Fisiologia Renal Flashcards

1
Q

Pirâmide renal:

A

Pirâmide renal: formada por canalículos;
Coluna renal ou de Bertin: porção do córtex que fica
entre duas pirâmides renais, terminando nos seios
renais;
Papila renal: local onde ocorre a junção dos canalículos
da pirâmide renal

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2
Q

SUPRIMENTO SANGUÍNEO

A
SUPRIMENTO SANGUÍNEO
Artéria renal
Artérias segmentares
Artérias interlobares
Artérias arqueadas
Artérias interlobulares
Artérias glomerulares aferentes
Capilares glomerulares
Arteríolas glomerulares eferentes
Capilares peritubulares
Vênulas peritubulares
Veias interlobulares
Veias arqueadas
Veuas interlobares
Veias segmentares
Veia renal

Para um indivíduo de 70kg, o fluxo sanguíneo renal é
1.100ml/min (22% do débito cardíaco).

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3
Q

NÉFRON

A

NÉFRON
É a unidade funcional do rim, ou seja, é a menor
estrutura que representa a função global do órgão. Cada rim apresenta, aproximadamente, 1 milhão de néfrons.
Tipos de néfron:
 Néfron cortical: segmento ascendente fino da alça de Henle é curto;
 Néfron justamedular: segmento ascendente fino da alça de Henle é longo.

Na espécie humana, há predominância de néfrons corticais em relação aos justamedulares.

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4
Q

GLOMÉRULO

A

GLOMÉRULO
É formado por: arteríola aferente  capilares
glomerulares  arteríola eferente
O glomérulo é envolvido pela cápsula de Bowman e
pelo espaço de Bowman que dá continuidade ao túbulo
contorcido distal.
A produção de urina começa no glomérulo, através dos
capilares glomerulares que fazem a filtração do sangue
que por ali passa.
Podócito: são células do epitélio visceral dos rins que
envolvem os capilares glomerulares.
Mesângio: capacidade contrátil (quando contraem,
fecham a luz dos capilares glomerulares).

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5
Q

MEMBRANA DE FILTRAÇÃO

A

Membrana capilar-glomerular: endotélio capilar, membrana basal e camada de células epiteliais (podócitos) sobre a superfície externa da membrana basal capilar. O endotélio capilar é perfurado por pequenos orifícios, as fenestrações, e revestido pela membrana basal que possui vários espaços, filtrando agua e solutos e evitando a filtração de proteínas pasmaticas devido as cargas elétricas negativas presentes. Já a camada de células epiteliais possui longos processos semelhantes a pes, os podocitos, que revestem a parte externa dos capilares, separados por fendas de filtração (lacunas) pelas quais o filtrado se desloca.
->Conforme o peso da molécula se aproxima ao da albumina (aumenta), a filtrabilidade diminui em direção ao 0. A albumina tem filtração restrita por causa de sua carga negativa, que causa repulsão com as dos proteoglicanos da parede dos capilares, ou seja, a carga elétrica, além do tamanho, também afeta a filtração, sendo que moléculas com cargas positivas ou neutros são filtradas mais rapidamente.

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6
Q

FUNÇÕES GERAIS

A

FUNÇÕES GERAIS
 Formação da urina (filtração glomerular, reabsorção
tubular e secreção tubular);
 Regulação do volume de agua corporal;
 Regulação da concentração de eletrólitos;
 Regulação do equilíbrio ácido-básico;
 Excreção de catabólitos celulares: uréia, creatinina,
ácido úrico;
 Regulação da pressão arterial;
 Produção de hormônios: renina e eritropoietina;
 Ativação da vitamina D;
 Gliconeogênese.

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7
Q

BEXIGA
Anatomia da bexiga:
Inervação da bexiga:

A

BEXIGA
Anatomia da bexiga:
Formada por músculo liso (controle involuntário).
 Esfíncter interno (músculo liso);
 Esfíncter externo (músculo estriado esquelético).
Inervação da bexiga:
Inervação simpática, parassimpática e visceral.
Nervos pélvicos (plexo sacral): fibras sensoriaisaferentes (detectam distensão) e motoras- eferentes
(músculo detrusor) do parassimpático;
Nervos hipogástrios (L2): fibras motoras- eferentes
(vasos sanguíneos) e fibras sensoriais- aferentes (dor e
plenutide);
Nervo pudendo (plexo sacral): somático motor
eferente para esfíncter externo.

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8
Q

MICÇÃO

REFLEXO DA MICÇÃO

REFLEXO URETERORRENAL

A

MICÇÃO
É o processo de esvaziamento da bexiga e possui duas
etapas: enchimento e esvaziamento.
REFLEXO DA MICÇÃO
Enchimento  receptores sensoriais  nervos
periféricos aferentes (PS)  medula espinhal  nervos
pélvicos eferentes (PS)  contração da bexiga (musculo
detrusor)  relaxamento voluntário do esfíncter
externo (nervo pudendo)
Controle: córtex cerebral e ponte.
REFLEXO URETERORRENAL
Ativação simpática (obstrução, dor)  constrição das
arteríolas  diminui formação de urina.

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9
Q

FORMAÇÃO DA URINA

A

FORMAÇÃO DA URINA
Urina= filtração glomerular – reabsorção tubular +
secreção tubular.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A filtração glomerular é a passagem de soluto e de água
da luz dos capilares glomerulares para o espaço de
Bowman, formando o ultrafiltrado glomerular.

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10
Q

ULTRAFILTRADO GLOMERULAR

A

ULTRAFILTRADO GLOMERULAR
É um composto semelhante ao plasma, com solutos na
forma livre (os solutos ligados às proteínas não são
filtrados), mas livre de proteínas e de células.
Solutos na forma livre: glicose, eletrólitos e água.

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11
Q

Endotélio

A

Endotélio: fenestras (poros) com cargas negativas que

repelem proteínas.

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12
Q

Membrana basal:

A

Membrana basal: trama de colágeno e de proteoglicanos com grandes espaços, mas com cargas negativas, que repelem as proteínas

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13
Q

Podócitos:

A

Podócitos: são células epiteliais com cargas negativas que repelem proteínas.
Portanto, as moléculas que passam pela barreira de
filtração devem ter tamanho e carga elétrica compatíveis com as fenestras e fendas. As membranas das três camadas da barreira de filtração possuem eletronegatividade. Dessa maneira, as cargas elétricas positivas são atraídas enquanto as negativas (proteínas)
são repelidas.

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14
Q

DETERMINANTES DA TAXA DE FILTRAÇÃO

GLOMERULAR (TFG)

A

DETERMINANTES DA TAXA DE FILTRAÇÃO
GLOMERULAR (TFG)
TFG= pressão de filtração x coeficiente de
ultrafiltração (Kf)
Pressão de filtração= forças hidrostáticas + forças
coloidosmóticas (força exercida pelas proteínas)
Kf= área do capilar/ espessura do capilar

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15
Q

Forças da ultrafiltração glomerular:

A

Forças da ultrafiltração glomerular:
Pressão hidrostática do capilar glomerular: maior
quanto mais próximo da arteríola aferente, pois não há
resistência no espaço de Bowman.
Pressão hidrostática do espaço de Bowman: aparece
com o enchimento da cápsula de Bowman, mas é
menor do que a pressão hidrostática do capilar
glomerular ao longo de todo tufo de capilar glomerular.
Pressão oncótica do capilar glomerular: a proteína
dentro do capilar glomerular começa a puxar água do
espaço de Bowman para diminuir a concentração
dessas proteínas.
Pressão oncótica do espaço de Bowman: pequenas
proteínas que conseguem passar para o espaço de
Bowman auxiliam na saída de água do capilar para o
espaço de Bowman.

Pressão efetiva de ultrafiltração= pressão hidrostática
do capilar glomerular + pressão oncótica do capilar
glomerular – pressão oncótica do capilar glomerular +
pressão hidrostática do espaço de Bowman

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16
Q

Pressão hidrostática do capilar glomerular:

A

Pressão hidrostática do capilar glomerular: maior
quanto mais próximo da arteríola aferente, pois não há
resistência no espaço de Bowman.

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17
Q

Pressão hidrostática do espaço de Bowman:

A

Pressão hidrostática do espaço de Bowman: aparece
com o enchimento da cápsula de Bowman, mas é
menor do que a pressão hidrostática do capilar
glomerular ao longo de todo tufo de capilar glomerular.

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18
Q

Pressão oncótica do capilar glomerular

A

Pressão oncótica do capilar glomerular: a proteína
dentro do capilar glomerular começa a puxar água do
espaço de Bowman para diminuir a concentração
dessas proteínas.

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19
Q

Pressão oncótica do espaço de Bowman:

A

Pressão oncótica do espaço de Bowman: pequenas
proteínas que conseguem passar para o espaço de
Bowman auxiliam na saída de água do capilar para o
espaço de Bowman.

20
Q

Pressão efetiva de ultrafiltração=

A

Pressão efetiva de ultrafiltração= pressão hidrostática
do capilar glomerular + pressão oncótica do capilar
glomerular – pressão oncótica do capilar glomerular +
pressão hidrostática do espaço de Bowman.

21
Q

Condições que diminuem a TFG:

A

Condições que diminuem a TFG:
 ↓ Kf por ↓ área ou ↑ espessura: hipertensão
arterial e diabetes mellitus. A área de superfície
glomerular pode ser modificada devido à contração
do mesângio (angiotensina II) com redução da TFG.
 ↑ da pressão hidrostática do espaço de Bowman:
nefropatia obstrutiva;
 ↑ da pressão coloidosmótica do capilar glomerular:
aumento de proteínas plasmáticas;
 ↓ pressão hidrostática do capilar glomerular:
diminuição da pressão arterial.

22
Q

Pressão hidrostática no capilar glomerular:

A

Pressão hidrostática no capilar glomerular:
É determinada, principalmente, pela pressão arterial,
mas também pela resistência das arteríolas aferente e
eferente.
Condições que diminuem a pressão hidrostática= ↓
TFG:
 Diminuição da pressão arterial;
 Vasoconstrição da arteríola aferente (aumento da
resistência vascular);
 Vasoconstrição da arteríola eferente causa o efeito
bifásico (início aumenta e posteriormente diminui a
TFG).

23
Q

Efeito bifásico da vasoconstrição da arteríola eferente:

A

Efeito bifásico da vasoconstrição da arteríola eferente:
(1) Início: ↑ pressão hidrostática capilar glomerular =
↑ TFG;
(2) Se persistir a vasocontrição: ↑ muito a pressão
coloidosmótica e ↓ TFG.

24
Q

Efeito bifásico da vasoconstrição da arteríola eferente:

A

Efeito bifásico da vasoconstrição da arteríola eferente:
(1) Início: ↑ pressão hidrostática capilar glomerular =
↑ TFG;
(2) Se persistir a vasocontrição: ↑ muito a pressão
coloidosmótica e ↓ TFG.

25
Q

CÁLCULO DA TFG (RFG)

A

Clearance de inulina (exógeno) e de creatinina
(endógeno) são parâmetros usados para avaliar a
velocidade e a eficiência da filtração renal. Ambas as
substancias só passam pelo processo de filtração, por
isso é possível calcular essa taxa.
A inulina e a creatinina são substancias totalmente
filtradas e não reabsorvidas ou secretadas.

TFG (RFG)= clearance da inulina = [inulina urina]/
[inulina plasma] x fluxo urinário
A taxa de filtração glomerular aproxima-se de
120mL/min.

26
Q

FLUXO SANGUÍNEO RENAL

A

FLUXO SANGUÍNEO RENAL
Determinantes:
 FSR= 1100mL/min (para 70kg de peso corporal/ 22°
DC);
 FSR leva nutrientes, catabólitos, hormônios e
células;
 FSR= pressão artéria renal – pressão veia renal/
resistência vascular renal total;
 Resistência vascular renal total= soma das
resistências em todos os vasos renais (artérias e
veias).

27
Q

FLUXO PLASMÁTICO RENAL

A

FLUXO PLASMÁTICO RENAL
 FPR= FSR – células;
 Pode ser calculado através do clearance (CI) do
paraaminohipurato (PAH)- substancia totalmente
excretada (filtração glomerular e secreção tubular);
 FPR= CI PAH= [PAH urina]/ [PAH plasma] x fluxo
urinário;
 FPR= 600mL/min (adulto)

28
Q

CONTROLE DA TFG E FPR

A

CONTROLE DA TFG E FPR
Principais determinantes:
 Pressão hidrostática e pressão coloidosmótica no
capilar glomerular;
 Influenciados por fatores extrínsecos e intrínsecos;
 Fatores extrínsecos: sistema nervoso simpático e
hormônios;
 Fatores intrínsecos (auto-regulação): feedback
tubuloglomerular e autorregulação miogênica.

29
Q

Fatores extrínsecos:

A
Fatores extrínsecos:
 Sistema Nervoso Simpático:
 Importante em situações patológicas;
 Promove vasoconstrição renal= ↓ FPR e ↓
TFG.
 Hormônios:
ADRENALINA
ENDOTELINA
ANGIOTENSINA II
ÓXIDO NÍTRICO
PROSTAGLANDINAS BRADICININA 

Controle Fisiológico da FG e do Fluxo Sanguíneo Renal:
->A FG é controlada pela pressão hidrostática e coloidosmótica glomerular, além do SN simpático, hormônios e autacoides (subst. Vasoativas locais) e outros controles por feedback intrínseco nos rins.
• SN simpático: sua ativação forte em distúrbios que durem minutos ou algumas horas, como em situações de defesa, diminui a FG por causar constrição nas arteríolas renais e diminui o fluxo sanguíneo.
• Controle Hormonal e autacoide: noraepinefrina e epinefrina (em condições extremas) causam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, diminuem o fluxo e reduzem a FG. A endotelina, liberada por células endoteliais lesionadas dos rins, pode contribuir para a hemostasia quando um vaso é cortado. A angiotensina ll (hormônio e autacoide) age preferencialmente nas arteríolas eferentes, causando sua constrição e elevando a p.h.g enquanto reduz o fluxo sanguíneo, evitando a diminuição da p.h.g e da FG que uma diminuição da pressão arterial ou depleção volumétrica (coisas que ativam sua liberação) causariam. Também contribui para o fluxo reduzido nos capilares peritubulares, aumentando reabsorção de sódio e agua que vai restaurar a Pa (vasos sanguíneos pre-glomerulares, especialmente arteríolas aferentes, estão protegidos da constrição causada pela angiotensina ll).

  • Oxido nítrico: o oxido nítrico derivado do endotélio, autacoide, diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG.
  • Prostaglandina e bradicidina: causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG, podendo amenizar efeitos constritores dos nervos simpáticos e da angiotensina ll, ajudando a evitar reduções excessivas na FG.
30
Q

Outros fatores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG:

A

Outros fatores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG:
Alta ingestão proteica e glicose sanguínea aumentada: aumenta a liberação de aa para o sangue, que são absorvidos nos túbulos renais proximais junto com o sódio, assim como a glicose diminuindo o aporte de sódio para a macula densa, que suscita a diminuição da resistência das arteríolas aferentes, mediada pelo feedback tubuloglomerular, elevando o fluxo sanguíneo e a FG, e permite a manutenção da excreção de sódio normal enquanto aumenta a de produtos indesejáveis do metabolismo proteico, como a ureia O principal objetivo desse feedback é assegurar o aporte constante de NaCl no túbulo distal (processamento final da urina), e, portanto, distúrbios que aumentem a reabsorção de NaCl antes da macula densa ocasionam aumento do fluxo e da FG.

31
Q

Filtração glomerular:

Reabsorção tubular:

Secreção tubular:

A

Filtração glomerular: processo de passagem de solutos
e de água da luz dos capilares glomerulares para o
espaço de Bowman, formando o ultrafiltrado. O espaço
de Bowman possui continuidade com os túbulos e, por
isso, o ultrafiltrado segue para os túbulos.

Reabsorção tubular: processo de passagem de água e
de solutos de volta para o sangue (capilares
peritubulares).

Secreção tubular: é o inverso da reabsorção tubular, ou
seja, é a passagem de soluto (apenas) da luz do capilar
peritubular para o túbulo.

32
Q

MORFOLOGIA DOS TÚBULOS

A

MORFOLOGIA DOS TÚBULOS
Camadas do capilar peritubular à membrana luminar:
Capilar peritubular → interstício renal → membrana
basal tubular → célula epitelial tubular (espaço
intercelular) → membrana luminal → luz do túbulo

33
Q

MECANISMOS DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO

TUBULARES

A

MECANISMOS DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO
TUBULARES
Transporte passivo ou ativo:
 Luz do túbulo → interstício renal (reabsorção)
 Interstício renal → luz do túbulo (secreção)
Transporte por ultrafiltração (“fluxo em massa”):
 Interstício renal → capilares peritubulares
 Existem forças hidrostáticas e coloidosmóticas:
PHcp, PHint, POcp, Point

34
Q

TRANSPORTE ATIVO
TRANSPORTE PASSIVO
DEFINIÇÕES

LOCAIS DE TRANSPORTE

A

Transporte passivo
Ocorre a favor do gradiente eletroquímico; sem gasto
de ATP.
Exemplo: reabsorção de Na, Cl, K, HCO3 no tubulo
proximal e transporte de H20 por osmose (passivo).
Transporte ativo
Ocorre após o transporte passivo; contra o gradiente
eletroquímico; com gasto de ATP.
Pode ser primário (direto) ou secundário (indireto)

Locais de transporte:
Pode ocorrer tanto pelo espaço intercelular (transporte
paracelular) quanto pelas células (transporte
transcelular).

35
Q

Reabsorção ativa por transporte máximo:

A

Reabsorção ativa por transporte máximo:
Exemplo: toda glicose filtrada é totalmente reabsorvida
no túbulo proximal por isso não há glicose excretada na
urina. Exceto quando a carga filtrada é maior (pelo
aumento da glicemia), porque excede a capacidade de
reabsorção tubular, havendo perda de glicose na urina.
Transporte máximo da glicose: capacidade máxima de
reabsorção tubular (375 mg/min). Quando a glicemia >
200 mg/dL há perda de glicose na urina (glicosúria).
Além disso, a lesão tubular também pode levar a
glicosúria.

36
Q

Reabsorção e secreção ao longo dos túbulos:

 Características celulares:

A

MEMBRANA APICAL - borda em escova

Canais intercelulares

Mitocôndria

Proteínas Carreadoras

37
Q

REABSORÇÃO NO TÚBULO PROXIMAL (65 a 80%)

A

REABSORÇÃO NO TÚBULO PROXIMAL (65 a 80%)
Porção inicial do túbulo (contorcido):
 Na por co-transporte com glicose, aminoácidos,
HCO3;
 Contra-transporte Na/H.
Porção distal do túbulo (reto):
 Reabsorção de Na junto com Cl por transporte
passivo, através de junções intercelulares (gradiente
eletroquímico);
 Contra-transporte Na/H.

38
Q

REABSORÇÃO E SECREÇÃO NA ALÇA DE HENLE

A

REABSORÇÃO E SECREÇÃO NA ALÇA DE HENLE
Independente do tipo de néfron, o glomérulo estará no
córtex renal. Mas em relação à filtração e secreção, não
há diferença.
Segmento descendente fino:
 Altamente permeável à agua;
 Pouco permeável a solutos.
Segmento ascendente fino:
 Impermeável à água;
 Permeável a solutos.
Segmento ascendente espesso:
 Impermeável à água;
 Reabsorção de aproximadamente 25%
de eletrólitos (Na, Cl, K);
 Reabsorção de Ca, HCO3 e Mg.
 Bomba 3Na/2K/ATPase na membrana basolateral;
 Transportador 1 Na/2Cl/1K na membrana luminal (K
contra gradiente);
 Transporte via paracelular de Na, K, Ca, Mg

É um diurético potente porque impede a reabsorção de
potássio, que será excretado. Além disso, a alça de
Henle é responsável pela maior parte da reabsorção.

39
Q

REABSORÇÃO E SECREÇÃO NO TÚBULO DISTAL

A

REABSORÇÃO E SECREÇÃO NO TÚBULO DISTAL
Segmento inicial: células da mácula densa (aparelho
justaglomerular- detectam volume e concentração do
fluido)
 Reabsorção de 5% da carga filtrada de NaCl (cotransporte);
Esse tipo de diurético age exclusivamente no segmento
inicial.

Segmento final (distal) e túbulo coletor cortical: possui
dois tipos celulares principais e intercaladas.
 Células principais:
É um diurético fraco, ou seja, há pouca retirada de
líquido e pouco sódio. Porque o segmento inicial e o
distal do túbulo fazem pouca reabsorção.
 Células intercaladas: potencializa a excreção de
hidrogênio e reabsorve bicarbonato (homeostase
ácido-base).

40
Q

REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DO DUCTO

COLETOR MEDULAR

A

REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DO DUCTO
COLETOR MEDULAR
Vários néfrons desembocam no ducto coletor, mas
ainda existem transportes nesse local, chamados de
“ajuste fino”.
Ureia: produto do catabolismo de proteínas.

41
Q

MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA

A

MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA
Mecanismo de contracorrente multiplicador- néfron
justamedular: a ureia que chegou para ser excretada
pelo ducto coletor é reabsorvida para o interstício e
posteriormente para o capilar peritubular que fica
hiperconcentrado. Essa hiperconcetração permite a
água seja reabsorvida para o capilar peritubular.
Resumindo, ela funciona como potencializador da
reabsorção de água. Quando não for necessária essa
potencialização, a ureia é excretada.

42
Q

REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR

A

REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR
Equilíbrio glomerulotubular:
 Aumento da TFG leva ao aumento da TRT (taxa de
reabsorção tubular);
 A reabsorção é consequência das forças físicas em
túbulos e capilares peritubulares;
 Funções:
 Manutenção do débito urinário;
 Evitar sobrecarga dos segmentos distais.

43
Q

Forças físicas dos capilares peritubulares e interstício

renal:

A

Forças físicas dos capilares peritubulares e interstício
renal:
 Hidrostáticas e coloidosmóticas: PHcp, PHint, POcp e
Point;
 Função: controlar a taxa de reabsorção ao longos
dos túbulos.
 Aumento da taxa de reabsorção: ↑ PHint e ↑ POcp;
 Diminuição da taxa de reabsorção: ↑ PHcp e ↑
Point
 Fatores que influenciam a reabsorção tubular:
 ↑ PA = ↑ PHcp e ↓ taxa de reabsorção;
 ↑ resistência da arteríola aferente e eferente
↓ PHcp = ↑ taxa de reabsorção;
 ↑ proteínas no plasma = ↑ POcp = ↑ taxa de
reabsorção.

44
Q

Natriurese pressórica:

A

Natriurese pressórica:
Quando há aumento da pressão arterial:
↑ TFG
↑ PHcp = ↓ taxa de reabsorção
↓ angiotensina II = ↓ aldosterona e ↓ reabsorção Na
Consequência: natriurese pressórica (excreção urinária
de Na e H20).

45
Q

CONTROLE HORMONAL

A

Sede: a mesma área, ao longo da parede anteroventral do terceiro ventrículo, que promove a liberação de ADH também estimula a cede. Alguns estímulos celulares (osmorreceptores) para a cede são privação de agua, soluções hipertônicas e depleção de potássio, enquanto os extracelulares (barorreceptores) incluem hemorragia, depleção de sódio, vômitos e diarreia:
• Osmolaridade elevada do liquido extracelular, que promove desidratação intracelular nos centros da sede.
• Baixa do volume do liquido extracelular e da PA.
• Angiotensina ll.
• Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago.
• Estimulos gastrointestinais e faríngeos.

Hormônio Antidiurético: sintetizado no hipotálamo (núcleos supra optico e paraventriculares), pode ter estímulos osmóticos (perda de agua) ou não osmóticos (barorreceptores) para a sua liberação. Quando a osmmolaridade do plasma aumenta acima do normal em virtude do déficit de agua por exemplo o sistema de feedback osmorrecptor ADH opera da seguinte forma: o aumento da osmolaridade provoca o murchamento de neurônios específicos (células osmorrecptoras) do hipotálamo anterior, que faz com que elas enviem sinais a outros neurônios nos núcleos supra opticos e destes para a hipófise posterior, estimulando a liberação de ADH, que é transportado pelo sanue até os rins, promovendo aumento da permeabilidade a agua na porção final dos túbulos distais, coletores corticais e ductores coletores medulares. A sequencia oposta ocorrerá quando o liquido extracelular estiver hipo osmótico, por exemplo na ingestão excessiva de agua.
->A liberação do ADH também pode ser controlada por reflexos cardiovasculares que respondem a queda de pressão e a redução do volume sanguíneo, exemplo em hemorragias. Outros estímulos são a náusea, nicotina e morfina, enquanto o álcool é um inibidor.
Metabolismo de eletrólitos- controle hormonal:
Angiotensina ll: síntese a partir da renina e liberação estimulada pela hipovolemia e hiponatremia (baixo sódio), causando reabsorção tubular de sódio e cloreto e síntese de aldosterona, aumentando a volemia e corrigindo a concentração plasmática de sódio. Age nas células principais do túbulo distal, estimulando o contratransporte de sódio e potássio na membrana basolateral (sódio para a corrente sanguínea).
->Quando o consumo de sódio se eleva acima do normal a secreção de renina diminui, reduzindo a formação da angiotensina ll e diminuindo a reabsorção tubular de sódio e de agua, aumentando sua excreção renal a fim de minimizar o aumento do volume de liquido extracelular e da pressão arterial. Quando a ingestão de sódio cai abaixo do normal, ocorre aumento da angiotensina ll e retenção de sódio e agua.
-> A angiotensina ll é importante para aumentar a eficiência da natriurese por pressão. Quando o controle da natriurese pela angio ll está funcional, apenas pequenas alterações ds PA aumentam a excreção de sódio quando este está aumentado. Em contraste, em pacientes com incapacidade de baixar a secreção de renina (e consequentemente de angiotensina), serão necessários aumentos muito maiores da PA para aumentar a excreção de sódio, ou seja O uso de fármacos para bloquear a enzima conversora de angiotensina, e os efeitos desta, são importantes para melhorar a capacidade de excreção de sódio e agua.
->Nem a redução nem o aumento da angio ll circulante exercem grande efeito no volume do LE ou do sangue (em indivíduos sem insuficiência cardíaca ou renal). Niveis aumentados de angio ll, exemplo em casos de tumores renais secretores de renina, provocam de incio retenção de sódio e agua, com pequeno aumento do volume do LE e elevação da PA, que rapidamente intensifica o debito renal de sódio e agua, superando os efeitos da angio ll.
Aldosterona:
->Síntese no córtex das adrenais, estimulada pela ação da angio ll (hipovolemia e hiponatremia) e hiperpotassemia. Age principalmente nas células principais do túbulo distal, agindo na bomba de sódio e potássio na membrana basolateral, para estimular a reabsorção de sódio e cloreto, e na formação de proteínas de transporte de potássio na membrana luminal, para aumentar sua excreção. Também ajuda no mecanismo da natriurese por pressão para manter o balanço de sódio durante variação na ingestão de sal.
Peptídeo Natriurético Atrial:
->Síntese nas células atriais estimulada pela dilatação dos átrios devido a hipervolemia (aumento excessivo do volume sanguíneo). Age principalmente nas células principais do túbulo distal aumentando a secreção tubular de sódio e cloreto e, consequentemente, de agua, diminuindo a volemia.

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Q

Sistema nervoso simpático:

A

Sistema nervoso simpático:
Ativação simpática:
 Contração das arteríolas = ↓ PHcp = ↑ taxa de
reabsorção;
 ↑ reabsorção de Na no túbulo próxima, alça de
Henle e túbulo distal → libera renina → angiotensina
II → aldosterona → ↑ reabsorção de Na