. Já o ácido fólico é a versão sintética do nutriente, presente em medicamentos, suplementos e alimentos enriquecidos.
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INTESTINO GROSSO:
INTESTINO GROSSO: Anatomia: Ceco  cólon ascendente  flexura hepática  cólon transverso  flexura esplênica  cólon descendente  reto  ânus Esfíncteres -Esfíncter íleo-cecal: permite a passagem do bolo fecal do íleo para o ceco, além de impedir a volta do mesmo em sentido ceco  íleo -Esfíncter anal interno: m. liso – incontrolável -Esfíncter anal externo: m. esquelético – controlável
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Inervação:
``` Inervação: -Parassimpática:  Vago (até cólon transverso)  Nervos sacrais de S2 a S4 (cólon transverso até o final)  Estimula a motilidade -Simpática:  Plexo mesentérico superior  Plexo mesentérico inferior  Inibe motilidade ```
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Formação das fezes:
Formação das fezes: grande parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, o chamado cólon absortivo, enquanto o cólon distal tem por função o armazenamento das fezes, chamado de cólon de armazenamento. A mucosa do i. grosso e do i. delgado tem alta capacidade de absorver ativamente o sódio, e a diferença de potencial elétrica gerada promove absorção de cloreto. Porém, os complexos juncionais do i. grosso são muito permeáveis do que do i. delgado, isso evita a retrodifusão significativa de íons, isso permite que o i. grosso absorva sódio mesmo com o gradiente de concentração sendo bem maior (diferentemente do que ocorre no delgado), isso ocorre na presença de aldosterona que intensifica muito esse transporte de sódio. OBS sobre a aldosterona: quando uma pessoa se desidrata, grandes quantidades de aldosterona são liberadas pelas adrenais, o que provoca a ativação dos mecanismos de transporte e de enzimas que promovem a absorção de sódio pelo intestino, e consequentemente gera absorção de íons cloreto e água. Ou seja, a função da aldosterona envolve a absorção de água e cloreto para agir em contra-mão à um caso de desidratação. Além disso, como corre na porção distal do i. delgado, o i. grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve simultaneamente íons cloreto
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Tipos de movimentos:
Tipos de movimentos:  Peristálticos (ou segmentar ou haustração): tem sentido longitudinal com ondas lentas, ocorre dormação de sacos preenchidos com fezes e predomina no cólon transverso.  Movimento de massa: inicia no meio do cólon transverso (hautros desaparecem) e o conteúdo é empurrado para o reto. Esse movimento é desencadeado pelo reflexo gastrocólico, ocorre de uma a três vezes por dia e tem função de limpeza do TGI inferior.  Reflexo gastrocólico: Aumento do movimento muscular no trato gastrointestinal quando a comida entra no estômago vazio. Pode causar a urgência de ter um movimento intestinal (evacuar) após comer.  Reflexo da defecação