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Fármaco 2º teste > Fármaco usados np tratamento de intoxicações > Flashcards

Fármaco usados np tratamento de intoxicações Flashcards

1
Q

6 Mecanismos de ação dos fármacos usados em intoxicações

A
  1. Neutralização imunológica do agente tóxico
  2. Adsorção do agente tóxico, diminuindo a sua absorção
  3. Inibição da formação de metabolitos tóxicos
  4. Promoção da redistribuição ou facilitação da excreção renal
  5. Competição pelos locais de ação
  6. Antagonistas funcionais
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Q

Ação dos anti-soros

A

Neutralização imunológica do agente tóxico

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3
Q

Ação do carvão ativado

A

Adsorção do agente tóxico, diminuindo a sua absorção

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4
Q

Ação da N-acetilcisteína

A

Inibição da formação de metabolitos tóxicos

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5
Q

Ação da deferoxamina

A

Promoção da redistribuição ou facilitação da excreção renal

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6
Q

Ação da Naloxona

A

Competição pelos locais de ação

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7
Q

Ação da adrenalina

A

Antagonistas funcionais

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8
Q

Mecanismo de ação dos glicosídeos cardiotónios / digitálicos

A
  • Inibição da bomba Na+/K+ ATPase, levando a um aumento dos níveis intracelulares de Na+, ativando o trocador Na+/Ca2+, aumentando os níveis intracelulares de Ca2+:
  • A nível cardíaco, tem um efeito inotrópico positivo, aumentando o débito cardíaco, o qual é seguido por uma diminuição do tónus simpático, levando à vasodilatação.
  • A nível vascular, leva à vasoconstrição.
  • Podem ainda atuar através da sensibilização dos barorrecetores e recetores cardíacos, aumentando a estimulação vagal, diminuindo a velocidade da condução auriculoventricular.
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9
Q

Qual a aplicação clínica dos digitálicos?

A

Insuficiência cardíaca (ex.: digoxina)

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10
Q

Manifestações clínicas da intoxicação por digitálicos

A
  • bradicardia e taquicardia
  • arritmias
  • cefaleias
  • tonturas
  • desorientação e confusão
  • náuseas e vómitos
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11
Q

Tratamento para intoxicação por digitálicos

A
  • lavagem gástrica com carvão ativado
  • Administração de fragmentos Fab anti-digoxina
  • Administração de K+
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12
Q

Em que consiste o carvão ativado e quais as suas aplicações clínicas?

A
  • carvão vegetal ativado por gás oxidante e altas temperaturas;
  • descontaminação gastrointestinal na maioria das intoxicações
  • eficaz até 1h após intoxicação
  • não é eficaz em casos de ácidos ou bases fortes, ferro, lítio, arsénio, metanol.
  • contraindicado para pacientes com obstrução intestinal ou depressão neurológica ou respiratória
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13
Q

Em que consiste a Terra de Fuller e quando é utilizada?

A
  • argila de cálcio montmorilonita
  • intoxicações pelo herbicida paraquat
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14
Q

Amido

A
  • amilose + amilopecina
  • intoxicações por iodo
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15
Q

Quais os agentes que impedem a absorção da toxina?

A
  • carvão ativado
  • terra de fuller
  • amido
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16
Q

Dois exemplos de agentes que impedem a formação de metabolitos tóxicos e em que casos são utilizados?

A
  • N-acetilcisteína –> intoxicação por paracetamol
  • Etanol e fomepizol –> intoxicação por metanol e etilenoglicol
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17
Q

A que se deve a toxicidade do paracetamol?

A
  • 95% d paracetamol é metabolizado pela glicuronidação e sulfatação, enquanto que os restantes 5% são conjugados com a glutationa.
  • Em casos de intoxicação as vias de glicuronidação e sulfatação ficam saturadas , desviando o fármaco para a via da GSH.
  • Com o passar do tempo, devido ao seu consumo ser mais rápido que a sua regeneração, a GSH esgota-se, conduzindo à acumulação de um composto intermediário tóxico (N-acetilbenzoiminoquinona) que, na ausência de GSH reage com s grupos nucleofílicos de proteínas, contribuindo também para a formação de ROS, causando stress.
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18
Q

Tratamento de intoxicações por paracetamol

A
  • Administração de N-acetilcisteína a qual reage com a N-acetilbenzoiminoquinona, evitando a sua acumulação
19
Q

Intoxicação por metanol e etilenoglicol

A
  • Não é o metanol em si que é tóxico, mas sim os seus metabolitos: aldeído fórmico e ácido fórmico.
  • Distribuiem-se para tecidos com alto teor de lípidos e água como coração, olhos e músculo.
  • caracterizada por: náuseas e vómitos, dores de cabeça, cegueira e morte
20
Q

Tratamento de Intoxicação por metanol e etilenoglicol

A
  • Inibição da formação de metabolitos:
    –> etanol, compete com a ADH
    –> fomepizol, inibe a ADH
  • administração de bicarbonato para correção da acidose (ác. fórmico)
  • diálise para eliminação do metanol intacto
21
Q

Tratamento da intoxicação por chumbo

A

Agentes quelantes como:
- CaNaEDTA
- Dimercaprol
- N-acetil-penicilinamina

22
Q

Como atuam os agentes quelantes?

A
  • possuem 1 ou + grupos que se ligam covalentemente ao catião metálico, prevenindo a sua ligação a proteínas e permitindo a sua excreção urinária
23
Q

De que depende a eficácia dos agentes quelantes?

A
  • afinidade pelo metal causador da intoxicação
  • características toxicocinéticas
  • capacidade de excreção do complexo quelado
24
Q

Intoxicação por cianetos

A
  • os cianetos têm elevada afinidade por metais, podendo inativar inúmeras enzimas através da ligação a cofatores metálicos;
  • uma das enzimas inibidas é a citocromo oxidase mitocondrial, tornando a célula dependente do metabolismo anaeróbio, diminuindo a produção de ATP e aumentando a produção de lactato.
  • a depleção de ATP afeta principalmente o coração e o cérebro, levando à morte por paragem cardiorrespiratória
25
Q

Tratamento da intoxicação por cianetos

A

3 possíveis abordagens:
- Kit de NITRITO DE AMILA (inalação, oxida a hg a metemoglobina, que se liga ao cianeto e forma um complexo estável não tóxico), NITRITO DE SÓDIO (intravenosa, e igual à amila) e TIOSSULFATO DE SÓDIO (intravenoso, dador de enxofre, convertendo cianetos em tiocianetos, compostos menos tóxicos)
- hidroxocobalamina –> liga-se ao cianeto formando cianocobalamina/vit.B12, eliminada pelos rins/pulmões
- edetato de dicobalto –> agente quelante

26
Q

Manipulação do pH urinário em caso de intoxicação por anfetaminas

A

Intoxicação por anfetaminas –> acidificação da urina com ác. ascórbico ou cloreto de amónio –> excreção de bases fracas

27
Q

Manipulação do pH urinário em caso de intoxicação por salicilatos e fenobarbital

A

intoxicação por salicilatos e fenobarbital –> alcalinização da urina com bicarbonato de sódio –> excreção de ácidos fracos

28
Q

Intoxicação por anfetaminas

A
  • compostos simpaticomiméticos sintéticos, atuando como estimuladores do sistema nervoso central através da inibição da recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina para o neurónio pré-sináptico através dos seguintes mecanismos:
    • inibição competitiva do DAT
    • Transporte para o interior de vesículas por troca com a dopamina
    • transporte reverso de doplamina pelo DAT
    • diminuição da atividade da mao
29
Q

Tratamento em caso de Intoxicação por anfetaminas

A
  • Acidificação da urina com cloreto de amónio
  • Descontaminação gastrointestinal através da lavagem gástrica e administração de carvão ativado
  • Tratamento sintomático de suporte:
    • Oxigénio
    • Aspirina
    • Benzodiazepínicos de classe IIa
    • Nitroglicerina de classe IIa
30
Q

Intoxicação por salicilatos

A
  • fármacos anti-inflamatórios e antipiréticos –> aspirina
  • os seus efeitos tóxicos resultam de 4 fenómenos:
    • desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial
    • aceleração do metabolismo, com aumento da demanda periférica de glicose
    • produção, acumulação e excreção de ácidos orgânicos –> desiquilíbrio ácido-base
    • estimulação do centro respiratório
31
Q

Sinais e sintomas de Intoxicação por salicilatos

A
  • estado hipermetabólico –> sudorese e vasodilatação
  • coagulação sanguínea
  • desiquilibrio ácido-base
  • cefaleias
  • náuseas e vómitos
32
Q

Tratamento de Intoxicação por salicilatos

A
  • alcalinização do sangue e urina através da administração de bicarbonato de sódio
  • descontaminação GI –> lavagem gástrica + carvão ativado
  • Tratamento de suporte:
    • administração de fluídos e eletrólitos para a desidratação
    • compressas fria –> redução da temperatura
    • administração de glicose para a hipoglicemia
    • administração de diazepam para as convulsões
    • administração de vit K, sangue fresco ou plaquetas para prevenir hemorragias
  • hemodiálise ou hemoperfusão –> quando salicilémia>120mg/dL após 6h de ingestão
33
Q

Intoxicação por opióides
(heroína)

A
  • por ser mais lipofílica que a morfina, atravessa facilmente a BHE
  • Injetada –> não sofre efeito de 1ª passagem –> rápida permeação da BHE
  • via oral –> efeito de 1ª passagem –> limitando os seus efeitos a nível central
  • no SNC, a heroína atua sobre os recetores u dos neurónios GABAérgicos, diminuindo a ação do GABA sobre os neurónios dopaminérgicos, resultando num aumento da libertação de dopamina
34
Q

Tratamento em casos de intoxicação por opioídes

A

Naloxona –> inibidor competitivo dos recetores u

35
Q

Intoxicação por benzodiazepinas
(ansiolíticos, sedativos e relaxantes musculares)

A
  • efeito depressor sobre o SNC e o centro respiratório:
  • ligam-se ao recetor GABA, tornando-o mais sensível à ação do GABA –> aumento do influxo da Cl-, resultando numa hiperpolarização do neurónio, inibindo a formação de um potencial de ação
36
Q

Tratamento de Intoxicação por benzodiazepinas

A
  • Flumazenil –> antagonista competitivo dos recetores de benzodiazepinas
  • dopamina e adrenalina para a hipotensão
  • atropina para bradicardia
37
Q

Intoxicação por colinérgicos

A
  • inibidores de colinesterases (inseticidas organofosfados e carbamatos)
  • inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase (sarin e tabun)
  • agonistas muscarínicos (cogumelos e betanecol)
38
Q

Tratamento de Intoxicação por colinérgicos

A
  • Atropina –> antagonista competitivos dos recetores muscarínicos
  • controlo eletrolítico para reposição de perdas
  • benzodiazepinas para convulsões
  • entubação e/ou ventilação mecânica
39
Q

anticolinérgicos

A
  • anti-histamínicos
  • anti-parkinsónicos
  • antipsicóticos
  • anti-espamódicos
  • antidepressivos
  • relaxantes musculares
40
Q

tratamento de intoxicação por anticolinérgicos

A

fisostigmina –> inibidor reversível da acetilcolinesterase

41
Q

Intoxicação por monóxido de carbono

A
  • apresenta maior afinidade pela hemoglobina e mioglobina do que o O2
  • complexo de carboxi-hemoglobina –> diminui a capacidade do transporte de 2, provocando hipoxia tecidular
  • complexo de carboxi-mioglobina –> diminuição do DC
  • pode-se ligar também à citocromo C oxidase, resultando numa diminuição de ATP –> célula dependente do metabolismo anaeróbio –> acidose láctica e anoxia.
42
Q

Tratamento em casos de Intoxicação por monóxido de carbono

A
  • administração de O2
  • Câmara hiperbárica
43
Q

Fármacos usados no antagonismo funcional

A
  • adrenalina –> choque anafilático
  • paralidoxina (em conjunto com a atropina) –> intox. por organofosfados
  • Gluconato de Ca2+ –> intox. por fluoretos
  • dantrolene –> hipertremia maligna (resposta à anestesia)

Fármaco 2º teste (3 decks)

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