farmacologia (diabéticos, ulcerosos e homeostasia)

Question 1

exemplos de fatores de hipocoagulabilidae

Answer 1

hemofilia, doença de von willebrand, deficiência de vitamina K

Question 2

explique consequencias da hipercoagulabilidade

Answer 2

trombose venosa, embolia pulmonar… gravidez é um fator que naturalmente aumenta a coagulação

Question 3

quais sao os 4 momentos da cascata de coagulação?

Answer 3

1- vasoconstrição em resposta à lesão vascular
2- hemostasia primária: responsável pela ativação plaquetária, começando a aderir na rede de fibrina, formando o trombo branco
3- hemostasia secundária: formação de trombo vermelho com as hemácaias
4-fibrinólise: remoção do coágulo após a cicatrização

Question 4

aspirina

Answer 4

inibe a enzima COX-1 nas plaquetas, bloqueando a produção de tromboxano A2

Question 5

heparina

Answer 5

atua bloqueando a ação de vários fatores de coagulação, especialmente os de via intrínseca e a trombina

administrada de forma subcutânea ou intravenosa

meia-vida curta, podem ser revertidas. indicação para o controle rápido. ex: cirurgias

heparina não fracionada: utilizada em pacientes que possuem problemas renais, início de efeito em 2 horas.

heparina de baixo peso molecular: importante analisar a função renal. meia-vida longa.

Question 6

varfarina

Answer 6

inibem a vitamina K, necessária para ativação dos fatores II, VII, IX e X.

afeta as vias extrínsecas da cacata. não forma trombo. possui janela terapêutica estreita

Question 7

reforço da rede de fibrinas

Answer 7

mais utilizado em gineco e urologia. estabilizar o coágulo e garantir que ele seja suficientemente resistente para manter o tampão hemostático

Question 8

reposição dos fatores de coagulação

Answer 8

Para hemofilia A, administra-se fator VIII. Para hemofilia B, administra-se fator IX.

–plasma fresco congelado
–complexos protrombínicos
–vitamina K

Question 9

ativação da via intrínseca e extrinseca

Answer 9

A via intrínseca é ativada por lesão endotelial e exposição do colágeno, enquanto a via extrínseca inicia-se por lesão tecidual que libera o fator tecidual.

Question 10

MECANISMOS DE ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA E AÇÃO DELES NA FORMAÇÃO DE TROMBOS:

Answer 10

ASPIRINA: inibe irreversivelmente a ciclooxigenase-1 (COX-1), reduzindo a produção de tromboxano A2 nas plaquetas, uma substância que promove a agregação plaquetária
→ Inibidores do receptor P2Y12 (Ex.: Clopidogrel, Ticagrelor): Esses medicamentos bloqueiam o receptor de ADP (P2Y12) nas plaquetas, inibindo sua ativação e agregação subsequente.
→ Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (Ex.: Abciximabe): Bloqueiam o receptor de fibrinogênio (glicoproteína IIb/IIIa) nas plaquetas, impedindo que o fibrinogênio forme pontes entre as plaquetas

Question 11

metformina

Answer 11

–ativação da proteína quinase dependente de AMP
e redução do efeito do glucagon
–aumento da captação da glicose
–previne hipoglicemia descontrolada
–EC: diarreia, acidose latica, insuficiencia renal…

Question 12

tiazolidinedionas

Answer 12

–agonista do receptor PPAR-y relacionado à
regulação de genes do metabolismo de glicose e lipídeos
–sensibilizaçao das células à insulina
–Toxicidade hepática (uso crônico ou fígado previamente lesado),
ganho de peso, osteopenia, edema.
–excreção: bile, fezes, urina
–

Question 13

sulfonilureias

Answer 13

–ligação com canal katp, inibindo sua atividade
–influxo de cálcio e liberação de insulina (causa a exaustão das
células pancreáticas a longo prazo pela estimulação excessiva) –
prolongado até 24h
–efeitos colaterais: Hipoglicemia grave, lesão hepática, osteopenia, ganho de peso,
diarreia, vômitos, náuseas, anemia.

Question 14

inibidores de DPP4

Answer 14

–inibição da DPP4, enzima responsável por
inativação de incretinas, que aumentam a secreção de insulina e
inibem o glucagon

Question 15

Inibidores de SGLT2

Answer 15

SGLT2 é responsável por reabsover 90% da
glicose no túbulo proximal
–EC: Infecção urinária, cetoacidose euglicêmica, hipovolemia,
hipotensão.

Question 16

bloqueadores do receptor H2

Answer 16

–antagonistas competitivos com a histamina, altamente seletivos aos receptores de H2 na membrana das células
–redução da produção de ácido gástrico
–efeitos colaterais: alterações mentais, diarreia, dor de cabeça
–quando usar? Refluxo gastroesofágico (DRGE).
Úlceras no estômago ou intestino (DUP).
Indigestão/desconforto abdominal.
Prevenção de úlceras em pacientes hospitalizados (muito críticos).

Question 17

inibidores de bomba de prótons

Answer 17

–bloquem a bomba de H+/k+, diminuindo a secreção de HCl
–necessitam de PH ácido para melhor absorção da via oral, metabolização hepatica e excreção renal
–efeitos colaterais:gastrite atrófica (pouco HCL e, por conseguinte, pouco muco,
desprotegendo a parede gástrica), queda de B12, fratura de quadril (uso
crônico), infecção por clostridium difficile, salmonela, e.coli

Question 18

metformina, mecanismo de ação

Answer 18

Ativa a AMPK (proteína quinase ativada por AMP).
Reduz a produção de glicose no fígado (gliconeogênese).
Aumenta a captação de glicose pelos músculos.
Reduz os níveis de glicose no sangue sem estimular a secreção de insulina.

Question 19

efeitos colaterais e contraindicação da metformina

Answer 19

Insuficiência renal ou hepática.
Pacientes com risco de acidose láctica.

Distúrbios gastrointestinais (náuseas, diarreia).
Acidose láctica (raro, mas grave).

Question 20

Tiazolidinedionas (PPAR-γ agonistas)

Answer 20

Ativam o receptor PPAR-γ, que regula genes do metabolismo de glicose e lipídios.
Aumentam a sensibilidade à insulina nos tecidos musculares e adiposos.
Significado da ação:
Reduzem a resistência à insulina, melhorando o controle glicêmico.

Question 21

efeitos colaterais e contraindicação das Tiazolidenedionas

Answer 21

Ganho de peso, retenção de líquidos (edema).
Osteopenia e risco de fraturas.
Rara toxicidade hepática.
Contraindicações:
Insuficiência cardíaca.
Pacientes com risco de retenção de líquidos ou edema.

Question 22

sulfonilureias (Glibenclamida, Glimepirida, Gliclazida.)

Answer 22

Estimulam a liberação de insulina pelas células beta do pâncreas.
Fecham os canais de potássio sensíveis ao ATP, aumentando o influxo de cálcio.
Significado da ação:
Aumentam a secreção de insulina, reduzindo a glicemia.

Question 23

efeitos colaterais das sulfonilureias

Answer 23

Hipoglicemia.
Ganho de peso.
Hepatotoxicidade (raro).

Question 24

inibidores da DPP-4

Answer 24

Inibem a enzima DPP-4, que degrada as incretinas (GLP-1 e GIP).
Prolongam a ação das incretinas, que aumentam a secreção de insulina e reduzem o glucagon.

Question 25

Inibidores de SGLT-2

Answer 25

Bloqueiam o transportador SGLT-2 nos túbulos renais.
Reduzem a reabsorção de glicose, promovendo sua excreção urinária.
Significado da ação:
Reduzem a glicemia e ajudam na perda de peso.

Question 26

como age a aspirina?

Answer 26

na hemostasia primária, Inibe irreversivelmente a enzima COX-1, reduzindo a produção de tromboxano A2 (TXA2).
Significado da ação: Diminui a agregação plaquetária, reduzindo formação do tampão plaquetário.

Question 27

como age a varfarina?

Answer 27

Onde age? Hemostasia secundária.
Mecanismo de ação: Inibe a epóxido redutase da vitamina K, bloqueando a ativação dos fatores II, VII, IX e X.
Significado da ação: Reduz a capacidade de formar fibrina, prevenindo coágulos.

Question 28

diferenças das heparinas

Answer 28

–HBPM tem menor efeito na trombina
–HBPM tem uma meia-vida mais longa
–HBPM tem menor efeito adverso em geral
–HBPM eliminada pelos rins
–HBPM prevençao de tromboses em longo prazo, enquando HNF é em situações de emergencia