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Farmacodinámica Flashcards

1
Q

Q es la farmacodinamia?

A

es lo que el fármaco le hace a tu cuerpo
(mecanismos de acción de los fármacos y los efectos que producen en el organismo)

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2
Q

La MAYORÍA (no todos) actúan sobre receptores, q tipos de receptores?

A

osmóticos (no están relacionados con una estrcutura proteíca) o químicos (uniéndose específicamente a estructuras moleculares como proteínas, enzimas, canales iónicos)

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3
Q

Tenemos 2 actores en esto de farmaco dinamia, cuáles son y cómo se acoplan?

A
  1. Fármaco 2. receptor
    Fármacos, algunos se acoplan perfecto a receptores, otros parcialmente y otros ni se unen
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4
Q

Los fármacos unteractúan con recetores medante 3 tipos de enlaces, cuáles son?

A

Covalente–>muy fuerte (puede ser irreversible) pocos lo hacen (aspirina que une a COX)
Electrostático–>+ común, debíl (fármaco se une a receptor poe milisegundos)
Hidrófobo–>DÉBIL, pocos lo hacen

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5
Q

Q son los enantiómeros en farma?

A

Son dos fármacos (o +) que tienen la misma fórmula molecular, pero su disposición espacial de atómos es diferente alrededor de un C quiral.

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6
Q

Para q sirven los enantiómeros?

A

Más de la mitad de los fármacos existen como mezclas de enantiómeros (pares enantiómericos)

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7
Q

Normalmente uno de los enantiómeros, es más activo farmacológicamente porque se ajustan mejor al receptor o sitio de acción. Cómo se llama?
Cómo se llaman los enantiómeros que son poco eficaces y tóxicos?

A

eutómero
el distómero es como el enantiómero menos activo chance con efectos raros

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8
Q

Q son los fármacos agonistas?

A

Son ligandos, que se unen de manera directa al receptor (puede ser de manera total o parcial)

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9
Q

Al unirse un fármaco agonista a su receptor de manera total, cómo es el efecto?

A

Efecto grande, ligando con alta eficacia intrínseca (capacidad de generar una respuesta al interactuar con un receptor), activa casi todas las formas activas de un receptor (algunos receptores ya están activos al 10% sin ligando, pero al unirse un agonista en su totalidad se activa a un 90%, 100% = al Emax (efecto máximo del receptor).

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10
Q

Al unirse un fármaco agonista a su receptor de manera parcial, cómo es el efecto?

A

Efecto pequeño (eficacia intrínseca baja)–>activa algunos activos, pero el bruto tmb se une a inactivos.
Emax (efecto máximo) es menor.

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11
Q

Q hacen los moduladores alostéricos activos?

A

Es una molécula que se une a un sitio diferente (sitio alostérico) del receptor, distinto del sitio de unión del ligando principal (sitio ortostérico) y estabilizan la estructura proteíca, facilitando la unión de ligando al receptor o su eficacia de unión.

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12
Q

Los moduladores alostéricos puros cuál es la diferencia con los normales?

A

Estos para cambiar la conformación proteíca, necesitan q el ligando esté unido al sitio primario para potenciarlo, como el clona.

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13
Q

Cómo funciona el agonismo funcional o indirecto (inhibición del inhibidor de un agonista endógeno)?

A

Esto no actúa como tal en el ligando o el receptor, pero este inhibe los procesos que quieren eliminar al ligando, permitiendo que ese ligando se quede + tiempo en el receptor y por ende un aumento en la señalización.

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14
Q

Q son los antagonistas y qué tipos existen?

A

No tienen alguna función, solo bloquean la acción.
Hay: competitivos y no competitivos

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15
Q

Cómo funcionan los antagonistas competitivos?
Es reversible?

A
  • Compiten x el sitio de unión al receptor con el ligando (solo funcionan si bloquean al agonista)
  • Disminuyen potencia del fármaco/ ligando
  • Dosis-dependiente (superabilidad, puede ser reversible) el que sea + afin al receptor o esté en + concentración gana (EN PRESENCIA DE ANTAGONISTA COMPETITIVO, DEBE USARSE MAYOR DOSIS PARA LOGRAR Emax)
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16
Q

Cómo funcionan los antagonistas no competitivos?

A

Este está + perro–> cambia la forma del sitio activo
No compite por el mismo sitio con el fármaco, se une a otro sitio (modulación alostérica), y no importa que le metas más dosis del fármaco (nunca llegará a la misma Emax), hasta que el tiempo de vuda media del antagonista termine y vuelva al Emax normal

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17
Q

Cómo funcionan los antagonistas inversos?

A

Este antagonista se une al receptor y reduce su actividad constitutiva (no solo bloquea al agonista, tmb hay algunos receptores que sin ligando están activos, este antgonista tmb reduce la señalización espontánea del receptor dejándolo en su confromación inactiva Ri

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18
Q

Cómo funcionan los antagonistas químicos?

A

el antagonista químico se une directamente al agonista en el espacio extracelular o en el plasma, formando un complejo inactivo que neutraliza la acción del agonista (por diferencia de cargas se neutralizan)

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19
Q

Cómo funcionan los antagonistas fisiológicos o funcionales?

A

Son sustancias que contrarrestan los efectos de un agonista al actuar en receptores diferentes, desencadenando respuestas opuestas en el organismo (vías fisiológicas diferente). Ej, inuslina, glucagon

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20
Q

Q es la EC50 (concentración efectiva 50)? Mientras la EC50 sea menor..

A

Es la concentración que un fármaco necesita para producir el 50% del efecto máximo (Emax) en el cuerpo.
Mientras esta sea menor, será más potente pq necesita - concentración para producir el 50% del Emax.

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21
Q

Cuál es la diferencia entre la concentración y la dosis?

A

La dosis es la cantidad de medicamento que fue administrada a tu cuerpo, y la concentración es la cantidad de moléculas del fármaco en el plasma o algún volumen.
Esta es la que determina el efecto farmacológico al llegar al sitio de acción no la cantidad administrada.

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22
Q

Q es el KD50?

A

KD50–>medida de afinidad de un fármaco por el receptor, concentración del fármaco necesaria para que el 50% de los receptores estén ocupados (se prendadn).

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23
Q

Define afinidad y utiliza como ejemplo el KD50, si este es menor o mayor, q sucede?

A

afinidad: capacidad de unión de un fármaco a su receptor (q tan bien se une el fármaco o ligando con su receptor)–> se mide con Kd
A menor Kd, mejor será la afinidad del ligando por el receptor, pq con menos concentración ocupará el 50% de los receptores.

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24
Q

define potencia y q pasa cuando dos fármacos producen una respuesta equivalente, cuál es el más potente?

A

Def: la cantidad de fármaco que se necesita para producir un efecto
Ej: de los dos, será + potente el que necesite menos concentración para lograr esa respuesta

25
capacidad de fármaco para activar receptor y dar respuesta. esta es la definición de?
eficacia de un fármaco
26
Define especificidad y mientras + específico, qué sucede con los EA (efectos adversos)?
Es la capacidad del receptor para acoplarse a una molécula específica (fármaco o ligando) y no a similares. Ej: mientras el receptor sea + específico, activa menos vías, por ende tiene menor riesgo de efectos adversos
27
De qué nos habla la curva dosis-efecto?
Esta nos habla sobre, como cambia la respuesta a un fármaco acorde a la dosis administrada.
28
Cuál es la diferencia entre el efecto colateral y el efecto secundario?
El efecto colateral, forma parte de la propia acción farmacológica, de su mecanismo de acción (es inevitable). El efecto secundario, es secundario a los efectos primarios, no es inherente al fármaco (no es por la culpa del fármaco)
29
Explícame pq los individuos pueden ser hiperreactivos, hiporeactivo, presentar respuestas idiosincráticas a los fármacos.
**Hiperreactivo**: respuesta exagerada al fármaco con una dosis baja **hiporreactivos**: respuesta disminuida al fármaco, incluso con dosis normales **respuestas idiosincráticas**: respuestas inusuales o impredecibles, independientes de la dosis, puede ser por factores genéticos o inmunes
30
Variación en concentración de un ligando endógeno para el receptor, q es? Es causa farmacodinámica o farmacocinética?
**Causa farmacodinámica** (se relaciona con la interacción entre el fármaco y su receptor) Muchos receptores no solo responden a fármacos, sino también a ligandos endógenos (moléculas naturales del cuerpo como neurotransmisores, hormonas o citoquinas). **ej.** En situaciones de estrés, aumenta la noradrenalina, lo que puede reducir la eficacia de bloqueadores β (como el propranolol) porque compiten con el ligando endógeno.
31
Alteracion del numero o funcion de receptores (desensibilización o hipersensibilización) q es? Es causa farmacodinámica o farmacocinética?
**CAUSA FARMACODINÁMICA** **Desensibilización→** Ocurre cuando los receptores se vuelven menos sensibles a un fármaco o ligando debido a estimulación continua o excesiva. **Hipersensibilización→** Contrario a la desensibilización, ocurre cuando hay aumento de receptores o mayor sensibilidad, generalmente tras períodos de bloqueo prolongado.
32
Cambios en componentes de la respuesta distal al receptor, q es? Es causa farmacodinámica o farmacocinética?
**Causa farmacodinámica** Aunque el receptor funcione correctamente, los cambios en las vías de señalización post-receptor (AMP-ciclico, calcio) pueden alterar la respuesta celular.
33
Alteración en concentración del fármaco que llega al receptor, q es? Es causa farmacodinámica o farmacocinética?
CAUSA FARMACOCINÉTICA Si alguno de estos procesos (absorción, metabolismo, eliminación) se ve alterado, puede modificar la concentración del fármaco que llega al receptor, y por ende, afectar su efecto terapéutico.
34
Falta de absorción, degradación, metabolismo, mala distribución o excreción rápida, q es? Es causa farmacodinámica o farmacocinética?
CAUSA FARMACOCINÉTICA
35
Q es la selectividad cinética?
cada fármaco puede tener **distintos mecanismos de acción** o efectos diferentes dependiendo de los receptores, tejidos y características individuales del paciente
36
# Selectividad cinética Especificidad de receptor, q es y q pasa si a pesar de la especificidad del receptor tenemos mucha cantidad de fármaco?
apacidad del fármaco para unirse a un tipo específico de receptor en comparación con otros receptores similares, pero si hay mucha cantidad de fármaco a pesar de la especificidad se podría unir a otros que nole tocan.
37
# selectividad cinética Interacción del fármaco cómo funciona y q influye?
interacción del fármaco con su receptor, puede influir afinidad, eficacia y tiempo de unión
38
# selectividad cinética Farmacogenética, cómo aplica en la selectividad cinética?
ariaciones genéticas en los pacientes pueden modificar como interactúa el fármaco. pacientes con mutaciones, pueden no saber metabolizar un medicamento
39
# selectividad cinética Acceso de medicamento a tejidos blanco, cómo se relaciona con la selectividad cinética?
no todos los fármacos logran llegar a tejidos donde están sus receptores diana→ por liposolubilidad (atravesar membranas), unión a proteínas plasmáticas (si se pegan a proteínas no pueden pasar, ni pegarse a nada, necesitan estar libres) y barreras fisiológicas (como la hematoencefálica).
40
# selectividad cinética Expresión histoespecífica de los receptores, cómo se relaciona con la selectividad cinética?
no todos los tejidos tienen la misma cantidad de recetores, algunos tejidos tienen mayor expresión de ciertos receptores, de esto depende la acción del fármaco.
41
Los fármacos solo se unen a un tejido específico en 1 receptor específico?
No, normalmente se unen a distintos órganos, receptores
42
Cuál es el objetivo de modificar la concentración del ligando endógeno y cuáles son los 5 puntos q nos ayudan a modificar la concentración del ligando endógeno?
Objetivo: es una estrategia clave en farmacología para influir en las vías fisiológicas o patológicas, regulando procesos que dependen de los ligandos naturales del cuerpo. S: SÍNTESIS A: ALMACENAMIENTO L: LIBERACIÓN T: TRANSPORTE M: METABOLISMO
43
SÍNTESIS y cuál es su relación con la modificación del ligando endógeno?
Regular (aumentar o disminuir) la producción del ligando endógeno al inhibir o potenciar las enzimas involucradas en su síntesis. Ej. Esteroides, inhiben a NFKB PARA REDUCIR la síntesis de proinflamatorias.
44
ALMACENAMIENTO y cuál es su relación con la modificación del ligando endógeno?
Alterar la capacidad de las células para almacenar el ligando endógeno, afectando su disponibilidad, si se almacena + y no sale, pues casi no va a generar efecto.
45
LIBERACIÓN y cuál es su relación con la modificación del ligando endógeno?
Aumentar o inhibir la liberación del ligando endógeno desde las células. ej. Anfetaminas→ Estimulan la liberación de dopamina y noradrenalina de las vesículas sinápticas hacia la hendidura sináptica.
46
TRANSPORTE y cuál es su relación con la modificación del ligando endógeno?
Regular el movimiento intracelular del ligando, incluyendo su transporte axonal o vesicular. ej. actividad de dineína y cinesina, reguladores de su actividad podrían influir en la cantidad de neurotransmisores liberados en la sinapsis.
47
Metabolismo y cuál es su relación con la modificación del ligando endógeno?
Modificar la velocidad de degradación o síntesis del ligando endógeno mediante la inhibición o activación de enzimas metabólicas. ej. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo)→ Reducen la degradación de acetilcolina, aumentando su concentración en la sinapsis.
48
Mecanismos de acción de los fármacos, estos pueden funcionar de 2 maneras hablando de ligandos endógenos (agonistas o antagonistas), cuáles son?
* Pueden emular la acción del ligando endógeno (agonista) * O pueden inhibir a los ligandos endógenos (antagonistas)
49
Q medicamentos son? - regular medio iónico.......... - regular parámetros homeostáticos........ - regular volúmenes líquidos............ - Regular vías intraceulares.......... - Impedir trasncripción genica o introducir genes nuevos........
- regular medio iónico (diuréticos) - regular parámetros homeostáticoa (ph-antiácidos) - regular volúmenes líquidos (fármacos osmolares - laxantes) - Regular vías intraceulares (ej. a nivel nuclear) - Impedir trasncripción genica o introducir genes nuevos (esto está en fase pre-clínica)
50
conocer vías a través de las que actúa un fármaco ayuda a....
Conocer sus funciones...en qué receptor actúa explicar pq algunos fármacos tienen efectosque persisten x días a pesar de su vida media corta Explicar pq las respuestas pueden bajar dsp de la administración repetida (ej. opioides, tienes que administrarle + dosis al paciente)
51
ocupa ligando liposoluble para que pase membrana. Se unen a receptores nucleares o en citoplasma → receptores activan gran número de genes (se unen a elementos de respuesta). Se tienen efectos por semanas o meses, pero son lentos y con retraso pq necesitan síntesis protéica. Q tipo de receptor es?
Receptor intracelular
52
Estos receptores son dímeros y al unirse el ligando como la insulina los une y activa, prenden sus dominios tirosin cinasa por fosforilación y y dsp se pegan proteínas a estos dominios que se fosforilan. Q receptores son y pq se les conoce como un blanco de terapia antineoplásica?
Enzimáticos intrínsecos y es pq son estimulados po factores de crecimiento
53
Además de la tirosin cinasa q otro dominio tienen los receptores enzimáticos intrínsecos que es importante en fármacos vasculares y vía crítica en vasodilatación y pq?
Dominio citoplasmático con actividad de guanilato ciclasa q convierte GTP en GMP cíclico (GMPc), - El GMPc es un segundo mensajero que activa la **proteína quinasa G (PKG)**. - La PKG relaja el músculo liso vascular, favoreciendo la **vasodilatación**. - Ejemplo: El óxido nítrico (NO) activa esta vía
54
Receptores q no tienen actividad enzimática intrínseca (por si solas), se acoplan a cinasas Janus (JAK). Estas activan a las transductoras (STAT) para generar respuestas de inflamación, inmunológicas. Q receptores son?
receptores de citocinas como IL2, IL4
55
por voltaje, ligando, presión y fosforilación (múltiples fármacos particularmente **neurológicos y cardiovasculares** actúan en estos receptores) Q canales son y cómo funcionan las benzodiacepinas en estos?
Canales iónicos Benzodiacepinas, llega se pega y hace que se abra el canal permitiendo + flujo de cloro y lidocaína, bloquea los canales de sodio al pegarse, se impide una despolarización
56
Cómo se dividen los receptores acoplados a proteínas G y q produce cada una de las subunidades?
7 dominios transmembrana, q activan proteínas g con subunidades alpha, beta y gamma Alpha: ADENILATO CICLASA (Gs activa, o Gi inactiva), FOSFOLIPASA C (activada por Gq) Beta y Gamma: activan vias de PI3K (inositol trifosfato) y conductos de iones como K+ y Ca2+
57
Dime la vía de Adenilato ciclasa y la de fosfolipasa C? :)
- Vía de la Adenilato-ciclasa→ Se activa la subunidad alpha y activa a Gs y Gs activa a la adenilato ciclasa, la adenilato ciclasa convierte ATP en AMPc→ el AMPc activa la proteína quinasa A(PKA)→ PKA activa transcripción génica (CREB) y glucogenólisis. - Vía de la fosfolipasa→ Gq activa a la fosfolipasa C (PLC)→ PLC se hidroliza en inositol trifosfato IP3 (libera Ca del retículo) y DAG diacilglicerol (activa a la proteína quinasa C (PKC).
58
Cómo y para qué sirve la desensibilización de proteínas G? Q pasa si hay un uso crónico?
Es para regular q las proteínas G, no se sobreactiven. 1. Llega el ligando se une a su receptor acoplado a proteínas G (GPCR) 2. Las B-arrestinas se unen al receptor fosforilado, bloqueando su interacción con las proteínas G y terminando la señalización. 3. Pero tmb reune clatrina y cosas así para formar endosomas. 4. En estos endosomas entra el receptor y el ligando, separándolos y el receptor regresa a membrana. USO CRÓNICO: El endosoma fusiona con lisosomas y destruye tanto el receptor acoplado a protes G como el ligando.

Farma (4 decks)

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