Fígado Flashcards
Sinais clínicos de D.hepática?
Depressão/ataxia (shunt), diarreia(HC), vómito, PU/PD (ureia HC), anorexia, alteraçao do tamanho do fígado, ascite e edemas, alterações nervosas( ptialismo, agressões, convulsões), icetrícia, alterações de coagulação, perda de peso (linfoma), fezes acólicas (colestase) e intolerância anestésica e atarso de crescimento (shunt).
Gato com CC elevada, meia idade que perdeu peso recente-Dx
Lipidose hepática- Bioq-enzimas e colesterol,Eco,PAAf ou biopsia
Raças com HCIdiopatica
Labrador, doberman pinscher, poodle, cocker spaniel, e springer spaniel
Amiloidose hepatica- raças
Sharpei, siamês e sharpei
SP congenitos-raças
Extra-hepaticos: raças pequenas ( shnauzer, Maltese, Pug e Yorkies); Intra-hep sao mmais raças grandes ( Galgo irlandes, labrador, golden e australian cattle dog9- unicos e aparecem 1/2 anos de idade
SP adquiridos- causas e sinais
Múltiplos, devido a HP crónica, HC, cirrose, Hlobular dissecante e hipoplasia ou trombose da VCC) media 3 anos de idade - animais de estatura pequena, Sinais: ataxia, intolerancia aos anestesicos, perda de peso, PU PD, sinais GI e comportamento bizzarro, alguns associados a refeiçoes.
Substâncias hepatotoxicas
Fármacos ( diazepam, sulfanamidas, acetaminofeno, azatioprina, córticos, doxi, fenobarbitalcarprofeno); bacterias (Yersinia, E.Coli, Clostridium perfringens, salmonella (HA), Leptospira (HA ou hemolitica), CAV-1, fungos ( bastomyces, histoplasma, crytococcus, coccidiose) e parasitas ( toxoplasma, shistosoma, migrações)
Exame físico
Ictericia(mais de Bilirrubina mais 2mg/dL) e Ascite , mais alterações nervosas etc
Causas de ascite
HP (mais de 10mmHg, por aumento da resitencia vascular por cirrose ex ou aumento da perfusao por shunts por ex), hipoalbuminemia (menos de 1,5 g/dl) e aumento da aldosterona. Ou secundaria a rotura da VB ou secundario a neoplasia hepatica.
DDs de HP
HP pre-hepatica: aumento da resistencia da VP por obstruçao ou compressão (tromobose ou neoplasia), baixo teor proteico abaixo de 2,5.
HP intra-hepatica: fibrose ou cirrose- aumento da resistencia dos microvasos e sinusoides
HP pos hepatica: ICCD, derrame pericardico, hipertensao pulmonar- obstruçao VCC ou AD, alto teor proteico mais 2,5
Aumento da AST em conjunto com ALT
necrose celular, abcessos hepaticos e lipidose-estadio final, util para diferencia r doença muscular em gatos com CK e AST
Aumento da ALT-hepatoespecifica
necrose ou inflamaçao dos hepatocitos hepatopatias agudas infecciosas ou tóxicas colestase (aumento lento 2-10x) neoplasias fármacos hepatite reativa HAC hipertiroidismo hemólise
tempo de semivida da ALT e valores
cao: 2 dias , gato 2 a 5h- valorizar mais!
aumeto de 500x em gatos e de 1000 em caes- D.hepatica
menos de 5x- gatos cuidado (2-3-reativa
5-10:possivel d.hepatobiliar ou hiperT4, HAguda)
mais de 10: patologia ou HAC, diab ou pancreatite??
10-100-lesao grave, pico aos 5dias. proporcional ao numero de hepatocitos afetados na hepatite aguda.
Na cronica já não há hepatocitos viaveis logo aumentos nulos ou ligeiros.
Diagnostico
Historia, exame, lab (hematologia-anemia, transaminases, bilirrubina, colesterol, glucose, ionograma-potassio, medir aPPT, PT, acidos biliares, amónia, cobre, albumina,)
RX-extrahep, ECo, PAAF-lipidose e linfoma abcessos, cultura e citologia em casos de suspeita de colagite, colheita de fluido paracutaneo, alteraçoes de coagulaçao, BIOPSIA-ddefinitivo
Indicaçoes para biopsia
Bilirrubinémia origem hepatica persistente, massa unica ou nodulos, para ver resposta ao tx ou prognostico, acidos biliares persistentemente aumentados, alteraçao de tamanho, raças predispostas
TX suporte de Hepatopatias
Contrariar desidratação- NaCL o,9% ou ringer (evitar porque lactato tem de ser transformado em bicarbonato pelo figado), NaCl 0,45 em hepatopatias crónicas-HS -agrava retençao de sodio. Suplementar KCl e dextrose-medir ionograma e glucometro.
TX HA
Tx suporte, se lepto dar doxi
podem ter hipo ou hiperglicemia cuidado1 medir antes de suplementar.
Anti-oxidantes (vitamina E, s.adenosil-metionina e silmarina,
se farmacco-descontinuar
se toxico-emese
anti-emeticos e protetores gastricos.
Tipos de bilirrubinémia
pre-hep: hemolise -fazer hemograma e medir BC
hep: doença hepatica-captaçao ou conjugaçao deficiiente ou diminuiçao de excreçao
pos-hep: excreçao anormal por obstruçao do sistema biliar.–fazer enzimas e eco!!!
ocorre: colestase por sepsis
Bilirrubinúria
Na ictericia pre-hepática não há porque é transformada em urobilinogénio (detetado na urina). Há na hep e pos. (BC é hidrosoluvel)
Como e quando se fazem os ac.biliares
apos jejum de 12h e pos pandrial.
sensivel na deteçao de shunts e cirrose.
Fazer quando tx com fenobarbital, AHIM iceterico gato , resultados duvidosos de enzimas
Dx de shunts, sepsis, inflamação, HAC.
Não fazer em casos de ictericia sem AHIM ou sepsis ou quando temos já aumento de enzimas relevantes.
JEJUM: colestase, contraçao, insuf.hepatica
POS- exclui contraçao.
aumento acima de 15 a 25 micro/l, mais de 40 fazer logo biopsia!
definiçao de EH
alterações neurológicas por anomalias dos neurotransmissores e alteração da barreira hematoencefalica por processos metabolicos e hepáticos deficientes. Substancias toxicas intestinais e sistémicas. 1)nao passam pelo figado ou 2) nao sao captadas ou metabolizadas corretamente. Aumento de NH3, glutamina, AGCC- aumento de triptofano e metabolitos-neuroinibiçao, aumento de serotonina, aumento mercaptanos( metanetiol) , aumento de falsos neurotrasnmissores por aumento deAAA, benzodiazepinas-efeito GABA.
Causas
EHCRONICA- SPS-diminuição da massa funcional não há transformação de amonia em ureia, amonia mais deleterica.; GATO-ARGININA, nao come lipidose hepatica, náo tem arginina que é necessaria para o ciclo da ureia.
EHAGUDA: insuf.hepatica aguda fulminante- farmacos
Sinais EH
circling, vaguear compulsivo, depressao, salivaçao-gatos, coma e estupor, convulsoes, amaurose, baixa responsividade, head pressing, intolerancia anestesica
TX de EH
Evitar farmacos benzodiazepinas e barbiturios-açao GABA, evitar exacerbantes como mertacaptanos, AAA, AGCC, anestesicos, sangue armazenado (rico em proteina-hemolise e libertaçao de NH3). Reduzir a absorçao das enterotoxinas e de amonia.
1) jejum -diminuir proteina no colon
2)lactulose: acidifica o meio , coverte amonia em NH4 e é laxante osmotico- explsar conteodo do colon e permite crecimento de lactobacillus que incorporam nh3 na proteina bacteriana.
Em situaçoes graves, dar por tubo nasogastrico a cada 2 a 4h ou enemas de retenção.
3) AB- metronidazol, gentamicina- ultimo rescurso e shunts inoperaveis
4) convusloes- propofol em dose reduzida ou inalatorio
5) hemorragias GI- omeprazol, sucralfato ou transfusao de sangue fresco acabado de colher
6)corrigir hipocalémia, alcalose- fluidos NaCl e suplementaçao KCl
7)coagulopatias- ar heparina mas pecisa de ATIII suficiente ou dar sangue total fresco com heparina, estimula ATIII.
8) compromisso vascular- sepsis e endotoxemia, fazer cultura e biopsia- AB para Gneg e anaerobios-metro
9) Restriçao de proteina!!!!!!!
10) EH sem shunt ou lipidose: restabelecer BE com alimentaçao forçada tubo esofagico ou comida enlatada rica em proteinas.
EHcronica- tipos
1) idiopatica: auto-imue
2) lobular dissecante: caniche preto
3) fibrose idiopatica: jovens PA-HP e shunt
4) cirrose, estadio final
5) intoxicaçao por cobre
6) farmacos-gluco ou feno
7) leptoespirose
8) Cav-1
mais de 6meses. raças Dobberman femea e Cocker-macho, lesao continuada com grande perda de funçao hepatica.
TX de HC
1) suporte- fluidos NaCl 0.45, corrigir hipocalémia ou hipoglicemia se tiver
2) glucocorticoides- prednisolona ou dexa (vantagem de nao ter efeito mineralocorticoide, bom no caso de ascite ou edemas)-efeitos adversos: PU/PD, deramtologicos, hepatotoxicidade, polifagia.
3) ATENÇAO MEDIR CU ANTES-nao necessita de corticos- dar quelantes- D- penicilamina
4) acido ursodexosicólico(hidrofilico), efiro coleretico, citoprotetor e imunomodulador-satutra pool de acidos biliares nao permitindo a produçao de acidos hidrofobicos com acido litocolico.-efeito sec: diarreia e pode aumentar a biodisponibilidade da vitamina E e da ciclosporina.
5) colchicina-tx de fibrose, anti-fibrotico e anti-inflamatorio, usar so na nao inflamatoria!! efeito sec: diarreia hemorragica, vomitos e SN.
TX de ascite
1) restriçao de sodio
2) espironolactona
3) IECAS- enalapril
4) Furosemida- casos persistentes, cuidado com animais desidratados- alteraçoes ionicas- hipocalémia!
5) abdominocentese- contraindicada pode levar a choque hipovolémico, depleçao proteica e infeçao iatrogenica. realizar so no caso de compromentimento cardiarespiratorico lentamente!
6) plasma/dextrano: temporario.
Raças predispostas para Intox CU
Labrador, Dobberman, WHWTerrier
Fisiopatologia de Intox. Cu
HC, dano oxidativo- lesao necroinflamatoria por:
1) defeito hereditario de excreçao- acumula centrolobular mais de 1000 micro/gra,a
2) secundaria a colestase- deficiente excreçao- perilobular menos de 750
DX de intox por Cu
Exame clinico e raça
Mediçao de Cu- se entre 750 a 1000-medicar com quelantes
TX medico de 4-6meses- realizar biopsia para confirmar.
Tx de intox por Cu
1)suporte
2) quelantes- D-penicilamina estomago vazio ou 1/2h apos refeiçao co intervalo de 1h entre medicaçoes.
efeios adversos: dermaologico, GI, carencia de cobre-anemia microcitica
3)corrigir colestase- se esta for secundario a isso, nao sendo necessario dar quelantes.
4) Zn: produz metaloneina pelos enterocitos que se ligam ao Cu- monitorizar tem de estar abaixo dos 800 ug /dl
ef.adverso: anemia hemolitica, anorexia e vomito
5)s.adenosil-metionina-antioxidante, protege reservas de glutamina e contra Ros
6)silmerina-bom para intox por cogumeos ou acetominofeno, cuidado intereçao co,m farmacos porque inibe glucuronotransferase e citocromo.
