farmacologia (diabéticos, ulcerosos e homeostasia) Flashcards
exemplos de fatores de hipocoagulabilidae
hemofilia, doença de von willebrand, deficiência de vitamina K
explique consequencias da hipercoagulabilidade
trombose venosa, embolia pulmonar… gravidez é um fator que naturalmente aumenta a coagulação
quais sao os 4 momentos da cascata de coagulação?
1- vasoconstrição em resposta à lesão vascular
2- hemostasia primária: responsável pela ativação plaquetária, começando a aderir na rede de fibrina, formando o trombo branco
3- hemostasia secundária: formação de trombo vermelho com as hemácaias
4-fibrinólise: remoção do coágulo após a cicatrização
aspirina
inibe a enzima COX-1 nas plaquetas, bloqueando a produção de tromboxano A2
heparina
atua bloqueando a ação de vários fatores de coagulação, especialmente os de via intrínseca e a trombina
administrada de forma subcutânea ou intravenosa
meia-vida curta, podem ser revertidas. indicação para o controle rápido. ex: cirurgias
heparina não fracionada: utilizada em pacientes que possuem problemas renais, início de efeito em 2 horas.
heparina de baixo peso molecular: importante analisar a função renal. meia-vida longa.
varfarina
inibem a vitamina K, necessária para ativação dos fatores II, VII, IX e X.
afeta as vias extrínsecas da cacata. não forma trombo. possui janela terapêutica estreita
reforço da rede de fibrinas
mais utilizado em gineco e urologia. estabilizar o coágulo e garantir que ele seja suficientemente resistente para manter o tampão hemostático
reposição dos fatores de coagulação
Para hemofilia A, administra-se fator VIII. Para hemofilia B, administra-se fator IX.
–plasma fresco congelado
–complexos protrombínicos
–vitamina K
ativação da via intrínseca e extrinseca
A via intrínseca é ativada por lesão endotelial e exposição do colágeno, enquanto a via extrínseca inicia-se por lesão tecidual que libera o fator tecidual.
MECANISMOS DE ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA E AÇÃO DELES NA FORMAÇÃO DE TROMBOS:
ASPIRINA: inibe irreversivelmente a ciclooxigenase-1 (COX-1), reduzindo a produção de tromboxano A2 nas plaquetas, uma substância que promove a agregação plaquetária
→ Inibidores do receptor P2Y12 (Ex.: Clopidogrel, Ticagrelor): Esses medicamentos bloqueiam o receptor de ADP (P2Y12) nas plaquetas, inibindo sua ativação e agregação subsequente.
→ Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (Ex.: Abciximabe): Bloqueiam o receptor de fibrinogênio (glicoproteína IIb/IIIa) nas plaquetas, impedindo que o fibrinogênio forme pontes entre as plaquetas
metformina
–ativação da proteína quinase dependente de AMP
e redução do efeito do glucagon
–aumento da captação da glicose
–previne hipoglicemia descontrolada
–EC: diarreia, acidose latica, insuficiencia renal…
tiazolidinedionas
–agonista do receptor PPAR-y relacionado à
regulação de genes do metabolismo de glicose e lipídeos
–sensibilizaçao das células à insulina
–Toxicidade hepática (uso crônico ou fígado previamente lesado),
ganho de peso, osteopenia, edema.
–excreção: bile, fezes, urina
–
sulfonilureias
–ligação com canal katp, inibindo sua atividade
–influxo de cálcio e liberação de insulina (causa a exaustão das
células pancreáticas a longo prazo pela estimulação excessiva) –
prolongado até 24h
–efeitos colaterais: Hipoglicemia grave, lesão hepática, osteopenia, ganho de peso,
diarreia, vômitos, náuseas, anemia.
inibidores de DPP4
–inibição da DPP4, enzima responsável por
inativação de incretinas, que aumentam a secreção de insulina e
inibem o glucagon
Inibidores de SGLT2
SGLT2 é responsável por reabsover 90% da
glicose no túbulo proximal
–EC: Infecção urinária, cetoacidose euglicêmica, hipovolemia,
hipotensão.
bloqueadores do receptor H2
–antagonistas competitivos com a histamina, altamente seletivos aos receptores de H2 na membrana das células
–redução da produção de ácido gástrico
–efeitos colaterais: alterações mentais, diarreia, dor de cabeça
–quando usar? Refluxo gastroesofágico (DRGE).
Úlceras no estômago ou intestino (DUP).
Indigestão/desconforto abdominal.
Prevenção de úlceras em pacientes hospitalizados (muito críticos).
inibidores de bomba de prótons
–bloquem a bomba de H+/k+, diminuindo a secreção de HCl
–necessitam de PH ácido para melhor absorção da via oral, metabolização hepatica e excreção renal
–efeitos colaterais:gastrite atrófica (pouco HCL e, por conseguinte, pouco muco,
desprotegendo a parede gástrica), queda de B12, fratura de quadril (uso
crônico), infecção por clostridium difficile, salmonela, e.coli
metformina, mecanismo de ação
Ativa a AMPK (proteína quinase ativada por AMP).
Reduz a produção de glicose no fígado (gliconeogênese).
Aumenta a captação de glicose pelos músculos.
Reduz os níveis de glicose no sangue sem estimular a secreção de insulina.
efeitos colaterais e contraindicação da metformina
Insuficiência renal ou hepática.
Pacientes com risco de acidose láctica.
Distúrbios gastrointestinais (náuseas, diarreia).
Acidose láctica (raro, mas grave).
Tiazolidinedionas (PPAR-γ agonistas)
Ativam o receptor PPAR-γ, que regula genes do metabolismo de glicose e lipídios.
Aumentam a sensibilidade à insulina nos tecidos musculares e adiposos.
Significado da ação:
Reduzem a resistência à insulina, melhorando o controle glicêmico.
efeitos colaterais e contraindicação das Tiazolidenedionas
Ganho de peso, retenção de líquidos (edema).
Osteopenia e risco de fraturas.
Rara toxicidade hepática.
Contraindicações:
Insuficiência cardíaca.
Pacientes com risco de retenção de líquidos ou edema.
sulfonilureias (Glibenclamida, Glimepirida, Gliclazida.)
Estimulam a liberação de insulina pelas células beta do pâncreas.
Fecham os canais de potássio sensíveis ao ATP, aumentando o influxo de cálcio.
Significado da ação:
Aumentam a secreção de insulina, reduzindo a glicemia.
efeitos colaterais das sulfonilureias
Hipoglicemia.
Ganho de peso.
Hepatotoxicidade (raro).
inibidores da DPP-4
Inibem a enzima DPP-4, que degrada as incretinas (GLP-1 e GIP).
Prolongam a ação das incretinas, que aumentam a secreção de insulina e reduzem o glucagon.
