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Fisiologia Respiratoria -UNLAM > Fisiologia Respiratoria-General > Flashcards

Fisiologia Respiratoria-General Flashcards

1
Q

Volumen corriente (VC)

A
  • El volumen corriente (VC o VT) es el volumen inspirado o espirado con cada respiración normal
  • Aprox unos 500 mL
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2
Q

Volumen de reserva inspiratorio

A
  • Es el volumen que puede inspirarse además del volumen corriente.
  • Se utiliza durante la actividad física.
  • Aprox 3000ml
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3
Q

Volumen de reserva espiratorio (VRE)

A
  • Es el volumen máximo de aire que puede ser espurado a partir del punto de reposo, es decir la CRF (Capacidad Residual Funcional).
  • 1200ml
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4
Q

Volumen residual (VR)

A
  • Es el volumen que queda en los pulmones tras una espiración máxima.
  • No puede cuantificarse mediante espirometría.
  • se estima aprox 1200ml
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5
Q

Espacios muertos

A

Espacio muerto anatómico

  • Es el volumen de las vías respiratorias conductoras.
  • Normalmente es de unos 150 mL.

Espacio muerto fisiológico

  • Se define como el volumen de los pulmones que no participa en el intercambio gaseoso.
  • Es aproxi igual al espacio muerto anatómico en los pulmones sanos. Puede ser mayor que el espacio muerto anatómico en enfermedades pulmonares en que existen defectos de ventilación/perfusión (V/Q).
  • Se calcula mediante ecuación: la ecuación plantea que el espacio muerto fisiológico es el volumen corriente multiplicado por una fracción que representa la dilución de la PCO2 alveolar en el aire del espacio muerto, que no participa en hematosis y por lo tanto no aporta CO2 al aire espirado.
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6
Q

Espacio muerto fisiológico

A

Espacio muerto fisiológico

  • Es una medición funcional. Se define como el volumen de los pulmones que no participa en el intercambio gaseoso.
  • Es aproxi igual al espacio muerto anatómico en los pulmones sanos. Puede ser mayor que el espacio muerto anatómico en enfermedades pulmonares en que existen defectos de ventilación/perfusión (V/Q).
  • Se calcula mediante la ecuación: la ecuación plantea que el espacio muerto fisiológico es el volumen corriente multiplicado por una fracción que representa la dilución de la PCO2 alveolar en el aire del espacio muerto, que no participa en hematosis y por lo tanto no aporta CO2 al aire espirado.
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7
Q

Frecuencia ventilatoria

A
  • La ventilación por minuto se expresa de la siguiente manera: Ventilación por minuto = VT × número de respiraciones/min
  • La ventilación alveolar (VA ) se expresa de la siguiente manera: VA = (VT − VD ) × número de respiraciones/min
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8
Q

Capacidad inspiratoria CI

A

Es la suma del volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio (VRI).

CI (VC+VRI)= aprox 3600

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9
Q

Capacidad funcional residual (CFR o CRF)

A
  • Es la suma del volumen de reserva espiratorio (VRE) y el volumen de residual (VR).
  • Es el Punto de equilibrio del sistema Toraco-pulmonar
  • No hay entrada ni salida de aire
  • CRF (VRE+VR)= 2400 aprox
  • Es el volumen que queda en los pulmones tras la espiración de un volumen corriente.
  • Comprende el volumen residual, de manera que no puede cuantificarse mediante espirometría
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10
Q

Capacidad vital forzada (CVF)

A
  • CVF= VC+VRI+VRE = 4800ml
  • diferente de la CV que es VC+VRI= 3500ml
  • Es la suma del volumen corriente, VRI y el VRE.
  • Es el volumen de aire que puede espirarse por la fuerza después de una inspiración máxima, es decir Vol de aire que puede ser expulsado a partir de una inspiración maxima.
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11
Q

Capacidad pulmonar total (CPT)

A
  • Es la suma de los cuatro volúmenes pulmonares. Es el volumen que hay en los pulmones después de una inspiración máxima.
  • Comprende el volumen residual, de manera que no puede cuantificarse mediante espirometría.
  • CPT (VR+VRE+VC+VRI) = 6000ml aprox
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12
Q

Volumen espiratorio forzado (VEF1 )

A
  • El volumen espiratorio forzado máximo en 1 s es el volumen de aire que puede espirarse en el primer segundo de una espiración máxima forzada.
  • El VEF1 es normalmente 80% de la capacidad vital forzada, lo que se expresa como VEF1 / CVF = 0.8
  • En las enfermedades pulmonares obstructivas, como el asma y EPOC, tanto el VEF1 como la CVF están reducidas, pero el VEF1 disminuye más que la CVF, de manera que la relación VEF1 /CVF está disminuida.
  • En las enfermedades pulmonares restrictivas, como la fibrosis, disminuyen tanto el VEF1 como la CVF, pero el VEF1 se reduce menos que la CVF, por lo que la relación VEF1 /CVF está aumentada.
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13
Q

¿Cómo estará la relación VEF1 /CVF en las enfermedades pulmonares restrictivas como por ej Fribrosis

A

Relación VEF1 /CVF está aumentada.

Disminuyen tanto el VEF1 como la CVF, pero el VEF1 se reduce menos que la CVF, por lo que la relación VEF1 /CVF está aumentada.

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14
Q

¿Cómo estará la relación VEF1 /CVF en enfermedades pulmonares obstructivas, como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)?

A

Relación VEF1 /CVF está disminuida.

¿Porque?

Tanto el VEF1 como la CVF están reducidas, pero el VEF1 disminuye más que la CVF, de manera que la relación VEF1 /CVF está disminuida.

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15
Q

¿Cuál de los siguientes volúmenes o capacidades pulmonares puede cuantificarse mediante espirometría?

A

Capacidad Vital

¿Por qué?

  • Ningún volumen o capacidad pulmonar que incluya el VR podrá medirse por espirometría.El volumen residual (VR) no puede medirse por espirometría
  • Las mediciones que incluyen el VR son Capacidad funcional residual (CFR) y capacidad pulmonar total (CPT).
  • El espacio muerto fisiológico no puede medirse por espirometría y requiere el muestreo de PCO2 arterial y CO2 espirado.
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16
Q

. ¿En qué lecho vascular la hipoxia provoca vasoconstricción?

A

Lecho Vascular Pulmonar

  • La PO2 del aire alveolar controla localmente el flujo sanguíneo pulmonar.
  • La hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar y por lo tanto desvía sangre desde zonas no ventiladas del pulmón, donde se desperdiciaría.
  • En la circulación coronaria, la hipoxemia provoca vasodilatación.
  • La PO2 no controla directamente las circulaciones cerebral, muscular ni cutánea.
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17
Q

El pH de la sangre venosa es sólo ligeramente más ácido que el pH de la sangre arterial porque:

A

La desoxihemoglobina amortigua el H + generado a partir de CO2 y H2O en la sangre venosa

¿Por qué?

En la sangre venosa, el CO2 se combina con H2O y produce el ácido débil H2CO3 por la anhidrasa carbónica.

El H + resultante es amortiguado por la desoxihemoglobina, un amortiguador tan eficaz del H +

La OXIhemoglobina es un amortiguador menos eficaz que la DESOXIhemoglobina.

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18
Q

Caso Clinico

Un niño de 12 años de edad presenta una crisis asmática grave con sibilancias. Experimenta respiración rápida y se vuelve cianótico. Su PO2 arterial es de 60 mm Hg y su PCO2 es de 30 mm Hg.

¿Por qué hiperventila y posible diagnostico

Posible tratamiendo…

A
  • La PCO2 arterial es más baja de lo normal porque la hipoxemia lo está haciendo hiperventilar

IMPORTANTE: La hipoxemia ha estimulado los quimiorreceptores periféricos ↑ frecuencia respiratoria; la hiperventilación hace que el paciente ↑ CO2 y se traduce en alcalosis respiratoria.

En una enfermedad obstructiva, (constricción bronquiolar) como el asma, disminuyen tanto el volumen espiratorio forzado máximo en 1 s o (VEF1 ) como la capacidad vital forzada (CVF), y la mayor reducción se produce en el VEF1 . Por lo tanto, la relación VEF1 /CVF disminuye.

La mala ventilación de las zonas afectadas abate la relación ventilación/perfusión (V/Q) y provoca hipoxemia.

El volumen residual del paciente está ↑ porque respira para compensar la mayor resistencia de las vías respiratorias.

TRATAMIENTO: Un agonista adrenérgico β2

Provoca la relajación de los bronquiolos.

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19
Q

¿Qué pasa con la presión intrapleural durante la inspiración?

A

Durante la inspiración, la presión intrapleural se vuelve más negativa que en reposo o durante la espiración (cuando vuelve a su valor en reposo, menos negativo)

¿por qué?

El aire entra en los pulmones cuando la presión alveolar disminuye (debido a la contracción del diafragma) por debajo de la presión atmosférica; si la presión alveolar no fuera más baja que la presión atmosférica, no entraría aire. El volumen en los pulmones durante la inspiración es la CFR más un volumen corriente (VC).

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20
Q

¿Qué volumen queda en los pulmones después de espirar un volumen corriente?

A

CFR Capacidad funcional residual

¿Por qué?

CRF=VRE+VR

Durante la respiración normal, luego espirado del el volumen corriente es decir… El volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiración del volumen corriente, es la CFR.

Recuerde: El CFR no puede cuantificarse mediante espirometría.

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21
Q

Un hombre de 35 años de edad tiene capacidad vital de 5 L, volumen corriente de 0.5 L, capacidad inspiratoria de 3.5 L y capacidad funcional residual de 2.5 L.

¿Cuál es su VRE (volumen de reserva espiratorio)?

A

El (VRE) es igual a la capacidad vital menos la capacidad inspiratoria. (La capacidad inspiratoria incluye el volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio [VRI].)

¿Por qué?

Datos: CV 5L, VC 0.5L CI 3.5L

Entonces: VRE= CV-CI 5 -3.5 = 1.5L o 1500ml

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22
Q

¿Cómo es el flujo sanguíneo en los pulmones en una persona en bipedestación?

A

Máximo en la base porque ahí es donde la diferencia entre la presión arterial y la presión venosa es mayor

¿Por qué?

La ↓ del flujo sanguíneo en los pulmones está afectada por los efectos de la gravedad sobre la presión hidrostática arterial.

Por lo tanto, el flujo sanguíneo es máximo en la base, donde hay la mayor presión hidrostática arterial y también la mayor diferencia entre la presión arterial y la presión venosa.

Esta diferencia de presión impulsa el flujo sanguíneo.

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23
Q

¿Cuál de los siguientes es el sitio de mayor resistencia de las vías respiratorias?

A

Bronquios de tamaño mediano

En realidad, los bronquios de tamaño mediano constituyen el sitio de máxima resistencia del árbol bronquial.

Aunque los pequeños radios de los alveolos podrían predecir que tendrían la máxima resistencia, no es así debido a su disposición en paralelo

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24
Q

Caso clinico:

Un hombre de 49 años de edad tiene embolia en la arteria pulmonar que bloquea por completo el flujo sanguíneo al pulmón izquierdo.

Como resultado ocurre lo siguiente

A

La PO2 alveolar del pulmón izquierdo es aproximadamente igual a la PO2 del aire inspirado

La PO2 alveolar del pulmón izquierdo igualará la PO2 del aire inspirado. Puesto que no hay flujo sanguíneo al pulmón izquierdo, no puede haber intercambio gaseoso.

Por consiguiente, no se añade O2 a la sangre capilar La relación ventilación/perfusión (V/Q) del pulmón izquierdo será infinita (no será cero ni menor que la del pulmón derecho sano), porque Q (el denominador) es cero. Por supuesto, la PO2 arterial de la circulación general será menor porque el pulmón izquierdo no presenta intercambio gaseoso.

La PO2 alveolar del pulmón derecho no es afectada

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25
Q

En comparación con la circulación general, la circulación pulmonar tiene…

A

Menor resistencia

  • El flujo sanguíneo (o gasto cardiaco) de las circulaciones general y pulmonar es prácticamente igual; el flujo pulmonar es ligeramente menor que el flujo de la circulación general porque alrededor de 2% del gasto cardiaco de la circulación general no pasa por los pulmones.
  • La circulación pulmonar se caracteriza por presión y resistencia menores que la circulación general, de manera que el flujo a través de ambas circulaciones es más o menos el mismo (flujo = presión/resistencia).
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26
Q

Caso Clínico: Un hombre sano de 65 años de edad con volumen corriente de 0.45 L tiene frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. Su PCO2 arterial es de 41 mm Hg y la PCO2 de su aire espirado es de 35 mm Hg.

¿Cuál es su ventilación alveolar?

A

La ventilación alveolar es la diferencia entre el volumen corriente y el espacio muerto multiplicada por la frecuencia respiratoria.

El volumen corriente y la frecuencia respiratoria están dados, pero el espacio muerto debe calcularse.

El espacio muerto es el volumen corriente multiplicado por la diferencia entre la PCO2 arterial y la PCO2 espirada dividida entre la PCO2 arterial.

Por lo tanto: espacio muerto = 0.45 × (41 − 35/41) = 0.066 L. Luego, la ventilación alveolar se calcula como: (0.45 L − 0.066 L) × 16 resp./min = 6.14 L/min.

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27
Q

En comparación con el vértice pulmonar, la base pulmonar tiene:

A

Mayor PCO2 capilar pulmonar

¿Por qué?

  • . La ventilación y la perfusión de los pulmones no están distribuidas de manera uniforme.
  • Las cifras más bajas se dan en el vértice y las más altas en la base. No obstante, las diferencias de ventilación no son tan grandes como las de perfusión, lo que hace que las relaciones ventilación/perfusión (V/Q) sean más altas en el vértice y más bajas en la base
  • Como resultado, el intercambio gaseoso es más eficiente en el vértice y menos eficiente en la base. Por ello, la sangre que abandona el vértice tendrá una PO2 más alta y una PCO2 más baja
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28
Q

La hipoxemia provoca hiperventilación por un efecto directo sobre:

A

Quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos y aórticos

Recuerde…

La hipoxemia estimula la respiración mediante un efecto directo sobre los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos. El CO2 (o el H + ) estimula los quimiorreceptores centrales (bulbares). Los receptores J y los receptores de estiramiento pulmonar no son quimiorreceptores. El nervio frénico inerva el diafragma, y su actividad es determinada por la información procedente del centro respiratorio del tronco del encéfalo.

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29
Q

Presión pleural

A

La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica.

Al comienzo de la inspiración es de aproxi –5 cmH2O

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30
Q

Surfactante

A
  • Reviste los alveolos.
  • Reduce la tensión superficial al modificar las fuerzas intermoleculares entre las moléculas líquidas. Esta disminución de la tensión superficial impide que los alveolos pequeños se colapsen y aumenta la distensibilidad.
  • Es sintetizado por las células alveolares tipo II y consiste principalmente en el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
  • En el feto, la síntesis de surfactante es variable. Puede haber surfactante presente ya en la semana 24 de gestación, y casi siempre se encuentra en la semana 35.
  • Por lo general, un cociente lecitina/esfingomielina mayor de 2 a 1 en el líquido amniótico refleja concentraciones maduras de surfactante.
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31
Q

Distensibilidad del aparato respiratorio

A
  • Es análoga a la capacitancia del sistema cardiovascular.
  • Se describe mediante la ecuación: D= V/P

D= Distensibilidad (ml/mmHg) V= Volumen (mL) y P Presión (mmHg)

  • Describe la distensibilidad de los pulmones y la pared torácica.
  • Guarda relación inversa con la elastancia, que depende de la cantidad de tejido elástico.
  • Guarda relación inversa con la rigidez.
  • Es la pendiente de la curva de presión contra volumen.
  • Es el cambio de volumen para un cambio dado de presión. La presión puede ser transmural o transpulmonar (esto es, la diferencia de presión a través de las estructuras pulmonares)
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32
Q

Caracteristicas Importantes de Distensibilidad de los pulmones

A
  • La presión transmural es la presión alveolar menos la presión intrapleural.
  • Cuando la presión fuera de los pulmones (esto es, la presión intrapleural) es negativa, los pulmones se expanden y el volumen pulmonar aumenta
  • Cuando la presión fuera de los pulmones es positiva, los pulmones se colapsan y el volumen pulmonar disminuye
  • La insuflación de los pulmones (inspiración) sigue una curva distinta a la desinsuflación (espiración); esta diferencia se denomina histéresis y se debe a la necesidad de superar las fuerzas de tensión superficial cuando se insuflan los pulmones.
  • En el intervalo medio de presiones la distensibilidad es máxima y los pulmones son más distensibles.
  • A altas presiones de expansión, la distensibilidad es mínima, los pulmones son menos distensibles y la curva se aplana
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33
Q

Distensibilidad del sistema combinado pulmón-pared torácica

recuerde: La distensibilidad del sistema pulmón-pared torácica es menor que la de los pulmones solos o la pared torácica sola (la pendiente es más plana)

A
  • En reposo volumen pulmonar está en la CFR, y la presión en las vías respiratorias y los pulmones es igual a la presión atmosférica (esto es, cero).
  • En la CFR, ambas fuerzas son iguales y opuestas y, por lo tanto, el sistema combinado pulmón-pared torácica no se colapsa ni se expande (esto es, equilibrio)
  • Como consecuencia de estas dos fuerzas opuestas, la presión intrapleural es negativa (inferior a la presión atmosférica).
  • Cambios: de la distensibilidad pulmonar en enfisema, la distensibilidad pulmonar aumenta y la tendencia de los pulmones a colapsarse disminuye.
  • fibrosis, la distensibilidad pulmonar disminuye y la tendencia de los pulmones a colapsarse aumenta
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34
Q

distensibilidad pulmonar enfisema

A

En Enfisema…

La distensibilidad pulmonar aumenta y la tendencia colapsarse disminuye.

La tendencia de los pulmones a colapsarse es menor

La tendencia de la pared torácica a expandirse ↑.

El sistema pulmón-pared torácica tratará de encontrar una nueva CFR más alta para que las dos fuerzas opuestas puedan compensarse; el tórax del paciente adquiere forma de barril, lo que refleja este volumen más alto.

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35
Q

Cambios de la distensibilidad pulmonar FIBROSIS

A
  • La distensibilidad pulmonar disminuye
  • Ls tendencia de los pulmones a colapsarse aumenta

Por lo tanto, a la CFR original, la tendencia de los pulmones a colapsarse es mayor que la tendencia de la pared torácica a expandirse. El sistema pulmón-pared torácica tratará de encontrar una nueva CFR más baja para que las fuerzas opuestas puedan volver a compensarse.

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36
Q

Tensión superficial de los alveolos

A
  • Es el resultado de las fuerzas de atracción entre las moléculas líquidas que revisten los alveolos.
  • Crea una presión de colapso que es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio alveolar (ley de Laplace (RECUERDE DE LA LEY LAPLACE)

Nota:

  • Los alveolos grandes (radios grandes) tienen bajas presiones de colapso y es fácil mantenerlos abiertos.
  • Los alveolos pequeños (radios pequeños) tienen altas presiones de colapso y es más difícil mantenerlos abiertos
  • En ausencia de surfactante, los alveolos pequeños tienden a cerrarse (atelectasia)
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37
Q

ley de Laplace

A

P= 2xT/r

Donde: P= Presión de colapso sobre el alveolo T= Tensión Superficial r= Radio

Para un alvéolo de tamaño medio con un radio de aproxi 100 μm y tapizado por surfactante normal se calcula que este valor es una presión de aprox 4 cmH2O

Tensión superficial en los alvéolos depende inversamente del radio de los alvéolos

Por lo tanto menor alvéolo, mayor presión alveolar producida por tensión superficial

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38
Q

Las proteínas del surfactante contribuyen a organizar la capa de esta sustancia y modulan las respuestas inmunitarias alveolares, ellas son:

A
  • Proteína surfactante A (SP-A), Abundante (regula su síntesis y secreción por las células alveolares tipo II). Modula las respuestas inmunitarias contra virus, bacterias y hongos.
  • Proteína surfactante B (SP-B), proteína organizadora de surfactante es responsable de la adsorción y la diseminación del surfactante sobre la superficie del epitelio alveolar
  • Proteína surfactante C (SP-C), que constituye sólo el 1% de la masa total de proteína surfactante. Junto con la SP-B, la SP-C contribuye a la orientación de la DPPC dentro del surfactante y al mantenimiento de la película delgada dentro de los alvéolos.
  • Proteína surfactante D (SP-D), participa en la defensa del hospedador. Se une a diversos microorganismos (p. ej. bacterias gramnegativas) y a linfocitos. La SP-D participa en una respuesta inflamatoria local, modula una respuesta alérgica a diversos antígenos inhalados.
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39
Q

Barrera hematogaseos

A

La barrera hematogaseosa más delgada consiste en una fina capa de sustancia tensioactiva, una célula epitelial tipo I y su lámina basal, y una célula endotelial capilar y su lámina basal

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40
Q

ALVÉOLOS

A
  • El bronquíolo respiratorio se divide en conductos alveolares que conducen a los sacos alveolares que están rodeados por cúmulos de alvéolos.
  • Los alvéolos son los espacios aéreos terminales del sistema respiratorio.
  • Sus tabiques son el sitio donde ocurre el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.
  • El epitelio alveolar se compone de células alveolares tipo I y II (neumocitos) con células en cepillo ocasionales.
  • Las células alveolares tipo I son células planas muy delgadas que recubren el 95% de la superf cie alveolar y forman la barrera entre el espacio aéreo y la pared septal.
  • Las células alveolares tipo II son células secretoras que producen y secretan surfactante, el cual disminuye la tensión superf cial alveolar. Tienen cuerpos laminares característicos que se ven con el microscopio electrónico.
  • El tabique alveolar es el sitio donde está la barrera hematogaseosa. Se compone de una capa delgada de agente tensioactivo, una célula epitelial tipo I con su lámina basal y una célula endotelial capilar con su lámina basal. A menudo, estas dos láminas basales se fusionan.
  • Los macrófagos alveolares y septales están presentes en los espacios aéreos alveolares y en el tejido conjuntivo septal, respectivamente.
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41
Q

GENERALIDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

A
  • El sistema respiratorio está compuesto por dos pulmones y una serie de vías aéreas que conducen el aire hacia los pulmones y desde ellos.
  • Las tres funciones principales del sistema respiratorio son la conducción del aire, la filtración del aire y el intercambio gaseoso (respiración).
  • La porción superior del sistema respiratorio (cavidades nasales, senos paranasales, nasofaringe y orofaringe) se desarrolla a partir de la cavidad bucal primitiva.
  • La porción inferior del sistema respiratorio (laringe, tráquea, bronquios con sus divisiones y pulmones) se desarrolla desde la evaginación ventral del endodermo del intestino anterior.
  • La porción conductora del sistema respiratorio incluye la porción superior del sistema respiratorio, la laringe, la tráquea, los bronquios y la mayoría de los bronquíolos (hasta los bronquíolos terminales).
  • La porción respiratoria contiene los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos.
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42
Q

CARACTERISTICAS DE REGIÓN RESPIRATORIA DE LAS CAVIDADES NASALES

A
  • Las cámaras pares de las cavidades nasales se dividen en vestíbulos (entrada a las cavidades nasales), regiones respiratorias y regiones olfatorias.
  • La región respiratoria → epitelio seudocilíndrico estratifIcado ciliado.
  • El epitelio respiratorio se compone de células cilíndricas ciliadas, células caliciformes (mucosecretoras), células en cepillo (para la inervación sensorial), células de gránulos pequeños (células enteroendocrinas para la secreción de hormonas y citocinas) y células basales (células madres).
  • La mucosa respiratoria calienta, humedece y filtra el aire inspirado. Posee una red vascular extensa en la lámina propia, y abundantes glándulas secretoras de mucosa y serosa.
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43
Q

CARACTERISTICAS DE REGIÓN OLFATORIA DE LAS CAVIDADES NASALES

A

Las cámaras pares de las cavidades nasales se dividen en vestíbulos (entrada a las cavidades nasales), regiones respiratorias y regiones olfatorias.

La región olfatoria ubicada en el techo de la cavidad nasal tapizada por epitelio olfatorio Seudostratificado sin células caliciformes.

El epitelio olfatorio se compone de células receptoras olfatorias (neuronas bipolares), células de sostén, células en cepillo y células basales.

Las células receptoras olfatorias poseen cilios apicales inmóviles, que contienen los receptores acoplados a la proteína G que participan en la vía de transducción olfatoria.

Las glándulas olfatorias (glándulas de Bowman) son una característica distintiva de la mucosa olfatoria

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44
Q

Qué pasa con la respiración los lactantes prematuros

A

puede ocurrir el síndrome de dificultad respiratoria del neonato debido a la carencia de surfactante.

NOTA IMPORTANTE:

El lactante presenta atelectasia (los pulmones se colapsan), ENTONCES…

Tiene dificultad para volver a insuflar debido a la disminución de la distensibilidad),

Lo que pasa es Disminución del V/Q y derivación de derecha a izquierda e hipoxemia (por disminución de la relación ventilación/perfusión, V/Q y derivación de derecha a izquierda)

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45
Q

Relaciones entre presión, flujo aéreo y resistencia

A
  • 1- Flujo aéreo

Flujo Impulsado por la diferencia de presión entre la boca (o la nariz) y los alveolos y es directamente proporcional a ella.

Es inversamente proporcional a la resistencia de las vías respiratorias; así, si ↑ la resistencia vías respiratorias, ↓ Flujo aéro. Formula. Q = ΔP/R

  • 2-Resistencia de las vías respiratorias

Se describe mediante la ley de Poiseuille (Recuerde la Formula) si el radio de la vía respiratoria ↓, la resistencia ↑ y el flujo aéreo ↓ recuerde el ↓ a proporción de (44) o sea 256 veces menor.

  • 3-Factores que modifican la resistencia de las vías respiratorias.

Contracción o relajación del músculo liso bronquial

Volumen pulmonar, Viscosidad o densidad del gas inspirado

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46
Q

Factores que modifican la resistencia de las vías respiratorias

A

El principal lugar de resistencia de las vías respiratorias son los bronquios de tamaño mediano. Parecería que las vías respiratorias más pequeñas ofrecen la mayor resistencia, pero no lo hacen debido a su disposición en paralelo

Entonces los Factores que modifican la resistencia de las vías respiratorias

  • Contracción o relajación del músculo liso bronquial
  • Volumen pulmonar
  • Viscosidad o densidad del gas inspirado
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47
Q

Como la contracción o relajación del músculo liso bronquial modifica la resistencia de las vías respiratorias

A
  • (1) Estimulación parasimpática, irritantes y la sustancia de reacción lenta de anafilaxia (asma) constriñen las vías respiratorias, disminuyen el radio y aumentan la resistencia al flujo aéreo
  • (2) Estimulación simpática y agonistas simpáticos (isoproterenol) dilatan las vías respiratorias por medio de los receptores β2 , aumentan el radio y disminuyen la resistencia al flujo aéreo.
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48
Q

Cómo el Volumen pulmonar puede modificar la resistencia de las vías respiratorias

A

Influye en la resistencia de las vías respiratorias debido a la tracción radial ejercida sobre las vías respiratorias por el tejido pulmonar circundante.

  • (1) Los volúmenes pulmonares altos

se relacionan con mayor tracción y menor resistencia de las vías respiratorias. Las personas con resistencia aumentada de las vías respiratorias (p. ej., asma) “aprenden” a respirar con volúmenes pulmonares más altos para compensar la alta resistencia de las vías respiratorias asociada a la enfermedad.

  • (2) Los volúmenes pulmonares bajos

se relacionan con menor tracción y mayor resistencia de las vías respiratorias, incluso al grado de que las vías respiratorias se colapsan.

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49
Q

Cómo la Viscosidad o densidad del gas inspirado pulmonar puede modificar la resistencia de las vías respiratorias

A
  • Influye en la resistencia al flujo aéreo.
  • Durante una inmersión en agua profunda, aumentan tanto la densidad del aire como la resistencia al flujo aéreo.
  • La respiración de un gas de baja densidad, como el helio, reduce la resistencia al flujo aéreo.
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50
Q

Ciclo respiratorio En reposo (antes de iniciarse la inspiración)

A

1. La presión alveolar es igual a la presión atmosférica.

Dado que las presiones pulmonares se expresan respecto a la presión atmosférica, “la presión alveolar es cero”.

  • 2. La presión intrapleural es negativa.

La CFR, las fuerzas opuestas de los pulmones que intentan colapsarse y la pared torácica que intenta expandirse generan una presión negativa en el espacio intrapleural entre ellos.

3 El volumen pulmonar es la CFR

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51
Q

Ciclo Respiratorio hay tres acontecimientos en la INSPIRACIÓN

A
  • Los músculos inspiratorios se contraen y hacen que el volumen del tórax aumente.
  • La presión intrapleural se vuelve más negativa
  • El volumen pulmonar aumenta un volumen corriente.
52
Q
A
53
Q

Los músculos inspiratorios se contraen y hacen que el volumen del tórax aumente entonces…

A
  • Conforme el volumen pulmonar ↑, → la presión alveolar ↓ por debajo de la presión atmosférica (esto es, se vuelve negativa).
  • El gradiente de presión entre la atmósfera y los alveolos ahora hace que entre aire en los pulmones; el flujo de aire continuará hasta que el gradiente de presión se disipe.
54
Q

Durante la inspiración la presión intrapleural se vuelve más negativa. ¿Por qué?

A
  • Puesto que el volumen pulmonar aumenta durante la inspiración, la fuerza de retroceso elástico de los pulmones también aumenta. Como resultado, la presión intrapleural se vuelve todavía más negativa que en reposo.
  • Las variaciones de la presión intrapleural durante la inspiración se utilizan para determinar la distensibilidad dinámica de los pulmones
55
Q

Durante la espiración:

A
  • La presión alveolar aumenta más que la presión atmosférica
  • La presión intrapleural vuelve a su valor de reposo durante una espiración normal (pasiva).
  • El volumen pulmonar vuelve a la CFR.
56
Q

Durante la espiración: La presión alveolar aumenta más que la presión atmosférica. Entonces…

A
  • La presión alveolar aumenta (esto es, se vuelve positiva) porque el gas alveolar queda comprimido por las fuerzas elásticas del pulmón.
  • Por lo tanto, la presión alveolar ahora es más alta que la presión atmosférica, el gradiente de presión se invierte y el aire sale de los pulmones.
57
Q

Enfermedades pulmonares: Asma

A
  • Es una enfermedad obstructiva en que la espiración está afectada.
  • Se caracteriza por disminución de capacidad vital forzada (CVF), volumen espiratorio forzado máximo en 1 s (VEF1 ) y disminución de VEF1 /CVF.
  • El aire que debería haberse espirado permanece, lo que lleva a retención de aire y aumento de la CFR
58
Q

Caracteristima de las enfermedades pulmonares sobre el sistema respiratorio (cuadro)

A
59
Q

Ley de las presiones parciales de Dalton

A

Establece que la presión de una mezcla de gases, que no reaccionan químicamente, es igual a la suma de las presiones parciales que ejercería cada uno de ellos si sólo uno ocupase todo el volumen de la mezcla, sin variar la temperatura.

Presión parcial = Presión total × Concentración fraccionaria de gas

Entonces… En el aire inspirado seco, la presión parcial de O2 puede calcularse como sigue. Supóngase que la presión total es la atmosférica y que la concentración fraccionaria de O2 es 0.21

PO2= 760mmHg X0.21 = PO2= 160mmHg

En el aire traqueal humidificado a 37 °C, el cálculo se modifica para tomar en cuenta los efectos de la presión parcial de H2O, que es de 47 mm Hg​

Ptotal = 760mmHg - 47 mmHg = 713 mmHg

PO2 = 713mmHg X 0.21 = 150mmHg

60
Q

Presiones Parciales de O2 y CO2 mmHg

A
61
Q

La difusión de un gas a través de la barrera capilar alveolopulmonar sigue la dey de de Fick, ¿qué pasa con la Capacidad de difusión pulmonar?

A

VGAS = [área/grosor]X [P1 – P2] X D

  • Capacidad de difusión pulmonar, es el equivalente de la permeabilidad de la barrera capilar alveolopulmonar y es proporcional al coeficiente de difusión del gas y el área superficial, e inversamente proporcional al espesor de la barrera. Se mide con monóxido de carbono (esto es, DLco )
  • Capacidad de difusión pulmonar aumenta durante la actividad física porque hay más capilares abiertos y por tanto más área superficial para la difusión
  • Capacidad de difusión pulmonar disminuye en el enfisema (debido a la disminución del área superficial) y en fibrosis y edema pulmonar (debido al aumento de la distancia de difusión)
    *
62
Q

En un Intercambio gaseoso limitado por la perfusión, y por la difusión.

¿qué pasa en un intercambio gaseoso limitado por PERFUSIÓN?

A

Intercambio limitado por la perfusión

Son ejemplos de este tipo de intercambio el de N2O y el de O2 en condiciones normales.

En el intercambio limitado por la perfusión, el gas se equilibra pronto a lo largo del capilar pulmonar. La presión parcial del gas en la sangre arterial se iguala a la presión parcial del aire alveolar.

Por lo tanto, para un proceso limitado por la perfusión, la difusión del gas puede aumentar sólo si aumenta el flujo sanguíneo.

63
Q

En un Intercambio gaseoso limitado por la perfusión, y por la difusión.

¿qué pasa en un intercambio gaseoso limitado por DIFUSIÓN?

A
  • Este tipo de intercambio es ejemplificado por CO y O2 durante el ejercicio intenso.
  • También se aprecia en los estados patológicos. En la fibrosis, la difusión de O2 es limitada porque el engrosamiento de la membrana alveolar aumenta la distancia de difusión. En el enfisema, la difusión de O2 es menor porque la superficie disponible para la difusión de gases está disminuida.
  • En el intercambio limitado por la difusión, el gas no se equilibra cuando la sangre llega al extremo del capilar pulmonar. Se mantiene la diferencia de presión parcial del gas entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. La difusión continúa mientras se mantiene el gradiente de presión parcial.
64
Q

Características de la HEMOGLOBINA

A

proteína globular de cuatro subunidades

Cada subunidad posee un grupo hemo, que es una porfirina que contiene hierro.

El hierro está en estado ferroso (Fe2+ ), que fija O2.

Cada subunidad contiene una cadena polipeptídica. Dos de las subunidades tienen cadenas α y dos tienen cadenas β; por lo tanto, la hemoglobina de un adulto sano se denomina α2β2 .

65
Q

Características de la HEMOGLOBINA FETAL

A

En la hemoglobina fetal, en el lugar de las cadenas β hay cadenas γ; debido a ello, la hemoglobina fetal se denomina α2γ2.

La afinidad de la hemoglobina fetal por el O2 es mayor que la propia de la hemoglobina adulta (desviación a la izquierda), porque el 2,3- difosfoglicerato (DPG) se fija con menor avidez a las cadenas γ de la hemoglobina fetal que a las cadenas β de la hemoglobina adulta.

Puesto que la afinidad de la hemoglobina fetal por el O2 es mayor que la afinidad de la hemoglobina adulta por el O2 , se facilita el desplazamiento de O2 de la madre al feto

66
Q

Características de la Metahemoglobina

A

El hierro está en el estado Fe 3+ . Ferrico

No se une a O2 .

67
Q

Características de la Hemoglobina S

A

Causa la drepanocitemia.

Las subunidades α son normales y las subunidades β son anómalas, de aquí que la hemoglobina S reciba la designación .

En la forma desoxigenada, la hemoglobina S imparte a los eritrocitos la forma de hoz y puede provocar oclusión de los vasos sanguíneos pequeños y dolor.

68
Q

Capacidad de fijación de O2 de la sangre

A
  • Es la máxima cantidad de O2 que puede unirse a la hemoglobina.
  • Limita la cantidad de O2 que puede transportarse en la sangre.
  • Se mide a una saturación de 100%.
  • Se expresa en las unidades mL de O2 /g de hemoglobina.
69
Q

Contenido de O2 de la sangre

A

Es la cantidad total de O2 transportado en la sangre y comprende el O2 disuelto y unido.

Depende de la concentración de hemoglobina, la capacidad de la hemoglobina de unirse a O2 , la PO2 y la P50 (PO2 con saturación de 50%) de la hemoglobina.

Es medible mediante a ecuación

70
Q

Los factores que desplazan la curva a la derecha son:

A

1 Acidosis:

2 Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG)

3-Efecto Bohr

4-Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

71
Q

Acidosis es un factor que desplazanla curva de la Hb hacia…

A

La acidosis desplaza la curva hacia DERECHA

Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la derecha en aproximadamente un 15%.

72
Q

Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG es un factor que desplazan la curva a la..

A

Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG) desplazan la curva a la DERECHA.

  • El DPG es un polianión producido en la cadena metabólica de la glucolisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2 en relación a la pO2 en los pulmones.
  • Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.
73
Q

Efecto Bohr es un factor que desplazan la curva a la…

A

Efecto Bohr es un factor que desplazan la curva hacia la de DERECHA

Ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO2 origina la liberación de protones que se unen a la globina aumentanto la liberación de O2, diminuyendo la afinidad.

74
Q

ALCALOISIS es un factor que desplazan la curva a la…

A

IZQUIERDA

cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.

75
Q

Hb FETAL es un factor que desplazan la curva de la Hb a la…

A

IZQUIERDA

76
Q

Qué expresa la cuva de disociación de la oxihemoglobina…

A

Expresa porcentual de la hemoglobina en función de la PO2

  • A una PO2 de 100 mm Hg (p. ej., sangre arterial)

→ La Hb está saturada al 100%; el O2 está unido a los cuatro grupos hem en todas las moléculas de hemoglobina.

  • A una PO2 de 40 mm Hg (p. ej., sangre venosa mixta)

→ La Hb está saturada al 75%, lo cual significa que, en promedio, tres de los cuatro grupos hem de cada molécula de hemoglobina tienen O2 unido.

  • A una PO2 de 25 mm Hg

→ La Hb está saturada al 50%. La PO2 con saturación de 50% es la P50.

→ Una saturación de 50% significa que, en promedio, dos de los cuatro grupos hem de cada molécula de Hb tienen O2 unido

77
Q

¿Por qué la presión parcial de oxígeno dentro de las vías respiratorias es menor que la PO2 en el aire atmosférico al nivel del mar?

A

Por que cuando se inspira, se calienta y se humidifica el aire, por lo tanto se satura con vapor de agua a 37 °C.

El vapor de agua ejerce una presión parcial que está en función de la temperatura corporal, no de la presión barométrica. A 37 °C, el vapor de agua ejerce una presión parcial (PH2O ) de 47 mm Hg.

78
Q

¿Cuáles son los 3 parametros obtenemos con la espirmetría forzada

A
  • VEF1 0 Volumen espirado forzado en el 1s
  • CVF: Capacidad VItal Forzada
  • VEF1/CVF: Infice de Tiffnau

Donde:

  • VEF1 tiene que ser > 80%
  • CVF tiene que ser > 80%
  • VEF1/CVF tiene que ser > 70%
79
Q

Patrones que podemos encontrar en una espirometria

A
80
Q

En la espirometria, la prueba del broncodilatador (BD)…

A

Se realiza

  • Ante pratrón obstructivo, determina si es por causa REVERSIBLE o IRREVERSIBLE
  • Sin haber ado BD 6h antes, se toma una primera medición y luego una medición con el BD
  • Es positiva si aumenta el VEF1 a 200ml o 12% del valor previo, usando la formula

Prueba BD =

FEV1 post BD - FEV1 pre BD

_______________________

(FEV1 post BD + FEV1 pre BD) / 2

81
Q

¿Qué es la CVF?

A

Capacidad Vital Forzada (CVF)

Es el máximo volumen de aire exhalado después de una inspiración máxima

La CVF resulta útil para detectar enfermedades restrictivas, ya que si se obtienen resultados menores que los esperados, pudiera traducir que el pulmón no se puede expandir de manera normal.

82
Q

¿Qué es el VEF1?

A

Es el Volumen espiratorio forzado en 1 segundo

Es decir el volumen de aire exhalado durane el primer segundo de la CVF y se expresa en litros

  • El VEF1 es de utilidad para detectar enfermedades obstructivas, ya que una persona con obstrucción de las vías aéreas no será capaz de exhalar tanto aire durante el primer segundo, como lo haría una persona con pulmones normales.
  • El VEF1 puede también estar disminuido si la persona tiene una enfermedad restrictiva severa.
83
Q

El cociente o relación VEF1/CVF es la relación entre Volumen Espiratorio forzado el primer segundo FEV1y laCapacidad Vital Forzada(FVC) entonces…

A

En condiciones normales el FEV1 representa alrededor del 80% de la FVC

Esto quiere decir, que durante el primer segundo de la espiración forzada de la FVC, el volumen de aire espirado corresponde al 80% del total que existía en los pulmones.

NOTA: No debe ser confundido con el índice de tiffeneau, dado que en circunstancias patológicas la FVC puede ser inferior a la VC debido al colapso dinámico de la vía aérea

84
Q

Desviaciones de la curva de Hb hacia la derecha

A

Se producen cuando la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye

  • La P50 aumenta y se facilita la descarga de O2 de la sangre arterial a los tejidos
  • Para cualquier nivel de PO2, la saturación porcentual de hemoglobina — y por lo tanto el contenido de O2 de la sangre — es menor
  • Aumento de la PCO2 o disminución del pH
  • Aumento de la temperatura (p. ej., durante el ejercicio)
  • Aumento de la concentración de 2,3-DPG
  • La adaptación a la hipoxemia crónica
85
Q

Frente a un aumento de la concentración de 2,3-DPG

A

Desvía la curva de la Hb hacia la derecha mediante la unión a las cadenas β de la desoxihemoglobina y la disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2.

86
Q

La adaptación a la hipoxemia crónica (p. ej., vivir a gran altitud)..

A

Incluye una mayor síntesis de 2,3-DPG, que se une a la hemoglobina y facilita la descarga de O2 en los tejido, por lo tanto desvia la curva de la Hb hacia la DERECHA

87
Q

Frente a un aumento de la PCO2 o disminución del pH la curva de la Hb…

A
  • Desvían la curva hacia la derecha, lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2 y facilita la descarga de O2 en los tejidos (efecto Bohr).
  • Por ejemplo, durante el ejercicio, los tejidos generan más CO2 , lo que disminuye el pH tisular y, a través del efecto Bohr, estimula el suministro de O2 al músculo que se ejercita.
88
Q

Indicaciones de espirometría

A
  • Evaluación diagnóstica
  • Evaluar síntomas como tos, disnea, ortopnea.
  • Evaluar signos: hiperinsuflación, espiración prolongada, sibilancias.
  • Evaluar resultados anormales de exámenes como hipoxemia, hipercapnia, policitemia o radiografías anormales de tórax.
    b) Screening: se utiliza en personas con factores de riesgo de enfermedad pulmonar y trabajadores expuestos a sustancias dañinas.
    c) Medir efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar.
    d) Riesgo preoperatorio: son contraindicación quirúrgica VEF1< 50% o VEF1< 0.8 lt.
    e) Evaluar pronóstico
    f) Monitorización
  • Evaluar efectividadde intervenciones terapeúticas. Ej.: broncodilatadores , corticoides.
  • Evolución de enfermedades como EPOC, enfermedad intersticial pulmonar y Guillain Barré.
  • Detección de reacción adversa a drogas . ( Ej.: amiodarona)
    g) Determinar discapacidad: es uno de los exámenes fundamentales requeridos para acceder a jubilación
89
Q

Deficicion de enfisema

A

Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aereos distales a bronquiolo terminal con destruccion de la pared y sin fibrosis evidente.

* patologias que no den obstruccion de las V.A. no son EPOC, pueden haber bronquitis o enfisema sin obstruccion

*patologia que cursan con obstruccion cronica (Asma, F.quistica, bronquiectasias, etc) no son EPOC por tener mecanismo fisiopatologico diferente.

90
Q

Patrones que existen para espirometria

A

Restrictivo
Obstructivo con CVF normal
Obstructivo con CVF disminuído
Obstrucción mínima

91
Q

Espirometria con Patrón restrictivo

A

CVF disminuído
VEF 1 disminuído
VEF1/CVF normal
FEF 25-75 normal o disminuído

92
Q

Patrón obstructivo con CVF normal

A

CVF normal
VEF 1 disminuído
VEF1/CVF disminuído
FEF 25-75 disminuído

93
Q

Espirometria con Patrón obstructivo con CVF disminuído

A

CVF disminuído
VEF 1 disminuído
VEF1/CVF disminuído
FEF 25-75 disminuído

94
Q

Causas de patrón restrictivo

A
  • Enfermedades con compromiso alveolar como neumonía, atelectasia, edema pulmonar.
  • Enfermedades intersticiales como neumoconiosis y edema pulmonar.
  • Lesiones que ocupan espacio intratorácico como tumores, quistes y derrame pleural.
  • Enfermedades neuromusculares
  • Enfermedades extrapulmonares . Ej.: ascitis
95
Q

Causas de patrón obstructivo con CVF normal

A

Een el caso de presentar esta alteración es necesario determinar si esta es de origen central o bronquial. Son causas de obstrucción de vía aérea central tumores faringeos y laringeos, cuerpo extraño, compresión extrínseca. Son causa de obstrucción bronquial el asma bronquial y limitación crónica al flujo aéreo.

96
Q

Tipos de variabilidad que puede tener el VEF1 al usar broncodilatador

A

Normalización.

  • Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal, definiéndose operacionalmente como aumento del VEF1 > 15%.
  • Ausencia de cambio
97
Q
A
98
Q

En la Alcalosis Metabólica NO compensada:

A

Aumentan el pH y la concentración plasmática de HCO3 y se mantiene normal la PaCO2-

  • Ph ↑
  • Bicabornato plasmatico ↑
  • PaCO2 “NORMAL_“_
99
Q
A
100
Q

Ante la evaluación de un paciente con anemia (disminución de la concentración de Hemoglobina) que se encuentra con taquipnea ¿Qué espera encontrar?

A

Disminución de la presión parcial de CO2 y del contenido arterial de O2

101
Q

¿Cómo modifica el factor surfactante a los determinantes de la Ley de Laplace?

A

Disminuye la tensión superficial

¿De que forma?

102
Q

Ingresa un paciente masculino de 24 años de edad a su guardia nervioso, taquicárdico, taquipneico y con dolor en el pecho. El cuadro comenzó el día anterior, luego de una pelea con su pareja. Luego de descartar causas orgánicas, lo interpreta como un ataque de pánico.

Si le sacara una muestra de sangre arterial (que no va a hacer, porque sabe que no está indicado en esta situación), ¿qué resultado esperaría:

A
  • pH: 7,5
  • HCO3-: 20 mEq / L,
  • pCO2: 30 mm Hg
103
Q

pH plasmático, bicarbonato (HCO3 −) y valores de PCO2

en

Acidosis Metabólica

A
104
Q

pH plasmático, bicarbonato (HCO3 −) y valores de PCO2

en

Acidosis Repiratoria

A
105
Q

pH plasmático, bicarbonato (HCO3 −) y valores de PCO2

en Alcalosis Respiratoria

A
106
Q
  • pH plasmático, bicarbonato (HCO3 −) y valores de PCO2
  • en
  • Alcalosis Repiratoria
A
107
Q

pH plasmático, bicarbonato (HCO3 −) y valores de PCO2

en Alcalosis Metabólica

A
108
Q

¿Cuál es la composición normal atmosférica del N, O2 y CO2 respectivamente?

A

78%, 21%, 0,03%

109
Q

HIPOCAPNIA

A
  • La hipocapnia es resultado de la hiperventilación.
  • Durante la hiperventilación voluntaria, la
  • PCO2 arterial cae de 40 hasta 15 mmHg, mientras la PO2 se eleva hasta 120 o 140 mmHg.
  • Se observan en pacientes neuróticos con hiperventilación crónica.
  • El flujo sanguíneo cerebral debe reducirse 30% o más por el efecto constrictor directo de la hipocapnia en los vasos cerebrales.
  • La isquemia cerebral causa vahído, mareo y parestesias.
  • *aumenta el gasto cardiaco
  • Tiene efecto constrictor directo en muchos vasos periféricos, pero deprime el centro vasomotor, por lo que la presión sanguínea casi siempre permanece sin cambios o sólo se incrementa un poco.
  • Otras consecuencias de la hipocapnia se deben a la alcalosis respiratoria relacionada, el pH sanguíneo aumenta a 7.5 o 7.6
  • plasmático de bicarbonato es bajo, pero la reabsorción de bicarbonato disminuye por la inhibición de la secreción de ácido renal por la PCO2 baja.
110
Q

¿qué dictan el flujo neto de oxígeno hacia la sangre y de dióxido de carbono fuera de la sangre en el sistema pulmonar?

A

Las diferencias de la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en aire y en sangre dictan el flujo neto de oxígeno hacia la sangre y de dióxido de carbono fuera de la sangre en el sistema pulmonar

111
Q

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

A
  • La RVP es igual a la diferencia de presiones entre la arteria pulmonar (Pap) y la aurícula izquierda (Pai), dividida entre el flujo (CG), que es el gasto cardíaco;
  • Recuerde…
  • El flujo de sangre en la circulación pulmonar es pulsátil y está condicionado por la resistencia vascular pulmonar (RVP), la gravedad, la presión alveolar y el gradiente entre la presión venosa y la arterial.
  • El volumen pulmonar afecta a la RVP mediante su influencia sobre los capilares alveolares
112
Q

La circulación pulmonar muestra dos características únicas

A

Permiten aumentar el flujo si es preciso, sin aumentar la presión.

113
Q

En los pacientes en reposo, sanos y en bipedestación, el flujo de sangre aumenta desde el_____ del pulmón hacia la ____, donde es máximo

A

Vétice a la Base donde es máximo

en los pacientes en decúbito supino, el flujo es menor en la región más alta (anterior), y es máximo en la región más declive (posterior).

114
Q

Receptores que afectan el músculo liso en arterias y venas pulmonares

Adrenérgico

A
  • α1 Contracción
  • α2 Y β2 Contracción Relajación
115
Q

Receptores que afectan el músculo liso en arterias y venas pulmonares

Muscarínico

A
  • M3 Relajación
116
Q

Sustancias biológicamente activas metabolizadas por los pulmones

A

Sintetizadas y usadas en los pulmones

  • Agente tensioactivo

Sintetizadas o almacenadas y liberadas en la sangre

  • Prostaglandinas
  • Histamina
  • Calicreína

Extraídas parcialmente de la sangre

117
Q
A
118
Q

¿Qué interfiere en la distribución del flujo pulmonar

A
  • Posición y Gravedad
  • Presión arterial pulmonar (Pa)
  • Presión venosa pulmanar (PV)
  • Presión alveolar (PA)

Recuerde lasd Zonas de West.

119
Q

Zona 1 de West

A

PA>Pa>Pv

Es decir la:

  • ↓ Flujo Sanguineo
  • ↓ Ventilación Alveolar
  • > V/Q
  • ↑ PaO2 a 120mmHg
  • ↓ PaCO2 25mHg
  • Ventilada pero no perfundida.
  • Es integrante del espacio muerto fisiológico
  • La presión de perfusión, que depende de la gravedad y altitud y posición (bipedestación/decubito)
  • Presón Hidrostática capilar < P. aérea alveolar
  • V/Q> 1
120
Q

Zona 2 de West

A

Pa>PA>Pv

  • Es una zona media. Su estado normal es estar perfundida y ventilada, pero diversos factores pueden modificarla y parcialmente convertirla en zona 1
  • Presión hidrost[atica capilar en sistole > Presión aérea alveolar
    *
121
Q

Zona 3 de West

A

Pa>Pv>PA

  • Corresponde a la base pulmonar.
  • Está perfundida y ventilada.
  • Por esta virtud nunca constituye espacio muerto fisiológico.
  • ↑ Sanguineo
  • ↑ Ventilación Alveolar
  • ↓ V/Q (“peor” V/Q = 0.6)
  • ↓ PaO2 a 60 mmHg
  • ↑ PaCO2 40mmHg
122
Q

Relación V/Q

A

V/Q=0.8

4200ml/mim / 5000ml/mim= 0.8

De esta manera se obtienen los valores promedio de PO2 y PCO2

123
Q

Relación V/Q si ↑ la V con respecto a la Q…

A

↑PO2

↓PCO2

124
Q

Relación V/Q si ↓ la V con respecto a la Q…

A

↓ PO2

↑PCO2

125
Q

Si tengo un area que perfunde pero no ventila…

A

Perfusión sin ventilación → desvio

V/Q ↓

Fisiologia Respiratoria -UNLAM (9 decks)

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