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NEUROLOGÍA > FARMACOS ANTICRISIS > Flashcards

FARMACOS ANTICRISIS Flashcards

1
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DEL FENOBARBITAL

A

Se une a GABAA ,
prolongando la apertura del
canal de Cl- asociado

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2
Q

METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DEL FENOBARBITAL

A

+ Metabolismo en hígado
+Baja unión a proteínas
+VM: 80-100 h
+Inductor de la enzima hepática
P450

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3
Q

TIPO DE CRISIS PARA LA QUE ES USADO EL FENOBARBITAL

A

CRISIS NEONATALES

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4
Q

CONCENTRACIÓN SERICA DEL FENOBARBITAL

A

15 mcg/ml- 40mcg/ml

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5
Q

EFECTOS ADVERSOS DEL FENOBARBITAL

A

DEPRESIÓN, CONTRCATURAS DE
DUPUYTREN, DISMINUCIÓN DE LA
MINERALIZACIÓN ÓSEA, HOMBRO
CONGELADO, FIBROMATOSIS
PLANTAR

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6
Q

CARACTERISTICA IMPORTANTE DE LA PRIMIDONA

A

Se convierte en el hígado en:
+ Fenobarbital
+Feniletilmalonamida

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7
Q

CUAL ES EL PORCENTAJE DE PRIMIDONA QUE SE CONVIERTE EN FENOBARBITAL AL USARSE EN MONOTERAPIA?

A

En monoterapia, el 25% de la
primidona se convierte en
fenobarbital

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8
Q

VIDA MEDIA DE LA PRIMIDONA

A

VM: 10-15h en monoterapia

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9
Q

TIPO DE CRISIS PARA LA QUE ES USADA LA PRIMIDONA

A

Crisis focales
Tónico clónicas generalizadas

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10
Q

EFECTO ADVERSO DE LA PRIMIDONA

A

REACCIÓN TÓXICA AGUDA NO
RELACIONADA CON EL
FENOBARBITAL
Sedación, ATAXIA, nauseas,
vómitos, somnolencia

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11
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA FENITOINA

A

Se une al estado (+) del canal
de NA, PROLONGA SU
ESTADO DE (-)
«Reduciendo los disparos de
alta frecuencia»

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12
Q

VIA IV LA FENITOINA ES UN….

A

IV—PROFARMACO
FOSFOFENÍTOINA

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13
Q

QUE MEDICAMENTOS DISMINUYEN LA BIODISPONIBILIDAD DE LA FENITOINA?

A

+ CA
+ ANTIACIDOS
+ Alimentación nasogástrica.

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14
Q

METABOLISMO DE LA FENITOINA

A

Metabolismo en hígado,
citocromo P450
» (CYP) 2C19.«

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15
Q

UNION A PROTEINAS DE LA FENITOINA

A

Altamente unido a proteínas
(90%)

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16
Q

CUAL ES LA CINEMATICA DE LA FENITOINA?

A

NO LÍNEAL–Sobrepasa la
concertación de suero aceptable,
aumenta
desproporcionadamente si
aumenta la dosis

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17
Q

PARA QUE TIPO DE CRISIS NO ESTA RECOMENDANDA LA FENITOINA?

A

NO EFECTIVA EN
CRISIS DE
AUSENCIAS
NI EN
MIOCLONICAS

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18
Q

CONCENTRACIÓN SERICA RECOMENDADA DE LA FENITOINA

A

10 mcg/ml -20mcg/ml

Sin proteínas 1 mcg/l -2mcg/ml

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19
Q

EFECTOS ADVERSOS DE LA FENITOINA

A

FLEBITIS, CELULITIS, SX DEL
GUANTE MORADO
HIPOTENSIÓN, ARRITMIAS.
(ECG y control PA)
Ataxia, diplopía, nistagmo,disartria,
SX STEVEN JHONSON,

USO PROLONGADO:
HIPERLPASIA
GINGIVAL, NEUROPATÍA
PERIFÉRICA, ANEMIA

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20
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA CARBAMAZEPINA

A

Bloquea canal de NA
dependientes de voltaje.

«Reduce la actividad
neuronal de alta frecuencia»

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21
Q

METABOLISMO DE LA CARBAMAZEPINA

A

Metabolismo en hígado, por
CYP3A4.

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22
Q

METABOLITO ACTIVO DE LA CBZ

A

EPÓXIDO ES SU METABOLITO +
IMPORTANTE

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23
Q

QUE ES EL FENOMENO DE AUTOINDUCCIÓN EN LA CBZ?

A

Aumenta su
aclaramiento y se reduce su
concentración sérica (2-4 sem).

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24
Q

TIPO DE CRISIS PARA LA QUE ES UTILIZADA LA CBZ

A

ESTANDAR EN CRISIS DE
INICIO FOCAL

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25
CONCENTRACIÓN SERICA ACEPTABLE DE LA CBZ
4 mcg/ml a 12 mcg/ml
25
TIPO DE CRISIS QUE EXACERBA LA CBZ
EXACERBA AUSENCIAS, MIOCLÓNICAS Y ATÓNICAS
26
EFECTO ADVERSO DE LA CBZ
LEUCOPENIA LEVE. Tomar BH y enzimas hepáticas antes de inicia HLA-B1502 se asocia a SX STEVEN JHONSON Y NET
27
MECANISMO DE ACCIÓN OXCARBAZEPINA
ANÁLOGO ESTRUCTURAL DE LA CBZ Se une al canal de NA, (-) la activación neuronal repetitiva de alta frecuencia
28
CARACTERISTICAS DE LA OXCARBAMAZEPINA
Excelente biodisponibilidad Se convierte en el derivado monohidroxi, que tiene 2 enantiómeros. S-LICARBAZEPINAACTIVIDAD ANTICONVULSIVANTE (80%) R-LICARBAZEPINA--Menos activa y efectos adversos
29
LA OXCARBAMAZEPINA ES UN INHIBIDOR DEBIL DE LA CYP2C19
AUMENTANDO EL NIVEL DE DFH EN DOSIS ALTAS
30
TIPOS DE CRISIS PARA LA CUAL ES UTILIZADA OXZC
PRIMERA LÍNEA EN MONOTERAPIA CRISIS DE INCIO FOCAL
31
TIPOS DE CRISIS QUE EXACERBA LA OXZC
EXACERBA AUSENCIAS Y MIOCLÓNICAS
32
CONCETRACIÓN SERICA DE LA OXZC
Derivado monohdroxi 15 mcg/ml - 35mcg/ml
33
EFECTO ADVERSO DE LA OXZC
HIPONATREMIA
34
MECANISMO DE ACCIÓN DE Acetato de eslicarbazepina
Pariente de tercer generación de la carbamazepina y la oxcarbamazepina Bloquea los canales de NA y estabiliza el estado inactivo del canal de NA dependiente de voltaje
35
El Acetato de eslicarbazepina es un profarmaco
PROFARMACO-- metabolito (+) S-licarbazepina
36
VIDA MEDIA DE El Acetato de eslicarbazepina
VM: 13-20 h en plasma y de 20- 24 h en LCR. ADMINNISTRACIÓN 1 VEZ AL DÍA
37
CRISIS PARA LA QUE ES UTILIZADAS EL ACETATO DE ESLICARBAZEPINA
COMPLEMENTARIO PARA LAS CRISIS DE INCIO FOCAL
38
MEACNISMO DE ACCIÓN DEL AVP
+Potenciación de GABA +Bloqueo de canales de calcio tipo T--PREDICTIVO DE LA EFICACIA CONTRA CRISIS DE AUSENCIA +Bloqueo de los canales de sodio
39
BIODISPONIBILIDAD Y FARMACOCINETICA DEL AVP
+ Altamente unido a proteínas (90%) + METABOLISMO POR : CONJUGACIÓN Y OXIDACIÓN. + Reduce el aclaramiento del: . fenobarbital, .lamotrigina .rufinamida .epóxido de carbamazepina
40
TIPOS DE CRISIS PARA LOS QUE ES USADA EL AVP
CRISIS FOCALES Y GENRALIZADAS >> UTIL EN AUSENCIAS Y MIOCLONICAS
41
CONCETRACIÓN SERICA DEL AVP
50-100 mcg/ml
42
EFECTOS ADVERSOS DEL AVP
>>>TROMBOCITOPENIA (RELACIONADA CON LA DOSIS) EFECTOS ENDOCRINOS +RECONOCIDOS: + SOP + HIPERANDROGENISMO, + HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A LA INSULINA
43
FAE QUE DEBE EVITARSE EN MUJERES JOVENES
AVP: TERATOGENICO
44
USO CRÓNICO DE AVP QUE OCASIONA
+ DEMENCIA + PARKINSONISMO REVERSIBLE + TRASTORNO DE LA MARCHA + ATROFIA CEREBRA
45
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ETOSUXIMIDA
Bloquea las corrientes de CA de tipo T <<>>
46
BIODISPONIBILIDAD Y METABOLISMO DE LA ETOSUXIMIDA
+ Metabolismo en hígado + Excelente biodisponibilidad VO (>90%) + [[Baja unión a proteínas]] + VM: 30-60 horas
47
TIPO DE CRISIS PARA LA QUE ES UTILIZADA LA ETOSUXIMIDA
(AUSENCIAS)
48
CONCETRACIÓN SERICA DE LA ETOSUXIMIDA
40-100 mcg/ml
49
EFECTOS ADVERSOS DE LA ETOSUXIMIDA
+ ANEMIA APLASICA +TROMBOCITOPENIA +AGRANULOCITOIS +TIROIDITIS AUTOINMUNE +LUPUS
50
MECANISMO DE ACCIÓN DEL FELBAMATE
-Antagonismo de NMDA -Potenciación de GABA -Bloqueo de canales de NA
51
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DEL FELBAMATE
+Se metaboliza en hígado a metabolitos inactivos +VM: 20-23 horas
52
TIPOS DE CRISIS PARA LOS QUE ES USADO EL FELBAMATE
++Amplio espectro en crisis focales y generalizadas++ <<<>>> EPILEPSIA GRAVE
53
EFECTO ADVERSO DEL FELBAMATE
+GRAVE : +++ANEMIA APLASICA+++ +Insuficiencia hepática REALIZAR BH y PFH: Antes del inicio de Tx, repetir c/2 sem los primeros 6 meses
54
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIACEPINAS
Actúa sobre GABAA receptor, aumentando la frecuencia de apertura de los canales de Cl mediados por GABA
55
EJEMPLOS DE BDZ
+ CLONAZEPAM (1,4 benzodiacepina) +CLOBAZAM (1,5 benzodiacepina)
56
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DE LAS BDZ
<<>> + Clonazepam---Se convierte en metabolitos inactivos +Clobazam---Se metaboliza en hígado y se convierte en metabolitos activos Está sujeto a interacción con (-)CYP2C19, ACUMULACIÓN y SEDACIÓN. Estos (-)son : FELBAMATO, CANNABIDIOL y CENOBAMATO
57
TIPOS DE CRISIS PARA LAS QUE SON UTILIZADAS LAS BDZ
++EPILEPSIAS CRÓNICAS++ ++CRISIS GENERALIZADAS++ Usado como tratamiento complementario:SX DE LENNOX GASTAUT (>2años) CLOBAZAM-- <> SIN DROPHEAD (DRAVET)
58
EFECTOS ADVERSOS DE LAS BDZ
SOMNOLENCIA--Menos probable con Clobazam Nistagmo, disartria, falta de coordinación, inestabilidad, {crisis de abstinencia }
59
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA GABAPENTINA
Se une a la subunidad alfa2- delta de los canales CA dependientes de voltaje. Reduciendo la entrada de calcio y liberación de neurotransmisores asociados en condiciones de hiperexitación.
60
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DE LA GABAPENTINA
+ Biodisponibilidad baja y variable Se elimina por orina VM de 5-7 HORAS
61
TIPO DE CRISIS PARA LA QUE ES USADA LA GABAPENTINA
ESPECTRO REDUCIDO EN CRISIS FOCALES SIRVE COMO TX COMPLEMENTARIO
62
TIPOS DE CRISIS EN LAS QUE ESTAN CONTRAINDICADAS LA GABAPENTINA
CRISIS DE AUSENCIA Y GENERALIZADAS MIOCLONICA X CAUSAR EXACERBACIÓN
63
EFECTOS ADVERSOS DE LA GABAPENTINA
+++AUMENTO DE PESO+++ LABILIDAD EMOCIONAL, ATAXIA, EDEMA PERIFERICO
64
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA PREGABALINA
Se une a la subunidad alfa2- delta de los ***canales CA dependientes de voltaje*** Reduciendo la entrada de calcio y liberación de neurotransmisores asociados en [[condiciones de hiperexitación]]
65
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DE LA PREGABALINA
Tiene buena biodisponibilidad oral No se une a proteínas, excretada en orina VM: 6 horas
66
TIPO DE CRISIS PARA LA CUA ES USADA LA PREGABALINA
ESPECTRO REDUCIDO EN CRISIS FOCOALES
67
EFECTOS ADVERSOS DE LA PREGABALINA
Mareo, somnolencia, aumento del apetito, aumento de peso, edema periférico ++MIOCLONÍAS EN DOSIS ALTAS++
68
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LAMOTRIGINA
BLOQUEA LOS CANALES DE NA
69
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DE LA LAMOTRIGINA
Excelente biodisponibilidad oral **Metabolismo en hígado por glucoronidación** VM: 24 horas en monoterapia y el doble con uso de VALPROATO ESTROGENOS Y EMBARAZO AUMENTAN SU ACLARAMIENTO
70
TIPOS DE CRISIS PARA LAS QUE ES USADA LA LAMOTRIGINA
CRISIS FOCALES, TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS PRIMERA LINEA EN << SX LENNOX GASTAUT>>
71
QUE TIPO DE CRISIS PUEDE EXACERBAR LA LAMOTRIGINA?
MIOCLÓNICAS
72
EFECTOS ADVERSOS DE LA LAMOTRIGINA
SX. DE STEVENS-JHONSON, NET, SX DE HIPERSENSIBILIDAD y LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
73
MECANISMO DE ACCIÓN DEL TOPIRAMATO
-Antagonismo de los receptores AMPA /Kainato -Aumento de la actividad de GABA -Bloqueo de los canales de NA dependientes de voltaje
74
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DEL TOPIRAMATO
Excelente biodisponibilidad Metabolismo en hígado 70% se elimina sin cambios en orina. VM: 21 horas. Inhibidor leve de CYP3A4 y CYP2C19
75
TIPOS DE CRISIS PARA LAS QUE ES UTILIZADO EL TOPIRAMATO
FAE DE AMPLIO ESPECTRO CRISIS TÓNICO CLÓNICAS FOCALES Y GENERALIZADAS Complementario en SX. LENNOX GASTAUT ***(TÓNICAS)***
76
EFECTOS ADVERSOS DEL TOPIRAMATO
OLIGOHIDROSIS, HIPERTERMIA y ACIDOSIS METABÓLICA EN NIÑOS Hiperamonemia + VPM
77
MECANISMO DE ACCIÓN DEL LEVETIRACETAM
<> Disminución inespecífica de la liberación de neurotransmisores en un estado de hiperactivación neuronal
78
VIA IV PARA QUE ES UTILIZADO EL LEVETIRACETAM?
IV--TX SEGUNDA LINEA EN EL ESTADO EPILEPTICO
79
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DEL LEV
+ Excelente biodisponibilidad oral +Muy baja unión a proteínas >>NO TIENE METABOLISMO HEPATICO<< + VM 6-8 H
80
TIPO DE CRISIS PARA LA QUEE S UTILIZADA EL LEV
FOCALES, TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS y MIOCLÓNICAS GEERALIZADAS
81
EFECTOS ADVERSOS DEL LEV
IRRITABILIDAD y HOSTILDAD EN NIÑOS
82
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LACOSAMIDA
Bloquea los canales de NA, potenciando (-) lenta
83
METABOLISMO Y BIODISPONIOBILIDAD DE LA LACOSAMIDA
+ Excelente biodisponibilidad oral + Se convierte en hígado en metabolitos inactivos + VM:13 horas
84
PARA QUE TIPOS DE CRISIS SE UTILIZA LA LACOSAMIDA?
CRISIS DE INICIO FOCAL y CRISIS TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS Complementaria en >4 años
85
TIPOS DE CRISIS CONTRA LAS QUE NO ES EFICAZ LA LACOSAMIDA
NO ES EFICAZ CONTRA <>
86
EFECTO ADVERSO DE LA LACOSAMIDA
PROLONGACIÓN DOSIS DEPENDEINTE DEL INTERVALO PR
87
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA VIGABATRINA
Inhibidor irreversible de la GABA transaminasa= Acumulación de GABA
88
METABOLISMO Y BIODISPONIBILIDAD DE LA VIGABATRINA
+ NO SE UNE A PROTÉINAS + VM: 5-6 horas en lactante 10.5 horas en adultos jóvenes
89
PARA QUE TIPOS DE CRSISIS ES UTILIZADA LA VIGABATRINA
FAE DE ESPECTRO REDUCIDO + CRISIS FOCALES +EFICAZ EN ESPASMOS INFANTILES--MONOTERAPIA
90
QUE TIPO DE CRISIS EMPEORA LA VIGABATRINA
EMPEORA AUSENCIAS Y MIOCLÓNICAS EN LA EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPATICA

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