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CAC I > Fígado > Flashcards

Fígado Flashcards

1
Q

Sinais clínicos de D.hepática?

A

Depressão/ataxia (shunt), diarreia(HC), vómito, PU/PD (ureia HC), anorexia, alteraçao do tamanho do fígado, ascite e edemas, alterações nervosas( ptialismo, agressões, convulsões), icetrícia, alterações de coagulação, perda de peso (linfoma), fezes acólicas (colestase) e intolerância anestésica e atarso de crescimento (shunt).

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2
Q

Gato com CC elevada, meia idade que perdeu peso recente-Dx

A

Lipidose hepática- Bioq-enzimas e colesterol,Eco,PAAf ou biopsia

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3
Q

Raças com HCIdiopatica

A

Labrador, doberman pinscher, poodle, cocker spaniel, e springer spaniel

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4
Q

Amiloidose hepatica- raças

A

Sharpei, siamês e sharpei

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5
Q

SP congenitos-raças

A

Extra-hepaticos: raças pequenas ( shnauzer, Maltese, Pug e Yorkies); Intra-hep sao mmais raças grandes ( Galgo irlandes, labrador, golden e australian cattle dog9- unicos e aparecem 1/2 anos de idade

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6
Q

SP adquiridos- causas e sinais

A

Múltiplos, devido a HP crónica, HC, cirrose, Hlobular dissecante e hipoplasia ou trombose da VCC) media 3 anos de idade - animais de estatura pequena, Sinais: ataxia, intolerancia aos anestesicos, perda de peso, PU PD, sinais GI e comportamento bizzarro, alguns associados a refeiçoes.

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7
Q

Substâncias hepatotoxicas

A

Fármacos ( diazepam, sulfanamidas, acetaminofeno, azatioprina, córticos, doxi, fenobarbitalcarprofeno); bacterias (Yersinia, E.Coli, Clostridium perfringens, salmonella (HA), Leptospira (HA ou hemolitica), CAV-1, fungos ( bastomyces, histoplasma, crytococcus, coccidiose) e parasitas ( toxoplasma, shistosoma, migrações)

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8
Q

Exame físico

A

Ictericia(mais de Bilirrubina mais 2mg/dL) e Ascite , mais alterações nervosas etc

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9
Q

Causas de ascite

A

HP (mais de 10mmHg, por aumento da resitencia vascular por cirrose ex ou aumento da perfusao por shunts por ex), hipoalbuminemia (menos de 1,5 g/dl) e aumento da aldosterona. Ou secundaria a rotura da VB ou secundario a neoplasia hepatica.

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10
Q

DDs de HP

A

HP pre-hepatica: aumento da resistencia da VP por obstruçao ou compressão (tromobose ou neoplasia), baixo teor proteico abaixo de 2,5.
HP intra-hepatica: fibrose ou cirrose- aumento da resistencia dos microvasos e sinusoides
HP pos hepatica: ICCD, derrame pericardico, hipertensao pulmonar- obstruçao VCC ou AD, alto teor proteico mais 2,5

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11
Q

Aumento da AST em conjunto com ALT

A

necrose celular, abcessos hepaticos e lipidose-estadio final, util para diferencia r doença muscular em gatos com CK e AST

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12
Q

Aumento da ALT-hepatoespecifica

A 
necrose ou inflamaçao dos hepatocitos
hepatopatias agudas infecciosas ou tóxicas
colestase (aumento lento 2-10x)
neoplasias
fármacos
hepatite reativa
HAC
hipertiroidismo
hemólise
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13
Q

tempo de semivida da ALT e valores

A

cao: 2 dias , gato 2 a 5h- valorizar mais!
aumeto de 500x em gatos e de 1000 em caes- D.hepatica
menos de 5x- gatos cuidado (2-3-reativa
5-10:possivel d.hepatobiliar ou hiperT4, HAguda)
mais de 10: patologia ou HAC, diab ou pancreatite??
10-100-lesao grave, pico aos 5dias. proporcional ao numero de hepatocitos afetados na hepatite aguda.
Na cronica já não há hepatocitos viaveis logo aumentos nulos ou ligeiros.

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14
Q

Diagnostico

A

Historia, exame, lab (hematologia-anemia, transaminases, bilirrubina, colesterol, glucose, ionograma-potassio, medir aPPT, PT, acidos biliares, amónia, cobre, albumina,)
RX-extrahep, ECo, PAAF-lipidose e linfoma abcessos, cultura e citologia em casos de suspeita de colagite, colheita de fluido paracutaneo, alteraçoes de coagulaçao, BIOPSIA-ddefinitivo

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15
Q

Indicaçoes para biopsia

A

Bilirrubinémia origem hepatica persistente, massa unica ou nodulos, para ver resposta ao tx ou prognostico, acidos biliares persistentemente aumentados, alteraçao de tamanho, raças predispostas

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16
Q

TX suporte de Hepatopatias

A

Contrariar desidratação- NaCL o,9% ou ringer (evitar porque lactato tem de ser transformado em bicarbonato pelo figado), NaCl 0,45 em hepatopatias crónicas-HS -agrava retençao de sodio. Suplementar KCl e dextrose-medir ionograma e glucometro.

17
Q

TX HA

A

Tx suporte, se lepto dar doxi
podem ter hipo ou hiperglicemia cuidado1 medir antes de suplementar.
Anti-oxidantes (vitamina E, s.adenosil-metionina e silmarina,
se farmacco-descontinuar
se toxico-emese
anti-emeticos e protetores gastricos.

18
Q

Tipos de bilirrubinémia

A

pre-hep: hemolise -fazer hemograma e medir BC
hep: doença hepatica-captaçao ou conjugaçao deficiiente ou diminuiçao de excreçao
pos-hep: excreçao anormal por obstruçao do sistema biliar.–fazer enzimas e eco!!!
ocorre: colestase por sepsis

19
Q

Bilirrubinúria

A

Na ictericia pre-hepática não há porque é transformada em urobilinogénio (detetado na urina). Há na hep e pos. (BC é hidrosoluvel)

20
Q

Como e quando se fazem os ac.biliares

A

apos jejum de 12h e pos pandrial.
sensivel na deteçao de shunts e cirrose.
Fazer quando tx com fenobarbital, AHIM iceterico gato , resultados duvidosos de enzimas
Dx de shunts, sepsis, inflamação, HAC.
Não fazer em casos de ictericia sem AHIM ou sepsis ou quando temos já aumento de enzimas relevantes.
JEJUM: colestase, contraçao, insuf.hepatica
POS- exclui contraçao.
aumento acima de 15 a 25 micro/l, mais de 40 fazer logo biopsia!

21
Q

definiçao de EH

A

alterações neurológicas por anomalias dos neurotransmissores e alteração da barreira hematoencefalica por processos metabolicos e hepáticos deficientes. Substancias toxicas intestinais e sistémicas. 1)nao passam pelo figado ou 2) nao sao captadas ou metabolizadas corretamente. Aumento de NH3, glutamina, AGCC- aumento de triptofano e metabolitos-neuroinibiçao, aumento de serotonina, aumento mercaptanos( metanetiol) , aumento de falsos neurotrasnmissores por aumento deAAA, benzodiazepinas-efeito GABA.

22
Q

Causas

A

EHCRONICA- SPS-diminuição da massa funcional não há transformação de amonia em ureia, amonia mais deleterica.; GATO-ARGININA, nao come lipidose hepatica, náo tem arginina que é necessaria para o ciclo da ureia.

EHAGUDA: insuf.hepatica aguda fulminante- farmacos

23
Q

Sinais EH

A

circling, vaguear compulsivo, depressao, salivaçao-gatos, coma e estupor, convulsoes, amaurose, baixa responsividade, head pressing, intolerancia anestesica

24
Q

TX de EH

A

Evitar farmacos benzodiazepinas e barbiturios-açao GABA, evitar exacerbantes como mertacaptanos, AAA, AGCC, anestesicos, sangue armazenado (rico em proteina-hemolise e libertaçao de NH3). Reduzir a absorçao das enterotoxinas e de amonia.
1) jejum -diminuir proteina no colon
2)lactulose: acidifica o meio , coverte amonia em NH4 e é laxante osmotico- explsar conteodo do colon e permite crecimento de lactobacillus que incorporam nh3 na proteina bacteriana.
Em situaçoes graves, dar por tubo nasogastrico a cada 2 a 4h ou enemas de retenção.
3) AB- metronidazol, gentamicina- ultimo rescurso e shunts inoperaveis
4) convusloes- propofol em dose reduzida ou inalatorio
5) hemorragias GI- omeprazol, sucralfato ou transfusao de sangue fresco acabado de colher
6)corrigir hipocalémia, alcalose- fluidos NaCl e suplementaçao KCl
7)coagulopatias- ar heparina mas pecisa de ATIII suficiente ou dar sangue total fresco com heparina, estimula ATIII.
8) compromisso vascular- sepsis e endotoxemia, fazer cultura e biopsia- AB para Gneg e anaerobios-metro
9) Restriçao de proteina!!!!!!!
10) EH sem shunt ou lipidose: restabelecer BE com alimentaçao forçada tubo esofagico ou comida enlatada rica em proteinas.

25
Q

EHcronica- tipos

A

1) idiopatica: auto-imue
2) lobular dissecante: caniche preto
3) fibrose idiopatica: jovens PA-HP e shunt
4) cirrose, estadio final
5) intoxicaçao por cobre
6) farmacos-gluco ou feno
7) leptoespirose
8) Cav-1

mais de 6meses. raças Dobberman femea e Cocker-macho, lesao continuada com grande perda de funçao hepatica.

26
Q

TX de HC

A

1) suporte- fluidos NaCl 0.45, corrigir hipocalémia ou hipoglicemia se tiver
2) glucocorticoides- prednisolona ou dexa (vantagem de nao ter efeito mineralocorticoide, bom no caso de ascite ou edemas)-efeitos adversos: PU/PD, deramtologicos, hepatotoxicidade, polifagia.
3) ATENÇAO MEDIR CU ANTES-nao necessita de corticos- dar quelantes- D- penicilamina
4) acido ursodexosicólico(hidrofilico), efiro coleretico, citoprotetor e imunomodulador-satutra pool de acidos biliares nao permitindo a produçao de acidos hidrofobicos com acido litocolico.-efeito sec: diarreia e pode aumentar a biodisponibilidade da vitamina E e da ciclosporina.
5) colchicina-tx de fibrose, anti-fibrotico e anti-inflamatorio, usar so na nao inflamatoria!! efeito sec: diarreia hemorragica, vomitos e SN.

27
Q

TX de ascite

A

1) restriçao de sodio
2) espironolactona
3) IECAS- enalapril
4) Furosemida- casos persistentes, cuidado com animais desidratados- alteraçoes ionicas- hipocalémia!
5) abdominocentese- contraindicada pode levar a choque hipovolémico, depleçao proteica e infeçao iatrogenica. realizar so no caso de compromentimento cardiarespiratorico lentamente!
6) plasma/dextrano: temporario.

28
Q

Raças predispostas para Intox CU

A

Labrador, Dobberman, WHWTerrier

29
Q

Fisiopatologia de Intox. Cu

A

HC, dano oxidativo- lesao necroinflamatoria por:

1) defeito hereditario de excreçao- acumula centrolobular mais de 1000 micro/gra,a
2) secundaria a colestase- deficiente excreçao- perilobular menos de 750

30
Q

DX de intox por Cu

A

Exame clinico e raça
Mediçao de Cu- se entre 750 a 1000-medicar com quelantes
TX medico de 4-6meses- realizar biopsia para confirmar.

31
Q

Tx de intox por Cu

A

1)suporte
2) quelantes- D-penicilamina estomago vazio ou 1/2h apos refeiçao co intervalo de 1h entre medicaçoes.
efeios adversos: dermaologico, GI, carencia de cobre-anemia microcitica
3)corrigir colestase- se esta for secundario a isso, nao sendo necessario dar quelantes.
4) Zn: produz metaloneina pelos enterocitos que se ligam ao Cu- monitorizar tem de estar abaixo dos 800 ug /dl
ef.adverso: anemia hemolitica, anorexia e vomito
5)s.adenosil-metionina-antioxidante, protege reservas de glutamina e contra Ros
6)silmerina-bom para intox por cogumeos ou acetominofeno, cuidado intereçao co,m farmacos porque inibe glucuronotransferase e citocromo.

CAC I (4 decks)

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