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4B > Farhan teil 2 > Flashcards

Farhan teil 2 Flashcards

1
Q

gliazellen

A

Immunzellen des ZNS

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2
Q

Leukodystrophien

A

Untergang der myeliniserung im ZNS und PNS,

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3
Q

Metachromatische Leukodystrophie

A

lysosomale Spreicherkrankheit, Mutation der ASA

untergang der Oligodentrozyten

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4
Q

adrenoleukodystrophie

A

störung der Beta Oxidation

ABCD1 Mutation

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5
Q

Multiple sklerose welches Geschlcht häufiger?

A

mehr Frauen

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6
Q

MS was passiert?

A

Autoimmunreaktion gegen Myelin

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7
Q

Welche Zellen va bei MS betroofen?

A

T zellen

2 ModelL: B zellen

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8
Q

Plaques

A

Infilration mit T lymphos

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9
Q

MS und Genetik

A

HLA-DR15 und DQ6

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10
Q

MS und Viren

A

EBV

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11
Q

MS und Vitamin D

A

niedriges Vitamin D kann MS machen

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12
Q

Uhthoff Phänomen:

A

vorrübergehende Verschlechterung des Sehschärfe durch einen erhöhung der Körpertemperatur.

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13
Q

Neuromyelitis Optika

A

Entmarkung des N optikus

Entzündung der Astrozyten

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14
Q

Autoantigen von Neuromyelitis Optika?

A

AQP4

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15
Q

Progressive multifokale Leukenzephalopahtie

A

immer mit Immunssupression

Grund: JC virus

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16
Q

Guillian Barre Syndrom

A

POrximale Nervenabschnittte aus RM demyelinisierung

reflexverlust

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17
Q

Agrin LRP4 Musk nAchR was passier.

A

agrin bindet LRP4. Dieses aktiviert musk und musk aktiviert nAchR.,

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18
Q

Myasthenia gravis

A

AutoAK gegen NachR

von Typ IgG1-3

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19
Q

Mögliche Ak bei MG?

A

gegen Musk, LRP4

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20
Q

welche AutoAK aktiviren komplement und welche nicht?

A

IgG1 bis 3 ja

IgG4 nicht.

21
Q

Thymus bei MG?

A

hyperplastisch oder bronchioCa

22
Q

Lamber Eaton Syndrom

A

AK gegen Ca kanäle präsynaptisch

23
Q

LES welche IgG typ und was passiert mit dem Komplement

A

IgG1, keine komplementaktivierung

24
Q

MG oder LES ist das Auge betroffen?

A

MG

25
Q

MG oder LES hat warn up phänomen?

A

LES

26
Q

ALS

A

Degeneration der Motoneurone

27
Q

1 motoneuron betroffen welche Symtome?

A

spasmen hyperreflexen

28
Q
  1. motoneuron betroffen welche Symptome?
A

muskelatrophie, Faszikulationen, Krämpfe

29
Q

Entstehung ALS

A
  1. störung Abbau missgefaltener Proteine
    Mutation vom SOD1 Gen(keine korrelation mit stärke von ALS) oder mutiertes C9orf72
  2. axonaler Transportdefekt. Mutationen in DCTN1 oder TUBA4A
  3. TDP43(RNa bindeportein) Mutation:
30
Q

ASIC1

A

Na kanäle, Rezeptor für Protonen. ph Änderung

31
Q

TRPV1

A

Ca kanäle, Hitze und chemische Reize

32
Q

Na kanäle 1.7 1.8 1.9

A

Signalverstärker, definieren Schwelle

33
Q

GPCRs

A

z.b. glutamat R, purinerge R bradikinin PGD–R

34
Q

Bradykinin

A

öffnet TRPV1 rezeptoren

35
Q

Proteasen

A

spalten kininogen zu bradykinin

36
Q

Substanz P

A

von Mastzellen, Vasodilatation ,Histaminfreisetzung

37
Q

Erythromegalie mutation

A

Mutation des Na kanals 1.7, gain of function

38
Q

RM übertragung 1 auf 2 Neurone welcher Transmitter?

A

GLutamat, Substanz P

39
Q

hyperalgesie

A

gain of function des SCN9A kanals

40
Q

Fibromyalgie

A

Schmerzverarbeitungsstörung, verstärkte Schmerzempfindung

41
Q

Hypoalgesie

A

loss of fuction des SCN9A kanals

42
Q

Welcher Ast ist bei der Trigeminusneuralgie am häufigsten betroffen?

A

maxillaris

43
Q

Chorea Huntigton

A

PolyQ Expansion im Huntigtin Gen, Funktionsverlust im bereich der MOtorik und kognition

44
Q

Wie viele CAGs braucht man um von Huntigton sprechen zu können?

A

40

45
Q

Welche Region ist bei Huntigton stark betroffen?

A

Putamen

46
Q

Wo findet man die Aggregate bei Huntigton?

A

im Zellkern als auch im Zytoplasma.

47
Q

Fragiles X syndrom

A

Expansion von CGG repeats im FMR1 Gen

niedriger IQ

48
Q

generalisierter Anffal

A

frontoparietale Cortex ist überaktiviert

49
Q

Positivsymptome schizo

A

Wahn, Haluzinationen, inhaltliche Denkstörungen, ich stlrungen.

4B (7 decks)

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