Fisiología Cardiaca Flashcards

1
Q

Cuando hablamos de HEMODINÁMICA en Fisiologia cardiaca que abarca…

A
  • Elementos del sistema vascular
  • Velocidad del flujo sanguíneo
  • Gasto sanguíneo
  • Resistencia
  • Capacitancia (distensibilidad)
  • Perfil de la presión en los vasos sanguíneos
  • Presión arterial
  • Presión venosa
  • Presión auricular
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2
Q

Elementos del sistema vascular

A
  • Arterias
  • Arteriolas
  • Capilares
  • Vénulas
  • Venas
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3
Q

Elementos del sistema vascular

Arterias

A
  • Arterias
  • Llevan sangre oxigenada a los tejidos.
  • Tienen paredes gruesas, con tejido elástico y musculatura lisa.
  • Están sometidas a alta presión.
  • El volumen de sangre que contienen las arterias es un volumen a altapresión
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4
Q

Elementos del sistema vascular

Arteriolas

A

Las arteriolas:

  • Son las ramas más pequeñas de las arterias.
  • Son el lugar de mayor resistencia del aparato cardiovascular.
  • Tienen una pared de músculo liso extensamente inervada por fibras nerviosas vegetativas.
  • La resistencia arteriolar es regulada por el sistema nervioso autónomo (SNA).
  • Tienen receptores adrenérgicos α1 en las arteriolas de la circulación cutánea, esplácnica y renal.
  • Tienen receptores adrenérgicos β2 en las arteriolas del músculo esquelético.
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5
Q

Elementos del sistema vascular

.- Capilares

A

Tienen las mayores áreas de corte transversal y superficial totales.

Consisten en una sola capa de células endoteliales rodeadas por una lámina basal

  • Tienen paredes delgadas

Son el sitio de intercambio de nutrimentos, agua y gases

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6
Q

Elementos del sistema vascular

Venas

A
  • Confluyen progresivamente para formar venas más grandes. La mayor vena, la vena cava, devuelve la sangre al corazón
  • Tienen paredes delgadas
  • Están sometidas a baja presión
  • Contienen la mayor parte de la sangre del aparato cardiovascular
  • El volumen de sangre que contienen las venas es un volumen a baja presión.
  • Tienen receptores adrenérgicos α 1.
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7
Q

Velocidad del flujo sanguíneo

A
  • La velocidad es directamente proporcional al gasto (flujo) sanguíneo
  • inversamente proporcional al área transversal en cualquier segmento del aparato cardiovascular

Por ejemplo, la velocidad de la sangre es más alta en la aorta (área transversal pequeña) que en la suma de todos los capilares (área transversal grande). La menor velocidad de la sangre en los capilares optimiza las condiciones para el intercambio de sustancias a través de la pared capilar.

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8
Q

. Gasto sanguíneo

A
  • Es la resutante de la presión arterial media - la presión en la aurícula derecha / por la resistencia periféricas total
  • La ecuación del flujo sanguíneo (o gasto cardiaco) es análoga a la ley de Ohm de los circuitos eléctricos (I = V/R), donde el gasto equivale a la corriente y la presión representa el voltaje
  • El gradiente de presión (ΔP) impulsa el flujo sanguíneo.
  • Por lo tanto, la sangre fluye de las zonas de alta presión a las de baja presión.
  • El flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la resistencia de los vasos sanguíneos.
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9
Q

Resistencia

A
  • La ecuación de Poiseuille proporciona los factores que modifican la resistencia de los vasos sanguíneos.
  • es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre. Por ejemplo, elevar la viscosidad mediante un aumento del hematócrito incrementará la resistencia y disminuirá el flujo sanguíneo
  • La resistencia es directamente proporcional a la longitud del vaso
  • La resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia. Esta relación es importante. Por ejemplo, si el radio del vaso sanguíneo disminuye en un factor de 2, la resistencia aumenta en un factor de 16 (2 4 ) y, en consecuencia, el flujo disminuye en un factor de 16.
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10
Q

Resistencia en paralelo o en serie

A

La resistencia en paralelo queda ilustrada por la circulación general. Cada órgano es irrigado por una arteria que sale de la aorta.

La resistencia en serie es ilustrada por la disposición de los vasos sanguíneos dentro de un órgano determinado. Cada órgano es irrigado por una arteria grande, arterias pequeñas, arteriolas, capilares y venas dispuestos en serie.

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11
Q

Resistencia en paralelo

A
  • La resistencia en paralelo queda ilustrada por la circulación general.
  • Cada órgano es irrigado por una arteria que sale de la aorta.
  • La resistencia total de esta disposición en paralelo.
  • Ra , Rb y Rn corresponden a la resistencia de las arterias renal, hepática y otras circulaciones, respectivamente.
  • Cada arteria en paralelo recibe una fracción del flujo sanguíneo total.
  • La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de las arterias por separado.
  • Cuando se añade una arteria en paralelo, la resistencia total disminuye.
  • En cada arteria en paralelo, la presión es la misma.
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12
Q

Resistencia en serie

A
  • La resistencia en serie es ilustrada por la disposición de los vasos sanguíneos dentro de un órgano determinado.
  • Cada órgano es irrigado por una arteria grande, arterias pequeñas, arteriolas, capilares y venas dispuestos en serie.
  • La resistencia total es la suma de las resistencias individuales, como expresa la siguiente ecuación: Rtotal = Rarteria + Rarteriolas + Rcapilares
  • Las arteriolas aportan la mayor parte de la resistencia en esta serie.
  • Cada vaso sanguíneo (p. ej., la mayor arteria) o conjunto de vasos sanguíneos (p. ej., todos los capilares) en serie recibe el mismo flujo sanguíneo total. Por lo tanto, el flujo sanguíneo que circula por la mayor arteria es igual al flujo sanguíneo total que circula por todos los capilares
  • Conforme la sangre fluye por la serie de vasos sanguíneos, la presión disminuye
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13
Q

Flujo laminar y flujo turbulento

A

El flujo laminar es hidrodinámico u “ordenado” (en línea recta); el flujo turbulento no.

Los ruidos de Korotkoff utilizados en la medición por auscultación de la presión arterial son provocados por el flujo turbulento de la sangre.

El número de Reynolds predice si el flujo sanguíneo será laminar o turbulento.

Cuando el número de Reynolds aumenta, hay una mayor tendencia a la turbulencia, que provoca vibraciones audibles llamadas soplos. Los siguientes factores aumentan el número de Reynolds (y por lo tanto la turbulencia):

↓ viscosidad de la sangre (p. ej., ↓ hematócrito, anemia)

↑ velocidad de la sangre (p. ej., estrechamiento de un vaso).

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14
Q

Defina cada una de las siguientes formaciones anatómicas cardíacas externas: orejuela, surco coronario, surco interventricular anterior y surco interventricular posterior.

A
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15
Q

Describa la estructura del pericardio y las capas de la pared cardíaca.

A
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16
Q

¿Cuáles son las características de la anatomía interna de cada cámara cardíaca?

A
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17
Q

¿Qué vasos sanguíneos entregan sangre a las aurículas derecha e izquierda?

A
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18
Q

¿Cuál es la relación existente entre el espesor miocárdico y la función de las diferentes cámaras cardíacas?

A
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19
Q

¿Qué tipo de tejido compone el esqueleto fibroso del corazón y cómo está organizado?

A
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20
Q

¿Qué provoca la apertura y el cierre valvular? ¿Qué estructuras de soporte aseguran el correcto funcionamiento valvular?

A
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21
Q

¿Qué cámaras cardíacas, válvulas cardíacas y vasos sanguíneos encontrará una gota de sangre durante su transporte desde la aurícula derecha hasta la aorta, si sigue la secuencia correcta?

A
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22
Q

¿Qué arterias transportan sangre oxigenada al miocardio ventricular derecho e izquierdo?

A
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23
Q

¿Qué capa (estructura) forma parte tanto del pericardio como de la pared cardíaca?

A

El epicardio: que es la membrana visceral del pericardio que recubre gran parte de la superficie externa del corazón y el nacimiento de los grandes vasos (y es por donde circulan los vasos sanguíneos mayores).

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24
Q

HEMODINÁMICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

A

A tener en cuenta con respecto a hemodinámica

  • 1-Elementos del sistema vascular
  • 2-Velocidad del flujo sanguíneo
  • 3- Gasto sanguíneo
  • 4-Resistencia
  • 5-Capacitancia (distensibilidad)
  • 6-Perfil de la presión en los vasos sanguíneos
  • 7-Presión arterial
  • 8-Presión venosa
  • 9-Presión auricular
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25
Q

El gasto del hemicardio izquierdo es igual al gasto del hemicardio derecho

A

El gasto del hemicardio izquierdo constituye el flujo sanguíneo de la circulación general.

El gasto del hemicardio derecho constituye el flujo sanguíneo pulmonar.

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26
Q
A
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27
Q

factores aumentan el número de Reynolds (y por lo tanto la turbulencia):

A

↓ viscosidad de la sangre (p. ej., ↓ hematócrito, anemia)

↑ velocidad de la sangre (p. ej., estrechamiento de un vaso).

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28
Q

Esfuerzo cortante

A

Es consecuencia del hecho de que capas adyacentes de sangre viajan a diferentes velocidades dentro de un vaso.

La velocidad de la sangre es cero en la pared y máxima en el centro del vaso.

  • Por lo tanto, el esfuerzo cortante (cizallamiento) es máximo en la pared, donde la diferencia de velocidad de capas adyacentes de sangre es máxima; el esfuerzo cortante es mínimo en el centro del vaso, donde la velocidad sanguínea es constante.
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29
Q

Capacitancia (distensibilidad)

A
  • Describe la distensibilidad de los vasos sanguíneos.
  • Es inversamente proporcional a la elastancia o rigidez. Cuanto mayor es la cantidad de tejido elástico en un vaso sanguíneo, tanto mayor es la elastancia y menor la distensibilidad.
  • Se expresa mediante en forma de ecuación:
  • Es directamente proporcional al volumen e inversamente proporcional a la presión
  • Describe cómo varía el volumen en respuesta a un cambio de la presión.
  • Es mucho mayor para las venas que para las arterias. Por consiguiente, las venas contienen más volumen (volumen a baja presión) que las arterias (volumen a alta presión).
  • Los cambios en la capacitancia de las venas pueden generar variaciones en el volumen a baja presión. Por ejemplo, un descenso de la capacitancia venosa disminuye el volumen a baja presión y aumenta el volumen a alta presión al desplazar sangre de las venas a las arterias.
  • La capacitancia de las arterias disminuye con la edad; a medida que la persona envejece, las arterias se vuelven más rígidas y menos distensibles.
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30
Q

Ubicación del coración

A

mediastino medio, entre los pulmones y las pleuras, envuelto por pericardio

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31
Q

Se expresa la formula de Capacitancia mediante ecuación:

A

Se expresa mediante la ecuación:

C=V/P

C= Capacitancia o distenciabilidad (mL/mmHg)

V= Volumen (ml)

P= Presón (mmHg)

Es directamente proporcional al volumen e inversamente proporcional a la presión

Describe cómo varía el volumen en respuesta a un cambio de la presión.

Es mucho mayor para las venas que para las arterias. Por consiguiente, las venas contienen más volumen (volumen a baja presión) que las arterias (volumen a alta presión)

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32
Q

Perfil de la presión en los vasos sanguíneos

A
  • Conforme la sangre fluye por la circulación general, la presión disminuye progresivamente debido a la resistencia al flujo sanguíneo.
  • }Por lo tanto, la presión máxima se da en la aorta y las arterias grandes, y la mínima en la vena cava.
  • La mayor disminución de la presión ocurre en las arteriolas, porque son el lugar de máxima resistencia.
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33
Q

Las presiones medias en la circulación general son:

A
  • Aorta, 100 mm Hg
  • Arteriolas, 50 mm Hg
  • Capilares, 20 mm Hg
  • Vena cava, 4 mm Hg
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34
Q

. Presión arterial

A

Es pulsátil.

No es constante durante el ciclo cardiaco.

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35
Q
  1. Presión arterial sistólica
A
  • Es la presión arterial más alta durante el ciclo cardiaco
  • Se determina después de que el corazón se contrae (sístole) y expulsa la sangre hacia el sistema arteria
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36
Q

Presión arterial diastólica

A
  • Es la presión arterial más baja durante el ciclo cardiaco.
  • Se determina cuando el corazón se relaja (diástole) y la sangre regresa al corazón a través de las venas.
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37
Q

Presión diferencial

A
  • Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica
  • El determinante más importante de la presión diferencial es el volumen sistólico.
  • Conforme la sangre es expulsada del ventrículo izquierdo hacia el sistema arterial, la presión arterial aumenta debido a la capacitancia relativamente baja de las arterias. Puesto que la presión arterial diastólica se mantiene invariable durante la sístole ventricular, la presión diferencial aumenta en la misma medida que la presión arterial sistólica
  • La disminución de la capacitancia, como la que ocurre con el proceso de envejecimiento, provoca aumento de la presión diferencial.
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38
Q

Presión arterial media

A

Es la presión arterial promedio respecto al tiempo.

No es el promedio simple de las presiones diastólica y sistólica (debido a que una mayor parte del ciclo cardiaco transcurre en la diástole).

Puede estimarse como la presión arterial diastólica más un tercio de la presión diferencial

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39
Q

Presión arterial media puede ser determinada con la siguiente…

A

PAM (GCxRVS)+PVC

donde:

PAM: Presión arterial media

GC: Gasto cardíaco

RVS: Resistencia vascular sistémica

PVC:Presión venosa central, usualmente despreciable.

La PAM se considera como la presión de perfusión de los órganos corporales

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40
Q

Presión venosa

caracteristicas

A

Es muy baja

Las venas tienen alta capacitancia y, por lo tanto, pueden alojar grandes volúmenes de sangre a baja presión.

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41
Q

Presión auricular

A
  • Es ligeramente más baja que la presión venosa.
  • La presión auricular izquierda se estima mediante la presión de enclavamiento pulmonar. Un catéter, introducido en las ramas más pequeñas de la arteria pulmonar, establece contacto casi directo con los capilares pulmonares. La presión capilar pulmonar medida es aproximadamente igual a la presión auricular izquierda.
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42
Q

Onda P

A
  • Representa la despolarización auricular.
  • No comprende la repolarización auricular, que es enmascarada por el complejo QRS.
  • Cuales son otras caracteristicas importantes, cuanto dura etc?
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43
Q

Intervalo PR

A
  • Es el intervalo entre el inicio de la onda P y el inicio de la onda Q (despolarización inicial del ventrículo).
  • Depende de la velocidad de conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV). Por ejemplo, si la conducción en el nódulo AV disminuye (como en un bloqueo cardiaco), el intervalo PR aumenta.
  • Disminuye (esto es, la velocidad de conducción a través del nódulo AV aumenta) por estimulación del sistema nervioso simpático
  • Aumenta (esto es, la velocidad de conducción a través del nódulo AV disminuye) por estimulación del sistema nervioso parasimpático.
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44
Q

Complejo QRS

A

Representa la despolarización de los ventrículos.

¿-Qué más?

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45
Q

intervalo QT

A
  • Es el intervalo entre el inicio de la onda Q y el final de la onda T.
  • Representa el periodo completo de despolarización y repolarización de los ventrículos
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46
Q

. Segmento ST

A

Es el segmento que va del final de la onda S al inicio de la onda T.

Es isoeléctrico.

Representa el periodo durante el cual los ventrículos están despolarizados.

¿Qué más?

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47
Q

Onda T

A

Representa la repolarización ventricular

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48
Q

Potenciales de acción cardiacos

A
  • El potencial de membrana en reposo es determinado por la conductancia de K + y tiende al potencial de equilibrio de K + .
  • La corriente de entrada lleva carga positiva a la célula y despolariza el potencial de membrana.
  • La corriente de salida resta carga positiva a la célula e hiperpolariza el potencial de membrana.
  • La función de la Na + , K + -ATPasa es mantener los gradientes iónicos a través de las membranas celulares.
    *
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49
Q

Ventrículos, aurículas y sistema de Purkinje

A
  • Tienen potenciales de membrana en reposo estables de alrededor de –90 milivolts (mV). Esta cifra se acerca al potencial de equilibrio del K +
  • Los potenciales de acción son de larga duración, en especial en las fibras de Purkinje, donde duran 300 ms. o 0.3seg
  • Tiene fase 0 1 2 3 4
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50
Q

Fibra rapida

Fase 0

A
  • Es la fase de ascenso del potencial de acción.
  • Es causada por un aumento transitorio de la conductancia de Na + . Este aumento se traduce en una corriente de Na + de entrada que despolariza la membrana
  • En el pico del potencial de acción, el potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio de Na + .
    *
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51
Q

Fibra rapida

Fase 1 del PA (potencial de acción)

A
  • Es un breve periodo de repolarización inicial.
  • La repolarización inicial es causada por una corriente de salida, en parte debido al movimiento de iones K + (favorecido por los gradientes químico y eléctrico) hacia fuera de la célula y en parte debido a la disminución de la conductancia del Na
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52
Q

Fibra rapida

Fase 2 potencial de acción

A
  • Es la meseta del potencial de acción.
  • Es causada por un aumento transitorio de la conductancia de Ca2+ , que se traduce en una corriente de entrada de Ca2+ , y por un aumento de la conductancia de K +
  • Durante la fase 2, las corrientes de salida y de entrada son aproximadamente iguales, de manera que el potencial de membrana es estable durante la meseta.
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53
Q

potencial de acción

A
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54
Q
A
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55
Q

Fibra rapida

Fase 3 potencial de acción

A
  • Es la repolarización.
  • Durante la fase 3, la conductancia de Ca 2+ disminuye y la conductancia de K + aumenta y por lo tanto predomina.
  • La alta conductancia de K + se traduce en una gran corriente de salida de K+ (IK), que hiperpolariza la membrana otra vez hacia el potencial de equilibrio de K + .
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56
Q

Fibra rapida

Fase 4 potencial de acción

A
  • Es el potencial de membrana en reposo.
  • Es un periodo durante el cual las corrientes de entrada y de salida (IK1 ) son iguales y el potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio de K+
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57
Q

Nódulo sinoauricular (SA o Sinusal)

A
  • Normalmente es el marcapaso del corazón.
  • Tiene potencial en reposo inestable.
  • Presenta despolarización espontánea en la fase 4, o automatismo.
  • El nódulo AV y los sistemas de His-Purkinje son marcapasos latentes que
  • pueden presentar tomatismo y sustituir al nódulo SA si está suprimido. La velocidad intrínseca de la despolarización (y la frecuencia cardiaca) en la fase 4 es máxima en el nódulo SA y mínima en el sistema de His-Purkinje:

Nódulo SA > nódulo AV > sistema de His-Purkinje

Posee fase 0 3 y 4

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58
Q
A
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59
Q

Fibras lentas o calcicas

Fase 0

A
  • Es la fase de ascenso del potencial de acción
  • Es causada por aumento de la conductancia de Ca 2+ . Este aumento provoca una corriente de entrada de Ca 2+ que lleva el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca 2+
  • La base iónica de la fase 0 en el nódulo SA es diferente de las de los ventrículos, las aurículas y las fibras de Purkinje (en las que se produce una corriente de entrada de Na + ).
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60
Q

Fibras lentas o calcicas

Fase 3

A
  • Es la repolarización.
  • Es causada por aumento de la conductancia de K + . Este aumento se traduce en una corriente de salida de K+ que provoca la repolarización del potencial de membrana.
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61
Q

Fibras lentas o calcicas

Fase 4

A
  • Es la despolarización lenta.
  • Representa la actividad de marcapaso del nódulo SA (automatismo).
  • Es causada por aumento de la conductancia de Na + , que se traduce en una corriente de entrada de Na + llamada If
  • La If es activada por la repolarización del potencial de membrana durante el potencial de acción previo.
  • Fases 1 y 2 Están ausentes en el potencial de acción del nódulo SA.
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62
Q

Nódulo AV

A

La fase de ascenso del potencial de acción en el nódulo AV es el resultado de una corriente de entrada de Ca + (como en el nódulo SA).}

¿-Qué mas?

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63
Q

Velocidad de conducción

A
  • Refleja el tiempo necesario para que la excitación se propague por el tejido cardiaco.
  • Depende del tamaño de la corriente de entrada durante la fase de ascenso del potencial de acción. Cuanto mayor es esta corriente, tanto mayor la velocidad de conducción.
  • Es máxima en el sistema de Purkinje.
  • Es mínima en el nódulo AV (considerada como el intervalo PR en el electrocardiograma [ECG]), lo que proporciona tiempo para el llenado ventricular antes de la contracción ventricular. Si la velocidad de conducción a través del nódulo AV aumenta, el llenado ventricular puede estar comprometido
64
Q

Excitabilidad

A
  • Es la capacidad de las células cardiacas de iniciar potenciales de acción en respuesta a una corriente despolarizante de entrada.
  • Refleja la recuperación de los canales que transportan las corrientes de entrada para la fase de ascenso del potencial de acción.
  • Varía durante el recorrido del potencial de acción. Estas variaciones de la excitabilidad se describen mediante los periodos refractarios
65
Q

. Periodo refractario absoluto

A
  • El periodo refractario absoluto (PRA) empieza con la fase de ascenso del potencial de acción y termina después de la fase de meseta.
  • Ocurre debido a que, durante este periodo, la mayoría de los canales que llevan corriente hacia adentro para la elevación (Na + o Ca 2+ ) están cerrados y no se encuentran disponibles.
  • Refleja el tiempo durante el cual no puede iniciarse ningún potencial de acción, sin importar la cantidad de corriente de entrada que se suministre.
66
Q

Periodo refractario efectivo

A
  • El periodo refractario efectivo (PRE) es ligeramente más largo que el PRA.
  • Es el periodo durante el cual no puede inducirse un potencial de acción propagado.
67
Q

Periodo refractario relativo

A
  • El periodo refractario relativo (PRR) es el periodo inmediatamente posterior al PRA cuando la repolarización casi ha terminado
  • Es el periodo durante el cual puede provocarse un potencial de acción, pero se necesita una corriente de entrada mayor de lo habitua
68
Q

Periodo refractario relativo

A
  • El periodo refractario relativo (PRR) es el periodo inmediatamente posterior al PRA cuando la repolarización casi ha terminado.
  • Es el periodo durante el cual puede provocarse un potencial de acción, pero se necesita una corriente de entrada mayor de lo habitual.
69
Q

Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción

A
70
Q

. Efectos cronotrópicos

A
  • Producen cambios en la frecuencia cardiaca
  • Un efecto cronotrópico negativo disminuye la frecuencia cardiaca al reducir la velocidad de disparo del nódulo SA.
  • Un efecto cronotrópico positivo aumenta la frecuencia cardiaca al aumentar la velocidad de disparo del nódulo SA
71
Q

. Efectos dromotrópicos

A
  • Producen cambios en la velocidad de conducción, principalmente en el nódulo AV.
  • Un efecto dromotrópico negativo ↓ la velocidad de conducción a través del nódulo AV, lo que desacelera la conducción de los potenciales de acción de las aurículas a los ventrículos y prolonga el intervalo PR
  • Un efecto dromotrópico positivo aumenta la velocidad de conducción a través del nódulo AV, lo que acelera la conducción de los potenciales de acción de las aurículas a los ventrículos y acorta el intervalo PR
72
Q

Efectos parasimpáticos sobre la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción

A

El nódulo SA, las aurículas y el nódulo AV tienen inervación neumogástrica (“vagal”) parasimpática, pero los ventrículos no. El neurotransmisor es la acetilcolina (ACh), que actúa sobre los receptores muscarínicos.

sufre efectos

  • Cronotrópico negativo
  • Dromotrópico negativo
73
Q

Efectos parasimpáticos sobre la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción

Efecto dromotrópico negativo

A
  • Reduce la velocidad de conducción a través del nódulo AV
  • Los potenciales de acción son conducidos más lentamente de las aurículas a los ventrículos
  • Prolonga el intervalo PR.
  • El mecanismo del efecto dromotrópico negativo es disminución de la corriente de entrada de Ca 2+ y aumento de la corriente de salida de K +
74
Q

Efectos simpáticos sobre la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción:

Efecto Cronotrópico positivo

A
  • Aumenta la frecuencia cardiaca al incrementar la velocidad de despolarización en la fase 4.
  • Se producen más potenciales de acción por unidad de tiempo porque el potencial umbral se alcanza más rápidamente y, por lo tanto, con mayor frecuencia.
  • El mecanismo del efecto cronotrópico positivo es un aumento de If , la corriente de entrada de Na + que es responsable de la despolarización en la fase 4 en el nódulo SA.
75
Q
A
76
Q

Efectos simpáticos sobre la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción:

Efecto Dronotrópico positivo

A
  • Aumenta la velocidad de conducción a través del nódulo AV.
  • Los potenciales de acción son conducidos más rápidamente de las aurículas a los ventrículos, y el llenado ventricular puede verse comprometido.
  • Acorta el intervalo PR.
  • El mecanismo del efecto dromotrópico positivo es aumento de la corriente de entrada de Ca 2+ .
77
Q

MÚSCULO CARDIACO Y GASTO CARDIACO

Temas a tener en cuenta

A
  • Estructura de la célula miocárdica
  • Etapas del acoplamiento excitación-contracción
  • Contractilidad
  • Relación longitud-presión en los ventrículos
  • Ciclos de presión-volumen ventriculares
  • Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular
  • Volumen sistólico, gasto cardiaco y fracción de eyección
  • Trabajo sistólico
  • Consumo cardiaco de O2
  • Medición del gasto cardiaco según el principio de Fick
78
Q

Estructura de la célula miocárdica

A
  • Sarcómero
  • Discos intercalares
  • Uniones intercelulares comunicantes
  • Mitocondrias
  • Túbulos T
  • Retículo sarcoplásmico (RS)
79
Q

. Sarcómero

A
  • Es la unidad contráctil de la célula miocárdica.
  • Es parecida a la unidad contráctil del músculo esquelético.
  • Se encuentra entre dos líneas Z
  • Contiene filamentos gruesos (miosina) y también filamentos delgados (actina, troponina, tropomiosina)
  • Como en el músculo esquelético, el acortamiento ocurre conforme a un modelo de filamentos deslizantes, que establece que los filamentos delgados se deslizan entre los filamentos gruesos adyacentes mediante la formación y rotura de puentes cruzados entre la actina y la miosina
80
Q

Discos intercalares

A
  • Están presentes en los extremos de las células.
  • Son engrosamiento del sarcoplasma
  • Mantienen la cohesión célular célula por unines desmosoma
81
Q

. Uniones intercelulares comunicantes

A
  • Están presentes en los discos intercalares.
  • Son vías de baja resistencia entre las células que permiten la propagación eléctrica rápida de los potenciales de acción
  • Explican la observación de que el corazón se comporta como un sincicio eléctrico.
82
Q

Mitocondrias

cardiacas

A

Son más numerosas en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético.

83
Q

Túbulos T

A
  • Mantienen una relación de continuidad con la membrana celular.
  • Invaginan las células en las líneas Z y transportan los potenciales de acción al interior de la célula.
  • Están muy desarrollados en los ventrículos, pero poco desarrollados en las aurículas.
  • Forman díadas con el retículo sarcoplásmico.
84
Q

Retículo sarcoplásmico (RS)

A
  • Está formado por túbulos de pequeño diámetro muy próximos a los elementos contráctiles.
  • Es el lugar de almacenamiento y liberación de Ca 2+ para el acoplamiento excitación-contracción.
85
Q

Etapas del acoplamiento excitación-contracción

A
    1. El potencial de acción se propaga de la membrana a los túbulos T.
    1. Durante la meseta del potencial de acción, la conductancia de Ca 2+ es mayor y el Ca 2+ entra en la célula procedente del líquido extracelular (corriente de entrada de Ca 2+ ) a través de canales de Ca 2+ tipo L (receptores de dihidropiridina).
    1. Esta entrada de Ca 2+ provoca la liberación de todavía más Ca 2+ del RS (liberación de Ca 2+ inducida por Ca 2+ ) a través de canales liberadores de Ca 2+ (receptores de rianodina). La cantidad de Ca 2+ liberada del RS depende de: a. Cantidad de Ca 2+ almacenada previamente en el RS. b. tamaño de la corriente de entrada de Ca 2+ durante la meseta del potencial de acción.
    1. Como consecuencia de esta liberación de Ca 2+ , aumenta la [Ca 2+] intracelular.
    1. El Ca 2+ se fija a la troponina C y la tropomiosina se aparta, lo que elimina el impedimento para la unión de la actina y la miosina.
    1. La actina y la miosina se unen, los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos sobre otros y la célula miocárdica se contrae. La magnitud de la presión que se genera es proporcional a la [Ca 2+] intracelular.
    1. La relajación ocurre cuando el retículo sarcoplásmico vuelve a acumular Ca 2+ mediante una bomba Ca 2+ -ATPasa activa. La concentración intracelular de Ca 2+ disminuye, y el Ca 2+ se separa de la tropinina C.
86
Q

Contractilidad

A
  • Es la capacidad intrínseca del músculo cardiaco de generar fuerza a una longitud muscular determinada.
  • También se denomina inotropismo.
  • Está relacionada con la concentración intracelular de Ca 2+
  • Los factores inotrópicos positivos provocan aumento de la contractilidad.
  • Los factores inotrópicos negativos provocan disminución de la contractilidad.
87
Q

Factores que aumentan la contractilidad

A
  • Aumento de la frecuencia cardiaca
  • Estimulación simpática (catecolaminas) a través de receptores β1
  • Glucósidos cardiacos (digitálicos)
    *
88
Q

Factores que aumentan la contractilidad (inotropismo positivo)

Aumento de la frecuencia cardiaca

A
  • Cuando se producen más potenciales de acción por unidad de tiempo, más Ca 2+ entra en las células miocárdicas durante la meseta de los potenciales de acción, más Ca 2+ se almacena en el RS, más Ca 2+ se libera de él, y mayor presión se genera durante la contracción.
  • Algunos ejemplos del efecto del aumento de la frecuencia cardiaca son:

(1) Fenómeno de la escalera positiva o fenómeno de Bowditch (o de Treppe). El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta la fuerza de contracción de manera escalonada a medida que aumenta la [Ca 2+] intracelular de manera acumulativa durante varios latidos.
(2) Potenciación posextrasistólica. El latido que se produce después de un latido extrasistólico tiene mayor fuerza de contracción porque durante la extrasístole ha entrado Ca 2+ “adicional” en las células.

89
Q

Contractilidad

Estimulación simpática (catecolaminas) a través de receptores β1

A

Aumenta la fuerza de contracción por dos mecanismos:

  • (1) ↑ la corriente de entrada de Ca 2+ durante la meseta de cada potencial de acción.
  • (2) ↑ la actividad de la bomba de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico (mediante la fosforilación del fosfolambano); por consiguiente, el RS acumula más Ca 2+ y hay más Ca 2+ disponible para su liberación en latidos posteriores.
90
Q

Contractilidad

Glucósidos cardiacos (digitálicos)

A
  • Aumentan la fuerza de contracción al inhibir la bomba de Na + , K + - ATPasa en la membrana de la célula miocárdica
  • Como consecuencia de esta inhibición, la [Na +] intracelular aumenta, con lo que disminuye el gradiente de Na + a través de la membrana celular.
  • El intercambio de Na + -Ca 2+ (un mecanismo que expulsa Ca 2+ de la célula) depende del tamaño del gradiente de Na + y por lo tanto es menor, lo que incrementa la [Ca 2+] intracelular.
91
Q

Factores que disminuyen la contractilidad (inotropismo negativo)

A
  • La estimulación parasimpática (ACh) a través de receptores muscarínicos reduce la fuerza de contracción en las aurículas al reducir la corriente de entrada de Ca 2+ durante la meseta del potencial de acción cardiaco
92
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

A

Describe el efecto de la longitud de la célula muscular ventricular sobre la fuerza de contracción.

Es parecida a la relación que se da en el músculo esquelético.

  • Precarga.
  • Poscarga
  • Longitud del sarcómero
  • Velocidad de contracción con una longitud muscular fija
  • Relación de Frank-Starling
93
Q

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Reflejo barorreceptor

A

Comprende mecanismos neurales rápidos.

Es un sistema de retroinhibición responsable de regular minuto a minuto la presión arterial

Los barorreceptores son receptores de estiramiento situados en las paredes del seno carotídeo, cerca de la bifurcación de las arterias carótidas comunes

94
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

Precarga

A
  • Es el volumen telediastólico, que está relacionado con la presión auricular derecha.
  • Cuando el retorno venoso se incrementa, el volumen telediastólico aumenta y estira o alarga las fibras musculares del ventrículo, → Frank-Starling
95
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

Poscarga

A
  • Para el ventrículo izquierdo es la presión aórtica. El aumento de la presión aórtica incrementa la poscarga en el ventrículo izquierdo
  • Para el ventrículo derecho es la presión arterial pulmonar. El aumento de la presión en la arteria pulmonar (p. ej., hipertensión pulmonar) incrementa la poscarga en el ventrículo derecho.
96
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

Longitud del sarcómero

A
  • Longitud del sarcómero
  • Determina el número máximo de puentes cruzados que pueden formarse entre la actina y la miosina
  • Determina la máxima presión o fuerza de contracción.
97
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

Velocidad de contracción con una longitud muscular fija

A

Es máxima cuando la poscarga es cero.

Disminuye al aumentar la poscarga.

98
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

Relación longitud-presión en los ventrículos

Relación de Frank-Starling

A
  • Relación de Frank-Starling Describe el aumento del volumen sistólico y del gasto cardiaco que ocurre en respuesta a un aumento del retorno venoso o del volumen telediastólica
  • Se basa en la relación longitud-presión del ventrículo. El aumento del volumen telediastólico incrementa la longitud de las fibras
  • Es el mecanismo que ajusta el gasto cardiaco al retorno venoso.
  • Cuanto > es el retorno venoso, tanto > el gasto cardiaco.
  • Los cambios en la contractilidad desplazan la curva de Frank-Starling hacia arriba (mayor contractilidad) ↑ de la contractilidad ↑ gasto cardiaco para cualquier nivel de presión auricular derecha o volumen telediastólico
  • Los cambios en la contractilidad desplazan la curva de Frank-Starling hacia abajo (menor contractilidad) ↓ el gasto cardiaco para cualquier nivel de presión auricular derecha o volumen telediastólico.
99
Q

Mecanismo de la contracción cardiaca

. Ciclos de presión-volumen ventriculares

A
  • Se construyen combinando las curvas de presión arterial sistólica y diastólica
  • La curva de presión arterial diastólica es la relación entre la presión arterial diastólica y el volumen diastólico del ventrículo
  • La curva de presión arterial sistólica es la relación correspondiente entre la presión arterial sistólica y el volumen sistólico del ventrículo.
  • Puede visualizarse un ciclo individual de contracción, eyección, relajación y llenado del ventrículo izquierdo combinando las dos curvas en un ciclo de presión-volumen.
100
Q

Ciclo Cardiaco

A
  • El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos electricos , mecánicos, acústicos y de presión.
  • Refleja el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos.
  • Es es decir… incluye todos los fenómenos asociados con un latido cardíaco
101
Q

Ciclo Cardiaco

fenomenos mecanicos

A

Sistole (0.3seg)

  • Contración isovolumetrica
  • Eyección ( Min Max y reducida)

Diastole (0.5seg)

  • Relajación isovolumétrica
  • llenado ventricular (Activo y pasivo)
102
Q

Ciclo Cardiaco

(contracción isovolumétrica)

A
103
Q

contracción isovolumétrica

A
  • El ventrículo izquierdo está lleno de sangre procedente de la aurícula izquierda y su volumen es de unos 140 mL (volumen telediastólico).
  • La presión ventricular es baja porque el músculo ventricular está relajado.
  • Con la excitación, el ventrículo se contrae y la presión ventricular aumenta. La válvula mitral se cierra cuando la presión ventricular izquierda es mayor que la presión auricular izquierda. Puesto que todas las válvulas están cerradas, no puede expulsarse sangre del ventrículo (isovolumétrico).
104
Q

De acuerdo con la ley de Frank-Starling…

A

El corazón frente a una mayor precarga (volumen de fin de diástole) estira las fibras musculares cardíacas, de manera tal que aumenta su fuerza de contracción hasta que el estiramiento se torne excesivo.

105
Q

Asistolia

A

Falla de contracción del miocardio

106
Q

Cardiomegalia

A

Agrandamiento cardíaco.

107
Q

Commotio cordis

A

Daño al corazón, frecuentemente fatal, como resultado de un golpe torácico súbito (conmoción), no penetrante, que acontece durante la repolarización ventricular

108
Q

Cardiopatía pulmonar (CP)

A

Término referente a la hipertrofia ventricular resultante de enfermedades que producen hipertensión pulmonar

109
Q

Fracción de eyección

A
110
Q

Miocardiopatía

A
  • Enfermedad progresiva en la que la estructura ventricular o su función se encuentran alteradas
  • En la miocardiopatía dilatada, los ventrículos se agrandan y se tornan más débiles, lo que disminuye la función cardíaca contráctil.
  • . En la miocardiopatía hipertrófica, las paredes ventriculares se encuentran engrosadas y la eficiencia contráctil ventricular, reducida.
111
Q

Eyección ventricular

A
  • . La válvula aórtica se abre cuando la presión del ventrículo izquierdo excede la presión de la aorta.
  • La sangre es expulsada a la aorta, y el volumen ventricular disminuye
  • El volumen que se expulsa en esta fase se denomina volumen sistólico. Por lo tanto, el volumen sistólico puede medirse gráficamente como la amplitud del ciclo de presión-volumen. El volumen que queda en el ventrículo izquierdo en el punto 3 es el volumen telesistólico.
112
Q

relajación isovolumétrica

A
  • El ventrículo se relaja.
  • Cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra. Puesto que todas las válvulas vuelven a estar cerradas, el volumen ventricular es constante (isovolumétrico) durante esta fase
113
Q

llenado ventricular

A
  • En cuanto la presión ventricular izquierda disminuye por debajo de la presión auricular izquierda, la válvula mitral (AV) se abre y se inicia el llenado del ventrículo.
  • Durante esta fase, el volumen ventricular aumenta hasta unos 140 mL (el volumen telediastólico).
114
Q

Los cambios en el ciclo de presión-volumen ventriculares son causados por varios factores

A
  • Mayor precarga
  • Mayor poscarga
  • Mayor contractilidad
115
Q

Los cambios en el ciclo de presión-volumen ventriculares son causados por varios factores

a Mayor precarga…

A
  • hay un aumento del volumen telediastólico y se debe a incremento del retorno venoso (p. ej., aumento de la volemia o disminución de la capacitancia venosa).
  • Provoca un aumento del volumen sistólico con base en la ley de FrankStarling.
  • El aumento del volumen sistólico queda reflejado en una mayor amplitud del ciclo de presión-volumen.
116
Q

Los cambios en el ciclo de presión-volumen ventriculares son causados por varios factores

a Mayor poscarga…

A
  • Se debe a un aumento de la presión aórtica.
  • El ventrículo debe expulsar sangre contra una presión más alta, lo que se traduce en disminución del volumen sistólico
  • La disminución del volumen sistólico se refleja en una menor amplitud del ciclo de presión-volumen.
  • La disminución del volumen sistólico da por resultado un aumento del volumen telesistólico.
117
Q

Los cambios en el ciclo de presión-volumen ventriculares son causados por varios factores

a Mayor contractilidad…

A
  • El ventrículo genera una presión mayor de lo habitual durante la sístole, lo que provoca aumento del volumen sistólico.
  • El aumento del volumen sistólico causa disminución del volumen telesistólico.
118
Q

Una caracteristica fundamental de la contracción isovolumétrica es que…

A

El aumento de presión ventricular sin variaciones del volumen…

Las valvulas sigmoideas se encuentran cerradas

119
Q

sobre el ciclo de presión-volumen ventricular.

Efectos de los cambios en.. (grafico)

A) precarga,

B) poscarga y

C) contractilidad

A
120
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

A
  • Son trazos simultáneos del gasto cardiaco y el retorno venoso en función de la presión auricular derecha o el volumen telediastólico
  • funcionamiento cardiaco (gasto cardiaco)
  • funcionamiento vascular (retorno venoso)
  • curvas de gasto cardiaco y retorno vascular
121
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

Curva de funcionamiento cardiaco (gasto cardiaco)

A

Representa la ley de Frank-Starling para el ventrículo

Pone de manifiesto que el gasto cardiaco depende del volumen telediastólico.

122
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

Curva de funcionamiento vascular (retorno venoso)

A

Representa la relación entre el flujo sanguíneo que circula por el sistema vascular (o retorno venoso) y la presión auricular derecha.

  • Presión general media
  • Pendiente de la curva de retorno venoso
123
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

Curva de funcionamiento vascular (retorno venoso)

a. Presión general media

A

a. Presión general media

Es el punto en que la curva de funcionamiento vascular corta el eje x.

Es igual que la presión auricular derecha cuando “no hay flujo” en el aparato cardiovascular.

Se mide cuando el corazón se detiene experimentalmente. En estas condiciones, el gasto cardiaco y el retorno venoso son cero y la presión es igual en todo el aparato cardiovascular

(1) La presión general media aumenta por aumento de la volemia o disminución de la distensibilidad venosa (en cuyo caso la sangre se desplaza de las venas a las arterias). El aumento de la presión general media se refleja en un desplazamiento de la curva de funcionamiento vascular hacia la derecha
(2) La presión de llenado general media se reduce por disminución de la volemia o aumento de la distensibilidad venosa (en cuyo caso la sangre se desplaza de las arterias a las venas). La disminución de la presión general media se manifiesta por un desplazamiento de la curva de funcionamiento vascular hacia la izquierda

124
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

Curva de funcionamiento vascular (retorno venoso)

b. Pendiente de la curva de retorno venoso

A

Es determinada por la resistencia de las arteriolas:

(1) La rotación en el sentido de las agujas del reloj (horaria) de la curva de retorno venoso indica disminución de la resistencia periférica total (RPT). Cuando la RPT disminuye para una presión auricular derecha determinada, ocurre aumento del retorno venoso (esto es, la vasodilatación de las arteriolas “permite” que fluya más sangre de las arterias a las venas y de vuelta al corazón)
(2) La rotación en el sentido contrario a las agujas del reloj (antihoraria) de la curva de retorno venoso indica aumento de la RPT. Cuando la RPT aumenta para una presión auricular derecha determinada, ocurre una disminución del retorno venoso al corazón (esto es, la vasoconstricción de las arteriolas disminuye el flujo sanguíneo de las arterias a las venas y de vuelta al corazón).

125
Q

Curvas de funcionamiento cardiaco y vascular

  • Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular
A
  • Cuando el gasto cardiaco y el retorno venoso se grafican juntos como función de la presión auricular derecha, se intersectan en el mismo valor de presión auricular derecha.
  • El punto en que las dos curvas se cortan es el punto de equilibrio o de estado estable. El equilibrio se alcanza cuando el gasto cardiaco iguala el retorno venoso.
  • El gasto cardiaco puede modificarse manipulando la curva de gasto cardiaco, la curva de retorno venoso o ambas simultáneamente.
  • Las curvas superpuestas pueden emplearse para predecir el sentido y la magnitud de los cambios en el gasto cardiaco.

Los inotrópicos modifican la curva de gasto cardiaco.

inotrópicos positivos y negativos, cambios en la volemia, cambios de la RPT m

126
Q

Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular

Los inotrópicos modifican la curva de gasto cardiaco.

A

(1) Los inotrópicos positivos (p. ej., glucósidos cardiacos) elevan la contractilidad y el gasto cardiaco

  • El punto de equilibrio o intersección se desplaza hacia un gasto cardiaco más alto y una presión auricular derecha más baja en proporción.
  • La presión auricular derecha disminuye porque se expulsa más sangre del corazón en cada latido (mayor volumen sistólico)

(2) Los inotrópicos negativos reducen la contractilidad y el gasto cardiaco

127
Q

Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular

Los cambios en la volemia o la distensibilidad venosa modifican la curva de retorno venoso.

A

(1) El aumento de la volemia o la disminución de la capacitancia venosa aumentan la presión general media, lo que desplaza la curva de retorno venoso hacia la derecha en paralelo. Se establece un nuevo punto de equilibrio o intersección en el que tanto el gasto cardiaco como la presión auricular derecha son mayores.

(2) La disminución de la volemia (p. ej., hemorragia) o el aumento de la capacitancia venosa tienen el efecto contrario —menor presión general media y desplazamiento de la curva de retorno venoso hacia la izquierda en paralelo—. Se establece un nuevo punto de equilibrio en el que tanto el gasto cardiaco como la presión auricular derecha son menores

128
Q

Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular

Los cambios de la RPT modifican las curvas de gasto cardiaco y de retorno venoso.

A
  • Los cambios de la RPT modifican ambas curvas simultáneamente; por lo tanto, las respuestas son más complicadas que las observadas en los ejemplos anteriores.
    (1) El aumento de la RPT reduce tanto el gasto cardiaco como el retorno venoso
    (2) Reducir la RPT provoca un aumento tanto del gasto cardiaco como del retorno venoso
129
Q

Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular

Los cambios de la RPT modifican las curvas de gasto cardiaco y de retorno venoso.

¿Qué ocurre cuando hay aumento de la RPT que reduce tanto el gasto cardiaco como el retorno venoso?

A
  • a. Ocurre una rotación antihoraria de la curva de retorno venoso. El aumento de la RPT se traduce en un menor retorno venoso, ya que la sangre queda retenida en el lado arterial.
  • b. El aumento de la presión aórtica (mayor poscarga) provoca un desplazamiento hacia abajo de la curva de gasto cardiaco, ya que el corazón bombea sangre contra una presión más alta
  • c. Como consecuencia de estos cambios simultáneos, se establece un nuevo punto de equilibrio en el que tanto el gasto cardiaco como el retorno venoso son menores, pero la presión auricular derecha no varía.
130
Q

Combinación de las curvas de gasto cardiaco y retorno vascular

Los cambios de la RPT modifican las curvas de gasto cardiaco y de retorno venoso.

¿Qué ocurre cuando hay reducción de la RPT que provoca un aumento tanto del gasto cardiaco como del retorno venoso?

A
  • a. Ocurre rotación horaria de la curva de retorno venoso. La disminución de la RPT se traduce en un mayor retorno venoso, ya que puede volver más sangre al corazón procedente del lado arterial.
  • b. El descenso de la presión aórtica (menor poscarga) provoca un desplazamiento hacia arriba de la curva de gasto cardiaco, ya que el corazón bombea sangre contra una presión más baja.
  • Como consecuencia de estos cambios simultáneos, se establece un nuevo punto de equilibrio en el que tanto el gasto cardiaco como el retorno venoso son mayores, pero la presión auricular derecha no varía.
131
Q

Volumen sistólico, gasto cardiaco y fracción de eyección

A
  1. Volumen sistólico
  • Es el volumen expulsado del ventrículo en cada latido. Se expresa mediante la ecuación:
  • Volumen sistólico = volumen telediastólico = volumen telesistólico

2. Gasto cardiaco

  • Se expresa mediante la ecuación:

Gasto cardiaco (GC) = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardiaca (FC)

3. Fracción de eyección

  • Es la fracción del volumen telediastólico expulsado en cada sístole.
  • Está relacionada con la contractilidad.
  • Normalmente es de 0.55 o 55%.

Se expresa mediante la ecuación: Fracción de eyección= Volumen sistólico/ Volumen Telediastolico

132
Q

Trabajo sistólico

A
  • Es el trabajo que realiza el corazón en cada latido.
  • Es igual a presión × volumen. Para el ventrículo izquierdo, la presión es la presión aórtica y el volumen es el volumen sistólico.
  • Se expresa mediante la ecuación:

Trabajo sistólico = Presión aórtica × Volumen sistólico

  • Los ácidos grasos son la principal fuente de energía para el trabajo sistólico.
133
Q

Consumo cardiaco de O2

A
  • Guarda relación directa con la cantidad de presión generada por los ventrículos
  • Aumenta por:

1. ↑ poscarga (mayor presión aórtica).

2. ↑ tamaño del corazón (la ley de Laplace establece que la presión es proporcional al radio de una esfera).

3. ↑ contractilidad.

4. ↑ frecuencia cardiaca.

134
Q

Medición del gasto cardiaco según el principio de Fick

A

El principio de Fick para cuantificar el gasto cardiaco se expresa mediante la ecuación:

La ecuación se resuelve de la siguiente manera:

    1. Se mide el consumo de O2 de todo el organismo.
    1. Se mide la [O2] de la vena pulmonar en una arteria periférica.
    1. Se mide la [O2] de la arteria pulmonar en sangre venosa mixta de la circulación general.
135
Q

CICLO CARDIACO

acontecimientos

A
  • Sístole auricular
  • Contracción ventricular isovolumétrica
  • Eyección ventricular rápida
  • Disminución de la expulsión ventricular
  • Relajación ventricular isovolumétrica
  • . Llenado ventricular rápido
  • Disminución del llenado ventricular (diástasis)
136
Q

CICLO CARDIACO

caracteristicas…

A

Se utiliza el ECG como marcador de acontecimientos.

La apertura y el cierre de las válvulas provoca los ruidos cardiacos fisiológicos.

Cuando todas las válvulas están cerradas, el volumen ventricular es constante y la fase se denomina isovolumétrica

137
Q

CICLO CARDIACO

Sístole auricular

A
  • Va precedida de la onda P, que representa la activación eléctrica de las aurículas.
  • Contribuye al llenado ventricular, pero no es imprescindible.
  • El aumento de la presión auricular (presión venosa) provocado por la sístole auricular es la onda a en la curva de pulso venoso
  • El llenado del ventrículo mediante la sístole auricular provoca el cuarto ruido cardiaco, que no es audible en los adultos sanos.
138
Q

CICLO CARDIACO

Contracción ventricular isovolumétrica

A
  • Empieza tras el inicio de la onda QRS, que representa la activación eléctrica de los ventrículos.
  • Cuando la presión ventricular es mayor que la presión auricular, las válvulas AV se cierran. Su cierre corresponde al primer ruido cardiaco. Puesto que la válvula mitral se cierra antes que la válvula tricúspide, el primer ruido cardiaco puede estar desdoblado.
  • La presión ventricular aumenta de manera isovolumétrica como consecuencia de la contracción ventricular. No obstante, durante esta fase no sale sangre del ventrículo porque la válvula aórtica está cerrada.
  • El volumen ventricular es constante (isovolumétrico) debido a que todas las válvulas están cerradas.
139
Q

CICLO CARDIACO

Eyección ventricular rápida

A
  • La presión ventricular alcanza su valor máximo durante esta fase.
  • La onda C de la curva del pulso venoso ocurre debido al abombamiento de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha durante la contracción ventricular derecha.
  • Cuando la presión ventricular se hace mayor que la presión aórtica, la válvula aórtica se abre.
  • Se produce una expulsión rápida de sangre a la aorta debido al gradiente de presión entre el ventrículo y la aorta.
  • El volumen ventricular disminuye drásticamente porque la mayor parte del volumen sistólico se expulsa durante esta fase.
  • Empieza el llenado auricular.
  • El inicio de la onda T, que representa la repolarización de los ventrículos, señala el final tanto de la contracción ventricular como de la expulsión ventricular rápida
140
Q

CICLO CARDIACO

Disminución de la expulsión ventricular

A
  • La eyección de sangre del ventrículo continúa, pero es más lenta
  • La presión ventricular empieza a disminuir
  • La presión aórtica también disminuye debido al desplazamiento de sangre de las arterias grandes a las arterias pequeñas.
  • El llenado auricular continúa
  • La onda V en la curva del pulso venoso representa el flujo de sangre hacia la aurícula derecha (fase de ascenso de la onda) y desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho (fase de descenso de la onda)
141
Q

CICLO CARDIACO

Relajación ventricular isovolumétrica

A
  • Ahora ya ha terminado la repolarización de los ventrículos (final de la onda T).
  • Se cierra la válvula aórtica, y a continuación la válvula pulmonar. El cierre de las válvulas semilunares corresponde al segundo ruido cardiaco. La inspiración demora el cierre de la válvula pulmonar y de este modo provoca el desdoblamiento del segundo ruido cardiaco.
  • Las válvulas AV permanecen cerradas durante la mayor parte de esta fase
  • La presión ventricular disminuye con rapidez porque el ventrículo ahora está relajado.
  • El volumen ventricular es constante (isovolumétrico) porque todas las válvulas están cerradas.
  • La “melladura” en el trazo de la presión aórtica se produce tras el cierre de la válvula aórtica y se denomina escotadura dicrótica o incisura.
142
Q

CICLO CARDIACO

Llenado ventricular rápido

A
  • Cuando la presión ventricular se hace menor que la presión auricular, la válvula mitral se abre.
  • Con la válvula mitral abierta, se inicia el llenado ventricular desde la aurícula.
  • La presión aórtica sigue disminuyendo porque sigue desplazándose sangre hacia las arterias pequeñas.
  • El flujo sanguíneo rápido de las aurículas a los ventrículos provoca el tercer ruido cardiaco, que es normal escuchar en los niños, pero en los adultos se relaciona con enfermedad.
143
Q

CICLO CARDIACO

Disminución del llenado ventricular (diástasis)

A
  • Es la fase más prolongada del ciclo cardiaco.
  • El llenado ventricular continúa, pero a menor velocidad.
  • El tiempo necesario para la diástasis y el llenado ventricular depende de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, el aumento de la frecuencia cardiaca reduce el tiempo disponible para el nuevo llenado ventricular, el volumen telediastólico y el volumen sistólico
144
Q

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

A

Los mecanismos más importantes para regular la presión arterial son el mecanismo barorreceptor, rápido y mediado por vía neural, y el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, más lento y regulado por vía hormonal.

MECANISMOS:

  • Reflejo barorreceptor
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • Otros mecanismos reguladores de la presión arterial
145
Q

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Reflejo barorreceptor

. Etapas del reflejo barorreceptor

A

a. Una disminución de la presión arterial reduce el estiramiento de las paredes del seno carotídeo.

  • Puesto que los barorreceptores son muy sensibles a las variaciones de la presión arterial, un descenso rápido de la presión arterial provoca la mayor respuesta.
  • Barorreceptores adicionales del cayado aórtico responden a aumentos (pero no a decrementos) de la presión arterial

b. La disminución del estiramiento reduce la velocidad de descarga del nervio del seno carotídeo [nervio de Hering, nervio craneal (NC) IX], que transporta información al centro vasomotor en el tronco del encéfalo.
c. El valor predeterminado de la presión arterial media en el centro vasomotor es de unos 100 mm Hg. Por lo tanto, si la presión arterial media es inferior a 100 mm Hg, el centro vasomotor coordina una serie de respuestas vegetativas. Con estos cambios se intenta aumentar la presión arterial hacia la normalidad.
d. Las respuestas del centro vasomotor al descenso de la presión arterial media se coordinan para aumentar la presión arterial a 100 mm Hg. Las respuestas son descenso del tono parasimpático (vagal) del corazón y aumento del tono simpático del corazón y los vasos sanguíneos.

146
Q

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Reflejo barorreceptor

Los siguientes cuatro efectos intentan aumentar la presión arterial hacia la normalidad:

A
  • (1) ↑ frecuencia cardiaca, que es el resultado de un menor tono parasimpático y un mayor tono simpático en el nódulo SA del corazón.
  • (2) ↑ contractilidad y volumen sistólico, como consecuencia de un mayor tono simpático del corazón. Junto con el aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de la contractilidad y el volumen sistólico eleva el gasto cardiaco, que a su vez incrementa la presión arterial.
  • (3) ↑ vasoconstricción de las arteriolas, que es el resultado de un mayor tono simpático. Por consiguiente, la RPT y la presión arterial aumentarán
  • (4) ↑ constricción de las venas (venoconstricción), debido a un mayor flujo de salida simpático. La venoconstricción reduce el volumen a baja presión e incrementa el retorno venoso al corazón. El aumento del retorno venoso eleva el gasto cardiaco mediante el mecanismo de Frank-Starling.
147
Q

Células Miocárdicas: a Propiedad de contractilidad:

A
  • Es la capacidad de generar → Sistole y Diastole através de la Contralación relajación bajo estimulo electrico
  • Esta fuerza ↑ o ↓ en respuesta a ciertos medicamentos o patologias…?

cite ejemplos de medicamentos y patologias…

148
Q

Medicamentos que o las fuerzas de contracción miocardica

A

Glucósido Cardiotónico Norepinefrina Doparnina Epinefrina Adregernicos

Procainamida Quinidina Beta BloCk, Potasio

149
Q

Medicamentos que ↑ las fuerzas de contracción miocardica

A

Glucósido Cardiotónico, Norepinefrina, Doparnina, Epinefrina ,→Adregernicos

150
Q

Ejemplos Medicamentos que↓ las fuerzas de contracción miocardica

A

↓Procainamida Quinidina Beta BloCk, Potasio Antagonistas B. Adrenergicos

151
Q
A
152
Q

Células Miocárdicas

especializadas

A
  • Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica no contiene microfibrillas y por tanto no pueden contraerse.
  • Sin embargo poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que las células miocárdicas, → transmite impulsos electricos mas rápido
  • Con una velocidad > a la de las células miocárdicas.
  • Son Marcapasosautomatismo, ECG → QRS
153
Q
A
154
Q

Las cinco propiedades

A
  • Excitabilidad → Batmotropismo
  • Conductibilidad→Dromotropismo
  • Frecuencia de descarga →Cronotropismo
  • Contractilidad→Inotropisrno
  • Relajación→Lusitropismo
    *
155
Q

 El endocardio:

A

es una membrana conjuntivo endotelial que tapiza la superficie interna del corazón.

156
Q

 El epicardio:

A

membrana visceral del pericardio que recubre gran parte de la superficie externa del corazón y el nacimiento de los grandes vasos (y es por donde circulan los vasos sanguíneos mayores).