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MSP-122 > Fièvre > Flashcards

Fièvre Flashcards

1
Q

Quelle(s) type(s) de réaction immunitaire est activée par les infection virale ?

A

Innée et adaptative

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Q

Décrire brièvement un interféron ?

A

Protéines synthétisées par la cellule infectée en réponse aux virus et à d’autres agents inflammatoires
Inhibe la réplication virale indirectement en induisant l’expression de protéines cellulaire qui inhibe la machinerie de synthèse des protéines
3 principaux types :
Interférons α : Produit par les leucocytes
Interférons β : Produit par les fibroblastes et les cellules épithéliales
Interférons γ : Produit par les cellules T activés par des antigènes spécifiques
Sont relâchés dans l’espace extracellulaire et se lie aux récepteurs des cellules adjacentes
Agissent localement
Mène à l’expression de gènes qui met la cellule en état « antiviral »
Augmentent l’activité des NK, des cellules jouant un rôle dans ADCC et les CTL

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3
Q

Définir dérive génétique ( drift)

A

Les virus altèrent leurs antigènes de surfaces en altérant le gène transcrit
o Menant à un rythme élevé de petites mutations accumulées.
o Généralement par erreur de réplication
• Mutations mineures qui ne changent pas la structure complète du virus.

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4
Q

Définir changement génétique (shift)

A

ertains virus, comme l’influenza et le VIH, peuvent changer leurs antigènes de surface d’une manière plus drastique.
• Le shift antigénique se produit lorsque des virus de souches différentes infectent la même ¢ et se combinent.
• Échange de matériel génétique
• Les génomes créent une forme hybride contenant des parties des 2 génomes.
o Souvent les virus hybrides sont très différents de leur progéniture.
 Défense de l’hôte inefficace à ces nouveaux antigènes

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5
Q

Nommer les 7 étapes d’infection des cellules par les virus

A
  1. Attachement à la cellule hôte
  2. Pénétration du virus dans la cellule
  3. Décapsidation et libération
  4. Réplication du génome viral
  5. Synthèse des protéines virales
  6. Assemblage des protéines virales et encapsidation des composantes virales.
  7. Libration des virions
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6
Q

Définir la structure du strep B hémolytique du groupe A

A

o Bactérie gram + en forme de coque
o Antigène protéine M à la surface de la cellule.
o Disposées en chaînette
o Frimbriae

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7
Q

Nommer une façon de différencier les strep A des autres types de strep?

A

Sensible à la bacitracine

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8
Q

Nommer les facteurs de rsique du strep A

A

oÉtat d’immunosuppression : Varicelle, diabète et VIH
o Utilisation de drogues IV
o Maladies pulmonaires chroniques
o Pathologies cardiaques

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9
Q

Décrire brièvement les facteurs de virulence du strep A

A

o Protéine M
-> Permet de résister à la phagocytose
o Enzymes et de toxines extracellulaires
-> Incluant les toxines érythrogéniques (exotoxines pyrogènes streptococciques)
-> Exotoxines pyrogènes A, C et SSA = rash de la fièvre scarlatine
• La virulence dépend de la protéine M

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10
Q

Nommer les manifestations cliniques du strep A au niveau des voies respiratoire

A

o Infection des voies respiratoires
 Pharyngite
 Pneumonie

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11
Q

Nommer les manifestations cliniques du strep A au niveau de la peau

A
  1. impetigo
  2. Pyoderme
  3. cellulite
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12
Q

Nommer les manifestations cliniques du strep A systémique

A
  • Septicémie
  • Syndrome du choc toxique (hypotension sévère)
  • Syndromes cliniques distincts
  • Scarlatine
  • Érysipèle
  • Fascite nécrosante
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13
Q

Nommer les complications possibles liée à une infection au strep A

A

o Complications suppuratives (pus) :

 Abcès périamygdalien ou rétropharyngé
 Otite moyenne
 Mastoïdite
 Sinusite

complication sans pus : 
	Rhumatisme articulaire aigü (Fièvre rhumatismale)
	Arthrite réactive poststreptococcale
	Glomérulonéphrite aiguë
	PANDAS -> enfants seulement
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14
Q

Nommer les tests diagnostiques à prescrire pour une infection au strep A

A

• Culture de gorge (désavantage : long délai pour les résultats)
1) Test de détection rapide d’antigène
• Faire une culture pour confirmer chez enfants/ados si négatif
• Test d’amplification des acides nucléiques (TAAN)
• Élévation de la quantité d’anticorps contre SGA (antistreptolysine O)
• Test d’agglutination pour la détection d’anticorps à partir d’antigènes

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15
Q

Quel est le meilleur traitement pour une infection à strep A

A

• SGA est particulièrement sensible à la pénicilline V (ou amoxicilline) et aux céphalosporines.
o P.O. sauf si infection cutanée
o Pendant 10 jours
o Amélioration des symptômes après 3-4 jours
o Nécessite de terminer le traitement
o Pas de résistance
• Avantages

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16
Q

Le strep B est la cause majeure de septicémie bactérienne à quelle phase de croissance ?

A

Néonatale

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17
Q

Chez les femmes enceinte ou en post-partum le strep B est en cause de quelles infections (4)

A

 Infections urinaires
 Bactériémie
 Endométrite
 Chorioamniotite

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18
Q

Nommer et expliquer les 5 facteurs de virulence du strep de groupe B

A

1) Bactérie encapsulée de polysaccharides
 Polysaccharides capsulaires de type spécifique
• Inhibition de l’activation de la voie alternative du complément (acide sialique)
• Protection de l’organisme de l’opsonophagocytose
• Diminue l’activation de leucocytes
• Diminue l’activation du complément
• Nourrisson ont de la difficulté à faire des anticorps contre les polysaccharides
2) Présences d’adhésines
 HvgA
 Contribution à l’adhérence aux cellules endothéliales et intestinales
3) Protéines de surface (C5a peptidase, hyaluronidase)
 Adhésion aux cellules hôtes
4) Production d’exotoxines
• Entrée
5) Invasion des espaces alvéolaires après aspiration de fluide infecté durant l’accouchement permet l’introduction dans les vaisseaux sanguins

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19
Q

Entres quelles semaines de grossesse il est important de depister le strep B ?

A

35-37e semaine

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20
Q

Expliquer la prise en charge d’une femme enceinte positive lors du dépistage du strep B

A

• Antibioprophylaxie
o Donner une antibioprophylaxie dans les cas suivants :
 Femmes enceintes atteintes d’une bactériurie à Strep B
 Femmes ayant eu un nourrisson infecté dans le passé
 SI on ne sait pas si elles sont porteuses du SGB
 Présence de tout autre facteur de risque
o L’antibioprophylaxie se compose d’au moins 1 dose de l’un des médicaments suivants, au moins 4 h avant la naissance :
 Pénicilline G ou ampicilline (IV)
o Ne pas donner antibioprophylaxie si :
 Césarienne effectuée avant début du travail, alors que les membranes sont intactes (mère porteuse du SGB ou non)
o Il faut donner l’antibio pendant le travail
• Immunisation maternelle

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21
Q

Quel est l’antibiotique de choix pour traiter un strep B ?

A

Penicilline

Nouveau-nés :
1) empirique ( ampicilline et aminolycoside) et pénicilinne après indentification

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22
Q

Streptococcus pneumoniae est la cause la plus commune de _____, ____, ____ et ______

A

1) bactériémie
2) otite moyenne
3) méningite bactérienne
4) pneumonie bactérienne

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23
Q

Quel pourcentage des enfants de 6 mois à 5 ans sont porteur de S.pneumoniae dans la flore de leur nasopharynx

A

90%

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24
Q

Quel est le mode de transmission le plus fréquent de S.pneumoniae ?

A

Goutelettes

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25
Q

Nommer 3 mécanisme de défense naturelle contre S.pneumoniae

A

a. Flore bactérienne normale
b) réflexe épiglottique
c) Clairance mucociliaire

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26
Q

Nommer les deux facteurs de virulence de S. pneumonaie

A

o Protéines de surface : PspA et PspC

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27
Q

Comment se pose le diagnostique d’une infection à S.pneumoniae ? (tests à prescrire)

A
  • Analyse du site d’infection ou du sang
  • Faire une culture de sang pour les patients fébrile avec allure toxique ou leucocytose significative, même si vacciné
  • PCR possible
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28
Q

Quel est la prise en charge pour une infection à S. pneumoniae

A

o Enfant > 1 mois vancomycine + céfotaxime OU ceftriaxone
o Méningite- penicilline, ceftriaxone ou céfotaxime
o Pneumonie- amoxicilline
o Jamais de vancomycine seul

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29
Q

Contre quelles types d’antibiotique S.pneumoniae est résistant ?

A

B-lactames, macrolides et fluoroquinolones

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30
Q

Pourquoi une réaction à un vaccin vivant atténuée peut appraître seulement 5-12 jours après l’injection ?

A

En raison de la période d’incubation du micro-organisme atténué

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31
Q

Décrire et expliquer ce que veut dire une réaction locale suite à un vaccin ?

A 
o	Bénignes (douleur, gonflement, rougeur) et transitoires (24-48 h)
	Surtout avec vaccins inactivés
o	Réaction inflammatoire
	Érythème
	Chaleur au point d’injection
	Œdème
	Induration 
	Douleur ou sensibilité
•	Nodules sous-cutanés pendant quelques
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32
Q

Nommer 5 manifestations cliniques assoicées à une réaction systémique vaccinale

A 
o	Malaise ou irritabilité
o	No/Vo ou diarrhée
o	Céphalées 
o	Arthralgie ou myalgies
o	Convulsions fébriles (rares)
o	Réaction d’hypotonie-hyporéactivité postvaccinale  peu fréquente 
	1-12h après la vaccination
	Irritabilité, pâleur, flasque, insensibilité
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33
Q

Décrire la réaction d’hypersensibilité de type 1 liée à un vaccin

A

• Allergie immédiate médiée par les IgE
o Réactions allergiques immédiates : Survenant habituellement < 4 heures après la vaccination.
 Dégranulation des mastocytes et des basophiles
• Histamine
o Déclenchées par anticorps IgE spécifique résultant d’une sensibilisation antérieure.
o Urgence médicale et contre-indication à la vaccination
 Possibilité d’anaphylaxie
o Peut causer de l’urticaire généralisé
 Pas d’autres sx
 Dans les 24h après la vaccination

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34
Q

Décrire la réaction d’hypersensibilité de type II liée à un vaccin

A

• Allergie médiée par les anticorps cytotoxiques
o Mécanismes cytotoxiques à médiation IgG contre un composé antigénique de la surface d’une cellule
 Dans ces réactions, il y a
• Fixation de l’antigène à la membrane de certaines cellules (formant un antigène combiné)
• Production d’anticorps cytotoxiques
• Attaque des anticorps sur l’antigène combiné
• Destruction + lyse de la cellule

 Surtout liées aux :
• Cytopénies médicamenteuses
• Accidents de transfusion dus à l’incompatibilité
 Surviennent rarement après vaccin
 Ex. Anémie hémolytique ou thrombocytopénie

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35
Q

Décrire une réaction d’hypersensiblité de type III

A

o Réactions dues à la formation et à l’accumulation d’un trop grand nombre de complexes immuns (antigène + anticorps)
o Provoque une réaction inflammatoire intense qui activent le complément
 Conséquence : Dommages tissulaires analogues à cause du phénomène d’Arthus
 Phénomène d’Arthus
• Réaction locale grave débutant 2-8 h après injection d’un antigène
• Mène à un gonflement massif + douloureux du membre
• Serait la conséquence d’une réaction d’hypersensibilité par formation de complexes immuns, se produisant ainsi :
o Chez une personne déjà vaccinée avec des niveaux élevés d’anticorps préformés
o Il y a formation de complexes immuns
o Ces derniers sont en trop grand nombre pour être éliminée par les mécanismes habituels
o Menant à des dommages tissulaires (à l’endroit où ils se déposent)
 Maladie sérique (phénomène d’Arthus généralisé) :
• Fièvre
• Éruption urticarienne
• Arthralgies
• Adénopathies
• Vascularite

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36
Q

Décrire une réaction d’hypersensiblité de type IV

A

o Les réactions de type IV se distinguent des autres réactions d’hypersensibilité par certaines caractéristiques :
 Réactions non produites par des anticorps, mais par les lymphocytes T
• Réaction à médiation cellulaire
 Manifestations apparaissent dans un délai de 24 à 72 heures après réintroduction de l’antigène dans l’organisme, d’où le nom d’hypersensibilité retardée
 Se manifestent par une inflammation localisée au point d’injection pouvant aller jusqu’à une nécrose locale
 Exemples de réactions de type 4 :
• Réactions tuberculiniques
• Rejets de greffe
• Dermatite de contact
o Principaux médicaments responsables (pouvant être dans produits immunisants) :
 Néomycine
 Streptomycine
 Agents de conservation (ex : thimérosal)

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37
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

- majorité des cas (> 50%)

A
  • Eruption maculo-papuleuse entre la 5e et la 12e journée

* Fièvre légère ou modéré entre la 5e et la 12e journée après vaccination

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38
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

Très souvent ( <50%)

A
  • Douleur, érythème au site d’injection
  • Fièvre élevée entre la 5e et 12e journée après vaccination
  • Fatigue, irritabilité, somnolence, diarrhée, céphalée, perte d’appétit
  • Douleur aux jointures (adultes)
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39
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

Souvent ( <10%)

A
  • Gonflement à l’endroit où l’injection a été faite
  • Rougeurs non contagieuses entre la 5e et la 12e journée après la vaccination
  • Boutons semblables à ceux de la varicelle (moins de 10 boutons) à l’endroit où l’injection a été faite ou ailleurs sur le corps ; ces boutons sont peu contagieux et guérissent rapidement
  • Conjonctivite (yeux rouges)
  • Douleur aux jointures chez les enfants
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40
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

parfois ( <1%)

A
  • Frissons

* Enflure des ganglions et des glandes près de la mâchoire

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41
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

rarement ( <1/1000)

A

• Convulsions entre la 5e et la 12e journée après vaccination

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42
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin RRO-Var

Très rarement

A

• Diminution temporaire des cellules sanguines aidant à la coagulation

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43
Q

Quels sont les conseils à donner à un parent suite au vaccin RRO-Var pour leur enfant ?

A
  • Appliquer une compresse humide froide au site d’injection
  • Médication contre la fièvre au besoin
  • PAS de médicament contenant de l’aspirine pour les < 18 ans dans les 6 semaines après vaccination
  • Couvrir les boutons
  • Consulter un médecin selon la gravité des Sx
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44
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

Majorité des cas ( >50%)

A
  • Douleur à l’endroit de l’injection

* Agitation, pleurs inhabituels

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45
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

Très souvent <50%

A
  • Douleur, érythème au site d’injection

* Fièvre, irritabilité, somnolence, perte d’appétit

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46
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

Souvent (<10%)

A

• Gonflement qui touche tout le membre à la 4e dose

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47
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

Parfois ( < 1%)

A

• Petite bosse pendant quelques semaines à l’endroit de l’injection

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48
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

Très rarement ?

A
  • Convulsions, souvent avec fièvre

* Épisodes semblables à une perte de conscience

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49
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin DCT ?, Hep B, polio

<1/100 000

A
  • Abcès stérile au lieu d’injection

* Douleur intense et faiblesse dans le bras plusieurs semaines

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50
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin méningocoque de sérogroupe C
Majorité des cas

A

Douleur au site d’injection

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51
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin méningocoque de sérogroupe C
<50%

A
  • Gonflement, érythème au site d’injection
  • Fièvre, irritabilité, somnolence, surtout chez les < 5 ans
  • Céphalée, malaise, myalgies, arthralgies, surtout chez les > 11 ans
  • Perte d’appétit, No/Vo, diarrhée
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52
Q

Nommer les réactions possibles au vaccin conjugué contre le pneumocoque
Très souvent ( <50%)

A
  • Douleur, érythème, gonflement au site d’injection
  • Enfants : fièvre légère, irritabilité, perte d’appétit, changements dans sommeil
  • Adultes : céphalée, myalgies, arthralgies, frissons, fatigue, érythèmes sur la peau, diarrhée, Vo
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53
Q

Définir les types d’infection à l’herpèse simplex

A

1) Une infection primaire se produit chez un individu qui n’a jamais été infecté ni avec HSV-1 ni avec HSV-2.
 Réaction sévère
2) Une infection non-primaire est l’infection par un autre type de HSV
 Réaction moins sévère que l’infection primaire, car immunité croisée entre les types.
3) Une infection récurrente peut survenir lorsque le virus sort de sa latence.
 Principe de réactivation
o Dans les 2 cas, le virus demeure dans les ganglions périphériques sensitifs sous forme latente à la suite de l’infection primaire.

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54
Q

Décrire la structure du virus de l’herpès

A

 Large génome sous forme ADN double-brin
 Noyau entouré d’une capside
 Enveloppe recouverte de 12 glycoprotéines
• Cibles principales du système immunitaire de l’hôte
• Différence entre HSV-1 et HSV-2 à ce niveau
 Fragile
• Inactivé par la chaleur, les détergents et les solvants

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55
Q

Nommer le mode de transmission du virus de l’herpes simplex

A

o Contact direct entre des surfaces mucocutanées ou les sécrétions.
o Ne survit pas bien dans l’environnement

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56
Q

HSV-1 et HSV-2 ciblent quelle région respectivement lors de leur infection récurrente ?

A

o HSV-1 cause plus d’infection orale récurrente.

o HSV-2 cause plus d’infection génitale récurrente

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57
Q

Expliquer brièvement l’infection latente du virus de l’herpes simplex

A

o Certains neurones infectés ne produisent pas de virus durant l’infection initiale
 Génome viral demeure dans le noyau neuronal dans un état métabolique inactif.
o Intermittemment, ces neurones se mettent à produire le virus et causent des infections récurrentes.
o Peut être symptomatique ou asymptomatique  transmission possible dans les 2 cas

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58
Q

Expliquer brièvement le processus d’infection récurrente du virus de l’herpès simplex

A

o Changement dans un neurone survient permettant au virus de se répliquer
o Les virions produits vont refaire le chemin par les fibres nerveuses vers les sites cutanés.
o La réplication se produit malgré les réponses immunitaires établies par l’hôte
o L’infection peut être symptomatique ou asymptomatique
 Le site cutané infecté sera toujours un site de transmission soit par contact direct ou par des sécrétions contaminées.
• La virémie (transport du virus dans le sang) se

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59
Q

Nommer 4 facteurs augmentant la réactivation du virus d’herpès simplex

A
  • Menstruations
  • Coups de soleil
  • Stress émotionnel
  • Infections systémiques
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60
Q

Décrire les lésions classiques de l’herpès chez un nouveau-né

A 
•	Lésions classiques :
 petites vésicules qui évoluent vers une ulcération profonde
o	Vésicules 2-4 mm, avec base érythémateuse
	Lors d’atteinte épithéliale
o	Ulcères 
	Légèrement érythémateux 
	Peu profonds
	Évolution qui prend plusieurs jours
	Lors d’atteinte muqueuse surtout
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61
Q

Nommer les 3 patterns d’affection possible de l’herpès chez un nouveau-né ?

A

o Affection cutanée, des yeux et de la bouche
 SEM : skin, eye, mouth
o Encéphalite avec ou sans SEM
 HSV est la cause principale
o Infection disséminée
 Affectant plusieurs organes : cerveau, foie, cœur, glandes surrénales, peau

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62
Q

Quels tests diagnostique à prescrire pour un herpès simplex ?

A

• Présentation clinique
• Culture virale avec prélèvement à la lésion (GOLD STANDARD)
• PCR pour confirmer la présence de Herpès Simplex (si on y a accès, on fait le PCR  sinon, culture virale)
o Si anomalie au niveau du LCR ou altération de l’état de conscience
• Tests d’immunoglobulines peu fiable (mais si on a une faible suspicion, on peut faire)

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63
Q

Décrire la prise en charge d’un herpès simplex

A

• Il existe des traitements pour soulager les symptômes, mais aucun pour éradiquer le virus. Pas de vaccin non plus.
• Fortement recommandé chez les nouveau-nés pour prévenir les complications
• Antiviraux :
o Acyclovir (IV) : plus faible biodisponibilité
o Valacyclovir
o pencyclovir
o Famciclovir
 Choix varie selon site d’infection et l’état du patient
o Acyclovir IV pour patients immunosupprimés, nouveau-nés

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64
Q

Comment prévenir la transmission d’une herpès simplex chez une femme enceinte ?

A

• Lavage de mains et port de gants
• Lors de l’accouchement femme atteinte
o Accouchement par césarienne si mère atteinte
o Acyclovir, Valacyclovir ou famcyclovir dans 4 dernières semaines de gestation

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65
Q

Comment prévenir la transmission d’un herpès simplex en période post-partum suite à une naissance vaginale

A

o Culture du nasopharynx, de la bouche, des conjonctives, du rectum et de l’ombilic à la naissance et aux jours 1-2 suivant la naissance
o Acyclovir anticipatoire pendant 2 semaines si enfant à risque
o Éducation des parents sur les signes et symptômes d’infection néonatale à HSV et leur dire d’aller chercher des soins s’ils surviennent.
o Pour feux sauvages  se tenir loin du bébé

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66
Q

Quel est l’agent causal du virus de la varicelle ?

A

VAricella-zoster virus

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67
Q

Nommer les 3 phases d’infection du virus de la varicelle

A

1) primaire : varicelle
2) latente : affection des neurones sensitifis ganglionnaires
3) récurrente : réactivation via zona

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68
Q

Décrire la structure du varicella-zoster

A

 Enveloppé
 ADN double brin
 Encode plus de 70 protéines, dont des protéines qui sont les cibles de l’immunité humorale et cellulaire

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69
Q

Nommer les étapes d’infection du varicella-zoster virus

A

1) Réplication
 10-21 jours : tissus locaux
2) Virus transporté vers l’oropharynx vers la fin de la période d’incubation
 24-48 heures avant les lésions
 Donc, contagieux avant les lésions
3) Apparition des lésions durant 3-7 jours
4) Défense de l’organisme
 Immunité cellulaire
• Limite la réplication
• Facilite la rémission
5) Transporté dans les neurones sensoriels
 Via le sang
6) Réactivation cause zona
 Lésions cutanées avec la même histopathologie

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70
Q

À quelle autre type d’infection la varicelle prédispose-t-elle ?

A

Streptocoque du groupe A et de S. Aureus

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71
Q

Les patients sont contagieux combien de temps avant l’apparition des lésions pour la varicelle ?

A

24-48h

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72
Q

Durant quelle phase de la varicelle l’enfant doit-il être retiré de son milieu de garde/école

A

Stade vésiculeux

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73
Q

Nommer 5 facteurs de risques à la varicelle

A 
o	Période néonatale
o	Prématurité 
o	Age adulte
o	Déficits immunitaires
o	Aspirine
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74
Q

Nommer les signes et symptômes de la varicelle

A

• Symptômes avant les lésions- 24/48h avant
o Fièvre entre 37,8-38,9 degrés (peut atteindre 41,1)
o Malaise
o Anorexie
o Céphalées
o Légères douleurs abdominales
o Symptomes systémiques et fièvre disparaissent 2-4 jours après l’apparition des rashs
lésions cutanées

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75
Q

décrire l’éruption cutanée typique de la varicelle

A

o ÉRUPTION VÉSICULEUSE
 Macules érythémateuses très prurigineuses
• Lésions maculo-papuleuses deviennent vésiculeuses et croûteuses
o Vésicules à liquide clair, citrin, ou trouble sur peau saine ou sur plaque érythémateuse
o Débute au niveau de la tête et du tronc, puis s’étend aux membres,
o apthes buccaux
• Lésions s’embrouillent et ombilication dans les 24-48h
• Présence simultanée de lésions à des stages différents
• Croûte
• Éruptions photosensibles

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76
Q

Où retrouve-t-on la majorité de l’éruption cutanée chez un enfant qui a la varicelle

A
  • Cuir chevelu
  • Visage
  • Prédominance tronculaire
  • Puis dispersion vers les extrémités
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77
Q

Comment poser un diagnostique d’une varicelle ?

A
  • Apparence clinique
  • Evaluation en laboratoire pas nécessaire
  • PCR- plus sensible
  • Immunofluorescence – diagnostic rapide
  • Culture virale (vésicule)
  • Leucopénie dans les 1er 72h
  • IgM- IgG spécifiques
  • Fonction hépatique élevée
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78
Q

Nommer 8 complications possible à la varicelle

A

1) Surinfection bactérienne (signe : fièvre qui revient après 3-4 jours)
o Streptococcus pyogenes (SGA)
o Staphylococcus Aureus (ex : impétigo)
2) Pneumonie (complication la plus fréquente chez l’adulte)- (sx apparaissent 1-6 jours après le rash)
3) Encéphalite (sx 2-6 jours après le rash)
4) Infection congénitale (malformation chez le bébé dont la mère a eu la varicelle pendant la grossesse)
5) Zona
6) Cellulite
7) Otite
8)Scarlatine

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79
Q

Quel est la meilleur façon de prévenir une infection au virus varicella-zoster

A

1) vaccin vivant atténué

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80
Q

Quel animal est l’hôte principal de la tique en amérique du nord ?

A

Le cerf de virginie

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81
Q

Nommer la bactérie responsable de la maladie de Lyme

A

Borrelia burgdorferi.

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82
Q

Nommer 3 facteurs de virulence de borrelia burgdoferi

A

o Protéines d’adhésion
o Glycosaminoglycanes, glycoprotéines et intégrines
o Flagelle

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83
Q

Décrire brièvement le stade 1 de la maladie de Lyme au niveau propagation

A

• Grande motilité de la bactérie qui s’est en plus entourée de la protéase plasmine de l’hôte.
 Capacité de propagation à travers la peau, donc expansion du rash de l’érythème migrant

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84
Q

Décrire brièvement le stade 2 de la maladie de Lyme au niveau propagation

A

• Multiplication et dissémination
 Plusieurs tissus (SN, tissus musculosquelettiques, cœur)
• Colonisation du sang -> dommage tissulaires multiples

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85
Q

Décrire brièvement le stade 3 de la maladie de Lyme au niveau propagation

A

• Multiplication réduite de la bactérie (à cause SI), donc peu de bactéries dans les tissus.
 Elles ne sont toutefois pas éradiquées par la réponse immunitaire.

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86
Q

Nommer les principales manifestations cliniques du stade 1 de la maladie de lyme

A

1) erythème migrant 7-14 jours post piqure

2) peut s’accompagner de fièvre, malaise, rigidité de la nuque, céphalée, myalgie et arthrlagie

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87
Q

Nommer les principales manifestations cliniques du stade 2 de la maladie de lyme

A 
•	Signes et symptômes reflétant la colonisation du SN, du cœur et de sites musculosquelettiques 
•	Dommage vasculaire
•	Multiples lésions d’ÉM
•	Céphalées atroces
•	Manifestations inflammatoires d’infection oculaire
o	Paralysie du nerf facial
o	Œdème papillaire 
o	Neuritis (inflammation des nerfs) 
o	Méningite lymphocytaire
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88
Q

Nommer les principales manifestations cliniques du stade 3 de la maladie de lyme

A

• Oligoarthrite des grosses articulations (ex : genoux) - arthrite affectant 2 à 3 articulations durant au moins les 6 premiers mois d’une maladie
o Se manifeste de quelques semaines à quelques mois (moyenne de 4 mois) après la piqûre
• Neuropathie périphérique (rares chez les enfants)
• Manifestations du SNC : mémoire, humeur, sommeil, difficulté de langage

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89
Q

Quel est le traitement de la maladie de Lyme ?

A

• Doxycycline pour > 8 ans

90
Q

Nommer 4 façons de prévenir la maladie de Lyme

A

• Appliquer du DEET ou un répulsif à l’icaridine et porter des vêtements longs
• Inspecter le corps et retirer les tiques
• Se laver après activité à l’extérieur
-Éviter les longues herbes

91
Q

Nommer les contre-indication absolue et relative au traitement à la doxycycline pour la maladie de lyme

A

 Absolue :
• ATCD de réaction allergique à un antibio de la classe des tétracycline

 Relative
• Grossesse
• Maladie hépatique active
• pathologie obstructive de l’œsophage

92
Q

Quel est l’agent causal de la scarlatine

A

Streptocoque B-hémolytique du groupe A (SGA) qui produit des exotoxines pyrogénique (toxine érythrogénique), S. aureus
• Incubation

93
Q

Quel est la durée d’incubation du virus de la scarlatine

A

2-5 jours

94
Q

Quelle tranche d’âge est plus affectée par la scarlatine

A

4-10 ans

95
Q

Quel est la période de contagiosité de la scarlatine

A

o Jusqu’à 24h après qu’un traitement est débuté.

o Maximale au stade aigu de la maladie

96
Q

Définir les manifestations cliniques annonciateur de la scarlatine

A 
Fièvre +++
o	Céphalées
o	No/Vo
o	Mal de gorge et dysphagie
o	Douleurs abdominales
o	Amygdales hypertrophiées et rouges avec ou sans exsudats et adénopathies sous-maxillaires et cervicales
97
Q

Décrire l’éruption cutanée attendue de la scarlatine

A 
Érythème généralisée
•	Sans intervalle de peau saine
•	Semblable à un érythème solaire
•	Devient blanc à la pression 
•	Ponctué de petits points rouges. 
•	Langue framboisée 
-pâleur autour nez et bouche
•	 « Chair de poule sur fond de coup de soleil »
•	Petites papules sur fond ÉRYTHÉMATEUX
98
Q

Décrire le signe de pastia dans la scarlatine

A

accentuation du rash au niveau des plis de flexion) : aines, cou et aisselles, puis se propage sur le thorax et l’abdomen.
• Prédominance sur la face antérieure du tronc

99
Q

Nommer les complications possible de la scarlatine

A

Elles sont associées à la bactérie, et non pas la scarlatine.
o Glomérulonéphrite aiguë
o Rhumatisme articulaire aigü.
 Douleurs aux articulations, fièvre, frissons, éruptions cutanées, problèmes cardiaques, spasmes.
 Relation entre les infections à SGA et l’arthrite rhumatoïde
o Abcès périamygdalien

100
Q

Quel est le traitemetn associée à la scarlatine

A

Penicilline

101
Q

À quel période de l’année on retrouve le plus de pied-main-bouche

A

Saison estivale

102
Q

Combien de temps reste contagieux un enfant atteint du pied-main-bouche

A 
jusqu'à 7 jours après le début du rash via :
	Contact direct 
	Sécrétions
	Vésicules
	Selles
103
Q

Décrire la distribution du pied-mains bouche

A

pied
main
bouche
fesses

104
Q

Décrire les lésions cutanées associées au pied-main-bouche

A

 Vésicules à contenu clair cernées d’un liseré rouge ou maculo-papules rouges situées au niveau des mains et des pieds
 Lésions maculo-papuleuses  fesses/haut des cuisses
 Éléments papulo-vésiculeux a/n du tronc et des membres, peu nombreux et clairsemés

aphte buccaux

105
Q

Quel est le traitement du pied-main-bouche

A

Symptomatique, auto-résolutif

106
Q

Nommer 2 différences et 2 similitudes entre l’herpès simplex et le pied-main-bouche

A

différence :
- atteinte des extrémités sans le tronc
Atteinte orale antérieur ( herpès) et pharyngée (PMB)

Similitude :

  • Atteinte des lèvre et cavité périorale
  • Saignements et friabilité des gencives
107
Q

Quel est l’agent infectieux responsable de la 5e maladie ?

A

Érythrovirus (Parvovirus) B19

108
Q

Quelle est la durée d’incupation du parvovirus B19 ?

A

4-21 jours

109
Q

À quel période de l’année retrouvons-nous le plus de cas de 5e maladie ?

A
  • fin de l’hiver, début du printemps
110
Q

Nommer 2 facteurs de risque à la 5e maladie

A

anémie chronique

déficit immunitaire

111
Q

Décrire les éruptions cutanées de la 5e maladie ?

A

o 1ière manifestation :
 Sx grippaux (Fébricule (37,2-37,8), léger malaise)
o Puis quelques jours plus tard :
 ÉRUPTION RÉTICULÉE
• Joues rouges (comme giflées par un vent froid)
• Éruption réticulée symétrique avant-bras et cuisses
• Quelques macules rosées sur thorax
• Éruption avivée par : Pression, chaleur, soleil
• Pas de lésions muqueuses

112
Q

Nommer les complications possibles de la 5e maladie ?

A

o Crise aplasique (arrêt du dév d’un tissu/organe) chez les sujets à risques
o Myocardite
o Purpura thrombopénique (baisse du nombre de plaquettes dans le sang)
o Méningo-encéphalite

113
Q

Quels tests diagnostiques sont indiqués pour la 5e maladie ?

A
  • PCR
  • Dépistage sérique des anticorps spécifiques (si IgM, présence d’infection, si IgG, protégé)
  • Examens complémentaires habituellement inutiles
114
Q

Quel est le traitemetn de la 5e maladie ?

A
  • Aucun traitement spécifique
  • Traitement symptomatique
  • Prévention
115
Q

Quelle population est à risque de la 5e maladie ?

A

o Femmes enceinte : suivi plus étroit, retrait préventif

Teratogène possible ?

116
Q

Nommer l’agent causal de la rougeole

A

Paramyxovirus

117
Q

Quel est la maladie à risque de se développer si une femme enceinte contracte la 5e maladie

A

anasarque en raison de l’aplasie des globules

118
Q

Comment se transmet le virus de la rougeole ?

A

Aérienne

119
Q

Un enfant atteint de rougeole est contagieux à partir de quand ?

A

5 jours avant sx et 5 jours après

120
Q

Nommer 4 facteurs de risque pour la rougeole ?

A

o Premiers 12 mois de vie
o Déficits immunitaires
o Malnutrition
o Grossesse

121
Q

Nommer les signes cliniques de la rougeole

A
  • Malaise général
  • Irritabilité
  • Abattement
  • Fièvre élevée
  • Rhinorrhée
  • Toux
  • Yeux rouges et larmoyants, photophobie, mais PAS de prurit
122
Q

Décrire l’éruption cutanée de la rougeole

A

 Rash généralisé non prurigineux
 Localisation : débute au front et dans les régions rétro-auriculaires puis envahit le visage, le tronc et les membres , disparition en 5-6 jours avec brunissement et desquamation avec des petites squames poudreuses.
 Lésions maculo-papuleuses rouges espacées par peau saine
• Plus nombreuses sur le visage, le cou et les épaules que sur le tronc
 Érythème des muqueuses bucco-pharyngées
dépôts blanchâtres sur face interne des jours -> signe de Koplik
 Parfois vésicules a/n du palais mou

123
Q

Où se localise les lésions maculo-papuleuse de la rougeole

A

débute au front et dans les régions rétro-auriculaire puis envahit le visage, le tronc et les membres

124
Q

Nommer 5 complications possibles à la rougeole

A 
o	Otite
o	Convulsions
o	Diarrhée
o	Pneumonie à cellules géantes
o	Encéphalite  (panencéphalite sclérosante subaigue)
125
Q

Quels sont les tests de laboratoire pour poser le diagnostique de la rougeole ?

A
  • Culture virale (sécrétions naso-pharyngées)
  • PCR
  • Titrage sérique des anticorps spécifiques
126
Q

Quel est le traitement de la rougeole

A

Symptomatique

Vitamine A, si patient à risque (voir facteurs de risque)

127
Q

Quelles sont les mesures préventives à faire en cas d’un membre de l’entourage positif à la rougeole

A

• Contacts réceptifs : Immunoglobulines IM (dans les 6 jours suivant le Dx)
• Nécessite la mise en chambre à pression négative
• Entourage
o Vaccination des sujets réceptifs
o On ne vaccine pas les enfants de – 1 ans
 Car c’est un vaccin vivant -> Donc les IgG de la mère vont tuer le vaccin

128
Q

Quel est l’agent causal de la rubéole et son temps d’incubation

A

• Agent causal : Virus rubéoleux (Rubivirus qui est un togavirus)
• Incubation
o 14 à 21 jours (en moyenne, 17 jours)

129
Q

À partir de quand une personne infectée à la rubéole est contagieuse ?

A

o Les 7 jours avant et après le début de l’éruption
o Virus très contagieux, car gouttelettes aérosols
 Petites gouttelettes vont + loin
o Pour la rubéole congénitale : plusieurs mois de contagiosité

Isolement : 7 jours

130
Q

Nommer les manifestations cliniques de la rubéole

A
  • Commence par une légère fièvre et des symptômes d’IVRS.
  • Bon état général
  • Pas ou peu de fièvre
  • Adénopathies sous-occipitales et rétro-auriculaires
  • Arthralgies distales (adolescents et adultes)
  • Conjonctives normales ou un peu congestives
  • Arthrite, surtout chez les femmes
131
Q

Décrire les lésions associées à la rubéole

A

o ÉRUPTION MACULO-PAPULEUSE
 Visage puis tronc et membres
  prurit
 Macules rouges/rosées espacées par peau saine
• Vives et denses sur joues
• Clairsemées sur tronc et membres
 éruptions non prurigineuses qui s’effacent en 3-4 jours
  Atteinte des muqueuses buccales, ou parfois, petites taches rouges sur le voile du palais -> taches de Forcehimer

132
Q

Décrire les complications avec la rubéole congénitale

A

cataractes, glaucome, cardiopathie, surdité, rétinite pigmentaire, purpura, hépato-splénomégalie, ictère, microcéphalie, méningo-encéphalite, retard de croissance, retard mental, hypertransparence osseuse

133
Q

Décrire les complications/risques d’une rubéole lors d’une grossesse

A

o Discussion sur interruption de grossesse
o Tératogène ++
o Fausse couche si femme enceinte
o Malformations chez le bébé dont la mère a eu la rubéole pendant la grossesse

134
Q

Décrire les complications possible suite à une rubéole

A
  • Surdité neurosensorielle
  • Myocardite
  • Encéphalite
  • Anémie hémolytique
  • Péricardite
135
Q

Quels sont les test diagnostiques à faire pour préciser le diagnostique de rubéole

A
  • Culture virale (sécrétions naso-pharyngées)

* Dépistage sérique des anticorps spécifiques

136
Q

Quoi faire pour prévenir une rubéole, surtout en présence d’une grossesse

A

• Femmes enceintes : Vérification du statut sérologique, immunoglobulines IM
• Vaccination
• Vaccination prophylactique
o Peut être efficace si dans les 2-3 jours suivant l’exposition
o Contre-indication si grossesse
 Vaccin vivant (tératogène)

137
Q

Quel est l’agent causal de la roséole et quelle est la durée de son incubation ?

A

• Agent causal : Virus herpétique humain type 6B
• Incubation
o 5 à 15 jours

138
Q

Un enfant atteint de roséole est contagieux à partir de quand ?

A

Durant la période fébrile

139
Q

Quels sont les facteurs de risque de la roséole ?

A
  1. Transplatation

2) Déficit immunitaire

140
Q

Comment prévenir une infection à la roséole

A

Hygiène des mains ++

141
Q

Quelle tranche d’âge est plus affectée par le virus de la roséole

A

6-24 mois

142
Q

Décrire le signe cliniques particulier de la roséole

A

o Fièvre de 3 jours, puis éruption 24-48h après la fin de la fièvre
 Éruption disparaissent en moins de 3 jours sans desquamation ou pigmentation

143
Q

Décrire les manifestations cliniques de la roséole

A
  • état général plutôt bon
  • Forte fièvre en prodrome durant 3-5 jours
  • Irritabilité
  • Tympans congestifs
  • Anorexie, diarrhée
  • Ganglions cervicaux postérieurs
  • Parfois : bombement de la fontanelle antérieure
144
Q

Décrire les lésions cutanées associées à la roséole

A

 Localisation : tronc (abdomen et région lombaire) et visage (front)
 Taches rosées
 Absence éxanthème (rash à l’intérieur des muqueuses)
 Parfois présence de petites lésions maculo-papuleuses a/n du palai mou

145
Q

Nommer 3 complications possibles associées à la roséole

A
  • Convulsions fébriles
  • Hypertension intracrânienne bénigne (rare)
  • Méningo-encéphalite (rare)
146
Q

Quel est le test diagnostique possible pour la roséole

A

Culture et sérologie virale

147
Q

Quelle est la particularité de la maladie de Kawasaki ? (population touchée)

A

Seulement pédiatrique

148
Q

nommer les facteurs de risques de la maladie de Kawasaki (6)

A 
o	Ethnie asiatique
o	Sexe masculin 
o	Âge < 1 an
o	Fièvre > 10 jours
o	Anémie
o	Hypoalbuminémie
149
Q

décrire les manifestations cliniques associées avec la maladie de Kawasaki

A

o Fièvre +++ (si > 5 jours, grand risque d’être Kawasaki)
o Irritabilité
o Adénopathie cervicale
o Douleurs abdominales/diarrhée/vomissement
o Yeux rouges -> Conjonctive bilatérale

150
Q

Décrire les lésions cutanées associées à la maladie de Kawasaki

A

 Rougeur et œdème induré des mains et pieds
 Rash généralisé polymorphe (maculopapuleux, morbilliforme ou scarlatiniforme, localisation tronculaire)
 Desquamation secondaire inguinales (aines) et palmo-plantaires
 Anomalies bucco-labiales
• Érythème buccal et pharyngé
• Langue framboisée
• Lèvres rouges et fissurées

151
Q

Décrire les complications possibles de la maladie de Kawasaki

A 
**	Danger cardiaque
o	Anévrismes coronariens
o	Infarctus du myocarde
o	Arythmies
o	Péricardite
o	Dépression de la contraction myocardique
o	Vascularite des coronaires
•	Méningite aseptique
152
Q

Nommer les 5 critères diagnostiques de la maladie de Kawasaki

A

Présence d’une fièvre d’une durée ≥ 5 jours avec au moins 4/5 constatations physiques suivantes, sans autre explication :

  1. Injection conjonctivale bulbaire bilatérale (yeux rouge)
  2. Anomalies bucco-labiales (lèvres injectées ou fissurées, le pharynx injecté ou la langue de fraise)
  3. Changements des extrémités périphériques (érythème des paumes ou de la plante des pieds, l’œdème des mains ou des pieds (phase aiguë) et la desquamation péri-unguéale (phase de convalescence)
  4. Éruption polymorphe (plusieurs formes)
  5. Adénopathie cervicale (au moins un ganglion lymphatique > 1,5 cm de diamètre)
153
Q

Quels sont les examens de laboratoire à demander en si le diagnostique est probablement la maladie de Kawasaki ?

A

• Examens complémentaires
o FSC, VS, CRP, albumine, ALT/AST, sérologie virale (rougeole), analyse d’urine, cultures (gorge, sang), échocardiographie
Kawasaki :
- Culture négative, on ne trouve pas grand-chose l’investigation
o → Dx clinique
- ↑ ALT/AST plus spécifique à cette patho dans le cas d’une fièvre sans foyer

154
Q

Quel est le traitement le plus approprié pour la maladie de Kawasaki ?

A
  • Hôpital ***
  • Immunoglobulines (gammaglobuline) immunes en perfusion IV
  • Aspirine (effet anti-inflammatoire)
155
Q

Quel est l’agent causal et la période d’incubation de la méningococccémie (purpura méningococique)

A

• Agent infectieux
o Neisseria meningitidis (diplocoque gram -)
• Incubation
o 1-10 jours

156
Q

Nommer 5 comlications possible lors d’une infection à méningococccémie (purpura méningococique)

A 
o	Méningite
o	Nécrose cutanée
o	Gangrène des extrémités
o	Pneumonie
o	Choc septique
157
Q

À quel âge sommes-nous plus à risque de la maladie à méningococccémie (purpura méningococique)

A

Avant 5 ans

158
Q

Jusqu’à quand une personne atteinte de la méningococccémie (purpura méningococique) est contagieuse

A

À la fin du premier jour d’antibiotique

159
Q

Comment prévenir la contamination lorsqu’une personne est atteinte de la maladie méningococccémie (purpura méningococique) ?

A

o Chimioprophylaxie pour l’entourage familial immédiat et les contacts étroits des 10 derniers jours.
o Vaccination de l’entourage et des sujets à risque en cas d’épidémie

160
Q

Décrire un purpura fulminant

A

o purpura extensif, pâleur, cyanose, extrémités froides, collapsus, choc, coma, décès

161
Q

Décrire l’éruption purpurique

A
  • Après apparition des 1ers éléments purpuriques (ecchymoses et pétéchies), généralisation rapide du purpura, élargissement et multiplication des taches puis apparition de lésions bulleuses et de placards nécrotiques
  • Pétéchie  maculo-papules  bulles
  • Hémorragie des muqueuses
162
Q

Quels sont les symptômes les plus spécifiques d’une méningite à méningocoque ?

A

o Photophobie
o Rigidité nucale (brudzinski + kernig)
o Gonflement de la fontanelle
o Signes cliniques d’irritation méningée peuvent se développer mais sont inhabituels chez les nourrissons

163
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour la méningite à méningocoque ?

A 
•	Tests de laboratoire 
o	Frottis et cultures (LCR, sang, urine, liquide synovial, pleural ou péricardiques, lésions cutanées)
o	Complémentaires : FSC, plaquettes, créatinine, glycémie, gaz artériels, bilan de coagulation, analyse des urines)
o	Ce qu'on risque de trouver 
	Leucocytose 
	Anémie 
	Thrombocytopénie 
	Protéinurie
	Hématurie 
	Sédimentation d'érythrocyte augmentée 
	Augmentation de PCR
164
Q

Quel est le traitement de la méningite à méningocoque ?

A

• Antibiotiques IV dès que le diagnostic d’infection méningocoque est suspecté :
o Résistance rare aux céphalosporines
• Hospitalisation dans une unité hospitalière de réanimation pédiatrique intensive

165
Q

Quelles sont les causes extrinsèques du syndrome de Steven Johnson

A

o Médicamenteuse (++)
 Chez les enfants
• Antibiotiques +++ (sulfonamides, pénicillines, céphalosporines, macrolides)
• Antiépileptiques (lamotrigine, acide valproïque, carbamazépines…)
• Benzodiazépines
• AINS
• Plus rarement : corticostéroïdes, antihistaminiques, vitamines, vaccins, etc.
o Mycoplasma pneumoniae
o HSV

166
Q

Quelles sont les causes intrinsèques du syndrome de Steven Johnson

A

o Association génétique entre HLA et un SJS et TEN induit par la médication
 Tester pour hypersensibilité avant traitement

167
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Steven Johnson

A

• Les manifestations cliniques au début peuvent être non spécifiques.
o Fièvre
o Inconfort
o Picotements des yeux
o Dysphagie (difficulté à avaler)
• Quelques jours après, il y a apparition d’érythèmes et des macules purpuriques annulaires peuvent apparaître sur le tronc et le visage
o Suivi par sensibilité mucocutanée avec érosions hémorragiques et décollement épidermique se présentant comme des cloques et des zones de peau dénudée.
• ÉRYTHÈME VÉSICULO-BULLEUX
o Atteinte des muqueuses de plusieurs orifices

168
Q

Quel signes clinique permet d’évaluer le syndrome de Steven Johnson

A

• Signe de Nikolsky +

o Peser à la base d’une lésion érythémateuse et regarder si la peau lève (décollement épidermique)

169
Q

Quel est la méthode diagnostique du syndrome de Steven Johnson ?

A

• Principalement clinique
• Signe de Nikolsky +
o Peser à la base d’une lésion érythémateuse et regarder si la peau lève (décollement épidermique)
• Biopsie de la peau et analyse histologique
o Nécrose sur toute l’épaisseur de l’épiderme et détachement causé par l’apoptose des kératinocytes

170
Q

Quel est le traitement du syndrome de Steven Johnson

A

• Varie selon :
o Évaluation rapide, pronostic avec SCORTEN (système de score)
o Âge, malignité, surface de peau détachée, tachycardie, glucose sanguin, bicarbonate, urée
• Identification et interruption du médicament causal
• En urgence : Anticorps intraveineux, cyclosporine, corticostéroïdes ou agents biologiques
• Soins des plaies et débridement chirurgical
• Greffe de peau possible

171
Q

Expliquer la pathogénèse de la pseudo-maladie sérique

A

• C’est une réaction aux médicaments, surtout les antibiotiques
• Mécanisme inconnu
o On ne sait pas quel type d’hypersensibilité
Pathogénèse
• Les neutrophiles, éosinophiles et lymphocytes entrainent un œdème et un infiltrat inflammatoire intradermique et périvasculaire, sans signe de vascularite.
• C’est une réaction inflammatoire normale
• Tendance héréditaire à la biotransformation hépatique de médicaments en des métabolites toxiques ou immunogènes causant des lésions cutanées.

172
Q

Quelle est la triade diagnostique de la pseudo-maladie sérique

A

o Éruption cutanée
 Ressemble à l’urticaire.
 Papules érythémateuses ou patches œdémateuses rose pâle qui fusionnent pour former des plaques de différentes tailles
 Peuvent apparaître dans les 2 semaines après début du médicament (généralement immédiate)
o Arthralgie
 Enfant qui ne met pas de poids sur ses pieds
o Fièvre

173
Q

Quel est le traitement de la pseudo-maladie sérique

A
  • Retirer l’agent causal
  • Antihistaminique PO pour prurit
  • Ibuprofène ou AINS pour douleur et fièvre.
174
Q

Quelle est la cause de la maladie sérique

A

• Se présente de la même façon qu’une pseudo-maladie sérique (+ grave), mais de cause différente
• C’est une hypersensibilité de type III
o Présence de trop de complexes immuns dans le sang
o Implique une vasculite vs peuso-sérique qui implique une atteinte para-vasculaire
• Très rare

175
Q

Décrire les deux types de réactions aux médicaments

A

A. Type A : Augmenté :
• Réaction attendue et prévisible, due à l’action pharmacologique du médicament.
• Causées par :
o Surdose
o Toxicité cumulative
o Interaction médicamenteuse
o Métabolisme particulier de l’individu.
• Ces réactions sont considérées non-immunologiques.
B. Type B : Bizarre :
• Réaction non-prévisible et fortement dépendante de l’individu.
• Elle est surtout causée par une réponse immunologique suite à la liaison du médicament à sa cible.
• Ces réactions sont également connues comme étant des hypersensibilités (Cooms & Gell Type I, II, III et IV)

176
Q

Quelle est la cause habtiuelle de l’urticaire ?

A

• Habituellement causé par dégranulation a médiation IgE des mastocytes ou dégranulation directe de ceux-ci en réponse aux antigènes, médicaments (ex : AINS), composés chimiques ou protéases
o Hypersensibilité de type 1
• Chez enfants, cause principale est l’infection, ensuite ATB
• Urticaire non-immunologique est à médiation retardée, souvent 24h après la prise de médicaments
• Réactions immunologiques de type I sont immédiates

177
Q

Décrire les lésions associées à l’urticaire

A

• Papules érythémateuses ou patches œdémateuses rose pâle qui fusionnent pour former des plaques de différentes tailles
o Peuvent apparaître dans les 2 semaines après début du médicament (généralement immédiate)
o Lésions individuelles durent < 24-36h, mais réapparaissent lors d’attaque subséquente avec une distribution asymétrique (pas à la même place)
 Évolution à éclipse/annulaire
 Papules rosées sur fond érythémateux
o Peuvent durer jusqu’à 6 semaines et se résolvent d’elles-mêmes sans signe résiduel

178
Q

Décrire le traitement approprié pour l’urticaire

A

etrait du médicament causal
• Antihistaminique ou CS topique si prurit
• Corticostéroïdes PO utile dans cas réfractaires

179
Q

Qu’est-ce que l’Exanthème maculo-papuleux ?

A

• La plus commune des éruptions induites par médicaments (antibiotiques surtout)
• Commence 7-14 jours après début médication chez patients non-sensibilisé et 6-12h chez sensibilisé
• Étiologie
o Type de réaction plus fréquente dans les cas d’infections virales (EBV ++)
o ATB et antiépileptiques
o Réaction d’hypersensibilité type IV
 Médiée par les lymphocytes T

180
Q

Décrire la présentation clinique de l’exanthème maculo-papuleux

A

• Éruptions maculo-papuleuses habituellement morbilliformes
o Débutent torse et progressent vers visage et extrémités causant souvent érythrodermie diffuse
o Paumes et plantes peuvent être affectées
o Disparition en 2 semaines
o Devient rouge-brunâtre  ensuite desquame (redevient normal)
• Faible fièvre et prurit possible
• Pas de prurit si rash à l’amoxicilline
o Pour différencier de l’allergie aux pénicillines
o Pas une contre-indication au traitement

181
Q

Quel est le traitement adéquat de l’exanthème maculo-papuleux ?

A
  • Retrait médicament causal

* Symptomatique

182
Q

Quels sont les signaux d’alarme de l’exanthème maculo-papuleux ?

A 
Sinon surveiller de très près pour signaux d’alarme 
o	Lésions aux muqueuses
o	Bulles
o	Œdèmes faciaux
o	Fièvre
183
Q

Quelle est l’étiologie du pityriasis rosé de Gilbert ?

A

• Cause inconnue, mais on suspecte un agent viral.
o Parfois herpès virus
• L’éruption cutanée n’est pas contagieuse, et est bénigne.

184
Q

Quelle est la présentation clinique du pityriasis rosé de Gibert

A

• Sx + graves : prodrome de fièvre, malaise, arthralgie et pharyngite (rare).
• Lésion initiale unique et localisée
o Un patch d’Herald précède généralement l’éruption généralisée (tâche en médaillon)
 Configuration annulaire entre 1 et 10 cm de diamètre
 + Large que les autres de forme annulaire
• Bordure surélevée
• Présence de fins squames adhérant à la peau
• 5-10 jours après son apparition  diffusion des lésions sur tout le corps
o Éruption généralisée et symétrique (principalement sur le tronc)

185
Q

Décrire la localisation des lésions du pityriasis rosé

A

o Localisation
 Visage, le cuir chevelu et les extrémités distales (forme inversée)
 Répartition en sapin de Noël fréquent dans le dos

186
Q

Quelle est le traitement du pityriasis rosé

A
  • Thérapie non-nécessaire pour les patients asymptomatiques autorésolution entre 2-12 semaines
  • Si desquamation importante  émollient
  • Prurit  Lotion lubrifiante, antihistaminique, CS topiques ou photothérapie
  • Exposition au soleil peut diminuer durer et sévérité
187
Q

Qu’est-ce que l’erythème polymorphe ?

A

• L’érythème polymorphe est une dermatose éruptive aiguë localisée dont les lésions peuvent prendre des apparences variables, parfois bulbeuses.
o Hypersensibilité de type IV

188
Q

Quelle est l’étiologie de l’erythème polymorphe ?

A

• Serait dû à une réponse immunitaire déclenchée par un dommage aux kératinocytes
o Infection au virus de l’herpès simplex
 Principale cause (60-70% des cas)
 HSV génital
 Trigger les épisodes récurrents (6/an) qui sont En association avec l’exposition au soleil
o Mycoplasma pneumoniae (enfants et jeunes adultes)
o Relié à la prise d’un médicament (< 10% des cas)
 Souvent suite à la prise d’AINS
• Antigène et ADN de HSV sur les lésions, mais pas autour
• Une prédisposition génétique augmente le risque de récidive.

189
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’erythème polymorphe

A

• Plus commun entre 10 et 40 ans

o Pic d’incidence chez les hommes dans la 2e décennie

190
Q

Décrire les manifestations clinique de l’erythème polymorphe

A

peut prendre la forme de macules, papules, vésicules, bulles ou urticaire (plaques).
• Lésion classique (lésion en forme de cible)
o Forme de beigne
o Papule avec bordure extérieure érythémateuse
o Anneau intérieur pâle
o Centre mauve sombre à nécrosé
• Souvent asymptomatique
o Brûlure ou prurit est possible
• Éruption abrupte et symétrique
o Commence avec des plaques d’urticaire, qui forment ensuite des lésions de diamètre > 2 cm.
• Toutefois, plusieurs manifestations morphologiques sont possibles

191
Q

Décrire la localisation des lésions de l’érythème polymorphe

A

 Surtout sur les extrémités des extenseurs supérieurs
 Éparpillées sur le visage, le tronc et les jambes
 Peuvent être sur les paumes et la plante des pieds
 Parfois lésions orales : muqueuses buccales, bordure des lèvres

192
Q

Décrire brièvement l’évolution de l’erythème polymorphe

A

• Apparition de l’érythème 10-14 jours après l’apparition de lésions de HSV
o Pas toutes les lésions de HSV qui se transforment en érythème
• Éruption prend 72h à se former et reste habituellement 7 jours
• Les lésions se résorbent sans séquelles en 2 semaines.
• Ne peut PAS progresser en SJS.
o SJS n’a pas de papules et commence sur le tronc

193
Q

Comment différencier facilement l’erythème polymorphe de l’urticaire ?

A

• Se différencie de l’urticaire par la durée (24 h pour urticaire VS 7 jours pour érythème polymorphe)

194
Q

Quel est le traitement de l’erythème polymorphe ?

A 
•	Le traitement vise à soulager les symptômes lorsqu’ils sont présents.
•	Utilisation possible de :
o	Émollients topiques
o	Antihistaminiques PO
o	AINS
o	Opioïdes
	Si atteinte sévère des muqueuses
•	Tx prophylactique 
o	Acyclovir PO pendant 6 mois pour contrôler les épisodes récurrents de Ep associé au HSV
195
Q

Nommer les éléments suivant en présence d’une dermatite de contact

1) agent infectieux
2) période de l’année
3) évolution
4) Facteurs de risques

A

1) Varié, ex : herbe à puce
2) printemps, été, automne surtout
3) 2 à 4 semaines
4) contact antérieur, complexion claire, exczéma

196
Q

Décrire les signes et symptômes d’une dermatite de contact

A

o Bon état général
o Pas de fièvre
o Prurit (++++)
o Distribution linéaire de lésions d’aspect vésico-bulleuses concorde à l’examen physique

197
Q

Décrire les lésions cutanées type de la dermatite de contact

A

o ÉRUPTION MACULO-PAPULEUSE, BULLEUSE ET CROÛTEUSE
 Éléments érythémateux
 Stries rouges et surélevées (grattage )
 Vésicules et bulles claires
 Gonflement paupières, visage, mains, avant-bras, organes génitaux

198
Q

Quelle réaction d’hypersensibilité est à l’origine d’une dermatite de contact

A

Hyprsensibilité de type IV -> médiation cellulaire, lymphocyte T

199
Q

Quel test diagnostique peut être utile dans le diagnostique de la dermatite de contact et le décrire brièvement

A

• Patch testing
o Reproduit l’exposition à l’allergène pour créer une zone de dermatite de contact
o Appliqué pour 48h
o Indique si le patient est sensible ou non
o Patch test positif n’est pas nécessairement un indicateur de la maladie, car des patients vont réagir à des anciennes expositions ou de manière inconnue
o Lecture au jour 4 à 7 est recommandé

200
Q

Quel est le traitement à prescrire pour une dermatite de contact

A

1) antihistaminique

2) glucocorticoïde topique ou buccal (selon étendue)

201
Q

Décrire brièvement la pathophysiologie de la kératose pilaire

A

• La kératose pilaire est une éruption cutanée papuleuse commune résultat d’une obstruction des follicules pileux par la kératine.

202
Q

Décrire la présentation clinique de la kératose pilaire

A 
•	Papules squameuses
o	Apparence de chair de poule
o	Folliculaires
o	Non-inflammatoire
o	Peuvent être entourées d’érythème
	Résulte de l’irritation des follicules 
o	Localisations principales
	Surface des extenseurs des bras et des cuisses
	Joues
	Fesses
•	Généralement asymptomatique
o	Provoque parfois du prurit
203
Q

Quel est le traitement approprié de la kératose pilaire

A

• Traitement optionnel :  les symptômes, mais ne fait jamais disparaître la maladie.
• Prurit  Hydratation avec un émollient doux
• Diminuer l’apparence des papules
o Crème spécialisée pouvant contenir
 Urée
 Acide α-hydroxy
o Cause une irritation et un potentiel prurit

204
Q

Décrire la forme d’impétigo non-bulleuse

A

 Bactérie : SGA, S. aureus (++) ou les 2
 + commune
 Infection superficielle de la peau
• Lésions papulo-vésiculaires entourées de régions rouges
• Vésicules deviennent purulentes et recouvertes d’une croute couleur ambre (miel)
 Surtout a/n au visage et aux extrémités.
• Autour de la bouche et du nez
 Peut évoluer en impétigo bulleuse
 Pas de fièvre
 Lymphadénite

205
Q

Décrire la forme d’impetigo bulleux

A 
	Bactérie : Seulement par S. Aureus
	Moins commune
	Touche les nouveau-nés et les jeunes enfants
	Souvent pas de Sx systémiques (ex : fièvre)
	Bulles flaccides transparentes
•	< 3 cm de diamètre
	Distribution : 
•	Visage
•	Fesses
•	Tronc
•	Périnée
206
Q

Quelles sont les complications pouvant être associées à l’impétigo ?

A

• Les complications liées à l’impétigo sont rares.
o Uniquement possible si impétigo causée par Strep. A
o Inclus toutes les manifestations possibles de la bactérie
 Complications suppuratives
 Complications non-suppuratives
• On estime que 5 à 10% des patients qui présentent une pharyngite streptococcique et environ 25% de ceux qui présentent un impétigo développent une glomérulonéphrite post-infectieuse. Une période de latence de 6 à 21 jours entre l’infection et l’apparition de la glomérulonéphrite est typique, mais la latence peut se prolonger jusqu’à 6 semaines.
o 10 jours à partir de pharyngite
o 20 jours à partir de impétigo

207
Q

Une glomérulonéphrite post strep A peut se développer jusqu’à 6 semaines post-infection. Si la première infection était une pharyngite ou un impetigo à partir de combien de jour une respectivement une glomérulonéphrite peut se développer ?

A

Pharyngite : 10 jours

Impetigo : 20 jours

208
Q

Quel est la prise en charge la plus adéquate d’un impetigo ?

A

• Sans complications, l’impétigo disparaît après deux semaines.
o Traitement par antibiotiques (7-10 jours)
 Lésions localisées = antibiotiques topiques
 Lésions étendues = antibiotiques systémiques
o Réinfection fréquente
 Causée par des bactéries qui peuvent coloniser la peau
 Risque particulièrement important si la barrière dermique est affaiblie
o En présence de dermatite atopique, de psoriasis, etc.

209
Q

Quels sont les pathogènes les plus communs chez les nourrissons entre 0-1 mois ?

A 
Pathogènes les plus communs chez les nourrissons de 0-1mois : 
•	SGB
•	E. coli
•	Listeria monocytogenes
•	Herpes
210
Q

Nommer 6 contre-indication à la ponction lombaire ?

A
  • Détresse respiratoire (+ INSTABILITÉ RESPIRATOIRE) (la position n’est pas adaptée pour eux, pourrait engendrer probs respiratoires)
  • Convulsions
  • Pression intracrânienne augmentée à grand risque d’hernie
  • Infection locale
  • Coagulopathie
  • Thrombocytopénie
211
Q

Une pontion lombaire est à prescrire en cas de fièvre sans foyer chez qui ?

A

Nouveau-né de moins de 28 jours

212
Q

Chez un nouveau-né de moins de 28 jours qui se présente avec fièvre sans foyer quels sont les tests de laboratoires à prescrire

A

1) FSC + hémoculture : R/O bactériémie
2) Analyse d’urine par cathé ou ponction vésicale : ( GB, nitrite)
3) ponction lombaire : PCR Herpès
4) Rx poumons: détresse respiratoire (toux, tachypnée, congesetion nasale)

213
Q

Chez un nouveau-né de moins de 28 jours qui se présente avec fièvre sans foyer quelle est la prise en charge adéquate

A

1) Tests de laboratoire + imagerie
2) hospitalisation de l’enfant
3) Antibo IV

** MÊME SI BILANS NORMAUX

214
Q

Chez un nourrisson de 1-3 mois qui se présente avec fièvre sans foyer quels sont les tests de laboratoires à prescrire

A

• Faire un bilan septique incluant :
o Hémoculture
o Hémogramme (FSC)
o Analyse et culture d’urine
o C-réactive et procalcitonine pour infection bactérienne
o Ponction lombaire (selon la décision du médecin)
-Rx poumons si signes détresse respiratoire

215
Q

Quels sont les critères décisionnels pour une ponction lombaire chez un nourrissons de 1 à 3 mois

A

 < 2 mois : Toujours, sauf si état général excellent et que les bilans paracliniques sont tous normaux.
 > 2 mois : selon le jugement du clinicien
• Bombement de la fontanelle
• Enfant apathique
• Bilan perturbé
• Signes méningés (ex : raideur nuccale)

216
Q

Quelle est la prise en charge adéquate d’un nourrissons de 1 à 3 mois qui se présente pour fièvre sans foyer

A

1) Hospitalisation
2) Antibio IV

Congé si :

1) excellent état général
2) bilan OK
3) parents fiables
4) accessibilité à un MD dans les 24 prochaines heurs

217
Q

Chez un bébé de 3 à 36 mois qui se présente avec fièvre sans foyer quels sont les tests de laboratoires à prescrire

A

1) analyse et culture d’urine : cathé ou mi-jet si enfant propre
2) rx poumons si signes respiratoire
3) FSC + hémoculture si pas vaccin

4) ponction lombaire : si signes méningés et diminution état général
5) culture bactérienne selle ( si diarrhée, rectorragie ou FR gastro)

218
Q

Quels sont les facteurs de risques nécessitant une analyse et culture d’urine en présence d’une fièvre sans foyer d’un enfant entre 3-36 mois

A

1) fièvre >39
2) Âge > 24 mois
3) fille
4) garçons non circonsis

219
Q

Quelle est la prise en charge adéquate d’un jeune enfant entre 3-36 mois avec présence de fièbre sans foyer

A

1) Congé si : bon état général + accessibilité MD
2) Pas d’antibiotique empirique sauf si présence de bactéries aux bilans
3) Traitement symptômatiques + observations

220
Q

Quels sont les risques associées à une ponction lombaire ?

A

• Formation d’un hématome épidural causant une paralysie du membre inférieur
o Si enfant atteint d’un trouble hématologique
• Cécité (perte de vision) corticale en raison de la compression de l’artère cérébrale postérieure
• Infection
o Mauvaise stérilisation, zone infectée
• Atteinte des nerfs
• Douleur, génère anxiété, parents n’aiment pas ça
• Tétraplégie
• Céphalées
o Changement de tension, hypertension ensuite
o Rare chez enfants  adultes
• Douleur au site de la ponction
• Herniation cérébrale

221
Q

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A

pharmacologie

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