Fisiología del Sistema Nervioso Flashcards
Acción de la acetilcolina y de los fármacos colinérgicos
- Miosis (contracción de la pupila)
- Acomodación del cristalino para vision cercana(contracción del musc.ciliar)
- Bradicardia
- Vasodilatación ( x relajación del musculo liso)
- Broncocontriccion y aumento de secreciones
- Aumenta la motilidad del musc. Liso
- Aumenta secreciones en tubo digestivo, bronquios, gl.lacrimales, salivales y sudoríparas.
- Aumenta de la motilidad del tubo
- Aumenta de la secreción
- Disminuye la tensión del musc. Detrusor
- Disminuye presión intraocular (x aumento del drenaje de humor acuoso)
Acción de los receptores adrenérgicos tipos Beta 1
- Principalmente postsinápticos
- Se localizan en el corazón, plaquetas y tramos no esfinterianos del tubo gastrointestinal.
- Produce incremento en la frecuencia y en la fuerza de las constracciones cardiacas.
- Partes no esfinterianas del tubo digestivo > Relajacación
- Agregación plaquetaria
- Aumento de la liberación de noradrenalina
- Tejido Adiposo > Lipolisis
- Glándulas Salivares > Secreción de amilasas
Transducción
- Mediada por proteína G
- Activación de la adenilciclasa
- Aumenta el AMPc
- Activación de la Proteina kinasa A (PKA)
- Fosforilación de proteínas
- Efecto.
Acción de los receptores adrenérgicos tipo Beta 2
- Presináticos
- Músculo liso > Relajación
- Hígado > Gucogenolisis
- Inhibición de la liberación de histamina por mastocitos
- Temblor del músculo esquelético
Transducción:
- Mediada por proteína G
- Activación de la adenilciclasa
- Aumenta el AMPc
- Activación de la Proteina kinasa A (PKA)
- Fosforilación de proteínas
- Efecto.
El mecanismo de transducción de señales de los receptores noradrenérgicos Beta es:
El mecanismo de transducción de señales de los receptores noradrenérgicos Beta es:
- La activación de la AC >aumenta el AMPc>activa la Proteina kinasa A (PKA)> fosforila proteínas y se produce el efecto.
Acción de los receptores adrenergicos Alfa 1
- Ubicación postsináptica
- Produce contracción del múscuo liso
- En el m. liso del intestino produce relajación
- Hígado > glucogenolisis
- Hígado y glándulas salivales > liberación de K+
Mecanismo molecular
- Activan una proteína G.
- Activa Fosfolipasa C.
- PIP2 se separa en IP3 y DAG.
- IP3 libera calcio y diacilglicerol (DAG) activa PKC .
- Efectos esperados.
Acción de los receptores Alfa 2:
- Ubicación preferentemente presináptica.
- Presinápticamente participa en la retroalimentación negativa de la noradrenalina al inhibir su liberación.
- Se encuentra postsináticamente en células hepáticas, plaquetas y músculo liso de vasos sanguíneos > vasoconstricción y agregación plaquetaria
Mecanismo
- Se activa proteína G inhibitoria.
- baja niveles de AMPc
- baja PKA activa.
Efectos del Sistema Nervioso Simpático
- a) Aumento de la presión arterial.
- b) Aumento del flujo sanguíneo a los músculos activos con disminución simultánea de la perfusión de órganos como el tubo digestivo o los riñones, no necesarios para la actividad motora.
- c) Aumento de las tasas de metabolismo celular en todo el organismo.
- d) Aumento de la concentración sanguínea de glucosa.
- e) Aumento de la glucolisis en el hígado y en el musculo.
- f) Aumento de la fuerza muscular.
- g) Aumento de la actividad mental.
- h) Aumento de la coagulación sanguínea.
“Nueroparietales”
Acción y mecanismo de acción de los receptores muscarínicos tipo M2
- Postsináptico
- Se ubican principalemtne en el SNC, neuronas periféricas y en células parietales gástricas.
- Disminuyen conductancia del K+ > **despolarizan la membrana **
- Produce exitación central
- Produce secreión ácida gástrica
Transducción
- Proteína G
- Acción de la fosfolipasa C> Aumento IP3 y de DAG
- AMPc > canales de K+
“Neurocardíacos”
Acción y mecanismo de acción de los receptores muscarínicos tipo M2
- Postsináptico
- Se ubican en el corazón y nervios periféricos
- Efectos inihibitorios
- Aumenta la conductancia del K+ > disminuye la frecuencia
- Inhibe los canales de Ca2+ > disminuye la fuerza
Transducción
- Proteína G
- Reducción de la adenilciclasa
- Reducción del AMPc
“Musculares lisos y glandulares”
Acción y mecanismo de acción de los receptores muscarínicos tipo M3
- Postsináptico
- Se ubica en el músculo liso y glandular y en el endotelio
- Aumenta la conducción del Na+> efectos excitatorios.
- Aumenta las secreciones (saliva, sudor)
- Aumenta la contracción del músculo liso.
- Endotelio>Liberación de feactor relajante derivado del endotelio EDRF.
Transducción
- Proteína G
- Aumento de IP3 y DAG
“Oculares”
Acción y mecanismo de acción de los receptores muscarínicos tipo M4
- Postsináptico
- Exclusivos del ojo
- Contracción pupilar (Miosis)
- Acomodación de la visión cercana
Transducción
- Proteína G
- Inhibe la adenilciclasa
- Disminuye AMPc
Centros Nerviosos del SN Autónomo
- Hipotálamo (cerebro visceral, aquí radican todas las funciones del SNA, como ingesta de alimenta, de agua, secreción de hormonas. Relacionado con el sistema límbico, por lo cual siempre que uno tonga una emoción se afectan las respuestas autonómica. Estas ultimas son respuestas mediadas por el sistema límbico a través del hipotálamo),
- **sistema límbico **
- bulbo raquídeo (centros nerviosos que regulan la presión arterias, la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca)
¿Qué hormona secreta la corteza de las glándulas suprarrenales?
Cortisol y aldosterona
¿ Qué hormonas secreta la medula adrenal?
Adrenalina y noradrenalina principalmente
TRANSMISIÓN COLINÉRGICA POSTGANGLIONAR
- Se sintetiza acetilcolina a partir de acetilcoenzima A y colina, en presencia de la acetilcolina transferasa.
- Cuando llegan los potenciales de acción se abren los canales de calcio voltaje-dependientes, entra el calcio, se movilizan y se fusionan las vesículas y se libera la acetilcolina.
- La acetilcolina se unirá a receptores muscarínicos.
- La acetilcolina también es degradada, por la enzima acetilcolinesterasa, en acetato y en colina.
- La colina es recaptada y utilizada para sintetizar más acetilcolina.
Fases del potencial de acción cardiaco
- La primera fase o fase 0 se debe a la entrada de sodio
- luego tenemos una fase 1 que se debe a salida de potasio, es una fase breve, corta porque esta salida de potasio que debería repolarizar a la membrana
- de pronto se estabiliza formando una meseta prolongada que corresponde a la fase 2 de este potencial ¿Por qué se presenta esta meseta? Si ustedes se fijan mas o menos el potencial se mantiene alrededor del valor 0 de diferencia de potencial porque durante esta fase como el potasio sigue saliendo pero también ingresa calcio, entonces si están saliendo cargas positivas pero al mismo tiempo entrando cargas positivas por calcio se mantiene esta meseta durante un tiempo hasta que algo ocurre en la membrana de esta célula hace que la permeabilidad de la membrana al calcio disminuya y en la
- fase 3 sale el potasio de la célula y repolariza a la membrana hasta llegar a
- la fase 4 que corresponde al potencial de reposo de la célula muscular cardíaca.
Toda esta fase corresponde al periodo refractario absoluto, que aquí se conoce como periodo refractario funcional, en la cual es imposible generar otro potencial de acción por lo tanto es imposible que el músculo cardíaco pueda tetanizar porque cuando el potencial esta terminando recién la contracción del músculo esta absolutamente relajado o sea recién podríamos aplicar otro estimulo y generar otra contracción
Características de las capas de la corteza cerebral
The incoming sensory signal excites neuronal layer IV first; then the signal spreads toward the surface of the cortex and also toward deeper layers.
Layers I and II receive diffuse, nonspecific input signals from lower brain centers that facilitate specific regions of the cortex; this system is described in Chapter 57. This input mainly controls the overall level of excitability of the respective regions stimulated.
The neurons in layers II and III send axons to related portions of the cerebral cortex on the opposite side of the brain through the corpus callosum.
The neurons in layers V and VI send axons to the deeper parts of the nervous system. Those in layer V are generally larger and project to more distant areas, such as to the basal ganglia, brain stem, and spinal cord, where they control signal transmission. From layer VI, especially large numbers of axons extend to the thalamus, providing signals from the cerebral cortex that interact with and help to control the excitatory levels of incoming sensory signals entering the thalamus.
Regulación de canales Na+ y K+
- In response to a depolarizing stimulus, voltage-gated Na+ channels become active, and when the threshold potential is reached, an action potential results.
- The membrane potential moves toward the equilibrium potential for Na+. The Na+ channels rapidly enter a closed state (inactivated state) before returning to the resting state.
- The direction of the electrical gradient for Na+ is reversed during the overshoot because the membrane potential is reversed, and this limits Na+ influx.
- Voltage-gated K+ channels open and the net movement of positive charge out of the cell helps complete the process of repolarization.
- The slow return of the K+ channels to the closed state explains after-hyperpolarization, followed by a return to the resting membrane potential.
