Fall 11 - IBD Flashcards

1
Q

Vad orsakar inflammatorisk tarmsjukdom?

A

Felaktig immunaktivering av tarmslemhinnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad beror den felaktiga immunakiveringen av vid IBD?

A

Pga genetiska faktorer & miljöfaktorer

Ex. ej utsättas för mikrober tidigt i livet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är prognosen vid IBD?

A

Kronisk sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka olika typer av IBD finns?

A

Crohns sjukdom

Ulcerös colit

Mikroskopisk kolit

  • Lymfocytär kolit
  • Kollagen kolit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kännetecknar crohns?

A

Debut: yngre ålder

Utbredning: mun till anus
- Ofta diskontinuerlig

Rökning: försämrar sjkd, men kan ej utlösa

Komplikationer: fistlar & stenoser

Inflammationstyp: transmural med granulom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad kännetecknar ulcerös colit?

A

Debut: yngre ålder

Utbredning: kontinuerlig utbredning => börjar oftast distalt i kolon

Rökning: skyddsfaktor

Avföring: oftast blodig

Inflammationstyp: mucosal inflammation, sällan granulom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad kännetecknar mikroskopisk kolit?

A

Debut: äldre kvinnor

Utbredning: kolon

Makroskopiskt: normal slemhinna vid koloskopi

Avföring: diarréer utan blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är patogenesen bakom uc och crohns?

A

Abnormalt lokalt immunförsvar mot normal tarmflora

- kräver genetiska mottagliga individer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad orsakar vävnadsskada vid UC och crohns?

A

Vävnadsskada orsakas i stor utsträckning av aktivering av inflammatoriska celler (neutrofiler & mononuklerära celler) => försämrad mukosal epitelbarriär & förlust av ytepitelets absorptionsförmåga => blodig diarré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för genetiska riskfaktorer för IBD?

A

Genetiska
- Mutationer som ger försämrad förmåga att identifiera peptidoglykaner i bakteriers cellväggar => minskad aktivering NFkB => minskad eliminering av bakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka riskfaktorer som kopplar till livsstil finns för IBD?

A

Upprepade antibiotikakurer => IBD

Kost

NSAID => tarmgenomsläpplighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vid IBD är avföringen oftast mycket lös, men vad är skillnaden på avföring vid crohns & UC?

A

Crohns: avföring mer grötig

UC: enbart blod & slem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vid IBD är det vanligt med buksmärtor, hur skiljer den sig mellan crohns & UC?

A

Crohns: pga stenoserande sjkd

UC: smärta lokaliserad till vänster fossa
- Lättar vid tarmtömning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Utöver lös avföring och buksmärtor, vilka är andra vanliga symtom vid IBD?

A

Viktnedgång

Feber

Allmänpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka differentialdiagnoser finns det till IBD?

A

Infektion

Malignitet

Hemorrojder

Analfissur

Celiaki

Laktosintolerans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur utreder man en IBD?

A
  1. Prover
    - CRP förhöjt
    - Anemi & hypoalbuminemi
    - Trombocytos
  2. Specifika prover
    - F-odling för olika tarmpatogener
    - F-kalprotektin = kraftigt förhöjt
  3. Rektoskopi
  4. Biopsi
    = histologisk diagnos
  5. Buköversikt = röntgenundersökning av bukhålan
    - Görs vid frågeställning akut kolit
    - CT buk vid misstanke om abscess
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

På vilket sätt påverkar en appendektomi risken att utveckla IBD?

A

Om blindtarm tas bort före 20 års ålder har man mindre risk att utveckla IBD

18
Q

Hur skiljer sig den makroskopiska bilden mellan UC och crohns?

A

Ulcerös colit

  • Inflammation i mukosa
  • Utbreder sig från rektum och “uppåt”
  • Kontinuerligt

Crohns

  • Transmural
  • Fissurer & fistlar
  • Gatstensmönster
  • Hela GI-kanalen
  • Diskontinuerlig
  • Skipped lesions
  • Träaktig tarmvägg
19
Q

Hur skiljer sig den mikroskopiska bilden mellan UC och crohns?

A

Ulcerös colit

  • Färre bägarceller
  • Inte granulom

Crohns

  • Granulom
  • Kryptabcess
20
Q

Vad är patogenesen vid crohns?

A

Utbredning: uppstår i tarmsnitt med mycket bakterier (ileum & colon)

Mekanism: slemhinnans t-celler är riktade mot egen mikrobiota

21
Q

Hur behandlar man crohns?

A

Resektion av berörda delar

- Symtom återkommer ofta

22
Q

Löper personer med ulcerös kolit någon större risk att utveckla cancer?

A

Ja, pga. kronisk inflammation framförallt vid “extensiv kolit”

23
Q

Vad är ulcerös proktit, vänstersidig kolit och extensiv kolit?

A

Hur långt koliten har vandrat från rektum

24
Q

Vad kännetecknar TLR och NLR i tarmen?

A

TLR i tarmen finns bara basolateralt på cellen (ej vid lumen)
=> blir bara åtkomligt för invandrande patogener
=> högre tröskel för aktivering än i andra vävnader = bra pga ger ej onödig inflammation

NLR i tarmen finns i cytosol
=> aktiveras bara när patogener finns i cellen

25
Q

Vilket humoralt skydd finns i tarmen?

A

IgA => förhindrar kolonisering & invadering av normalflora & patogener

Th17-celler = dominerande

Treg = viktiga för att förhindra potentiellt immunsvar mot normalflora & antigen

26
Q

Vad är GALT?

A

Gut associated lymphoid tissue

  1. Peyerska plack: germinal centra
    - Främst i distala ileum
  2. Dome: region mellan folliklar & överliggande epitel
    - Mogna celler
27
Q

Hur ser det adaptiva flödet ut i GI-kanalen?

A
  1. M-celler i dome fångar upp antigen
  2. M-celler ger antigen till underliggande peyerska plack
  3. I peyerska plack plockas antigen upp av APC
  4. APC presenterar antigen för CD4+ t-celler
  5. Aktiverade Th-celler aktiverar B-celler i germinalcentra, isotypswitch till IgA via TGF-B, IL-10 & kontaktberoende CD40-signalering
  6. IgA transporteras till lumen via homing molekyler
  7. En sekretorisk komponent kmr fortsätta vara associerad med IgA i lumen => skyddar från proteolys i tarmen
  8. IgA binder upp patogen & transporterar ut dem med feces
28
Q

Varför är retinolsyra (vit A) viktigt för homing till lumen för IgA?

A

Vit A => retinolsyra => upprelgerar homing molekyler: a4B7 & CCR9

29
Q

Vilken genetisk defekt tros orsaka crohns?

A

Mutation i NOD2

30
Q

På vilket sätt tros mut. i NOD2 ge crohns?

A

Normalfunktion NOD2: leder till utsöndring av defensiner

Mutation NOD2: defensiner går ner, vilket leder till:

  • Fler bakterier passerar epitellcellslagret
  • Kraftig aktivering innanför epitelcellslagret med TNFa => apoptos & inflammation
31
Q

IgA ger humoral tolerans i tarmen, vad innebär det?

A

IgA ger ingen inflammation eftersom IgA endast neutraliserar bakterier genom att binda till dem och transportera bort dem med feces

32
Q

Trots att vi har humoral tolerans i tarmen med IgA fås IBD, varför?

A
  1. Ökat uttryck TNFa => B-cell ger IgG istället för IgA

2. Ökad genomsläpplighet av bakterier & därmed mer proinflammatoriska cytokiner

33
Q

Vilka samtida kliniska tecken kan man se vid IBD?

A

Erytem nodusum

Artrit

Irit

34
Q

Vilken angreppspunkt tar man till vid IBD?

A

Immunmodulerare

35
Q

Vilka immunomodulerare använder man vid IBD?

A

Methotrexat

Azatioprin
- Binder puriner => blockerar DNA-syntes

Kortikosteroider

5-ASA
- Hämmar leukotriener, prostaglandiner och ROS

Biologiska läkemedel

  • TNF-antikroppar (ex. infliximab)
  • Anti-integrin = hämmar inflammatorisk cell att ta sig genom slemhinnan
36
Q

Vad finns det för kirurgiska behandling vid crohns?

A
  1. Resektion
    => ta bort sjukt område => sy ihop friska ändar
  2. Strikturplastik
    => skär upp område som är trängt & lägg omlott
37
Q

Vad finns det för kirurgiska behandlingar vid ulcerös colit?

A

Kolektomi
=> ta bort hela kolon => goda resultat

Partiell kolektomi
=> ta bort sjuk del => sjukdom kommer tillbaka

38
Q

Vilka olika varianter finns att tillgå efter en kolektomi?

A
  1. Rekonstruktion
    - Slipper stomi
    - Tar bort ändtarm & gör en ny av tunntarmen
  2. Ventil
    - Slipper stomi
    - Kan tömmas med slang, inga trängningar och slipper gå på toalett
  3. Stomi
39
Q

Vilka två typer av mikroskopisk kolit finns?

A

Kollagen kolit

Lymfocytär kolit

40
Q

Vad kännetecknar kollagen kolit?

A

Alltid ökat subepitelialt kollagenband >10 my

Oftast ökat antal intraepiteliala lymfocyter

Submucosal inflammation

Kronisk, icke-blodig, i huvudsak vattnig diarré

41
Q

Vad kännetecknar lymfocytär kolit?

A

Aldrig ökat subepitelialt kollagenband >10 my

Intraepiteliala lymfocyter är ökade
- >20 per 100 enterocyter

Submucosal inflammation

42
Q

Hur behandlas mikroskopisk kolit om man får bestående besvär?

A

Budesonid
- Lokalverkande kortisonprep.

Recidiv sjkd när lm sätts ut