Détresse respiratoire (toux, allergie) Flashcards
Nommer les composantes des voies respiratoires supérieures
Nez, bouche, du pharynx et larynx.
Nommer les composantes des voies respiratoires inférieures
Trachée, bronches, bronchioles et alvéoles pulmonaires.
Quel nerf est responsable de l’innervation des sinus paranasaux
Nerf trijumeau
Nommer les 3 fonctions des sinus paranasaux
Réchauffer, humidifier et rôle de barrière pour immunité
Quel type d’épithélium tapisse les sinus paranasaux
Muqueuse respiratoire ciliée
Quel sinus se draine dans :
1) méat supérieur
2) Méat moyen
3) méat inférieur
o Méat supérieur draine : sinus sphénoïdaux
o Méat moyen draine : sinus frontaux, ethmoïdaux, maxillaires
o Méat inférieur draine : conduit lacrymal
vrai ou faux les bronchioles présente du cartilage pour leur permettre de rester ouverte
faux
Quel est le rôle du surfactant
Il tapisse l’intérieur des alvéoles permettant de diminuer la tension de surface en empêchant les alvéoles de s’affaisser
Quelle cellule est responsable de sécréter le surfactant
pneumocyte de type II
Décrire les particularités de l’alvéoles
Elle est entourée de fibres élastiques fines (comme le reste de l’arbre bronchique)
Elle a des pores alvéolaires qui relient les alvéoles adjacentes entre elles et qui permettent :
• Régulation de l’air dans les poumons
• Voies de rechange pour les alvéoles dont les bronches se sont affaissées suite à maladie
Macrophages alvéolaires (en provenance des capillaires) circulent librement à la surface interne des alvéoles
• Très efficaces
• Transportés passivement vers le pharynx par les cils.
• Synthétisent des protéines nécessaires à la réparation de la structure pulmonaire
Quelle structure constitue un lobule
• C’est l’unité morphologique du poumon.
• Un lobule est constitué de la bronchiole terminale et de la région de tissu qu’elle dessert.
• Elle comprend
o Bronchiole terminale
o Bronchioles respiratoires (1er ordre, 2ème ordre, 3ème ordre)
o Saccules alvéolaires
o Alvéoles
Pourquoi le poumon gauche présente seulement deux lobes ?
En raison de la concavité qui épouse la forme du coeur
Décrire plèvre pariétale vs viscérale
o Plèvre pariétale : Extérieure (paroi thoracique et face supérieure du diaphragme)
o Plèvre viscérale : Intérieure (scissures) Sur la paroi du poumon et pénétrant pour former scissures (replis
Nommer les 3 compartiment thoracique que la plèvre divise
2 compartiment pleuraux contenant les poumons
3) médiastin au centre
Nommer les muscles respiratoires accessoires
Scalène
Sterno-cleido-mastoïdien (SCM)
décrire le trajet du sang non oxygéné
ventricule droit -> Artères pulmonaires (2) ->Capillaires pulmonaires (entourent les alvéoles) = Sang oxygéné -> veines pulmonaires (4)
Décrire le trajet du sang oxygéné
Ventricule G -> Aorte -> Artères bronchiques (droite et gauche) -> Tous les tissus pulmonaires SAUF LES ALVÉOLES = Sang non oxygéné -> Veines bronchiques (bronches plus grosses) et pulmonaires (bronches plus petites)
Quel quantité de sang travers les poumons à chaque minute
environ 5L
Expliquer le shunt anatomique
• Une partie du sang veineux de la circulation générale est drainée hors des poumons par les petites veines bronchiques, mais il existe de multiples anastomoses entre les deux circulations et la majeure partie du sang retourne au cœur par les veines pulmonaires.
o Ceci fait que le sang arrive dans le cœur gauche n’est pas 100% oxygéné.
Expliquer le contrôle parasympathique sur le système respiratoire
• Innervation provient du nerf vague (X)
o Stimulation de cette branche cause :
Une contraction du muscle lisse dans les parois des voies respiratoires
Une augmentation de la sécrétion des cellules caliciformes et séreuses
• Par innervation des glandes muqueuses et des cellules caliciformes
Neurotransmetteur : acethylcoline
Expliquer le contrôle sympathique sur le système respiratoire
• Des récepteurs adrénergiques sont présents sur les muscles lisses des bronches (mais pas d’innervation sympathique).
• Innervation provient de T1-T5
o Ces récepteurs sont stimulés par les catécholamines
o Récepteurs principaux : les récepteurs β2
Relaxation des muscles lisses des bronches (bronchodilatation) par AMPc
Vasodilatation des artères bronchiques
Inhibition de la sécrétion des glandes sous-muqueuses
o Récepteurs moins importants : Récepteurs α-adrénergique
Produit la vasoconstriction (artères bronchiques)
• Bien qu’il n’existe pas d’innervation sympathique du muscle lisse bronchique, celui-ci est riche en récepteurs bêta-adrénergiques dont la stimulation entraine une bronchodilatation.
Décrire l’innervation afférente des voies aériennes
• Il existe plusieurs récepteurs sensoriels tout au long des voies aériennes
o Transmettent l’information par le nerf vague
Les récepteurs à l’étirement : Muscle lisse des voies aériennes intra-pulmonaires
Les récepteurs aux irritants : Épithélium des grosses voies aériennes extra-pulmonaires
Les récepteurs J : Paroi alvéolaire
• Activation de réflexes locaux par le nerf vague
o Libération de médiateurs (tachykinines) : substance P et neurokinine A
Bronchoconstriction
augmentation de la sécrétion par les glandes muqueuses
augmentation de la perméabilité vasculaire
Décrire les rôles des cellules épithéliales de la muqueuse respiratoire
• Cellules épithéliales prismatiques, pseudostratifiées et ciliées.
o Reposent toutes sur une membrane basale.
Les cellules basales ont pour fonction de différencier et de reconstituer les cellules les plus superficielles (ciliées et caliciformes) de la muqueuse.
o Fonctions
À la surface
• Jonctions serrées qui empêchent l’accès aux parois respiratoires.
Transport actif d’ions à ce niveau.
• Surtout ion Cl-
Décrire les cellules ciliées de la muqueuse respiratoire
• Surtout ion Cl-
• Cellules ciliées
o Protection en propulsant le mucus et les particules inhalées vers le pharynx.
o Composées d’une paire de microtubules au centre et de 9 microtubules doubles autour
o Autour des microtubules doubles se trouve les bras de dynéine
Contient la dynéine ATPase
Décrire le rôle des cellules calciformes de la muqueuse respiratoire
o Majoritairement présentes dans les voies aériennes proximales.
o Leur nombre progressivement en périphérie
Absentes dans les bronchioles terminales.
o Sécrétion de mucine
Glycoprotéines qui se lient aux molécules liquides pour former un gel muqueux.
Décrire le rôle des cellules de Clara ( club cells) de la muqueuse respiratoire
Entre les cellules ciliées
Cellules progénitrices pour elles-mêmes et cellules ciliées.
Fonction protectrice
• Synthèse de cellules immunitaires, surfactant et mucus.
o Glycosaminoglycanes qui protègent l’épithélium
• Métabolisme de substances chimiques inhalées
Décrire le rôle des cellules neuroendocrine pulmonaire ( Kulchitsky) de la muqueuse respiratoire
- Impliquées dans la détection de la composition du gaz inspiré.
- Rôle dans le contrôle local de la ventilation et de la perfusion.
- Production d’amines (sérotonine, dopamine et noradrénaline) et de produits polypeptidiques
Expliquer la progression distale à travers l’arbre trachéobronchique au niveau des changements dans sa composition
o La couche épithéliale devient plus mince.
1 seule couche de cellules cuboïdes au niveau des bronchioles terminales.
o Les cellules caliciformes diminuent en nombre jusqu’à ce qu’elles disparaissent au niveau de la bronchiole terminale.
o Des cellules de Clara en forme de dôme apparaissent dans les voies respiratoires plus petites.
Contribuent à la synthèse de mucus
o Les glandes muqueuses deviennent progressivement moins nombreuses en nombre et sont absentes des bronchioles.
+ nombreuses dans les bronches de grandeur moyenne
o Dans la trachée et les grosses bronches, le muscle lisse se présente soit sous la forme de bandes ou d’un réseau en spirale, tandis que dans les petites bronches et les bronchioles, une couche continue de muscle lisse entoure les voies respiratoires.
La proportion de muscle lisse à l’épaisseur de paroi des voies respiratoires devient maximale au niveau de la bronchiole terminale.
o Dans la trachée, les anneaux cartilagineux sont en forme de fer à cheval, la face postérieure de la trachée étant dépourvue de cartilage.
o Dans les bronches, les plaques de cartilage deviennent plus petites et moins nombreuses distalement jusqu’à ce que le cartilage soit absent des bronchioles
Expliquer l’effet du tabac sur la muqueuse respiratoire
• Cependant, une variété de changements se produisent avec une exposition chronique à un irritant comme la fumée de cigarette ( Cellules ciliées).
o D’autres changements sont apparents dans les structures sécrétrices de mucus (glandes bronchiques et cellules caliciformes) et sont des caractéristiques importantes de la bronchite chronique.
o Avec l’irritation chronique, l’hypertrophie des glandes muqueuses et les cellules caliciformes deviennent plus nombreuses et se trouvent plus distalement qu’à l’habitude, même dans les bronchioles terminales.
Décrire les pneumocytes de type I
la surface alvéolaire.
o Présentent de longues extensions cytoplasmiques qui se développent en sorte de film très mince.
o Ces cellules sont accolées aux vaisseaux capillaires dont ils ne sont séparés que par la membrane basale.
o Barrière qui prévient le mouvement libre des liquides, par exemple, à travers le mur membranaire
o Joue un rôle important dans l’équilibre des liquides et des ions
o Forment avec les capillaires la barrière alvéolo-capillaire à travers laquelle s’effectuent les échanges gazeux respiratoires.
o N’ont pas la capacité de se diviser
Décrire les pneumocytes de type II
o Forme arrondie
o Capacité de sécréter le surfactant.
o Capacité de se diviser.
o Ils ont un rôle important à jouer dans les processus de réparation des pneumocytes de type I. (hyperplasie des cellules types II et différenciation en cellules qui ont les caractéristiques de type I)
o Production de cytokines et de facteurs de croissance
o Résumé : 3 rôles :
Fonction de réparation de l’épithélium des alvéoles
Transport des liquides et des ions
Synthèse du surfactant (+++)
Nommer les 3 particularités des alvéoles pumonaire ( composition, rôle)
1)Entourées de fibres élastiques du même type que celles qui entourent l’arbre bronchique
2) Pores du septum interalvéolaire relient les alvéoles adjacentes :
Permet de réguler la pression de l’air dans les poumons et fournissent des voies alternatives pour les alvéoles dont les bronches se sont affaissées à cause d’une maladie.
3)Macrophages alvéolaires (en provenance des capillaires) circulent librement à la surface interne des alvéoles :
Très efficaces et transportés passivement vers le pharynx par les cils.
Synthétisent des protéines nécessaires à la réparation de la structure pulmonaire.
Lors d’une inspiration que se passe-t-il avec
1) pression intraalvéolaire
2) pression intrapleurale
3) Volume respiratoire
1) LA pression à l’intérieur des poumons diminue quand le volume des poumons augmente pendant l’inspiratoire la pression augmente pendant l’expiration
2) LA pression devient plus négative dans la cavité pleurale lorsque la paroi thoracique s’étend pendant l’inspiration, La pression revient à sa valeur de départ lors de l’expiration
3) Pendant chaque respiratoire les gradients de pression forcent le déplacement de 0,5L d’air vers l’intérieur et l’extérieur des poumons
Nommer 3 causes qui augmentent et 3 causes qui diminuent la compliance pulmonaire
• Réduction de la compliance
o Augmentation de tissu fibreux dans le parenchyme pulmonaire : fibrose pulmonaire
o Œdème alvéolaire : empêche l’inflation de quelques alvéoles
o Longue période sans ventilation : surtout si le volume pulmonaire est faible
o Congestion pulmonaire : insuffisance cardiaque
o Atélectasie : « collapse » de quelques unités (alvéoles)
o Augmentation de la tension de surface
• Augmentation de la compliance
o Emphysème pulmonaire : altération des tissus élastiques pulmonaires
o Vieillissement normal du poumon : altération des tissus élastiques pulmonaires
o Crise d’asthme
Quelle équation permet de calculer la pression des poumons ?
• Pression des poumons : P transpulmonaire = P alvéolaire - P pleurale
o Si PA = PP les poumons s’affaisseront.
Pourquoi la prssion intrapleurale est toujours inférieures à la pression alvéolaire ?
o Toujours inférieure d’environ 4 mmHg à la pression alvéolaire.
C’est le liquide pleural qui permet de maintenir la pression négative entre les 2 plèvres ainsi que leur adhérence.
Qu’est-ce que le volume résiduel et comment on peut le calculer ?
• C’est le volume restant dans les poumons après une expiration forcée (maximale).
• Il est impossible de l’expulser.
o Maintien les alvéoles ouvertes et empêche ainsi l’affaissement des poumons
• 1 200 mL
• Mesure de ce volume
o On ne peut pas mesurer directement ce volume par spirométrie, et donc toutes les capacités qui comprennent ce volume (CRF et CPT), car l’air ne sort jamais des poumons.
o VR = CRF – VRE
Mesure la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
• Dilution à l’hélium
• Pléthysmographie
Mesure le volume de réserve expiratoire (VRE) :
• Spirométrie
Quels facteurs influencent le volume résiduel ( VR)
o Compliance du système respiratoire à bas volume
La paroi thoracique devient si rigide qu’il est impossible pour nos muscles expiratoires de faire un effort supplémentaire pour vider les poumons
o Force musculaire expiratoire (abdominaux)
o Fermeture des voies aériennes à bas volume
Qu’est-ce que le volume courant et sa valeur
• Volume entrant et sortant des poumons à chaque respiration normale.
• Environ 500 mL
o Perte d’environ 150 ml dans les zones d’espace mort (espaces non-vascularisés).
o Ce qui atteint les alvéoles correspond au volume alvéolaire (VA)
Définir le volume de réserve inspiratoire (VRI)
- C’est la quantité d’air qui peut être inspirée avec un effort après une inspiration maximale.
- Volume inspiration forcée (maximale) – volume inspiration normal
- 2 100 à 3 200 mL.
Définir le volume de réserve expiratoire (VRE)
- C’est la quantité d’air qui peut être expirée avec un effort après une expiration maximale.
- Volume expiration forcée (maximale) – volume expiration normal
- 1 000 à 1 200 mL.
Définir la capacité inspiratoire (CI)
- C’est le volume d’air inspiré entre la fin d’une expiration normale et la fin d’une inspiration maximale.
- CI = VC + VRI = environ 3600 ml
Définir la capacité vitale (CV)
- Quantité d’air totale échangeable.
- C’est le volume d’air expiré à partir de la fin d’une inspiration maximale jusqu’à la fin d’une expiration maximale.
- CV = VC + VRI + VRE = environ 4800 ml
Définir la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
• Quantité d’air qui demeure dans les poumons après une expiration habituelle
• CRF = VR + VRE = environ 2400 ml
• Mesure
o Elle ne peut pas être mesurée par la spirométrie.
o Technique de dilution à l’hélium
o Pléthysmographie
Quels facteurs (2) influencent la CRF ?
o Compliance (poumon vs paroi thoracique équilibre) o En condition pathologique, la fermeture des voies aériennes peut survenir à un volume plus élevé et augmenter la CRF.
Définir la capacité pulmonaire totale (CPT)
• Elle est la somme de tous les volumes pulmonaires.
o CPT = VC + VRI + VRE + VR = Environ 6000 ml
• Elle est le volume de gaz dans les poumons à la fin d’une inspiration maximale.
o À ce stade, les poumons sont étirés bien au-dessus de leur position de repos, et même la paroi thoracique est étirée au-delà de sa position de repos.
Nommer les 2 facteurs influençcant la CPT
o Compliance du système respiratoire à haut volume (compliance diminue à haut volume)
Surtout la cage thoracique
o Force musculaire inspiratoire (diaphragme)
Pourquoi la ventilation n’est pas la même dans toutes les régions du poumon ?
o Elle est meilleure dans les régions inférieures que dans les régions supérieures.
o Cette différence disparaît en position de supination.
o Influencée par la relation entre le volume et la pression transpulmonaire
o Cause
À cause du poids du poumon, la base du poumon a une pression pleurale moins négative (donc plus semblable à la Patm) -> volume de repos plus petit > permet de gonfler plus le poumon -> meilleure ventilation.
La ventilation correspond au changement de volume par unité de volume au repos.
• C’est pourquoi la base du poumon est en réalité moins étendue, mais plus ventilée
La résistance pulmonaire est produite par 3 facteurs, lesquels ?
- Résistance des tissus
- Résistance des voies aériennes (à l’écoulement des molécules)
- Peut être fortement augmentée en cas d’obstruction ou de bronchoconstriction
Décrire les différents types de ventilation
• Ventilation totale (VT)
o Volume courant (VE) x fréquence respiratoire (FR)
• Ventilation alvéolaire (VA) :
o Volume qui atteint la portion d’échanges gazeux
o (Volume courant – espace mort anatomique) x FR
o Ainsi, VA = (VE - VD) x FR
• Ventilation minute :
o C’est la quantité totale de gaz inspirés et expirés en une minute, au cours de mouvements respiratoires d’amplitude normale.
o Formule : Volume courant (VC) X nb de respiration par minute
o Le volume courant (VE) comprend le volume alvéolaire (VA) et le volume d’espace mort (VD).
VE = (VA + VD)
Définir l’espace mort anatomique (Vd)
- Volume des conduits
- Zone sans échanges gazeux voies respiratoires : larynx, trachée, bronches, bronchioles terminales
- Ne possède pas d’alvéoles pour faire échanges gazeux avec capillaires
o Zone ventilée ne recevant aucune perfusion Composition en
gaz alvéolaire = celle du gaz inspiré
Expliquer l’espace mort physiologique
Si certaines alvéoles cessent de contribuer aux échanges gazeux (affaissement), on ajoute l’espace mort alvéolaire à l’espace mort anatomique, formant ainsi l’espace mort total.
Comprend l’espace mort anatomique et les anomalies V ̇/Q de type espace mort
V ̇/Q >1, c’est-à-dire zones ventilées avec mauvaise perfusion
Régions qui n’éliminent pas le CO2/qui ne participent pas aux échanges
L’unité alvéolaire idéale représente une unité où la ventilation et la perfusion concordent parfaitement.
V*/ Q = 1
Chez les sujets normaux, les volumes sont presque le même. Par contre, chez des sujets avec une maladie pulmonaire, l’espace mort physiologique peut être considérablement plus large étant donné l’inégalité du flot sanguin et de la ventilation dans les poumons.
À partir de quels compartiments se fait la diffusion ?
o Gaz alvéolaire
o Parois alvéolaires et capillaires
o Plasma
o Membrane et cytoplasme des globules rouges
À quoi correspond le pourcentage de saturation ?
Ratio du contenu actuel/contenu maximal possible
% d’hémoglobine lié à une molécule d’oxygène.
Nommer les 2 moyens de transport de l’oxygène et les décrire brièvement
o Lié à l’hème (98,5%)
Méthode de transport de la très grande majorité des molécules d’O2
• Changement structurel de la molécule qui modifie la couleur du sang (rouge foncé si non oxygéné, rouge vif si oxygéné)
Contenu en O2 lié à l’hémoglobine = 1.34 x Hémoglobine x Saturation
o Dissout directement dans le plasma (1,5%)
Méthode de transport d’une très faible proportion des molécules d’O2
• Oxygène peu soluble dans le plasma
Nommer les 3 moyens de transport du CO2 et les décrire brièvement
o Sous forme de bicarbonates (HCO3-) (++)
60%
Résulte de CO2 + H2O par l’anhydrase carbonique
• Dissociation subséquente en H+ et HCO3-
o CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
o H+ sont tamponnés
Produite principalement dans les érythrocytes.
Ensuite remplacé par du Cl- dans le plasma.
o Dissout dans directement dans le plasma
30%
Plus soluble que l’O2, mais méthode de transport qui reste minoritaire
o Sous forme de carbaminohémoglobine
Liaison à un groupe terminal d’aminoacide de l’hème
Meilleure liaison si sous forme non-oxygénée
• Ainsi, l’oxygénation de l’Hb dans les poumons diminue sa capacité à lier le CO2 et facilite son élimination
Résumé brièvement le concept de diminution de perfusion vs diminution de ventilation
• Diminution de la perfusion
o Espace mort physiologique (lorsque les alvéoles qui tendent à devenir un espace mort anatomique, comme les voies de conduction, soit le larynx, la trachée et les bronches)
• Diminution de la ventilation
o « Shunt » droit-gauche dans la circulation pulmonaire
o Sang qui n’est pas oxygéné (ou pas totalement) par son passage dans les poumons (PO2 artériel < PO2 alvéolaire) qui revient dans les veines pulmonaires
Zone avec V/Q bas : sang désaturé avec faible contenu en 02
Qu’est-ce que l’hypercapnie ?
• Présence excessive de dioxyde de carbone ou CO2 contenu dans le plasma du sang.
o Inhalation d’air enrichie en CO2.
o Hypoventilation alvéolaire en cas d’insuffisance respiratoire
Diminué si ventilation totale diminuée
o Discordance significative entre V et Q zones bien perfusées mal ventilées et vice-versa
• L’hypercapnie peut survenir brutalement et entrainer une acidification du sang appelé acidose respiratoire.
Expliquer des causes d’hypercapnie
• Causes : diminution de la ventilation alvéolaire effective
o Diminution de la ventilation minute
o Augmentation de la proportion de ventilation gaspillée
o Discordance V/Q
Expliquer l’hypocapnie
• Hyperventilation
o Mène à une augmentation de la ventilation alvéolaire (Va)
Ce qui diminue PaCO2
Définir l’hypoxémie et ses conséquences
• L’hypoxémie est la diminution anormale de la quantité d’oxygène dans le sang
o L’hypoxémie est un manque d’oxygène dans le sang reflété par une baisse de la Pao2
o On parle d’hypoxémie lorsque la pression partielle d’O2 chute en dessous de PaO2 < 60 mmHg.
• Conséquences
o Hypoxie : la diminution de l’oxygénation tissulaire
o Tachycardie
Décrire un stridor et nommer 5 causes possibles
• Le stridor inspiratoire est plus fréquent chez l’enfant que chez l’adulte, car leurs voies respiratoires extra-thoraciques ont un diamètre moindre.
o À l’inspiration
o Toujours causé par une obstruction partielle extra-thoracique
Région laryngée Trachée extra-thoracique o Plus ou moins strident o Souvent accompagné d’une toux « croup-like » et d’une voix enrouée o Causes possibles : Laryngo-trachéo-bronchite Épiglottite Trachéite bactérienne Abcès rétro-pharyngé
Décrire une sibilance/wheezing
• La sibilance expiratoire (wheezing) est relativement commune, surtout entre 2 et 3 ans.
o À l’expiration
Sibilance : entendu seulement à l’auscultation
Wheezing (ou sifflement) : Entendu à l’oreille
• Il s’agit du même son, mais à différentes intensités
o Production de sons musicaux et continues qui proviennent d’oscillations dans les voies respiratoires étroites
o Toujours causée par une obstruction partielle ou complète intrathoracique des VRI
À n’importe quel endroit entre la trachée intrathoracique aux alvéoles
Pouvant être causée par
• Bronchospasme
• Œdème de la muqueuse
• Accumulation excessive de sécrétions
Turbulence de l’air qui se répercute dans les voies respiratoires supérieures
• Collapsent souvent
o Surtout chez les jeunes enfants
Nommer 5 causes de stridor/wheezing
o Inflammation Bronchiolite (++) Bronchite o Hyperréactivité des voies respiratoires Causée par l’asthme Causée par une réaction allergique • Anaphylaxie Causée par des irritants dans l’environnement • Ex : fumée de cigarette o Anomalies anatomiques Corps étranger o Reflux gastro-œsophagien avec inhalation chronique o Fibrose kystique o Insuffisance cardiaque congestive o Maladie pulmonaire interstitielle Tachypnée + hypoxémie
Nommer des exposants pouvant entraîner un wheezing chez les touts-petits
Expositions liées au wheezing : fumée secondaire, nutrition fœtale, complications prénatales et lors de l’accouchement, exposition à un haut niveau d’allergènes, adiposité élevée, infections durant l’enfance (VRS, rhinovirus, CMV, adénovirus, Chlamydia pneumoniae)
Médiateurs inflammatoires
Décrire le mécanisme de l’hypersensibilité de type 1 lors de la première exposition à l’allergène
- Présentation de l’antigène par cellules dendritiques/macrophages à un LT CD4 naïf
- Différenciation du CD4 (LTa) en Th2 dans les tissus lymphatiques et libération de cytokines
o La différenciation est stimulée par les interleukines (IL-4, IL-5 et IL-10)
o Les cytokines libérées sont
IL-4 permettant la différenciation des LB
IL-5 stimulant la dégranulation des éosinophiles
IL-13 - Activation des lymphocytes B et production d’anticorps IgE
o IL-4 et IL-13 : stimulent la commutation des lymphocytes B spécifiques des antigènes étrangers en plasmocytes producteurs d’IgE
o Les LB produisaient d’abord des IgM, mais ils sont activés et produisent IgE. - IgE spécifiques à l’antigène lient les mastocytes
o Les anticorps IgE produits se lient aux récepteurs de FceRI sur les mastocytes.
o C’est le processus de sensibilisation (personne atopique)
Les mastocytes (et basophiles) deviennent recouverts de l’IgE spécifique à l’antigène dont la personne est allergique (allergène). Ainsi, lors d’une réexposition, la réaction est intense.
Décrire le mécanisme de l’hypersensibilité de type 1 lors de l’exposition subséquente à l’allergène
• Causée par l’activation des mastocytes et des basophiles avec IgE lié à leurs surfaces cellulaires par les antigènes.
o Dégranulation
o Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
o Synthèse et sécrétion de cytokines
Surtout IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF
• La liaison de l’antigène aux IgE entraîne la libération de médiateurs chimiques pro-inflammatoires (dégranulation) depuis les mastocytes qui vont causer la réaction allergique.
• Nécessite 2 liaisons IgE-antigène.
Décrire la phase initiale (immédiate) D’une réexposition à un allergène ( hypersensibilité I)
• Réponse immédiate, qui apparaît 1 à 30 min après l’exposition et qui disparaît en 1 à 3 heures
• Caractérisé par l’activation et la dégranulation des mastocytes et la relâche de médiateurs médiés par les IgE.
o Présentation
Dilatation des vaisseaux engorgés de GR -> peau devient rouge
Fuite de plasma des veinules -> enflure/œdème -> urticaire
Vaisseaux sanguins autour de l’éruption se dilatent ->contour rouge
o Mastocytes sont ceux qui sont majoritaires dans les tissus conjonctifs et sous l’épithélium
o Histamine (se lie aux récepteurs H1), protéases, leucotriènes, prostaglandines et éosinophiles
Vasodilatation = œdème
perméabilité vasculaire = œdème
Prurit et éternuements
Respirations sifflante et crampes
• Contraction des muscles lisses et œdème menant au rétrécissement des voies respiratoires (donc difficulté respiratoire)
Décrire la phase tardive D’une réexposition à un allergène ( hypersensibilité I)
• 2 à 24 heures suivant l’exposition, max entre 6 et 12h (pic entre 6-12h et se résout en maximum 24h)
• Peau avec rougeur, œdème et induration, nez bouché, obstruction des voies respiratoires.
• Cause : Inflammation soutenue causée par le recrutement et l’accumulation des leucocytes effecteurs.
o Éosinophiles ++, neutrophiles, lymphocytes (T-HELPER++) et macrophages, basophiles
o IL-4, IL-5, IL-10
o leukotrienes
o PRINCIPAUX : ÉOSINOPHILES ET T-HELPER
o Interactions entres les effecteurs
Ex : La dégranulation d’éosinophiles libère des protéines, qui dégranulent les basophiles et les mastocytes
• Œdème, induration, rougeur de la peau
• Destruction tissulaire par les protéases des neutrophiles et éosinophiles
• Cellules Th2, exacerbant la réaction par libération de cytokines
• Associé à l’infiltration précoce de neutrophiles et d’éosinophiles suivi des basophiles, monocytes, macrophages et cellules Th2
o Doivent avoir des molécules d’adhésion à leur surface et des récepteurs sur les cellules endothéliales
Sous-contrôle de cytokines
Mastocytes libèrent TNF-alpha qui stimule cette expression quelques heures après l’exposition à l’allergène
Chimiokines jouent un rôle dans la migration des cellules inflammatoires
Nommer les différents traitement lors d’une réaction d’hypersensibilité de type 1
• Antihistaminiques
o Bloque l’histamine, ce qui permet de réduire la perméabilité vasculaire et la bronchoconstriction.
• Corticostéroïdes
o Diminuent la réponse inflammatoire
• Épinéphrine
o Dans les cas sévères et se donne IM ou IV
o Permet la vasoconstriction et empêche le choc anaphylactique
Quel gène est impliqué dans l’atopie
filaggrine
Donner 5 facteurs environnementaux et génétiques qui prédisposent les réaction d’hypersensibilité de type 1
• La génétique et l’environnement comptent chacun pour 50%
o Exemple : Asthme plus élevé dans les pays riches
• Autres facteurs qui réduisent la prévalence d’allergie
o Colonisation intestinale de H Pylori ou de T gondii
o ATCD d’infection à l’hépatite A
o Enfant ayant vécu sur une ferme
o Exposition aux microbes pendant la petite enfance
• Facteurs qui augmentent la prévalence
o Infection au VRS
o Diète
o Pollution atmosphérique
o Exposition au gaz de diesel
o Ozone
Décrire brièvement les différents récepteurs de l’histamine
o L’histamine possède 4 récepteurs couplés aux protéines G
o Surtout H1 qui est impliqué dans la réaction allergique
o H1 et H2 sont disséminés dans tout l’organisme
H1 : Vasodilatation, perméabilité endothéliale et bronchoconstriction
• Relaxation des muscles lisses vasculaires
• Constriction des muscles lisses respiratoires bronchiques
H2 : Perméabilité endothéliale, tachycardie, sécrétion d’acide, production de mucus et bronchodilatation
H3 : Inflammation neurogénique (œdème, congestion nasale et du prurit chronique)
H4 : Transmission de signaux neuronaux nociceptifs associés au prurit
o H3 et H4 dans les neurones et les cellules hématopoïétiques.
Décrire les signes et symptômes typique d’une urticaire
o Papules
o Érythémateuses
o Prurigineuses
o Transitoires
o Blanchies avec la pression
o Guérison sans lésions résiduelles (sauf si scratchs)
o Lésions restent 20min à 3h (rarement > 24h)
o Lésions peuvent devenir polycycliques, serpigineuses ou annulaires
o Angiœdème implique les tissus profonds sous-cutanés
Localisation : paupières, lèvres, langues, organes génitaux, muqueuses du tractus GI
o Œdème qui peut devenir tendue et douloureuse
Décrire le traitement de l’urticaire
• Urticaire aiguë o Autolimitant Antihistaminiques • Sédatifs : hydroxyzine, diphenhydramine • Loratadine, cetirizine (pas sédatif, et plus longue durée d’action) Éviter l’agent causal Si sévère + répond pas antihistaminique cortico PO • Urticaire physique o Éviter les stimuli o Antihistaminiques • Urticaire chronique o Éviter les aggravants de l’urticaire o Antihistaminiques Combinaison de H1, H2 et antagonistes des récepteurs de leucotriène possible o Si persistance des Sx Corticostéroïdes PO Anticorps anti-IgE • Cyclosporine
Nommer la triade atopique
1) asthme
2) dermatite atopique
3) rhinite allergique
Décrire les manifestations cliniques chez les enfants en bas âge présentant une dermatite adopique
1) prurit
2) papule érythémateuses et pruritique avec signes d’excoriation ou lichenification
3) surtout joues, cuir chevelu et extenseurs (PAS couche)
4) adulte surtout fléchisseur
Sur quoi se base le diagnostique d’une dermatite atopique
• Repose sur le bilan clinique
o Le prurit et 3 ou + des choses suivants
Implication des plis cutanés (plis du coude, derrière genou, devant des chevilles, cou, yeux)
Asthme/ rhume des foins (rhinite allergique saisonnière)
Peau sèche dans la dernière année
Eczéma visible à la flexion
Début 0-2 ans
o Une dermatite eczémateuse (qui correspond à une présentation typique)
o Un cours chronique ou récidivant de façon chronique
o Peau sèche
• Parfois des tests d’allergie
o Identification des allergènes
• Éosinophilie périphérique et taux élevé d’IgE circulants chez la plupart des patients avec DA
Expliquer l’approche multifactorielle de prise en charge de la dermatite atopique
• Éviter les irritants (produits parfumés, laine, froid, sueur, lavage excessif, fumée, allergies alimentaires)
o Savon hypo allergène non-parfumé
o Douche tiède de < 10 minutes
• Crème hydratante BID (deux fois par jour)
o 1ère ligne : car les patients ont une peau sèche, ou xérosis.
o Émollient
• Corticostéroïdes topiques ou inhibiteurs de la calcineurine topiques
o Traitement en crise aiguë.
o Vasoconstriction
o ES
Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Amincissement de la peau Éviter de mettre des CS forts sur le visage et les plis intertrigineux.
• Préparation de Tar
o Préparations goudronnées
o Effets antipruritiques et antiinflammatoires
• Antihistaminiques pour le prurit
o Sédatifs si pris la nuit
• Corticostéroïdes systémiques
o Rarement indiqués pour la DA
o Rebond après
• Autres
o Cyclosporine, photothérapie, immunomodulateurs
Nommer 5 cofacteurs qui amplifient une anaphylaxie
o Exercice o Infection aiguë comme une IVRS o Fièvre o Stress émotionnel o Dérangement de la routine (voyage et décalage horaire) o Statut prémenstruel
Décrire les critères diagnostiques d’une anaphylaxie
Doit remplir 1 des 3 critères
A. Apparition soudaine d’une maladie (de quelques minutes à plusieurs heures) qui implique la peau, les muqueuses ou les deux (p. ex. urticaire généralisée, prurit ou rougeur, inflammation des lèvres, de la langue et de la luette) et au moins 1 des éléments suivants :
o Respiration affaiblie
o PA réduite ou symptômes associés à la dysfonction des organes cibles
B. 2 ou plusieurs des Sx suivants qui surviennent rapidement après l’exposition à un allergène probable pour ce patient (de quelques minutes à plusieurs heures) :
o Implication de la peau ou des muqueuses
o Respiration affaiblie
o PA réduite
o Symptômes GI qui persistent
C. PA réduite après l’exposition à un allergène connu pour ce patient (de quelques minutes à plusieurs heures)
Décrire le prick test
Lors du test, la peau est exposée à une petite quantité d’allergènes, qui se lient aux IgE (chez un patient sensibilisé), ce qui active les mastocytes.
Les mastocytes activés libèrent des médiateurs vers les tissus adjacents.
Le principal médiateur est l’histamine, qui produit une papule urticarienne immédiate
o La présence de la réaction cutanée constitue un résultat positif au test
o La réaction atteint son pic en 10-20 min et se résout en 30 min
Pourquoi faire un dépistange sanguin pour les allergies ?
• Les allergies sont souvent associées avec un nombre élevé d’éosinophiles circulant dans le sang, les tissus et les organes cibles.
o Éosinophilie
Définie par la présence de > 500 éosinophiles/uL dans sang périphérique
Anomalie hématologique la plus commune des patients allergiques
Un nombre élevé d’éosinophiles peut s’observer dans une grande variété de désordres AUTRES que les allergies
Qu’est-ce qu’un test provocateur pour l’asthme et nommer la molécule utilisée
o Test de provocation à la méthacholine
Test de provocation bronchique le plus fréquemment performé
Réaliser pour documenter la présence et le degré d’hyperactivité bronchique chez un patient suspecté de souffrir d’asthme
• Cause une bronchoconstriction chez les patients asthmatique
Fonctionnement
• Prendre les mesures de base avec la spirométrie
• Donner du méthacholine (par inhalation) jusqu’à une diminution de la fonction pulmonaire ou patient tolère une concentration fixée (25 mg/L)
Nommer les différentes classes de médicament pour le traitements des allergies
1) Antihistaminique, antagoniste-B, bloqueur des récepteurs, leucotriène
2) corticostéroïdes
3) Anticorps anti-Ige
Expliquer brièvement la thérapie de désensibilisation spécifique
Injection répétée d’antigène sous-cutanée diminution du nombre d’IgE
Induction des lymphocytes T régulateur
Changer les Th2 à Th1
Cible : Réponse TH2
Nommer une contre-indication relative à la prise chronique de corticostéroïde chez les enfants
o Le risque d’effets secondaires des cortico CSI est lié à la dose et fréquence
Hautes doses + administration fréquente sont néanmoins + susceptibles d’avoir des effets secondaires locaux et systémiques : arrêt de croissance + ostéoporose
Les enfants qui reçoivent des cortico à haute dose de façon régulière sont + susceptibles aux effets secondaires systémiques lors d’épisodes d’exacerbations de l’asthme
Décrire la technique d’inhalation optimale des pompes
• La technique d’inhalation optimale pour chaque puff est une inhalation lente (5 sec) et on retient sa respiration 5-10 secondes après
o ∅ de temps d’attente entre les puffs ou médication est nécessaire
Décrire la caractéristique de la maladie de l’asthme
o Une hyperréactivité des voies respiratoires à différents stimuli provocateurs due à état d’inflammation chronique sous-jacent des voies respiratoires.
o Une inflammation et un rétrécissement des voies respiratoires
o Épisodes d’obstruction réversibles causés par bronchoconstriction.
• C’est donc un syndrome obstructif dont la sévérité varie de façon remarquable spontanément ou avec un traitement.
L’asthme est un syndrome obstructif ou restrictif ?
Obstructif via un rétrécissement des voies respiratoire
Nommer 3 déclencheurs à une crise d’asthme
o Infection virales respiratoires
o Exposition à des allergènes
o Contrôle sub-optimal de l’asthme
Nommer la triade classique de l’asthme intrinsèque
- Asthme intrinsèque
- Polypes nasaux
- Sensibilités à l’aspirine et aux AINS
Nommer les principaux acteurs présent dans l’asthme
• Anticorps IgE
• Complexe mastocytes- IgE
• Eosinophiles
• Cellules dendritiques
• T- helper
o Th1 : poumons normaux : augmentation de l’inflammation en stimulant l’immunité cellulaire
o Th2 : augmenté dans l’asthme : augmentation de l’inflammation en stimulant l’immunité humorale (anticorps)
Décrire la phatophysiologie, conséquence de l’asthme
• Activation des mastocytes en réponse à la liaison d’un allergène à un IgE
o Production de cytokines et médiateurs lipidiques par mastocytes + LT
o Recrutement d’éosinophile + basophile + Th2
• La muqueuse des voies aériennes est infiltrée par :
o Éosinophiles activés
o Lymphocytes T
o Mastocytes activés
• Il peut y avoir un épaississement de la membrane basale secondaire à une accumulation sous-épithéliale de collagène.
o C’est probablement un marqueur de l’inflammation d’origine éosinophile, car les éosinophiles sécrètent des facteurs fibrosants.
• L’épithélium (se trouvant dans la muqueuse) est souvent desquamant ou friable.
Décrire les modifications histologique de l’asthme
• Épaississement de la membrane basale
o Accumulation de collagène
o Fibrose
• Épithélium desquamant et friable contribuant à l’hyperréactivité bronchique via :
o Perte de la fonction barrière, ce qui permet la pénétration d’allergènes
o Perte d’enzymes dégradant normalement certains médiateurs de l’inflammation
o Exposition des nerfs sensitifs
• Remodelage tissulaire
o Tentative de réparation constante, hyperplasie et hypertrophie -> Rétrécissement permanent.
Décrire le mécanisme de bronchoconstriction de l’asthme
• Dans les voies respiratoires étroites, le débit d’air est régulé par les muscles lisses entourant la lumière
o La bronchoconstriction de ces bandes de muscles diminue ou bloque le débit d’air
• Hypertrophie et hyperplasie des muscles lisses
• Contraction des muscles lisses causées par les médiateurs inflammatoires
• Altération de la réponse des β-récepteurs :
• Altération du niveau d’excitabilité des cellules
Décrire les 4 principales modifications du système respiratoire chez un asthmatique
• Bronchoconstriction
o Hypertrophie des muscles lisses
• Inflammation et œdème des voies respiratoires
o Infiltration de l’épithélium et du muscle lisse
• Hyperréactivité des voies respiratoires
o Perte des inhibiteurs de la bronchoconstriction
• Remodelage des voies respiratoires
o Desquamation
o Fibrose sous-épithéliale
o Hypertrophie musculaire
o Hyperplasie des glandes muqueuses
• Bouchon muqueux
Décrire les symptômes chroniques les plus fréquents chez un asthmatique
o Toux non-productive, sèche et intermittente
o Respiration sifflante expiratoire (« wheezing »)
o Dyspnée (essoufflement, difficultés respiratoires, congestion thoracique).
Plus chez les + vieux
o Douleurs thoraciques chez les jeunes enfants
o Hyperventilation
o Symptômes exacerbés la nuit
o Symptômes diurnes -> Induits par l’activité physique
Décrire les signes observables à l’examen physique chez un asthmatique
o Sibilances de hautes tonalités pires à l’expiration
o Hypoventilation
Bruits respiratoires diminués, souvent dans le lobe postérieure droit inférieur
o Parfois : ronchis et crépitements
Résultent d’excès de mucus et d’exsudat inflammatoire
o Hypoxémie
Décrire les signes de détresse respiratoire
Tachycardie et tachypnée
Sibilance à l’inspiration et l’expiration Utilisation des muscles accessoires • Tirage suprasternal et intercostal Pauvre entrée d’air Cyanose Battements des ailes du nez
Définir une exacerbation de l’asthme
• Une exacerbation est définie comme étant une détérioration du contrôle des symptômes de l’asthme qui cause une détresse et des risques pour la santé nécessitant une admission hospitalière ou l’administration de corticostéroïdes systémiques.
Décrire la fonction respiratoire lors d’une crise d’asthme
o Mécanique statique
volumes pulmonaires -> augmentation de la résistance des voies respiratoires
• VR : Les voies aériennes se ferment prématurément à cause de l’obstruction (bronchoconstriction, œdème, hypersécrétion de mucus).
• ↑ de CRF et de CPT
• Hyperinflation
o Car les bronches et bronchioles sont fermées l’air dans les alvéoles est trappée et n’arrive pas à être expirée → baisse de la ventilation → shunt
Comment poser le diagnostique de l’asthme chez les enfants de moins de 6 ans ?
- Le diagnostic devrait être envisagé chez les enfants de 1 à 5 ans ayant des Sx de type asthmatique fréquents ( 8 jours/mois) ou des exacerbations récurrentes.
- Mise en place de critères, puisqu’il est difficile de faire la spirométrie à un enfant de moins de 6 ans.
- Le diagnostic repose principalement sur une amélioration des symptômes à la suite de l’instauration du traitement.
- Respiration sifflante (audible) à la naissance limitation de la fonction pulmonaire
- Il faut poser un Dx rapidement, pour maximiser la croissance et la fonction pulmonaire.
Nommer les 3 éléments à évaluer avant de poser un diagnostique d’asthme chez un enfant de moins de 5 ans
1) obstructin des voies respiratoires
- sibilance
- respiration sifflante
- toux
- murmure vésiculaire inaudible
2) La réversibilité de l’obstruction des voies respiratoire
- suite à l’utilisation d’un BACA
3) Abscence d’un autre diagnostique
Nommer 3 méthode afin de mesure la réversibilité de l’obstruction des VR
1) Saturation O2
2) Fréquence respiratoire
3) Échelle de PRAM
Qu’est-ce que l’indice de tiffeneau ?
o Un rapport VEMS/CVF < 0,80 indique une obstruction importante du flux chez l’enfant
< 0,70 chez l’adulte.
Nommer les critères permettant de juger un bon contrôle de l’asthme
Symptômes diurnes < 4 jours/semaine Symptômes nocturnes < 1 nuit/semaine Activité physique Normale Exacerbations Bénignes, peu fréquentes Absence du travail ou de l’école Aucune Besoin d’agoniste 2 à courte durée d’action < 4 doses/semaine, incluant les doses utilisées avant l’exercice physique
Nommer le traitement non pharmacologique de l’asthme
Limiter les expositions aux allergènes ( animaux, moisissures) Éviter fumées passer l'aspirateur éviter les tapis Produits chimiques
Donner 3 conseils afin d’éviter les surinfection chez un asthmatique
• Vaccination annuelle contre l’influenza
• Diminuer l’obstruction des voies respiratoires causée par le mucus
o Faire des douches salines nasales.
• Éviter l’aspirine
o Inhibe la cyclo-oxygénase ce qui peut exacerber l’asthme
Nommer les traitements de première ligne de l’asthme
1) Agoniste B2-adrénegique PRN
2) BACA
3) corticostéroïde inhalée
Nommer les traitements de deuxième ligne pour l’asthme
1)Antagoniste eds récepteurs à la leucotriène ( montelukast)
2 Corticostéroïde + agoniste B2- longue action
Nommer les traitements de 3e ligne pour l’asthme ?
1) Anti-IGe
2) Prednisone
3) composé de théophylline
Comment traiter une exacerbation de l’asthme se présentant avec détresse respiratoire
o Traiter l’hypoxémie
Donner O2 -> Viser une saturation en O2 à 94%. Une saturation < 92% doit être traitée avec urgence.
o Donner des alpha2-agonistes de courte durée
La première dose de salbutamol (inhalateur) doit être donné le plus rapidement possible au triage (infirmière).
o Prescription de corticostéroïdes
PO ou IV
Pour modéré à sévère
o Considérer d’autres traitements
Anticholinergiques inhalés (ipatropium bromide)
• En plus des alpha-2-agonistes
Nommer les 4 critères pour donner un congé suite à une hospitalisation lors d’une exacerbation d’asthme
Besoin de alpha2-agoniste < 4 fois par jour (dose maximale de prescription)
Saturation en O2 > 94%
Absence de signes de détresse respiratoire ou minimaux
Entrée d’air améliorée
Pourquoi les cas d’épiglottite ont diminué en nombre ?
En raison de la vaccination contre H. influenzae de type B
Nommer les principales bactéries responsables de l’épiglottite
o Streptococcus pyogenes (SGA)
o Streptococcus pneumoniae
o H. influenzae non typable
o Staphylococcus Aureus
Décrire la présentation clinique d’une épiglottite ?
- Fièvre élevée progressant rapidement (fulminante)
- Gorge douloureuse/irritée amenant un refus de déglutir
- Dyspnée et dysphagie
- Refus de s’allonger
- hypersalivation
- Obstruction respiratoire progressant rapidement
- Détresse respiratoire
- Salivation souvent présente
- Cou en hyperextension pour tenter de maintenir les voies respiratoires ouvertes.
- Position tripode : Assis droit penché vers l’avant tout en maintenant le menton haut.
- Cyanose, coma
- Un stridor
Quel signe radiographique peut indiquer une épiglottite
Signe du pouce
Nommer 3 complications possibles à une épiglottite
- Pneumonie
- Otite
- Méningite
Quel est le traitement d’une épiglottite ?
• Intubation d’urgence
o Indiquée peu importe le degré d’obstruction
• O2
• Antibiotiques selon les résultats de la culture (10 jours)
Définir l’évolution/chronologie d’une bronchite
• Toux qui dure 1-3 semaines, car l’épithélium est très endommagé
o L’enfant se présente souvent pour une IVRS non-spécifique et des Sx comme une rhinite
o 3-4 jours après développement de toux sèche qui peut être productive ou non
o Les expectorations peuvent devenir purulentes après quelques jours migration des leucocytes
o Mucus diminue graduellement, en 5-10
o L’épisode dure au total entre 2-3 semaines
Nommer les manifestations cliniques d’une bronchite
Souvent suite à une IVRS
Fièvre
toux depuis 1-3 semaiens
douleur thorax
Nommer les signes cliniques observables à l’examen physique lors d’une bronchite
• Examen physique
o Nasopharyngite, conjonctivite, rhinite possibles
• Auscultation
o Bruits respiratoires deviennent grossiers, crépitements, sibilance
Décrire la prise en charge optimale pour une bronchite
- Pas de traitement spécifique
- Antibiotiques n’accélèrent pas l’amélioration
- Changements fréquents de position, environnement humide
- Médicaments pour la toux et le rhume sans prescription ne doivent pas être utilisés chez les < 2 ans et l’être judicieusement pour les 2-11 ans
Définir une bronchiolite
- Les éléments distinctifs de la bronchiolite sont une inflammation des petites bronchioles avec une obstruction de celles-ci, résultant en un œdème des petites bronchioles et donc un débit expiratoire inadéquat.
- Les enfants avec une bronchiolite aigue ont plus de risques de développer des problèmes respiratoires
Nommer l’étiologie d’une bronchiolite
• Surtout d’origine virale
o Virus respiratoire syncytial (50% des cas)
o Parainfluenza
o Adénovirus, rhinovirus
o Mycoplasma, métapneumovirus humain et bocavirus humain
Vers quelle âge est le peak de la bronchiolite
1-2 ans
Nommer des facteurs de risques à la bronchiolite
- Enfants < 2 ans
- Homme > femme
- Ø Allaitement maternel
- Milieu de vie très populeux
- Membre de la famille contaminée
- Voies respiratoires + petites
- Fonction pulmonaire diminuée
- Tabagisme durant grossesse de la mère ou jeune âge de grossesse
Décrire brièvement la pathophysiologie de la bronchiolite
• Réponse immunitaire innée joue un grand rôle
• Le virus entraîne une réaction inflammatoire par dégranulation des éosinophiles
o Œdème des muqueuses respiratoires
Obstruction des petites bronchioles
o Hypersécrétion de mucus
o Débris cellulaire
• Même un léger épaississement des bronches augmente significativement la résistance au passage de l’air
o La résistance est augmentée à l’inspiration et à l’expiration
o La résistance est plus grande lors de l’expiration, car l’air est piégé
Peut entrainer une hypoxémie si trouble V/Q
et hypercapnie si obstruction sévère
Nommer les signes cliniques d’une bronchiolite
o Toux avec wheezing o Fièvre (38,5 – 39°C) o Tachycardie o Dyspnée o Tachypnée (fréquente) o Sibilances o Apnée peut être prédominante au début, surtout chez les enfants < 2 mois o Hypoxie
Que pouvons-nous retrouver à l’examen physique d’un patient se présentant pour bronchiolite ?
- Signes vitaux, oxymétrie du pouls, fréquence respiratoire, saturation en O2
- Auscultation -> craquements, prolongement de la phase expiratoire, sifflement, présence ou absence de stridor
- Signe de détresse respiratoire
Décrire ce qui peut être observée sur une radiographie pulmonaire en présence d’une bronchiolite
o Radiographie antéropostérieure et latérale du thorax
Hyperinflation
Présence d’atélectasies et d’épaississements péri-bronchiques (bronchiectasie)
Non recommandé en cas de bronchiolite non compliquée, car semblable à pneumonie, donc prescription non nécessaire d’ATB
Infiltrats
**Peut être mélangé avec pneumonie
Nommer des facteurs de risques pour une complication de bronchiolite
- Prématurité
- Jeune âge
- Maladies pulmonaires, cardiaques, neurologiques ou immunitaires
Décrire la prise en charge de la bronchiolite
o Surveillance Monitoring statut cardiorespiratoire (saturation) o Hydratation o Fluides IV o Soulagement de la fièvre Antipyrétiques o Donner O2 Recommandé pour tous les enfants avec hypoxie o Succion des sécrétions ++++
Injection immunoglobuline VRS si enfant à haut risque
Comment prévenir la bronchiolite
vaccination H.influenzae >6 mois
Hygiène des mains
Quels sont les symptômes d’une laryngo-trachéo-bronchitee
• 1-3 jours avant les signes d’obstruction -> IVRS o Rhinorrhée o Pharyngite o Toux légère o Fièvre faible • Puis, (après 1-3 jours) = Obstruction o Toux rauque (aboiements) o Enrouement (voix enrouée) o Stridor respiratoire (inspiratoire) o Possible fièvre (élevée ou faible)
Quel signe clinique sur une radiographie pour une laryngo-trachéo-bronchite
Signe de bouteille
p100
pneumonie
