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MSP-122 > Douleur abdo > Flashcards

Douleur abdo Flashcards

1
Q

Quelle est le mode d’action du système parasympathique dans le système nerveux entérique

A

• Action : Augmentation générale de l’activité de SN entérique
o Synapse sur neurones post-ganglionnaires dans les plexus entériques :
o Neurotransmetteur = acétylcholine (excitateur)

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2
Q

Quelles sont les fibres éfférentes parasympathique du SN entérique

A 
•	Nerf vague (SNC)
o	Œsophage
o	Estomac
o	Vésicule biliaire 
o	Partie supérieur de l’intestin
o	Caecum
o	Partie proximale du côlon

• Nerf pelvien (Plexus sacral S2 à S4)
o Partie distale du côlon
o Région anorectale
o Autres organes de la région pelvienne

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3
Q

Quelles sont les fibres afférentes parasympathique du SN entérique

A

• Transmettent des informations aux centres autonomes de la médullaire à partir des chémorécepteurs, des osmorécepteurs et des mécanorécepteurs de la muqueuse.
o Réflexe vasovagal : Boucle initiée par ces afférences  intégrée par le SNC  complétée par les efférences

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4
Q

Quelle est l’action du système sympathique du SN entérique

A

Diminution générale de l’activité du SN entérique

o Inhibition de la sécrétion et de la motilité

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5
Q

Quelles sont les neurones associées au système nerveux entérique sympathique

A

o Neurones préganglionnaires proviennent de T5 à L2
 Passent dans chaîne sympathique paravertébrale
 Synapse dans ganglion cœliaque ou plusieurs ganglions mésentériques
 Neurones post-ganglionnaires se terminent sur plexus entériques
 Neurotransmetteur = norépinephrine (inhibiteur)

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6
Q

Décrire en quelques mots le plexus myentérique ( Auerbach)

A

• Contractions
• Motilité
• Entre la couche longitudinale et circulaire du muscle lisse de la musculeuse de tout le TGI
o Entraîne la contraction de la musculaire muqueuse
o Peut envoyer des ondes inhibitrices pour engendrer la relaxation des muqueuses.

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7
Q

Décrire en quelques mots le plexus sous-muqueux ( Meissner)

A
  • Innervent les cellules sécrétrices de l’épithélium de la muqueuse
  • Présent dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle et du côlon
  • Responsable de la sécrétion, l’absorption et le flux sanguin local.
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8
Q

Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique ?

A

• Distension de l’intestin grêle et du côlon provoquant l’inhibition de la motilité et sécrétion gastrique.

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9
Q

Qu’est-ce que le réflexe gastro-colique ?

A

• Distension de l’estomac provoquant l’évacuation du côlon.

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10
Q

Qu’est-ce que le réflexe colono-iléal ?

A

• Distension du colon provoquant l’inhibition de la vidange de l’iléon dans le côlon.

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11
Q

Nommer les 3 glandes salivaires extrinsèques

A

o Glandes séreuses : Parotides
o Glandes muqueuses : Sublinguales
o Glandes mixtes : Sous-maxillaires

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12
Q

Nommer 2 facteurs de relaxation et contraction du sphincter osophagien inférieur (SOI)

A

o Contraction au repos
 Aide à prévenir le reflux gastro-œsophagien significatif du contenu de l’estomac (acide) dans l’œsophage (sauf dans les cas pathologiques) qui n’est pas capable de résister à l’action des sécrétions gastrique
o Relaxation lors de la déglutition
 Plusieurs facteurs extrinsèques ont pour effet de ↓ le tonus du SOI (et donc diminuer le risques de reflux),
• Tabac, caféine, alcool, chocolat, sucreries, essence de peppermint
• Médicaments à effet anticholinergique (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.)

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13
Q

Quelle est la pression intra-luminale normale du sphincter oesophagien inférieur ?

A

10-30 mmHg

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14
Q

Nommer les 4 régions anatomiques de l’estomac

A

o Cardia : Jonction œsophagienne
o Fundus et corps : Réservoir
o Antre pylorique : Broyage et mélange.
o Pylore : Sphincter

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15
Q

Nommer et décrire les 4 couches histologique de l’estomac

A

• Muqueuse : Épithélium prismatique simple dont la principale fonction est la protection chimique.
o Mucus et bicarbonates.
o Cellules à mucus de revêtement
• Sous-muqueuse : Couche épaisse de tissu conjonctif contenant quelques fibres élastiques, mais surtout un important réseau artérioveineux.
• Musculeuse : Responsable du brassage alimentaire, elle se divise en 3 couches.
o Externe longitudinale
o Moyenne circulaire
o Interne oblique
• Séreuse : Formée d’un épithélium pavimenteux simple, elle entoure la paroi externe de l’estomac et elle repose sur une fine couche de tissu conjonctif lâche

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16
Q

Quel est le rôle des cellules calciformes et à collets ?

A

• Sécrétion de mucus
o Formation d’un gel collant
o Protection de la muqueuse (pH d’environ 7 à sa surface)
• Stimulus -> Libération d’acétylcholine par les nerfs parasympathiques.

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17
Q

Quel est le rôle des cellules pariétale ?

A

• Sécrétion de HCl
o Catalyse la transformation de pepsine en pepsinogène
o Destruction des microorganismes
o Dénaturation des protéines
 Fournit environnement propice au fonctionnement de la pepsine
• Sécrétion du facteur intrinsèque
o Nécessaire pour absorption de B12
 Facteur vital, déficience en B12 = Anémie
• Réserve corporelle de B12 pour 3-5 ans

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18
Q

Quels sont les rôles des cellules principales

A

• Sécrétion de pepsinogène
o Transformé en pepsines (proenzyme) en milieu acide (pH inférieur à 3)
o Permet la digestion des protéines
o Elle est responsable de 20% de leur digestion.
 N’est pas essentielle.
• Les protéases pancréatiques peuvent remplir facilement la fonction de la pepsine.
 La pepsine redevient inactive lorsqu’elle arrive au duodénum, car c’est un environnement pH neutre.
 Détruit la couche de gel de la muqueuse et est irritante.
• Sécrétion de lipase gastrique
o Début de la digestion des lipides.

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19
Q

Quels sont les rôles des cellules épithéliales

A

• Sécrétion de bicarbonates.

o Protection chimique de l’estomac.

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20
Q

Quels sont les rôles des cellules G

A

• Sécrétion de gastrine
o Stimule les cellules pariétales, principales et ECL.
 Engendre sécrétion de HCl et pepsinogène.
o Augmente la motilité gastrique et entraîne la constriction du SOI

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21
Q

Quels sont les rôles des cellules ECL

A

• Sécrétion d’histamine
o L’histamine est l’agoniste le plus puissant concernant la sécrétion d’acide gastrique par les cellules pariétales.
o La gastrine stimule la sécrétion d’histamine par les cellules G de l’estomac.
o La liaison de l’histamine aux récepteurs H2 sur les membranes plasmatiques pariétales stimulent la sécrétion de H+ dans la lumière de l’estomac.

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22
Q

Quel est le nom donné à l’angle séparant le duodénum et le jéjnum ?

A

L’angle de Treitz

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23
Q

Quelle est la fonction de la bile ?

A

• Fonctions de la bile
o Rôle important dans digestion et l’absorption des graisses
 Acides biliaires dans la bile font 2 choses
• Émulsion des grosses particules de graisses en de plus petites particules   surface de contact avec la lipase qui est sécrétée par le pancréas
• Aident à l’absorption des graisses digérées au travers de la membrane muqueuse intestinale
o Via la formation de micelles
o Rôle dans l’excrétion de déchets provenant du sang.
 Ex : bilirubine (produit final de la destruction de l’hémoglobine) et cholestérol

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24
Q

L’activité motrice du TGI remplit trois fonctions principales, lesquelles ?

A

 Produit des contractions segmentales
• Associées à un mouvement non-propulsif du contenu luminaire
• Résultent en un brassage qui augmente la digestion et l’absorption des nutriments
• Fonction de digestion mécanique
 Produit du péristaltisme
• Vague progressive de relaxation suivie de contraction
• Contraction muscle circulaire/relaxation longitudinal dans le segment en amont et relaxation circulaire/contraction longitudinal dans le segment en aval
• Fonction de propulsion
• Élimination de matériel non-digéré et non-absorbé
 Permet à des organes creux (estomac) de remplir une fonction de réservoir
• Possible par l’activité de sphincters qui séparent les organes du TGI

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25
Q

L’activité motrice du TGI remplit trois fonctions principales, ces activités sont coordonnées par quoi ? (expliquer brièvement)

A

o Toutes ces fonctions sont accomplies par l’activité coordonnée de muscles lisses
 Contractions toniques et rythmiques
 L’activité des muscles lisses est permise par des stimuli neuronaux et hormonaux
• Des neurotransmetteurs peuvent moduler la contractilité des muscles lisses
o Acétylcholine est le principal neurotransmetteur excitateur
o VIP (peptide vasoactif intestinal) et NO sont les principaux neurotransmetteurs inhibiteurs
• Produits dans la lumière intestinale actives les chimiorécepteurs et les mécanorécepteurs  libération d’hormones OU stimulation du SNE

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26
Q

Dans quelles sections des différents sphincter retrouvons-nous des muscles striés ?

A

 Le tiers supérieur de l’œsophage
 Du sphincter œsophagien supérieur (SOS) entre le pharynx et l’œsophage
 Du sphincter anal

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27
Q

Décrire brièvement le SOS ( s. oesophagien sup)

A
  • A la plus grande pression de repos
  • Déglutition est contrôlée par plusieurs nerfs crânien (5, 9, 10 et 12) -> centre de la déglutition
  • Muscle strié
  • Fermé durant l’inspiration
  • Quand on avale -> s’ouvre, inhibition de la respiration
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28
Q

Décrire brièvement le SOI ( s. oesophagien inf)

A

• Il demeure fermé en l’absence de péristaltisme, évitant ainsi RGO
• Permet le passage des aliments de l’œsophage à l’estomac
• Une pression de repos diminuée amène souvent des problèmes de reflux gastro-œsophagien ou d’œsophagite
• Il est innervé par le nerf vague (NC 10) et par le SN sympathique et le SN parasympathique.
o Régulation par NT tels que l’Ach, le VIP et le NO
• Pression diminue avec la déglutition et la distension de l’œsophage

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29
Q

Décrire brièvement le sphincter pylorique

A

(sépare l’estomac du duodénum)
• Régule la vidange gastrique et prévient le reflux duodéno-gastrique
• Court et une faible barrière

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30
Q

Décrire brièvement le sphincter iléocaecal ?

A

sépare l’iléon et le caecum)
• Sous le contrôle du nerf vague, de nerfs sympathiques et du SNE
• Se relaxe avec la distension de l’iléon
 Sphincters anaux externe et interne

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31
Q

décrire les caractréristiques du sphincter anal interne

A

: Constriction tonique en temps normal via réflexe intrinsèque et parasympathique
o Composé de muscle lisse circulaire et longitudinal
o Contrôle involontaire
o Sa relaxation est causée par la distension du rectum, en présence de contenu colonique (réflexe rectosphinctérique).

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32
Q

Décrire les caractéristiques du sphincter anal externe

A

Constriction tonique en temps sauf si celle-ci est inhibée par un signal conscient
o Composé de muscle strié
o Contrôle volontaire et involontaire
o Si la défécation n’est pas désirée, la continence est maintenue par un réflexe involontaire orchestré par la colonne vertébrale sacrale, qui contracte le sphincter anal externe.
 Contraction volontaire possible aussi
o Si la défécation est désirée, une série d’événements survient, incluant :
 Relaxation des sphincters interne et externe
 Contraction des muscles de la paroi abdominale
 Relaxation des muscles de la paroi pelvienne
 Flexion des hanches

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33
Q

Décrire le réflexe intrinsèque associé à la défécation

A

o Habituellement assez faible et doit être renforcé par le parasympathique
o Distension de la paroi rectale  Signaux afférents dans le plexus myentérique  Ondes péristaltiques dans le côlon descendant, le sigmoïde et le rectum  Fèces vers l’anus
 Lorsque l’onde péristaltique approche l’anus  Signaux inhibiteurs par le plexus myentérique  Relaxation du sphincter interne
 À ce moment, si le sphincter anal externe est consciemment relaxé, la défécation se produit.

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34
Q

Décrire le réflexe parasympathique associé à la défécation

A

o Stimulation des nerfs dans le rectum -> Signaux vers moelle épinière -> Fibres parasympathiques dans les nerfs pelviens -> augmentation de l’intensité des ondes péristaltiques et relaxation du sphincter anal interne

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35
Q

Quelles sont les artères responsable de l’innervation de l’oesophage ?

A

o Artères thyroïdiennes inférieures (a/n cervical)
o Branches de l’aorte thoracique et des artères bronchiques (a/n thoracique)
o Artères diaphragmatiques et gastriques G (a/n abdominal)
o En plus du tronc cœliaque

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36
Q

Quelles sont les artères responsable de l’innervation du rectum

A

o Rectum proximal irrigué par artère rectale supérieure (via mésentérique inférieure)
o Rectum plus distal irriguée par artères rectales moyennes (via iliaque interne) et artères rectales inférieures (via artère pudendal interne)

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37
Q

Quelles sections du tube digestif sont innervées par l’artère mésentérique supérieure ?

A

 Partie inférieure du duodénum jusqu’au 1/3 distal du côlon transverse

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38
Q

Quelles sections du tube digestif sont irriguées par le tronc coeliaque ?

A

 Irrigation de l’œsophage inférieur, estomac, foie, pancréas, vésicule biliaire et partie supérieure du duodénum.

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39
Q

Quelles sections du tube digestif sont innervées par l’artère mésentérique inférieur ?

A

 1/3 distal du côlon transverse jusqu’au rectum proximal

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40
Q

Durant l’organogénèse du système digestif vers quelle semaine le côlon proximal devrait apparaître ?

A

8e semaine

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41
Q

Durant l’organogénèse du système digestif vers quelle semaine le rectum ?

A

12e semaine

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42
Q

Nommer 2 gènes important dans la migration et le développement des fibres nerveuses durant l’embryogenèse

A

RET

EDNRB

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43
Q

Vrai ou faux ?

Le microbiote se développe durant la période foetale

A

Faux, les nourrissons sont stériles jusqu’à la naissance

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44
Q

Le microbiote entérique permet ? (métabolisme)

A

o Digestion de polysaccharides de plantes
o Production de vitamines et de cofacteur
o Métabolisme de xénobiotics
o Stimulation du métabolisme local et

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45
Q

Le microbiote entérique influence l’inflammation et l’imunité comment ?

A
  • Les organismes du microbiome sont critiques pour la programmation immunitaire, le développement de tolérance immunitaire et le maintien de set points immunitaire
  • Stimulation microbienne des systèmes de reconnaissance microbiennes est critique pour le développement
  • Connections microbiome-neurobiologique
  • Le microbiome altère le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien
  • Production de métabolites peut aussi altérer l’activité du cerveau
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46
Q

Qu’est-ce qu’une dysbiose ?

A

• Déséquilibre de l’écosystème bactérien ou perturbation dans les interactions hôte-microbes pouvant mener à une perte de l’homéostasie intestinale et à la pathogénèse de maladies
o Composition anormale de la flore intestinale
o Cause de plusieurs maladies
o Utilisation de probiotiques aide à contrer

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47
Q

Nommer les principales bactéries chez un enfant à la naissance pour son microbiote

A 
•	Voie vaginale -> organismes du tractus vaginal 
 Lactobacilles
 Prevotella
 Sneathia
 Enterobacte
•	Césarienne ->  organismes de la peau 
 Staphylocoque
 Corynebactérium
 Propionibacterium
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48
Q

Nommer les principales bactéries chez un enfant de 1 mois associées à son microbiote ?

A 
Alimentation
•	Allaitement
 Bifidobactéries
 Lactobacillus
•	Préparations lactées
 Entérobactériaceae
Antibiotiques
•	 Diversité
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49
Q

Nommer les principales bactéries chez un enfant de 6mois associées à son microbiote ?

A

• Aliments solides
• Probiotiques
 Bifidobactéries
 Lactobacilles

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50
Q

À partir de quel âge le microbiote d’un enfant ressemble à celui d’un adulte ?

A

2 ans

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51
Q

Quels sont les 3 principaux mécanisme de prévention des infection du système gastro-intestinal ?

A

o Présence d’une épaisse couche de mucus dans la lumière qui garde les organismes loin de l’épithélium
o Peptides antibiotiques produits par les cellules épithéliales et tuant les pathogènes dans la lumière ou réduisant leur entrée dans l’épithélium
o IgA produits par les plasmocytes dans la lamina propria -> neutralisent les pathogènes dans la lumière

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52
Q

Qu’est-ce que le GALT ?

A

• Gut-associated lymphoid tissue (GALT)
o Composante distincte du système immunitaire systémique
 Tissu lymphoïde organisé
 Cellules immunitaires (diffuse un peu partout dans le TGI)
• Lymphocytes (entre les cellules épithéliales + lamina propria)
• Mastocytes (lamina propria)
o Structure la plus proéminente est les patchs de Peyer

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53
Q

Quelles sont les fonctions du GALT ?

A

o Protéger contre les pathogènes microbiens potentiels (bactéries, protozoaires, virus)
o Permettre une tolérance immunologique (nourriture, microbiote)
o Environ 80% des cellules productrice d’immunoglobuline sont dans le petit intestin

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54
Q

décrire brièvement le mécanisme de captation des antigène par l’intestin

A

o Afin de stimuler le système immunitaire, les antigènes doivent franchir la barrière épithéliale
 Plaques de Peyer spécialisées dans la capture des antigènes du contenu intestinal
 Les cellules M dans l’épithélium associé aux follicules (dome) captent de manière continue des molécules à partir de la lumière par endocytose ou phagocytose  Lymphocytes et cellules dendritiques présents dans la poche formée à la base de la cellule M attendent, capturent et apprêtent les Ag  Migration et présentation aux lymphocytes T naïves spécifiques  Dans plaques de Peyer ou ganglions

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55
Q

• Le système immunitaire des muqueuses contient de nombreux lymphocytes effecteurs même en absence de maladie.
o On trouve les cellules effectrices dans 2 compartiments principaux qui sont tout fait distinct en terme immunologique lesquels ?

A

 Épithélium
• Contient surtout des lymphocytes qui sont majorités des T CD8
 Lamina propria
• Beaucoup plus hétérogène
• Grand nombre de LT CD4 et CD8, plasmocytes, macrophages des cellules dendritiques et de rares éosinophiles et mastocytes

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56
Q

Quel est le rôle des IgA dans l’immunité humorale du système gastro-intestinale ?

A

• La fonction majoritaire de l’immunité humorale est de neutraliser les microbes de la lumière
o Cette fonction est médiée majoritairement par les IgA (un peu d’IgG et IgM aussi)
• Les IgA sécrétoire est la classe d’anticorps associée au système immunitaire des muqueuses
o Spécifiquement produit par les plasmocytes présents dans la paroi des muqueuses
 Suite à l’activation de cellules B naïves dans les plaques de Peyer ou les ganglions
 Sous la membrane basale
 Les IgA se rendent à la lumière par après grâce à un mécanisme de transport
• Action
o Se lient aux microbes dans la lumière et les neutralisent en les empêchant de se lier à des cellules hôtes
• Fonction
o Faible activité d’opsonisation et d’activation du complément
 Ils n’activent pas les cascades inflammatoires et jouent un rôle neutralisant
 Limite l’accès aux pathogènes

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57
Q

Décrire la tolérance orale

A

• La tolérance orale peut se développer chez un individu sain.
o Elle provient des protéines alimentaires pas totalement digérées dans l’intestin et absorbées par le corps sous une forme immunologiquement active.
o Ceci permet de développer un état de non-réponse spécifique périphérique (la tolérance orale).
o Il y a donc une grande différence entre l’immunité protectrice et la tolérance.
• Tolérance orale : État de non-réponse périphérique spécifique à l’administration orale d’un antigène protéique.
o Cette suppression de réponse immunitaire systémique est de longue durée et spécifique aux antigènes.

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58
Q

Décrire brièvement les mécanismes de la tolérance orale

A

o Élimination de cellules T spécifiques aux antigènes
o Génération de cellules T régulatrices dans les plaques de Peyer, les ganglions lymphatiques mésentériques et la lamina propria.
 Possible grâce à la présentation d’antigènes par des cellules dendritiques (CPA) aux LT qui se différencient en Treg
 Cellules Th3 : Cellules T CD4 régulatrices qui produisent le TGF-gamma (et Il-10) associés à la tolérance orale
o Ces propriétés peuvent aider à prévenir l’immunité active aux protéines alimentaires en favorisant la tolérance de cellules T effecteurs et la production d’anticorps non-inflammatoires IgA
o La tolérance orale (muqueuse) joue un rôle dans la prévention des maladies inflammatoires

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59
Q

Quelle type de réaction immunitaire est déclenchée en présence de parasites ?

A

Th2

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60
Q

Décrire la présentation clinique d’une gastroentérite

A

o No/Vo
o Diarrhée
o Crampes abdominales
• Parfois  Fièvre légère, céphalées et myalgie

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61
Q

Quelle est la prise en charge d’une gastroentérite

A

Réhydratation orale

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62
Q

Quelle est la présentation clinique d’une appendicite ?

A

• Apparait insidieusement avec périodes (quelques heures) de malaise généralisé et d’anorexie
o L’enfant n’apparaît pas malade
• Évolution rapide
o Douleurs abdominales progressives (souvent le premier et seul symptôme)
 Diffuses en périombilicale au début et plus localisé dans la QID par la suite (12-24h)
o Suivi de nausées et vomissements (+ que 50% des cas)
o Perforation peut survenir en 12h
o La diarrhée est commune
 Particulièrement lorsque perforé car inflammation proche du rectum
 Plus ça progresse plus il y a de la constipation observée
o Légère fièvre commune (augmente si perforation), anorexie, tachycardie
• Si perforation  péritonite diffuse  signes de toxicité
o Sepsis
o Déshydratation
o Obstruction intestinale
o Insuffisance rénale

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63
Q

Quels sont les tests de l’examen physique attendus positif en présence d’une appendicite ?

A

• Une sensibilité abdominale localisée est la trouvaille la plus fiable dans le diagnostic de l’appendicite aiguë
o Test de McBurney
• Un abdomen distendu avec peu ou absence de bruits intestinaux, soit une obstruction intestinale est suggère un état avancé caractéristique d’une perforation
• Autres tests pouvant être effectués
o Test de Rovsing (Douleur référée)
o Signe de ressaut
o Test du psoas (flexion de la hanche)
o Test de l’obturateur (Rot interne)
o Observer de la défense volontaire ou non si péritonite

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64
Q

Quels sont les tests paraclinique à prescrire en présence d’une appendicite pédiatrique ?/

A

• Échographie (pédiatrie)
o Très spécifique si montre une appendicite et évite les radiations
o Moins pratique chez les enfants obèses ou qui ne coopèrent pas
• CT
o Très précis, mais radiations.
• Marqueurs inflammatoires (sont non-spécifiques)
o PCR
o Numération des GB

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65
Q

Qu’est-ce qu’une adénite mésentérique ?

A

C’est l’inflammation des ganglions au niveau du mésentère.

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66
Q

Quelle est la présentation de l’adénite mésentérique ?

A

• Douleur abdominale non spécifique pouvant mimer une appendicite
o Dlr diffuse qui migre vers le QID
o No et Vo
o Diarrhée possible
o Fièvre
• Une IVRS en cours suggère ce diagnostic

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67
Q

Quel est le traitement d’une adénite mésentérique ?

A
  • Viral -> Symptomatique

* Bactérien -> ATB

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68
Q

Qu’est-ce q’une entérocolite nécrosante ?

A
  • Maladie acquise touchant principalement le prématuré ou le nouveau-né malade.
  • Se caractérise par une nécrose de la muqueuse intestinale
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69
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’entérocolite nécrosante ?

A

• Affecte surtout les prématurés et les petits poids de naissance
o Associée à l’immaturité intestinale
• Touche moins les enfants allaités
• Peut se produire chez les enfants à terme, mais est souvent une maladie secondaire présente chez les jeunes enfants ayant une histoire d’asphyxie à la naissance, syndrome de Down, maladie cardiaque congénitale, infections au rotavirus et maladie de Hirschsprung.

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70
Q

Décrire la pathogenèse de l’entérocolite nécrosante

A

• Facteurs contribuant au développement des trouvailles pathologiques
o Segment nécrotique
o Accumulation des gaz dans la sous-muqueuse (pneumatosis intestinalis)
o Progression de la nécrose jusqu’à perforation, péritonite, sepsis et mort
• Perte d’intégrité de la muqueuse + réponse de l’hôte = nécrose
• Localisation
o Touche surtout l’iléon et le segment proximal du côlon
• Surtout associé à l’immaturité intestinale
o Prématurité (enfant petit) + grand facteur de risque
o Triade des facteurs de risque
 Ischémie intestinale (trauma)
 Nutrition entérale
• Peut prédisposer à l’entérocolite
 Translocation bactérienne (colonisation)

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71
Q

Décrire la présentation clinique de l’enterocolite nécrosante

A

• Début soudain ou catastrophique possible
o Entre la 2ème et 3ème semaine de vie
 Peut apparaître jusqu’à 3 mois chez les petits poids de naissance
• Les premiers signes peuvent être non-spécifiques :
o Léthargie
o Instabilité de la T°
• Peuvent aussi être gastro-intestinaux
o Distension abdominale
o Rétention gastrique
• Selles sanglantes chez 25% des patients atteints
• La progression peut être rapide, mais ce n’est pas commun que celle-ci progresse d’un état modéré à sévère après 72h.

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72
Q

Décrire les signes et symptômes gastro-intestinaux de l’enterocolite nécrosante

A
  • Distension abdominale
  • Douleur abdominale
  • Intolérance à l’ingestion
  • Vidange gastrique retardé
  • Vomissement
  • Sang occulte dans les selles
  • Changement dans le patron des selles/diarrhée
  • Masse abdominale
  • Érythème de la paroi abdominale
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73
Q

Décrire les signes et symptômes possibles systèmique de l’enterocolite nécrosante

A
  • Mauvais ÉG
  • Léthargie
  • Apnée, détresse respiratoire
  • Instabilité de la T°
  • Acidose (respiratoire ou métabolique)
  • Instabilité du glucose
  • Mauvaise perfusion/choc
  • Coagulopathie intravasculaire disséminée
  • Résultats positifs sur les cultures de sang
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74
Q

Quelles sont les tests à prescrire pour un diagnostique d’entérocolite nécrosante ?

A

• Biopsie
o Trouvaille : Nécrose coagulante
• Radiographie abdominale simple (nécessaire pour poser le Dx)
o Pneumatose intestinale
 État morbide causé par l’accumulation de gaz dans les cavités naturelles, les organes ou les tissus.
 Confirme le Dx
o Pneumopéritoine (indique une perforation)
• Échographie hépatique : Gaz veineux portal
• Donc
o Si présence d’air dans le mur intestinal  Confirme le diagnostic
o Si présence de gaz dans les veines portes  Atteinte sévère
o Si présence d’air (ou gaz) dans la cavité abdominale, il y a eu une perforation de l’intestin.

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75
Q

Décrire la prise en charge de l’entérocolite nécrosante ?

A

o Traitement de support et de prévention
 Cessation de l’alimentation
 Décompression nasogastrique
 Administration de fluide IV (stabilisation)
o Surveillance
 Statut respiratoire
 Profil de coagulation
 Balance acide-base et électrolytes
• Hémoculture et débuter ATB immédiatement après
o ATB à large spectre en attendant les résultats
• Ventilation si présence détresse respiratoire
• Stabilisation requiert
o Remplacement du volume intravasculaire
o Bolus de fluides
o Corriection des anormalités électrolytiques/hématologiques ou métaboliques
• Indications pour une chirurgie
o Perforation (pneumopéritonite)
o Présence de selles ou Gram identifiables dans le fluide péritonéal
• Drainage péritonéal si perforation chez nouveau-né et prématuré

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76
Q

Nommer la triade des facteurs de risque de l’entérocolite nécrosante ?

A

1) ischémie intestinale (Trauma)
2) Nutrition entérale
3) Translocation bactérienne

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77
Q

Comment prévenir l’entérocolite nécrosante ?

A
  • Allaitement exclusif diminue le risque

* Éviter l’usage d’anti-H2/ IPP ou ATB prolongé durant la période néonatale

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78
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus sur malrotation ?

A

• Il s’agit d’une rotation incomplète de l’intestin grêle durant le développement fœtal (organogénèse)
o Autour de l’artère mésentérique supérieure
 Agit comme l’axe de rotation
• Souvent associé avec d’autres anomalies abdominales
• Surtout dans la première année de vie
• Volvulus peut être dû à :
o Adhésions ou bandes
o Diverticule de Meckel
o Idiopathique

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79
Q

Quel est le type de malrotation la plus commune ?

A

Échec du caecum à aller dans le QID
o Le mésentère incluant l’artère mésentérique supérieure est attaché par une « tige » étroite qui peut facilement s’enrouler sur lui-même et produire un volvulus du midgut (grêle)
• Le cæcum devient libre de plier et se déplier sur lui-même, habituellement dans le QSD.
o Cela peut mener à des Sx intermittents d’obstruction et de douleur

80
Q

Quelle partie du tube digestif est plus touchée par un volvulus en pédiatrie ?

A

L’intestin grêle

81
Q

Quelle est la présentation clinique du volvulus (malrotation)

A

• Symptômes d’obstruction causés par un volvulus intermittent ou une compression duodénale
o Vomissements +++
 Bilieux (plus si 1ère semaine de vie)
 Non bilieux aussi
o Douleur abdominale (enfants plus vieux)
o Parfois malabsorption et entéropathie avec perte de protéines
o Possibilité de distension abdominale
• 25-50% des adolescents sont asymptomatiques

82
Q

quels sont les tests à prescrire pour poser le diagnostique d’un volvulus ?

A

• Suspicion clinique (surtout les Vo)
• Tests paracliniques (non-spécifiques)
o Leucocytose, CRP , hyponatrémie (faible concentration en sodium).
• Échographie
o Confirmer par radiographie de contraste (série d’images de la partie supérieure du TGI)
 Gold standard
• Signe du tire-bouchon (whirlpool) si midgut

83
Q

Quel est le traitement d’un volvlus ?

A

• Chirurgie
o Recommandé de corriger la malrotation pour minimiser le risque de volvulus ultérieur
o Si volvulus  urgence immédiate
 Fluides IV + ATB + Décompression nasogastrique
 Si résèque trop d’intestin nécrosé  short gut syndrome

84
Q

Définir une duplication intestinale (kyste )

A

• Rare anomalie qui consiste en une structure sphérique ou tubulaire fermement attachée à l’intestin et ayant un apport sanguin commun avec celui-ci
o Sa paroi ressemble à celle d’une paroi GI
o Les duplications sont situées sur la bordure mésentérique et peuvent communiquer avec la lumière intestinale.

85
Q

Nommer les 3 catégories d’une duplication intestinale (kyste)

A

o Duplications localisées
 Peuvent survenir n’importe où, mais sont plus communes à l’iléon et jéjunum
 Développement est lié à un défaut dans la recanalisation de la lumière intestinale
o Duplications associées avec un défaut de la moelle épinière et des malformations vertébrales
o Duplications du côlon

86
Q

Quelles sont les manifestations cliniques attendues en présence d’une duplication intestinale ( kyste)

A

• Dépend de la taille, localisation et de la muqueuse
• Symptômes occlusifs
• Point de départ d’une intussusception ou d’un volvulus
• Si elles comportent une muqueuse sécrétant de l’acide :
o Ulcération
o Perforation
o Hémorragie
• Douleur abdo
• Vomissements
• Masse palpable
• Hémorragie GI aigüe
• Constipation/ diarrhée et prolapsus rectal (si dans a/n du TGI bas)

87
Q

Quel est le traitement d’un kyste ?

A

Résection chirurgicale

88
Q

Définir une intussusception

A

Survient lorsqu’un segment d’intestin est incorporé dans la portion intestinale située plus en aval (plus bas)

89
Q

Qui est plus touchée par une intussusception (invagination )

A
  • Cause la + fréquente d’occlusion intestinale entre 6 mois et 3 ans
  • Urgence abdominale la + fréquente chez les enfants de 6 mois à 3 ans
  • Souvent associée avec PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
  • Touche plus les garçons
90
Q

Nommer des facteurs de risques à une invagination ( intussusception)

A

o Infection gastrointestinale
o IVRS
 Ganglions lymphatiques grossissent ce qui augmente les chances de faire une invagination
o Maladies chroniques
 Fibrose kystique, maladie cœliaque et maladie de Crohn

91
Q

Décrire la pathophysiologie d’une invagination/intussusception

A

• Les invaginations peuvent survenir à différents endroits dans le tractus intestinal
o Iléocolique > caecocolique > iléon
• Le + souvent : iléo-colique (iléon dans le caecum)
• Toujours la portion proximale dans la portion distale
o RAISON : à cause du péristaltisme
o Tirant son mésentère avec lui dans la boucle enveloppante
 Constriction du mésentère  Obstruction du retour veineux et lymphatique  Engorgement veineux
• Œdème et saignement de la muqueuse, ischémie et perforation
• Résulte en des selles sanglantes contenant parfois du mucus
• L’hypertrophie des plaques de Peyer (causée par maladie virale ou vaccination contre rotavirus) peut servir de point de départ de l’intussusception.

92
Q

Décrire la triade clinique d’une invagination

A

o Douleur intermittente et sévère
o Masse abdominale en forme de saucisse palpable (30% en ont pas)
o Selles de gelée (gelée de groseille) petites ou absentes
 Contient possiblement
• Mucus
• Sang

93
Q

Décrire les symptômes les plus présents d’une invagination ?

A

 Douleur abdominale paroxystique (intermittente)
 Vomissement (N, puis bilieux)
 Masse palpable abdominale (en forme de saucisse)
o Distension abdominale o Léthargie et faiblesse progressive
o hamatochézie

94
Q

Quels sont les examens complémentaires à demander pour confirmer un diagnostique d’invagination ?

A

• Échographie de l’abdomen
o Sensitivité de 98-100%
o Possibilité de faire une radiographie pour démontrer la densité de la zone atteinte
o Se présente sous forme de « cible ».
• Diagnostic différentiel à éliminer
o Gastroentérite
o Diverticulite de Meckel
o Syndrome d’obstruction intestinale chez les patients atteints de fibrose kystique
• Signe d’ischémie à la prise de sang  lactate

95
Q

Quels sont les traitements les plus appropriés pour une invagination ?

A

• La réduction d’une invagination est une procédure urgente :
o Devrait être performée immédiatement après le Dx
o 4-10% des invaginations se réduisent spontanément
o Lavement (air, saline, contrast) + visualisation (échographie, fluoroscopie (RX))
o La méthode privilégiée est la réduction radiologique hydrostatique (envoyé de l’air pour décoincer le segment)
 Risque : Perforation de l’intestin
 Contre-indications : Invagination prolongée et perforation
• La réduction chirurgicale peut parfois aussi être nécessaire
o Indiqué si :
 Patient non-stable
 Choc réfractaire
 Nécrose ou perforation de l’intestin suspectée
 Péritonisme
 Récurrences multiples

96
Q

Qu’est-ce qu’un diverticule de Meckel ?

A

• Anomalie congénitale la plus commune du TGI
• Il s’agit d’un vestige du canal vitellin (connecte le sac vitellin à l’intestin)
o Se situe généralement sur l’iléon
o Le canal permet généralement la nutrition jusqu’à la formation complète du placenta
o Involution à la 5-7ème semaine de gestation
• Contient du tissu ectopique soit gastrique ou pancréatique
• Mesure de 3 à 6 cm

97
Q

Décrire la règle des 2 associés au diverticule de Meckel

A 
o	Avant 2 ans
o	2 types de tissus possibles (pancréatique ou gastrique)
o	2 x plus les femmes
o	2 pouces de longueurs
o	À 2 pieds de la valve iléo-colique
98
Q

Décrire les manifestations cliniques les plus fréquentes d’un diverticule de Meckel

A

• Symptômes se manifestent généralement dans la 1e ou 2ème année de vie
• La majorité des symptômes sont causés par l’ectopie (sécrétion d’acide gastrique)
o Douleur abdominale intermittente
o Saignement rectal
 Par ulcération de la muqueuse normale adjacente
• Si tissu gastrique sécrétant HCl
• Possibilité d’anémie
o Selles sont typiquement de couleur de gelée de cassis
o Parfois associé avec obstruction partielle ou complète
o Parfois s’enflamme et cause diverticulite (plus vers 8 ans)

99
Q

Quels sont les tests diagnosiques pour un diverticule de Meckel ?

A

• Si un enfant se présente avec saignement rectal et douleurs abdominales on doit suspecter Meckel
o Représente 50% de tous les saignements du TGI bas chez les enfants de moins de 2 ans
• Test le plus sensible est un scan radionucléide
• FSC à la recherche d’anémie

100
Q

Quel est le traitement le plus approprié en présence d’un diverticule de Meckel ?

A
  • Résection chirurgicale lorsque symptomatique

* Si asymptomatique et < 8 ans : La chirurgie est préférable aux complications.

101
Q

Définir un iléus méconial

A

• L’iléus méconial correspond à l’obstruction de l’iléon terminal par un méconium particulièrement épais.
• Méconium -> Premières selles du nouveau-né
o Aspect collant et visqueux
 Verdâtre, brunâtre ou noirâtre
o Résulte de l’ingurgitation du liquide amitotique pendant la grossesse
• Iléus méconial qui représente le tiers des occlusions du grêle chez le nouveau-né
o Donne un méconium d’une viscosité très importante
 Adhère aux parois intestinales et ralentit son déplacement
o Observé plus souvent chez les nouveau-nés souffrant de fibrose kystique
 Lié à la limitation des activités digestives par l’absence d’enzymes pancréatiques fœtales

102
Q

Définir les manifestations cliniques les plus fréquentes d’un iléus méconial

A

• Vomissements persistants
o Possiblement bilieux
• Distension abdominale
• Masse abdominale à la palpation (empâtement)
• Retard ou absence d’élimination du méconium

103
Q

Quels sont les tests à prescrire pour un diagnostique d’Iléus méconial

A

• Diagnostic clinique confirmé par radiographies abdominales
o Toujours associé à un test de dépistage de la fibrose kystique (génétique, car test à la sueur difficile)
• ATCD familiaux

104
Q

Expliquer le meilleur traitement pour un diverticule de Meckel ?

A

• Traité par lavements sous radioscopie (lavement baryté)
o Chirurgie nécessaire dans certains cas
o Si perforation intestinale suspectée  Laparotomie
• Il faut distinguer l’iléus méconial, qui se produit au niveau de l’iléon terminal, du syndrome du bouchon méconial ‘classique’ qui s’obstrue plutôt au niveau du côlon.

105
Q

Nommer 5 complications possibles au diverticule de Meckel

A 
•	Complications dans 50% des cas
o	Atrésie intestinale
o	Sténose
o	Volvulus
o	Perforation et péritonite
o	Malrotation intestinale
106
Q

Définir une adhérence intestinale

A

• Adhérences : Bandes de tissus fibreux qui résultent d’une blessure péritonéale.
o Cause majeure d’obstruction post-opérative du petit intestin.
 Peut se manifester des années après une chirurgie
o Généralement asymptomatique

107
Q

Décrire les manifestations cliniques d’une obstruction par adhérence intestinale

A

• Douleur abdominale (1er symptôme)
• Constipation
• Vomissements
• ATCD de chirurgie
• Évolution
o Début : Bruits intestinaux hyperactifs et abdomen tendu
o Ensuite : Bruits intestinaux disparaissent et distension de l’abdomen par dilatation intestinale
o La fièvre et la leucocytose suggèrent une nécrose intestinale et une péritonite.

108
Q

Quel test diagnostique peut aider à confirmer un diagnostique d’obstruction intestinale par adhérence ?

A

• Radiographie démontrant une obstruction (PSA)

109
Q

Quel est le traitement d’une obstruction intestinale par adhérence ?

A
  • Décompression nasogastrique
  • Fluide IV
  • Antibiotique à large spectre en préparation pour une chirurgie
110
Q

Différence entre méléna et rectorragie ?

A

 Méléna : Saignement intestinal haut, noir

 Rectorragie : Saignement intestinal bas ou rectal plus rouge clair

111
Q

Quels sont les symptômes d’une hernie ( incarcérées ou étranglées seulement)

A 
o	Entraîne une douleur
	Persistante et d’intensité croissante
	Possibilité de nausées et de vomissements
	Obstruction intestinale
	Irritabilité 
o	Risque d’ischémie
	Des intestins
	Des testicules
	Des ovaires
112
Q

Quelle est la prise en charge d’une hernie incarcérées ou étranglées

A

 Fluides IV, ATB
 Décompression nasogastrique
 Soulagement de l’obstruction
 Chirurgie d’urgence nécessaire en cas d’incarcération ou d’étranglement

113
Q

Nommer 3 anomalies dans le développement de l’intestin primitif moyen

A

1) diveritcule de Meckel
2) Angaglionose intestinale
3) malrotation

114
Q

De quoi est composé l’intestin primitif moyen ( midgut) + vascularisation

A

• Origine de la partie terminale du duodénum, du jéjunum et de l’idéon, du cecum, de l’appendice et d’une grande partie du colon (segment ascendant et 2/3 du côlon transverse).
o L’apport sanguin de cette partie est l’artère mésentérique supérieure.

115
Q

De quoi est composé l’intestin primitif postérieur ( hindgut) + vascularisation

A

• Origine du reste du colon (1/3 distal du côlon transverse, côlon descendant, côlon sigmoïde), du rectum et du canal anal par division de la région du cloaque.
o L’apport sanguin de cette partie est l’artère mésentérique inférieure.
• L’espace cloacal initial sera ensuite divisé par un septum en un composant gastro-intestinal dorsal (rectum) et un sinus urogénital ventral (composant rénal/génital).

116
Q

De quoi est composé l’intestin primititif antérieur ( foregut) + vascularisation

A

• Partie céphalique 🡪 origine de la cavité buccale et du pharynx avec leurs dérivés glandulaires et lymphoïdes ainsi que du diverticule respiratoire.
• Partie caudale 🡪 origine de l’oesophage, de l’estomac, d’une partie du duodénum, du foie et des voies biliaires et du pancréas.
o L’apport sanguin de cette partie est l’artère coeliaque (à l’exception du pharynx, des voies respiratoires inférieures et de la majeure partie de l’œsophage).

117
Q

Nommer les 3 couches de cellules germinales et leurs principaux tissus

A

• Endoderme → épithélium et glandes associées
• Mésoderme → mésentère, tissus conjonctifs, muscle lisse, vaisseaux sanguins
• Ectoderme → système nerveux entérique (tube neural) - innervation extrinsèque
o L’endoderme et le mésoderme vont contribuer aux organes associés (foie, vésicule biliaire, pancréas)

118
Q

D’où provient le SNE (embryologiquement)

A

• Le SNE provient de cellules de la crête neurale vagale, tronculaire et sacrée.
• La plupart des cellules SNE proviennent de la crête neurale vagale et tronculaire.
o Elles pénètrent dans le mésenchyme de l’intestin primitif antérieur et colonisent l’intestin en développement dans une direction céphalocaudale.
o La crête neurale tronculaire donne naissance aux ganglions de l’estomac proximal, tandis que la crête neurale vagale fournit des ganglions à l’intestin entier, y compris le rectum; cette colonisation est complète au bout de 13 semaines de développement embryonnaire.

119
Q

Expliquer la différence de l’élimination des médicaments selon l’âge ( + ou - de 2 ans)

A

• Se produit au niveau rénal et hépatique
o Biotransformation hépatique
o Élimination rénale
• Dépend de la maturation fonctionnelle de ces 2 organes et du statut pondéral de l’enfant
• Maturation rénale et hépatique essentiellement terminée à l’âge de 2 ans
• Selon l’âge
o Chez les – de 2 ans :
 Clairance systémique dépend de la maturation de ces organes.
o Chez les + de 2 ans :
 Maturation est essentiellement terminée
 Facteur le plus important devient non pas la maturité de l’organe, mais sa taille (pour déterminer la clairance systémiques)

120
Q

Décrire les deux enzymes de biotransformation médicamenteux en pédiatrie

A

o Enzymes de phase I : surtout CYP450
 Contenu total de CYP450 chez le fœtus est le 1/3 de l’adulte
• Par conséquent, la clairance hépatique est diminuée (pour les médicaments éliminés par CYP450).
• Demi-vie d’élimination + longue
 La maturation en CYP450 est complétée vers l’âge de 2 ans
• Activité enzymatique diminuée avant
o Enzyme de phase II : UGT, ST, GST, NAT
 Voies de glucoroconjugaison et d’acétylation inefficaces et immatures chez les nouveau-nés

121
Q

Décrire l’élimination rénale des médicaments en pédiatrie -> 3 composantes

A

 Filtration glomérulaire
•  en fonction de l’âge  Favorise l’élimination
 Sécrétion tubulaire
• Tubules rénaux anatomiquement immatures à la naissance
o Capacité de sécrétion sont de 20-30% de celles adultes
o Maturation complétée vers 1 an
 Réabsorption tubulaire

122
Q

Définir le principe et les facteurs de la distribution des médicaments en pédiatrie (différents compartiments)

A

épend de plusieurs facteurs physiologiques
o Composition corporelle
 Compartiment lipidique
• Teneur faible les nouveaux-nés, augmente graduellement et ressemble à âge adulte vers 1 an, diminue ensuite avant puberté
 Compartiment hydrique
• Surtout extracellulaire
• Composante hydrique du tissu adipeux chez nouveau-nés > adultes
o Liaison aux protéines plasmatiques
 Généralement diminuée chez le nourrisson et le nouveau-né
• Substances endogènes entrent en compétition pour liaison sur protéines
• pH + acide diminue efficacité de liaison
• augmente la fraction libre des médicaments
o Perméabilité membranaire
 Immaturité de la BHE
o Perfusion et débit cardiaque

123
Q

Expliquer le mode d’inhalation des médicaments en pédiatrie et l’impact du développement de l’enfant

A

• Fréquemment utilisée pour le traitement de l’asthme.
• Chez l’enfant, l’efficacité et la sécurité des médicaments administrés par inhalation sont tributaires d’importants changements anatomiques et physiologiques qui surviennent au niveau des poumons et des voies aériennes au cours des 1ers mois et des 1ères années de vie.
o Le nombre d’alvéoles augmente jusqu’à 2-3 ans
o Dimension et surface des alvéoles augmente jusqu’à l’adolescence
o La fréquence respiratoire diminue avec l’âge
o Débit inspiratoire augmente

124
Q

Nommer 2 avantage et 1 inconvénient d’utiliser la voie rectale pour l’administration de médicament chez les enfants ?

A

+

1) évite passage hépatique
2) bonne alternative si vomissement

-
1) peu ou pas de contrôle des sphincter si enfant incontinent ou jeune

125
Q

Décrire pourquoi la voie cutanée est un bon mode d’administration de médicament en ped

A

• Absorption ↑ chez l’enfant comparativement à l’adulte
o Ratio surface corporelle/poids corporelle + élevé
o Épaisseur de la peau plus mince
o Meilleure hydratation de l’épiderme
o Meilleure perfusion cutanée

126
Q

Décrire l’absorption médicamenteuse par voie entérale chez l’enfant

A

• Chez l’enfant :
o Production d’acide gastrique réduite p/r à l’adulte
o Variations de pH
 Neutre, acide, neutre, basique, valeur de l’adulte (2-3)
 Effet sur médicaments ayant niveau d’absorption différent selon pH
o Vidange gastrique plus lente et souvent irrégulière
o Temps de transit intestinal prolongé
 Diminué chez nouveau-né, augmente chez le nourrisson
o Fonctions biliaires et pancréatiques immatures
 Peuvent être nécessaires pour l’hydrolysation ou la solubilisation de certains médicaments
o Flore bactérienne différente
o Immaturité de la muqueuse -> + perméable
o Alimentation fréquente pouvant interagir avec le mécanisme d’action
o Immaturité hépatique

127
Q

Comment calculer la dose d’un médicament chez un enfant ?

A

dose en fonction du poids

128
Q

Vers quelle âge et combien de temps dure l’apprentissage de la propreté ?

A

18-24 mois

et dure environ 3-6 mois

129
Q

Nommer 5 signes de réceptivité à la propreté chez un enfant

A
  • Capacité de marcher jusqu’au petit pot
  • Stabilité une fois assis sur le petit pot
  • Capacité de rester sec plusieurs heures
  • Capacités de langage dans son versant réceptif permettant à l’enfant de suivre des directives simples
  • Capacités de langage dans son versant expressif permettant à l’enfant de communiquer le besoin d’utiliser le petit pot avec des mots ou des gestes reproductibles
  • Désir de plaire fondé sur une relation positive avec les éducateurs
  • Désir d’indépendance et contrôle de la vessie et des intestins
130
Q

Nommer les ddx possible chez les nouveaux-nés présentant une constipation néonatale

A 
o	Maladie d’Hirschsprung
o	Pseudo-obstruction intestinale
o	Sténose anale
o	Rétrécissement suite à une entérocolite nécrosante 
o	Hypothyroïdisme
131
Q

Définir un bouchon de méconium + manifestations cliniques + prises en charge

A

Définition : Bouchon du colon bas ou anorectal avec une quantité d’eau plus faible que la normale

• Manifestations cliniques
o Obstruction intestinale
o Absence de passage du méconium > 48 heures
o Distension abdominale
o Vomissements
• Prise en charge
o Évacuation par suppositoire de glycérine ou irrigation rectale avec saline isotonique
o Lavement avec Gastrografin (contraste iodiné) : Haute osmolarité de la solution attire des fluides rapidement et permet de ramollir le bouchon

132
Q

Nommer l’ agents antagonistes des récepteurs opioïdes pour traitement de la constipation + effets secondaires

A

Molécules : Méthynaltrexone

• Utilisé pour contrer la constipation engendrée par les opioïdes
• Bloque les récepteurs µ périphériques
o Constipation
o Rétention urinaire

Effets secondaires
• N’affecte pas l’effet analgésique central des opioïdes
• Ne traverse pas la barrière hématoencéphalique

133
Q

Nommer l’ agents des prostaglandines synthétiques pour traitement de la constipation

A

Misoprostol • Utile dans le traitement de la constipation chronique
• Puisque les prostaglandines stimulent les contractions et les sécrétions du côlon

134
Q

Nommer les différents agents osmotiques + effets secondires

A

1) PEG 3350
laxatif osmotique, 1 semaine avant effet et accroit la fréquence de défécation
Effets secondaires : maux de ventre, gonflements, selles molles

2) Lactulose
2e choix en ped
Retiennent l’eau dans l’intestin et stimulent la motricité intestinale propulsive,
effet en 24-48h
Effets secondaires : flatulences, crampes

3) Solution de PEG et lectrolyte en lavements
Fragmentation des fécalomes

4) supositoire de glycérine
entraine une stimulation rectale

135
Q

Nommer les différents agents salins + effets secondires

A

Lait de magnésie • 3ème choix en pédiatrie.
• Sont des sels non-absorbables qui retiennent l’eau dans l’intestin par osmose
Distend la paroi intestinale et augmente le péristaltisme
• Effet en 1h

Effets secondaires :
•	Empoisonnement au magnésium (< 1 an)
•	Débalancement électrolytique
•	En surdose : Hypermagnésémie 
o	Hypophosphatémie et hypocalcémie secondaires
136
Q

Nommer les différents agents lubrifiants + effets secondaires

A

Huile minérale
• Pénètre et ramollie les selles
• Non-recommandé chez les < 1 an
• Entretien ou fragmentation des fécalomes.

Facteurs de risque :
• Pneumonie lipidique d’aspiration -> pas au dodo
•  Absorption des vitamines liposolubles (A, D,E et K)
• Prurit
• Écoulement par sphincter anal

137
Q

Nommer les différents agents émollients/surfactants + effets secondaires

A

Docusate de sodium ou de calcium
• Aucune donnée n’indique que le docusate est efficace contre la constipation en pédiatrie.
•  Permet de ramollir les selles en cas de fécalomes

Effets secondaires :
• Maux de ventre
• Crampes
• Diarrhée

138
Q

Nommer les différents agents de masse + effets secondaires

A

Polycarbophile de calcium, Méthylcellulose, graine de psyllium

  • Prendre avec du liquide (eau ou jus)
  • Ne pas utiliser en cas de dysphagie ou obstruction partielle du TGI.
  • Peut prendre plusieurs jours avant d’être efficace

Effets secondaires/contre-indications
• Éviter chez les patients avec restriction liquidienne.
• Éviter chez les patients à mobilité réduite.
• Éviter en cas de fécalomes
• Ballonnements et douleur intestinaux

139
Q

Nommer les différents agents stimuants/irritant + effets secondaires

A

Huile de ricin • Transformée dans le petit intestin en acide rinoléique qui est hautement irritant pour la muqueuse intestinale
• Augmentation du péristaltisme (en 1-3h)
Effets secondaires
• Effet potentiellement toxique sur la muqueuse intestinale

** IL EN A D’AUTRES MAIS PEU UTILISER EN PED, VOIR NOTES**

140
Q

Nommer les différents agents antagonistes des récepteurs 5-Ht4t + effets secondaires

A

Prucalopride • Parasympathomimétique
• Agoniste plus sélectif que ses prédécesseurs
• Augmente la sérotonine et donc, le péristaltisme du côlon
• Stimule la contractilité colique, tout comme celle de l’estomac et de l’intestin grêle

negatif
Dénué d’effets cardiaques nocifs

141
Q

Nommer les 3 mécanismes d’action des différents laxatifs

A

o Rétention des fluides intestinaux pas un mécanisme hydrophile ou osmotique
o augmentation de l’absorption nette ou sécrétion des fluides dans le petit ou le gros intestin par effets sur le transport des fluides et des électrolytes (stimulants)
o Effet sur la motricité en inhibant les contractions non-propulsives ou en activant les contractions propulsives

142
Q

Nommer les critères de Rome III pour la constipation chez l’enfant

A

• En l’absence de pathologie organique, il doit y avoir 2 ou plus des critères suivants :
o Pour un enfant < 4 ans (Présence de + 2 critères pour au moins 1 mois)
o Pour un enfant > 4 ans avec critères insuffisant pour du syndrome du côlon irritable
 Présence des critères au moins 1 fois par semaine pendant au moins 2 mois avant le diagnostic
• Doit inclure au moins 2 des éléments suivants chez un enfant dont les critères de diagnostic du syndrome du côlon irritable sont insuffisants :
1. < 2 défécations par semaine
2. ≥ 1 épisode d’incontinence par semaine après avoir commencé à être propre
3. Antécédents de position de rétention ou de rétention fécale volontaire excessive
4. Histoire de douleur ou d’effort à la défécation
5. Présence de masse fécale volumineuse dans le rectum
6. Histoire de selles avec un gros diamètre pouvant obstruer la toilette
*Peut être accompagné des Sx suivants et disparaitre une fois être allé à la selle :
 Irritabilité
 Diminution de l’appétit et ou satiété précoce

143
Q

Expliquer la physiopathologie de la constipation

A
  1. Selles arrivent dans un rectum normal et le sphincter anal interne se détend (muscle lisse involontaire).
  2. Envie de déféquer se manifeste lorsque la selle atteint le sphincter anal externe.
    o Si l’enfant détend volontairement le sphincter externe, le rectum est vidangé.
    o Si l’enfant ferme le sphincter, les selles sont repoussées vers le rectum (envie de déféquer disparaît)
  3. La stase dans le côlon résultante amène un assèchement excessif des selles et un échec à initier les réflexes du rectum pour déclencher une évacuation.
    o Une rétention des selles peut résulter de lésions des muqueuses et en un assèchement des selles
  4. La constipation entraine un cercle vicieux.
  5. La distension du rectum diminue la sensibilité du réflexe de défécation et l’efficacité du péristaltisme.
  6. Éventuellement, du contenu aqueux provenant du petit colon peut percoler à travers les selles impactées et passer par le rectum.
    o Cette encoprésie involontaire peut être vue comme une diarrhée de manière erronée.
144
Q

Définir la présentation clinique d’une constipation chez l’enfant

A

• Débute typiquement après la période néonatale
• Souvent accompagné de douleur
o Moyenne, non-spécifique et périombilicale
o Soulagée après les selles
• Appétit diminué et retard de croissance
• Incontinence urinaire et fécale
o Enfant perd la sensibilité rectale -> Donc l’envie d’aller à la selle
 Sous l’effet d’une pression intra-rectale élevée -> Sphincter anal devient insuffisant -> Enfant perd des selles dans ses sous-vêtements
o Important d’expliquer le phénomène à la famille
• Présence de sang dans les selles possibles

145
Q

Nommer des signes/comportements de rétention caractéristiques

A

o Accroupissement, balancement, marche rigide sur la pointe des pieds, croisement des jambes ou position assise les talons collés sur le périnée.

146
Q

Décrire les trouvailles à l’examen physique en présence de constipation chez l’enfant

A

o Présence de fécalomes dans l’abdomen
 Masse dure et volumineuse
 Voûte rectale dilatée

147
Q

Nommer les signaux d’alarme ( red flags) d’une constipation aigus

A

o Constipation débutant avant l’âge de 1 mois
o Passage de méconium retardé (> 48h)
o Fièvre, diarrhée ou vomissement
o Sang dans les selles en absence de fissures anales
o Vomissement de bile
o Distension abdominale sévère

148
Q

Nommer les signaux d’alarme ( red flags) d’une constipation à l’examen physique

A

o Distension abdominale sévère
o Masse pelvienne
o Touffe de poils sur la colonne vertébrale (pathologie de la colonne)
o Cicatrices anales
o Position anormale de l’anus
o Fistule périanale
o Expulsion explosive de selles après toucher rectal
o Force diminuée aux extrémités
o Glande thyroïde anormale
o Absence du réflexe anal
o Peur extrême lors de l’inspection anale

149
Q

Définir l’encoprésie

A

La constipation à long terme mène à l’encoprésie
o C’est le dépôt de selles dans les sous-vêtements durant l’âge où les enfants devraient être propres
o Généralement > 4 ans
o L’accumulation de masses fécales à cause de la rétention augmente la compliance rectale, ce qui diminue la sensibilité du rectum en présence de selles liquides qui passent entre les grosses masses fécales

150
Q

Définir la vasculite à purpura

A

L’exemple classique en pédiatrie est le purpura
d’Henoch-Schönlein. Il s’agit d’une pathologie pédiatrique qui
implique une vasculite à IgA. Les symptômes cardinaux sont le
purpura palpable (une vasculite cutanée), les arthralgies, la
douleur abdominale (vasculite digestive) et l’atteinte rénale.

151
Q

Décrire la prise en charge d’une torsion testiculaire

A

La torsion testiculaire est une URGENCE
chirurgicale qui est due à la rotation du testicule autour de son
cordon spermatique. Ceci entraîne sa « strangulation » et un arrêt
de son apport sanguin. Cette entité cause une douleur abdominale
basse ou testiculaire sévère et soudaine.

152
Q

Définir une hernie incarcérée

A

Une hernie est une protrusion du péritoine
qui survient lorsque les viscères traversent la paroi abdominale.
Elle survient au niveau du canal inguinal ou dans une partie de
la paroi abdominale. Le plus souvent elle est réductible (on peut
la rentrer en poussant dessus). Par contre, lorsque la hernie est
incarcérée (coincée), l’apport sanguin peut être compromis et
conduire à une ischémie. Il s’agit d’une URGENCE chirurgicale.

153
Q

Décrire un kyste ovarien

A

• Les kystes ovariens fonctionnels sont des kystes qui se développement à partir des follicules ou du corps jaunes ; bien qu’ils soient plus rares chez les enfants, ils peuvent se développer dès la période néonatale.
o Stimulés par les hormones
 Pendant la période néonatale, stimulés par l’œstrogène maternel
o Généralement physiologiques et asymptomatiques
 Souvent découvert de manière fortuite

154
Q

Décrire la présentation clinique d’une rupture de kyste ovarien

A 
o	Douleur abdominale 
	Apparition brutale et évolution rapide, irradiation à l’épaule possible
o	No/Vo
o	Sx péritonéaux
o	Faiblesse 
o	Sensibilité abdominale
o	Fièvre
o	Masse annexielle palpable
o	Rétention d’urine et augmentation de la fréquence d’urination
155
Q

Quels sont lest tests diagnostiques pour un kyste ovarien

A

• Diagnostic par échographie pelvienne
o Souvent < 1 cm
o Peuvent être le signe d’un dérèglement hormonal si :
 Plus de 4-5 c
 Caractéristiques complexes
 Présence en période prépubertaire (autre que postnatale)

156
Q

Qu’est-ce qu’un hétocolpos et décrire sa présentation clinique ?

A 
•	Anomalie obstructive la plus fréquente (naissance avec un hymen imperforé)
•	Incidence familiale
•	L’hymen peut aussi parfois présenter d’autres anomalies résultant de perforation partielle ou incomplète
Présentation clinique
•	Membrane bleu-noir bombée
•	Douleur abdominale cyclique
•	Aménorrhée primaire
•	Caractères sexuels secondaires normaux
•	Masse pelvienne (possible)
157
Q

Nommer les principales bactéries responsables de maladie pelvienne inflammatoire (PID)

A 
•	Chez les adolescentes
o	N. gonorrhoeae
o	C. trachomatis
•	Aussi considérer
o	G. vaginalis, H. influenzae, bâtonnets gram – entériques…
158
Q

Quels sont les signes cliniques d’une maladie inflammatoire pelvienne ?

A

o Décharge cervicale mucopurulente
o Fièvre
o Dyspareunie profonde
o Dysménorrhée

159
Q

Décrire la présentation clinique d’une grossesse ectopique

A

o Se manifeste surtout par une douleur abdominale et pelvienne
 Unilatéral ou bilatérale, localisée ou généralisée
o Aménorrhée secondaire à la grossesse, puis saignement du premier trimestre
o Masse annexielle unilatérale palpable (50%)
o Sensibilité à la palpation abdominale et à la mobilisation du col utérin
o Signes de grossesse

160
Q

Quel est le traitement d’une grossesse ectopique et comment poser un dx

A

o Dosage du B-hCG sérique et échographie transvaginale
 Masse annexielle et utérus vide
 Cœur fœtal extra-utérin
 Visibilité fœtale à partir de 1500-2000 de β-hCG.
o Échographie
 Masse annexielle avec utérus vide
 Liquide libre échogénique si rupture
• Traitement
o Prise en charge médicale (méthotrexate) ou chirurgicale en présence de CI et en urgence

161
Q

Nommer 4 facteurs de risques à une grossesse ectopique

A

Stérilet
Cigarette
ATCD de chx ou grossesse ectopique
première relation avant 18 ans

162
Q

Comment se présente une infection urinaire chez un bébé vs enfant d’âge préscolaire

A

o Bébés : Fièvre, vomissements, diarrhée, irritabilité, léthargie, urines malodorantes
 Toujours faire culture d’urine chez nourrisson fébrile
o Préscolaire : Douleurs abdominales, urines troubles, changements de la miction
o Âge scolaire : Symptômes plus explicites, énurésie (pipi au lit), incontinences

163
Q

Qu’est-ce qui compose les urolithiases ?

A

• La plupart des lithiases « spontanées » sont composées de calcium, d’oxalate ou de cristaux de phosphate
o Causé par une supersaturation menant à la précipitation du sel

164
Q

Quelle est l’épidémiologie des urolithiases chez les enfants ?

A 
•	Généralement associée à
o	Obésité
o	 Sodium et fructose
o	 Eau et du calcium
o	Anomalie métabolique
•	Plus commun chez les adolescents que les enfants 0-3 ans
•	F = G
165
Q

Nommer les manifestations cliniques d’une présentation d’urolithiase

A

• Douleur abdominale
• Hématurie (sang dans l’urine)+++
o Apparente, ou parfois microscopique.
• Si calcul produit une obstruction, il y a souvent :
o Douleur sévère au flanc (colique rénale) et à l’abdomen
 Souvent intermittente
o Irradiation de la douleur antérieurement au scrotum ou aux lèvres
• Localisations fréquentes d’obstruction  étroites
o Jonction utéropelvique  où les uretères croisent les vaisseaux iliaques
o Jonction utérovésicale (+ étroite)
• Si calculs est dans uretères distales, l’enfant peut avoir des symptômes d’irritation
o Dysurie
o Urgence
o Fréquence
• Si le calcul passe dans la vessie, l’enfant est (habituellement) asymptomatique.

166
Q

Quels sont les tests diagnostiques à privilégier en pédiatrie pour poser le diagnostique d’urolithiase ?

A

1) Echographie
2) Radiographie
3) Ct-Scan

167
Q

Nommer des indices à l’anamnèses d’une douleur abdominale chronique d’origine organique ( RED FLAG)

A
  • Dlr nocturne
  • Dlr localisée ou latéralisée plutôt que vague et périombilicale
  • Diminution de l’appétit (anorexie)
  • Amaigrissement
  • Retard de croissance staturale et pondérale
  • Retard pubertaire
  • Vomissements persistants
  • Fièvre d’origine inexpliquée
  • Diarrhée chronique majeure
  • Saignement digestif
168
Q

Nommer des indices à l’examen physique d’une douleur abdominale qui oriente vers une cause organique ( RED FLAG)

A 
•	Pâleur
•	Ictère
•	Conjonctivite
•	Ulcères buccaux
•	Arthrite
•	Érythème noueux
•	Hippocratisme digital
•	Hépatomégalie
•	Splénomégalie
•	Douleur abdominale localisée à la palpation
Masse abdominale
169
Q

Quelles sont les causes du RGO ?

A 
	Tonus insuffisant
	Fréquence anormale des relaxations
	Hernies hiatales 
o	Survient physiologiquement à tous les jours
	Souvent en position couchée
	Clapet immature
170
Q

Quelles complications peuvent être causé par un RGO prolongé?

A

 Œsophagite
 Sténose
 Ulcère peptique œsophagien
 Métaplasie ou cancer (rare)

171
Q

Décrire la manifestations cliniques infantiles d’un RGO

A 
•	Régurgitations (surtout postprandial)
•	Signes d’œsophagite (œsophagite de reflux)
o	Irritabilité
o	Cambrer le dos
o	N’aime pas se nourrir
o	Étouffement 
o	Retard staturo-pondéral qui en résulte 
•	Symptômes respiratoires 
o	Apnée obstructive
o	Stridor
o	Atteinte respiratoire inférieure
•	Les Sx se résolvent spontanément en 12-24 mois
172
Q

Décrire les manifestations cliniques chez les enfants d’un RGO ?

A 
•	Douleur thoracique et abdominale
•	Anorexie
•	Refus de manger
•	Contorsion du cou
•	Sx respiratoires 
o	Apnée obstructive ou stridor
o	Asthme ou maladie otolaryngologique comme la sinusite ou laryngite
173
Q

Nommer les reds flags associés à un RGO

A 
o	Vomissements bilieux
o	Vomissements fréquents de projectiles
o	Saignements gastro-intestinaux
o	Organomégalie et hépatosplénomégalie
o	Retard de croissance
o	Micro ou macrocéphalie
o	Diarrhée, fièvre et léthargies
174
Q

Décrire les examens complémentaires en présence d’un RGO compliqué

A

o Radiographie de contraste (avec baryum)
 Examen à faire après une échographie (permet de visualiser le pylore)
 Performé sur les enfants avec Vo et dysphagie
 Cherche à évaluer : sténose, hernie hiatiale, obstruction intestinale  éliminer DDx
o Endoscopie avec brossage cytologique
 Dx œsophagite érosive
o Impédance intraluminale
o Biopsie des régions présentant des anomalies
 Dx histologique du reflux œsophagien et ce, en absence d’érosion
 Permet d’éliminer les causes allergiques et infectieuses

175
Q

Un jeune enfant se présente avec RGO quels conseils pouvez-vous donner à ses parents ?

A

• Mesures diététiques (améliorer les techniques d’alimentation)
o Épaississement des aliments ou préparations commerciales épaissies
 Favorise le gain de poids
 Diminue l’incidence du reflux et vomissement
o Éviter les aliments et boissons acides ou induisant un reflux
 Tomates, chocolat, menthe
 Jus, boissons gazeuses et caféinés, alcool
• Mesures de positionnement
o Les positions assises empirent le RGO des enfants et devraient donc être évitées
 Les positions couchées et semi-assises en périodes postprandiales sont considérées comme des déclencheurs de RGO -> Doivent être évités
o La position couchée sur le dos est à favoriser durant le sommeil
o Couché sur le ventre est le mieux pour le reflux quand réveillé
• Évitement de l’exposition à la fumée
• diminuer de l’obésité

176
Q

Décrire la pharmacothérapie à envisager dans un RGO sans amélioration en l’absence de traitement

A

• Antagonistes des récepteurs H2
o Agents anti sécrétoires agissant par inhibition sélective des récepteurs à histamine sur les cellules gastriques pariétales
o Très sécuritaire
• Inhibiteur de pompe à proton
o Ex : oméprazole, lansoprazole, pantoprazole, etc.
o Permet le meilleur effet anti-reflux
o Bloque les canaux adénosine triphosphate
o Meilleurs que les antagonistes des récepteurs H2 dans le traitement d’œsophagite sévère et érosive

177
Q

Décrire la pathogénèse d’une sténose du pylore

A
  • Innervation musculaire anormale, taux sérique de PG élevé et hypergastrinémie infantile seraient impliqués
  • Réduction d’oxyde nitrique pourrait contribuer à la pathogénèse
  • Hypertrophie/hyperplasie de la muscularis propria du pylore
  • Entraîne obstruction du tractus GI (obstruction de la vidange gastrique)
178
Q

Nommer les 3P associées à un sténose du Pylore

A

o Vomissements Projectiles
o Péristaltisme visible
o Pylore palpable

179
Q

Décrire la présentation clinique d’une sténose du pylore

A

• Symptômes peuvent commencer entre 1 semaine et 5 mois de vie
• Vomissements projectiles (en jet) vers l’âge de 3 semaines de vie.
o Surtout après les repas
 Tout le temps après les repas ou intermittent
o Pas des vomissements bilieux, mais bien alimentaires.
• Au début, après les vomissements, l’enfant demeure affamé.
o Toutefois, avec la progression de la sténose pylorique et à cause de la malnutrition et de la déshydratation, l’enfant devient maigre et léthargique.
o Perte de fluides, pertes d’ions, perte de Cl- dans les vomissements  Alcalose métabolique hypochlorémique
• L’hyperbilirubinémie est la condition associée le plus souvent à la sténose pylorique.
o Souvent bilirubine non-conjugué
  du niveau ou mutation de glucuronyl transférase (UGT) (5%)
o Nom : syndrome ictéropylorique.

180
Q

Quels sont les tests diagnostiques d’une sténose pylorique ?

A

• Palpation de la masse pylorique
o Ferme et mobile
o Localisée au-dessus et à la droite de l’ombilic (milieu de l’épigastre, sous le foie)
o Plus facilement palpable par le côté gauche
o Approximativement 2 cm en longueur en forme d’olive, dure
o Plus facilement palpable après un épisode de vomissements
• Échographie (sensibilité de 95%)
o Épaisseur pylorique  > 3-4 mm
• Études de contraste
o Canal pylorique allongé (signe de la chaîne)
o Renflement du muscle pylorique dans l’antre (signe de l’épaule)
o Bandes parallèles de baryum dans le canal rétréci (double signe)

181
Q

Quel est le traitement en présence d’un diagnostique de sténose du pylore

A

o Corriger la perte de fluides et d’électrolyte par réhydratation
o Ramener l’équilibre acido-basique (corriger l’alcalose métabolique)
o Succion nasogastrique occasionnellement requise
• Pyloromyotomie (chirurgie)
o Incision du sphincter pylorique
o Retrait de la masse pylorie
o Peut être fait laparotomiquement
• Peut manger oralement 12-24h après la chirurgie
• Si pas de bons candidats chirurgicaux  traitement conservateur

182
Q

Quel gène peut être associé à la maladie de Hirschsprung ?

A

RET (récepteur tyrosine kinase et son ligand)

183
Q

Décrire la pathophysiologie de Hirchsprung brièvement

A

• Neurocristopathie : au niveau cellulaire, le défaut génétique est l’arrêt de la migration caudale des cellules de la crête neurale (neuroblastes), précurseurs des cellules ganglionnaires
o Migration va normalement des intestins proximaux à distaux
o Résulte en un trouble du développement du SNE caractérisé par l’absence de cellules ganglionnaires dans les plexus myentérique et sous-muqueux du colon.
• Incapacité de ce segment « aganglionnaire » à se relaxer en réponse à la distension proximale, car il n’y a pas de ganglions dans les plexus de Meissner (sous-muqueux) et d’Auerbach (myentérique)
o Les muscles restent contractés
• Mène à de la constipation
o Incapacité à faire des selles  dilatation des intestins proximaux + distension abdominale   pression intra-luminale   de l’apport sanguin  détérioration de la muqueuse

184
Q

Quel indice clinique peut indiquer la maladie de Hirshsprung

A

Incapacité de passer le méconium après 48h

185
Q

À l’examen physique que pouvons-nous retrouver dans une suspicion de Hirshprung ?

A 
o	Abdomen tympanique et distendu
o	Masse fécale palpable
	Dans le quadrant inférieur gauche
o	Examen rectal 
	Rectum vide
	Quand le doigt est enlevé, décharge explosive de matières fécales et de gaz
186
Q

Comment poser le diagnostique de la maladie de Hirshsprung ?

A

1) biopsie rectale de la sous-muqueuse
2) Radiographie simple
3) lavement contraster au baryum
4) Évaluation manométrique des sphincters anaux internes et externes

187
Q

Quelle molécule déclenchée par le gluten est impliquée dans la maladie de coeliaque

A

Alpha-gliadine

188
Q

Décrire les deux classes d’allergènes alimentaires

A

o Classe 1 : Allergènes alimentaires pénétrant dans la barrière gastro-intestinale (degré élevé de résistance à la digestion par la pepsine de l’estomac).
o Classe 2 : Allergènes alimentaires partiellement homologues aux pollens végétaux pénétrant dans les voies respiratoires

189
Q

Lors d’une désensibilisation on observe quelle modification au niveau ds marqueurs de l’immunité

A

 diminution du nombre de Th2
 diminution des niveaux de IgE
 augmentation des cellules Treg.

190
Q

Décrire la pathogénèse de la réaction immunlogique au lait de vache médiées par les IgE

A

o Hypersensibilité immédiate (type I)
o Sensibilisation et activation (voir allergies)
o Déficience dans la régulation + polarisation des LT spécifique au lait en Th2 mènent à la formation d’IgE
 Dysfonctionnement de Treg aussi contribue
o Activation de Th2 et libération de cytokines (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13)  promotion de la production d’IgE + amplification de la réponse inflammatoire (éosinophiles, mastocytes, neutrophiles, NK)  altération de la muqueuse

191
Q

Décrire la présentation clinique possible d’une réaction immunologique au lait de vache médiée par le IgE

A

o Caractérisée par une hypotension due à l’augmentation de la perméabilité vasculaire
o Peau : Érythème, urticaire, œdème de Quincke, prurit
o Tractus GI : picotement, prurit et œdème au niveau de la bouche, nausée, vomissements, douleurs abdominales
o Système respiratoire : wheezing, inflammation des voies aériennes (rhinoconjonctivite)
o Choc anaphylactique

192
Q

Décrire la pathogénèse de la réaction immunlogique au lait de vache non-médiées par les IgE

A

o Hypersensibilité retardée
o Hypothèses : médiée par Th1, interactions entre LT, mastocytes et neurones qui altèrent la fonction du muscle lisse et la motilité intestinale
o Protéines alimentaires diffusent à travers l’épithélium et atteignent le GALT
 Production d’IgG et de complexes immunes  réponse immunologique

193
Q

Décrire la présentation clinique possible d’une réaction immunologique au lait de vache non-médiée par le IgE

A

o Touchent principalement le tractus gastro-intestinal
 Dysmotilité et inflammation intestinale
 Sx du TGI apparaissent en plusieurs heures (> 2h)
 Atteinte très limitée des voies respiratoires et de la peau
o Plusieurs manifestations, qui touchent principalement les jeunes enfants (1 à 5 ans) et qui apparaissent dans les 1er mois de vie.
o Certains cas de RGO (avec atopie), constipation (avec atopie), coliques

194
Q

Décrire la présentation d’une proctocolite suite à une réaction immunologique non médiée par IgE au lait de vache

A
  • Surtout chez le nourrisson allaité
  • Bon ÉG, mais rectorragie, vomissement intermittent, diarrhée, possible déshydratation, hypotension
  • Éosinophilie périphérique
  • Distension abdominale + diarrhée avec du sang + anémie + retard staturo-pondéral = Si exposition prolongée
195
Q

Décrire la présentation d’une enterocolite suite à une réaction immunologique non médiée par IgE au lait de vache

A

• Tableau + dramatique des réactions au lait de vache sans médiation par les IgE
• Sx : Vo, diarrhées graves, déshydratation, acidose, léthargie, voire un choc
• Rare/jamais chez le bébé allaité.
• Se résout habituellement vers 3 ans :
o Si exposition intermittente : Vomissements sévères
o Si exposition chronique : Diarrhée et retard de croissance

196
Q

p80-96

A

+ maladie de coeliaque

MSP-122 (3 decks)

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