Fármacos usados em intoxicações Flashcards
Anti soros
Atuam por neutralização imunológica do agente tóxico
Neutralização especifica de toxinas e venenos de natureza peptídica
Intoxicação com Glicosídeos Cardiotónicos
Fármacos: Digoxina e digitoxina
Cardiovasculares: Bradicardia/ Taquicardia, Arritmias, Edema dos membros inferiores
Neurológicas: Alteração do paladar, alteração da perceção das cores visão turva, cefaleias, tonturas, fadiga, ansiedade, desorientação, confusão.
gastrintestinais: Anorexia, náuseas e vômitos
Digoxina e Digitoxina
anti soros
carvão ativado
Descontaminação gastrintestinal na maioria dos casos de intoxicação
Eficaz se usado até 1h após ingestão
Não é eficaz: ácidos ou bases fortes, ferro, lítio, arsênio, metanol, etanol ou etileno glicol.
Contra indicado: íleo paralítico, obstrução intestinal, ou com depressão neurológica ou respiratória
terra de fuller
intoxicação pelo herbicida paraquat
amido
intoxicação por iodo –> corrosão a nível das mucosas, gastrenterite grave e anúria
Impedem a formação de metabolitos tóxicos
N‐acetilcisteina e Etanol e Fomepizol
N‐acetilcisteina
Tratamento de intoxicação aguda por paracetamol (altamente hepatotoxico em doses elevadas: > 12g)
Saturação das Rx de conjugação; oxidação pelo CYP450; NAPQI (sub-produto tóxico produzido durante o metabolismo do paracetamol); depleção de glutationa; hepatotoxicidade e
nefrotoxicidade
N‐acetilcisteina
Tratamento de intoxicação aguda por paracetamol (altamente hepatotoxico em doses elevadas: > 12g)
Saturação das Rx de conjugação; oxidação pelo CYP450; NAPQI (sub-produto tóxico produzido durante o metabolismo do paracetamol); depleção de glutationa; hepatotoxicidade e nefrotoxicidade
N‐acetilcisteina reage diretamente com NAPQI (sub-produto tóxico produzido durante o metabolismo do paracetamol) impedindo a depleção de GSH (glutationa)
Etanol e Fomepizol
intoxicação aguda por etilenoglicol e metanol (álcool com distribuição para tecidos com altos teores de água e lípidos → olhos, músculos e sangue. Toxicidade é baixa mas o aldeído fórmico e ácido fórmico são extremamente tóxicos
Inibição da formação dos metabolitos: etanol por competição pela ADH e fomepizol por inibição da ADH;
‐ Correção da acidose (causada por acumulação de ácido fórmico) com bicarbonato IV;
‐ Diálise para eliminação do metanol intacto.
Agentes quelantes
Tratamento de primeira escolha na intoxicação por metais
Os metais reagem com os grupos ‐OH, ‐COO‐, ‐OPO3H, >C=O, ‐SH; ‐S‐S‐, ‐NH2 e >NH, das proteínas, alterando as suas funções.
Os quelantes possuem dois ou mais desses grupos permitindo a ligação covalente do catião metálico, que será eliminado por excreção urinária.
Eficácia depende: da afinidade química pelo metal causador da intoxicação; das características toxicocinéticas (coeficiente de partição; passagem por membranas; passagem por barreiras hematoencefálica e placentária); da capacidade de excreção do complexo quelado (quelato).
intoxicação por chumbo
Distribui‐se por todos os tecidos, passando a BHE e placentária
intoxicação por cianeto
Inibição da citocromo oxidase mitocondrial (enzima responsável pela produção de ATP) → metabolismo anaeróbio → menor produção de ATP e lactato → Anoxia (falta de O2) tecidular e acidose lática.
A depleção de ATP afeta particularmente cérebro e coração.
Morte por paragem cardiorrespiratória.
Nitrito de amila (inalação)/ Nitrito de sódio (EV) → Oxida a hemoglobina formando metemoglobina → metemoglobina+ cianeto → ciano metemoglobina (complexo estável não tóxico)
Tiossulfato de sódio (EV) → dador de enxofre, na conversão de cianetos a tiocianatos (menos tóxicos) pela sulfotransferase mitocondrial
Hidroxocobalamina: + cianeto → cianocobalamina (Vitamina B12) Edetato de dicobalto: quelante
Facilitação da excreção renal por manipulação do pH urinário
Modifica o pH da urina → Alteração de reabsorção do agente tóxico.
> pH urina (básica) – favorece a excreção dos ácidos fracos; < pH urina (ácido) – favorece a excreção das bases
ácido ascórbico ou cloreto de amónio
bicarbonato de sódio IV
Tratamento de intoxicação por anfetaminas
ácido ascórbico ou cloreto de amónio
Inibição competitiva do DAT (Transportador de dopamina) → Transporte para o interior de vesiculas (VMAT2) por troca com DA → Transporte reverso da Dopamina pelo DAT → < atividade da MAO
→ Inibe a recaptação de Dopamina, NA, 5HT para o neurónio pré‐sináptico
Tratamento de intoxicação por salicilatos e fenobarbita
bicarbonato de sódio IV
Desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial, com inibição das desidrogenases específicas do ciclo de Krebs e das aminotransferases; aceleração do metabolismo, com > da demanda periférica de glicose; produção, acumulação e excreção de ácidos orgânicos ‐ > do ânion gap e consequente distúrbio do equilíbrio ácido‐base; Estimulação do centro respiratório.
Naloxona e naltrexona
Intoxicação por opióides (analgésicos)
Naloxona: Inibidor competitivo dos recetores mu, kappa e sigma. Usado para reverter os efeitos de opioides usados em anestesia e analgesia ou overdose por consumo recreacional. Reverte eficazmente a depressão do SNC, depressão respiratória e hipotensão
A ação sobre os recetores μ dos neurónios GABAérgicos no núcleo accumbens e área
tegmental ventral → < ação do GABA (inibitórios) sobre os neurónios dopaminérgicos → > libertação de Dopamina: SISTEMA DE RECOMPENSA
flumazenil
intoxicação por benzodiazepínicos
antagonista competitivo dos recetores benzodiazepinicos
Atuam num sub‐recetor do recetor GABA A tornando‐o mais sensível à ação do GABA.
Influxo de Cl‐→ hiperpolarização do neurónio → inibição da geração de PA → Efeitos depressores sobre o SNC e centro respiratório.
Sonolência, diplopia, < equilíbrio, alterações da função motora, amnésia anterógrada, ataxia, e fala arrastada. Reações paradoxais: ansiedade, delírio, agressividade, alucinações, Apneia, depressão respiratória, hipoxemia, hipotermia, hipotensão, bradicardia, paragem cardíaca, coma
atropina
intoxicação por colinérgicos
Antagonista competitivo dos recetores muscarínicos
fisostigmina
intoxicação com anticolinérgicos
inibidor reversível da acetilcolinesterase
Oxigénio
intoxicação por monóxido de carbono
Afinidade CO c/ hemoglobina e mioglobina é 230 e 60 vezes superior à do O2:
‐Formação de carboxi‐hemoglobina → < capacidade de transporte de oxigénio → hipoxia tecidular
‐ Ligação à mioglobina → < débito cardíaco e hipotensão
‐ Ligação à citocromo C oxidase → < ATP → mudança para metabolismo anaeróbio → anóxia, acidose lática
‐ A nível do SNC → peroxidação lipídica → desmielinização → edema e necrose
Sinais neurológicos (< oxigenação do cérebro): confusão, desorientação, distúrbios visuais, desmaios e convulsões.
Cefaleias, náuseas, vómitos, tonturas, fadiga e uma sensação de fraqueza.
Os bebés podem ficar irritáveis e recusarem a alimentação.
adrenalina
choque anafilático
Potente agonista α e β
A nível cardiovascular: Ação vasopressora, cronotrópica +
(> freq cardíaca), dromotropica +
(> condução), inotropica + (> força de contração), batmotrópica + (> exitabilidade)
A nível da arvore brônquica: Broncodilatação
Pralidoxima (Cloreto de Obidoxima)
intoxicação por organofosforados em conjunto com a atropina
Gluconato de cálcio
intoxicação por fluoretos
Dantrolene
hipertermia maligna (reação à anestesia)
