FARMACOS Flashcards
Dopamina
A partir de esta hormona sale la NA.
Tratamiento del shock
EFECTO VASOPRESOR: catecolamina agonista del receptor alfa1 (metatotropico acoplado a Gu), y aumenta el Ca intracelular. Su efecto es dosis dependiente (pues primero se une a sus receptores D1 y D2 antes de saturarse y empezar a unirse a beta1 y beta 2 para luego unirse a alfa1).
EFECTO INOTROPICO:
agonista de alfa1, aumenta AMPc, y por lo tanto el calcio intracelular
Noradrenalina (NA)
Catecolamina suprarrenal
Tratamiento shock
FARMACO VASOPRESOR:
agonista de alfa1 (receptor metatotropico acoplado a Gu), incrementa el nivel de calcio intracelular. Se utilizar. el shock refractario a dopamina.
Adrenalina/epinefrina
Catecolamina suprarrenal
Tratamiento shock anafiláctico sobretodo
FARMACO VASOPRESOR:
agonista de alfa1 (receptor metatotropico acoplado a Gu), aumenta los niveles de Ca intracelular. Semivida corta, por lo que se administra vía intravenosa
Fenilefrina
Tratamiento shock
FARMACO VASOPRESOR: agonista de alfa1 (receptor metatotropico acoplado a Gu), aumenta el nivel de calcio intracelular. La duración de su efecto varía según la via de administración
Dobutamina
Tratamiento shock
FARMACO INOTROPICO
exclusivamente agonista de beta1 (receptor muy abundante en músculo cardiaco), por lo que aumenta el nivel de AMPc, se abren los canales de calcio y por lo tanto aumenta la contracción. Es ideal para shock cardiogenico (por fallo del corazón). Se suele administrar junto a la dopamina
Milrinona
Tratamiento shock
FARMACO INOTROPICO: inhibidor de la fosfodiesterasa3 (FFD3, enzima que degrada AMPc), al frenar la degradación del AMPc, se abren los canales de calcio y por lo tanto aumenta la contracción. Únicamente intravenosa
Levosimendan
Tratamiento shock
FARMACO INOTROPICO: modulador de la sensibilidad al calcio. No modifica los niveles de calcio, si no la conformación de la troponina (a la q se une el calcio para causar la contracción muscular), para hacerla más sensible. Como consecuencia tendremos una mayor fuerza contráctil a cualquier concentración de calcio.
Ciclosporina A
Inmunomodulador inhibidor de la calcineurina (enzima que desfosforila NFAT tras ser estimulada por Ca, para que este pueda entrar en el núcleo y estimular la lectura de ciertos genes como el de IL-2).
Para poder actuar, se debe unir a una inmunoforina. La administración por vía ora o iv conlleva baja biodisponibilidad debido al metabolismo hepático. RAM: nefrotoxicidad dosis-dependiente, hipertensión, náuseas, calambres, fatiga, mayor incidencia de neoplasias.
Tracrolimus
Inmunomodulador inhibidor de la calcineurina (enzima que desfosforila NFAT tras ser estimulada por Ca, para que este pueda entrar en el núcleo y estimular la lectura de ciertos genes como el de IL-2).
Para poder actuar, se debe unir a una inmunoforina. Es 10-100 veces más potente que la calcineurina. La administración por vía ora o iv conlleva baja biodisponibilidad debido al metabolismo hepático. RAM: nefrotoxicidad dosis-dependiente, hipertensión, náuseas, calambres, fatiga, mayor incidencia de neoplasias
Corticoides
Inmunomodulador inhibidor de señales de activación. Tiene receptores intracelulares, que una vez unidos se van al núcleo y potencian la lectura de genes antiinflamatorios y suprimen la de genes inflamatorios. Muchas RAM: efectos metabólicos, riesgo de úlceras, hematomas frecuentes, mala cicatrización, alteración del estado de humor…
Sirolimus
Inmunomodulador inhibidor de mTOR (enzima encargada de transmitir la señas desde la unión de IL-2 con CD25 para estimular el ciclo celular). No sólo inhibe la proliferación LT, sino también la producción de LB y en células no inmunitarias inhiben los factores de crecimiento. Sinérgicas con los inhibidores de calcineurina.
RAM: hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, trombocitopenia y leucopenia. A su vez también potencian la nefrotoxicidad de los anticalcineurínicos, pero solos no la producen.
Everolimus
Inmunomodulador inhibidor de mTOR (enzima encargada de transmitir la señas desde la unión de IL-2 con CD25 para estimular el ciclo celular). No sólo inhibe la proliferación LT, sino también la producción de LB y en células no inmunitarias inhiben los factores de crecimiento. Sinérgicas con los inhibidores de calcineurina.
RAM: hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, trombocitopenia y leucopenia. A su vez también potencian la nefrotoxicidad de los anticalcineurínicos, pero solos no la producen
Tofacitinib
Inmunomodulador inhibidor de JAK3 (tirosincinasa receptora de IL-15 que activa mTOR para estimular el ciclo celular).
Exclusivo para células hematopoyéticas. Su déficit da una inmunodeficiencia muy grave pues se una a varios receptores de interleucinas. Se administra vía oral para la inhibición de la proliferación LT.
Indicado para la artritis reumatoide. En combinación con metotrexato o monoterapia.
Azatioprina
Inmunomodulador inhibidor del ciclo celular. Se metaboliza a 6-mercatopurina (análogo de purinas). Inhibidor competitivo con acción citotóxica en células en división (por ello causa mielodepresion)
Se utiliza en enfermedades autoinmunes o en rechazo de trasplante de órganos. Buena absorción vía oral (>80%)
Micofenolato de mofetilo
Inmunomodulador inhibidor de una enzima necesaria para la síntesis de novo de purinas en LB y LT. Para actuar debe metabolizarse a ácido micofenólico.
Vía oral. Indicado para profilaxis del rechazo agudo de trasplante. RAM digestivos.
