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Endocrino > (F) Cours 8: Les surrénales et leurs rôles (Anne-Marie, Alessia et Sarah) > Flashcards

(F) Cours 8: Les surrénales et leurs rôles (Anne-Marie, Alessia et Sarah) Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 facteurs de transcription les plus importants pour différencier un rein d’une surrénale?

A

SF1 et DAX1

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2
Q

Lors du développement de la glande surrénale, quelle est sa grosseur et elle a des fonctions importantes pourquoi?

A

La glande surrénale fait 4x la grosseur des reins à 10 semaines de grossesse et elle a une fonction essentielle pour maintenir la grossesse et la survie.

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3
Q

Lors du développement de la glande surrénale, la zone définitive occupe quel pourcentage de la glande?

A

10-20%

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4
Q

La zone fétale fait quelle grosseur?

A

80-90% de la glande.

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5
Q

La zone fétale sécrète quoi et quand est elle importante?

A

Elle sécrète du DHEA, qui est essentiel à la grossesse et excrété surtout en début de grossesse.

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6
Q

La zone définitive sécrète quoi et quand est-elle importante?

A

Elle sécrète du cortisol et est surtout importante en fin de grossesse.

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7
Q

V ou F: La glande surrénale est un organe dynamique où les cellules migrent de l’extérieur vers l’intérieur

A

Vrai!

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8
Q

EXAMEN: Apprendre le schéma de la ZD et ZF à la diapositive #8.

Glande surrénale durant le développement ?

A

-Entre 4 et 8 mois de vie fœtale, la glande surrénale augmente beaucoup en taille, atteignant un pic juste avant la naissance.

-Après la naissance, le poids absolu continue d’augmenter, mais le poids relatif chute fortement, car le corps grandit plus vite que la glande.

-Cela indique que la glande est très active pendant la vie fœtale (surtout pour la production d’androgènes et de corticostéroïdes nécessaires au développement).

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9
Q

EXAMEN: Apprendre le schéma de la ZD et ZF à la diapositive #8

Quel est la localisation et rôle de DAX-1 et SF-1?

A
  1. DAX-1:
    Localisation = Zone définitive (ZD) rôle = Inhibe la stéroïdogenèse

2.SF-1:
-localisation = Zone fœtale (ZF)
- rôle = Active la stéroïdogenèse

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10
Q

EXAMEN: Apprendre le schéma de la ZD et ZF à la diapositive #8

Décrivez les rôles respectifs des zones fœtale et définitive de la glande surrénale pendant le développement fœtal. Expliquez en quoi la migration cellulaire et l’expression des facteurs DAX-1 et SF-1 influencent la fonction hormonale de ces zones.

A

Pendant le développement fœtal, la glande surrénale comporte principalement deux zones :

  • La zone fœtale (ZF) est responsable de la production d’hormones stéroïdiennes, notamment les androgènes. Elle contient des cellules SF-1 positives(et DAX-1 négatif), ce qui stimule la stéroïdogenèse. Ces cellules ne proliférent pas (pas de zonation) mais sont actives métaboliquement.
  • La zone définitive (ZD) contient des cellules DAX-1 positives (et SF-1 négatif), un facteur qui réprime la stéroïdogenèse. Ces cellules sont en phase de prolifération active (zonation) et migrent progressivement vers la ZF.

Au cours de cette migration, les cellules perdent l’expression de DAX-1 et deviennent SF-1 positives, ce qui leur permet d’acquérir une capacité fonctionnelle hormonale. Après la naissance, la zone fœtale régresse par apoptose, et la glande adopte une organisation adulte.

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11
Q

La glande surrénale grossit pendant la grossesse, comment on explique cette augmentation de poids de la glande?

A

On retrouve un hypertrophie = chaque cellule devient + grosse à cause que le stock en stéroïdes augmente.

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12
Q

Quelle est l’enzyme active qui forme le DHEA? (EXAMEN)

A

p450c17

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13
Q

Quelle enzyme est importante lors du 2e et 3e trimestre de la grossesse?

A

La 3-bêta-HSD qui ammène le cortisol (qui est essentiel pour les poumons des bébs naissants)

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14
Q

Si je sécrète la ZD pendant la grossesse, je sécrète quoi?

A

Cortisol

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15
Q

Qu’est-ce qui est majoritairement synthétisé dans la glande surrénale lors de la grossesse?

A

DHEA!!!!!!!!!!! (Je l’ai dit en criant)

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16
Q

Il y a 5 étapes de l’intéraction entre l’axe HPA fétal et le placenta, c’Est à connaître et super important!!!! Slide 11 EXAMENNN

A

Étape 1 : Rôle du cortisol placentaire
* Le placenta produit du CRH (Corticotropin Releasing Hormone).
* Cette production est stimulée par le cortisol fœtal, via son récepteur GR (glucocorticoïde récepteur).
* C’est un rétrocontrôle positif : plus il y a de cortisol, plus il y a de CRH → donc plus d’activation de l’axe HPA fœtal. (Très rare en endocrino, un rétrocontrôle + comme ça !)
* La progestérone placentaire, quant à elle, inhibe les contractions utérines en maintenant le myomètre calme et en diminuant la production de CRH.
🔍 À retenir : La balance progestérone vs cortisol est cruciale !
________________________________________
🟠 Étape 2 : Activation de l’axe HPA fœtal
* Le CRH placentaire stimule l’hypothalamus fœtal, qui sécrète aussi du CRH.
* Ce CRH agit sur l’hypophyse fœtale, qui sécrète de l’ACTH (AdrenoCorticoTropic Hormone).
* L’ACTH stimule ensuite la glande surrénale fœtale.
________________________________________
🟠 Étape 3 : Sécrétion des hormones surrénaliennes (cortisol et DHEA-S)
* La glande surrénale fœtale produit :
o Du cortisol, qui a un rôle clé dans la maturation des poumons fœtaux (production de surfactant, essentiel pour la respiration à la naissance).
o Du DHEA (déhydroépiandrostérone sulfatée), un précurseur hormonal.
🧠 Note : Ce cortisol fœtal stimule aussi la production de CRH placentaire (boucle positive du point 1 !)
________________________________________
🟠 Étape 4 : Conversion du DHEA en estrogènes par le placenta
* Le placenta transforme le DHEA-S fœtal en œstrogènes.
* Cette production d’œstrogènes est essentielle pour initier le travail :
o ↑ récepteurs à l’oxytocine
o ↑ jonctions GAP dans le myomètre
o ↑ prostaglandines
________________________________________
🟠 Étape 5 : Travail et accouchement
* Les œstrogènes activent la contraction utérine via :
o ↑ récepteurs à l’oxytocine
o ↑ prostaglandines
o ↑ jonctions GAP (coordination des contractions)
→ Cela déclenche l’augmentation de contraction utérine, du travail, puis l’accouchement.

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17
Q

V ou F: la glande surrénale est protégé par une couche de gras

A

VRAI

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18
Q

Nomme les parties de la glande surrénale qui ont une fonction stéroidogénèse de l’Extérieur vers l’intérieur de la glande.

A

Zone glomérulée
Zone fasciculée
zone réticulée
médullo-surrénale

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19
Q

C’est quoi l’étape limitante pour la synthèse de nove de cholestérol

A

HMG-CoA reductase

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20
Q

Caractéristique de la delta24-reductase

A

-Cette enzyme permet la conversion de desmostérol en cholestérol
- En absence de cette enzyme, il n’y aura pas de synthèse du cholestérol et donc pas de production de stéroïde. L’absence causera une accumulation du desmostérol qui est toxique et qui peut causer la mort

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21
Q

C’est quoi l’étape limitante pour la production des stéroïdes? EXAM

A

StAR qui permet de faire entrer le cholestérol de la membrane externe à la membrane interne de la mitochondrie.

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22
Q

Le cholestérol provient d’où? EXAM

A

Le cholestérol vient soit par:
1. Internalisation à partir des HDL
2. Recyclage des récepteurs LDL
3. Synthèse de novo

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23
Q

C’est quoi les 2 organelles impliqués dans la stéroïdogénèse? EXAM

A

Mitochondrie et RE

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24
Q

C’est quoi les 2 types de fonction de la P450c17?

A
  1. Au niveau de la zone fasciculée, elle a une activité hydroxylase
  2. Au niveau de la zone réticulée, elle a une activité lyase
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25
Qu'est-ce qui différencie la stéroïdogénèse des rongeurs aux autres mammifères?
Les rongeurs ne possèdent pas de P450C17 donc il n'y a pas de production de cholestérol et on ne peut pas mesurer la DHEA tandis que les mammifères possèdent le P450C17.
26
Les enzymes de la stéroïdogénèse sont localisés où?
- P450aldo = zone glomérulée; sécrétion d'aldostérone dans cette zone - P45011bêta = Zone fasciculée; synthèse de glucocorticoïdes dans cette zone - Ki67 = marqueur de la prolifération
27
Quelle hormone est stimulée par l’angiotensine II dans la zone glomérulée ?
L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone dans la zone glomérulée.
28
Quel est le rôle de l’aldostérone ?
L’aldostérone joue un rôle clé dans l’équilibre hydro-minéral
29
Quelle hormone stimule les zones fasciculée et glomérulée du cortex surrénalien ?
L’ACTH (hormone corticotrope)
30
Quelle est la fonction principale du cortisol et de la corticostérone ?
Le cortisol et la corticostérone sont impliqués dans le métabolisme et l’inflammation et sont sécrétés par les zones fasciculée et réticulée.
31
Quel est le rôle du DHEA, particulièrement chez la femme adulte ?
Le DHEA est important pour la libido et peut être converti en œstrogènes et est sécrété par la zone réticulée.
32
Quelle est la fonction de la médullo-surrénale ?
La médullo-surrénale sécrète des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ainsi que des neuropeptides.
33
Comment l’angiotensine II et le potassium influencent-ils la sécrétion d’aldostérone ?
L’angiotensine II et un taux élevé de potassium stimulent la zone glomérulée pour libérer l’aldostérone.
34
Quels sont les trois niveaux du cortex surrénalien et leurs principales hormones ?
Zone glomérulée → Aldostérone Zone fasciculée → Cortisol et corticostérone Zone réticulée → DHEA
35
C'est quoi l'effet de l'ACTH sur la glande surrénale?
Prolifération importante de la zone fasciculée et la zone glomérulée
36
À quel point du cycle circadien l'ACTH est-elle sécrété
Pic maximal au matin
37
C'est quoi les effets de l'aldostérone a/n rénale? EXAM
Agit sur le tubule collecteur pour: - Augmenter la rétention de sodium (et eau de façon passive) - Diminuer le potassium du plasma sanguin - Active la synthèse des protéines de transport des ions Na+ et K+
38
C'est quoi les effets de l'aldostérone a/n cardiovasculaire? EXAM
L’angiotensine II stimule AT1 dans la glande surrénale, ce qui favorise la sécrétion d’aldostérone. Ceci permet la réabsorption de l'eau et du Na et l'augmentation du PA.
39
Quels médicaments peuvent inhiber la libération de rénine ?
Les AINS, les bêta-bloquants, la cyclosporine et le diabète peuvent inhiber la libération de rénine.
40
Quels médicaments bloquent les récepteurs de l’angiotensine II ?
Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARB).
41
Quel est l'effet des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)?
Ils empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, réduisant ainsi la libération d’aldostérone et la rétention de sodium.
42
Quel médicament agit comme bloqueur du récepteur de l’aldostérone ?
La spironolactone
43
Quels facteurs peuvent inhiber le métabolisme de l’aldostérone ?
Certaines maladies surrénaliennes, l’héparine et le kétoconazole.
44
C'est quoi les effets générales des glucocorticoïdes?
- ↑ glycémie - atrophie cellulaire - fatigue - hypertension - ulcère gastro-duodénal
45
C'est quoi les effets à long terme des glucocorticoïdes?
- ↑ susceptibilité au stress - ↑ anxiété - ↑ insomnie - ↑ dépression - ↑ problèmes cognitifs
46
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes a/n du métabolisme hépatique du glucose?
- favorisent gluconéogènèse - diminuent utilisation périphérique du glucose (dans muscle et tissu adipeux) (⇒ ↓ insuline) action opposée à insuline; traitement prolongé à la cortisone conduit à un diabète expérimental
47
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes a/n du tissu adipeux?
- augmente lipolyse et libère glycérol et acides gras. - favorisent dépôt de glycogène dans foie
48
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes sur les protéines?
-rôle catabolique (stimule protéolyse et libération d’a.a.)
49
C'est quoi les action inflammatoires des glucocorticoïdes?
- inhibent les médiateurs de l ’inflammation: immunodépresseurs (provoquent éosinopénie et lymphopénie) - inhibent production des cytokines; induisent résistance aux cytokines - inhibent activité du tissu collagène (collagéno-dépresseurs)= retarde la cicatrisation - Lors d’une greffe = retardent le rejet (mais favorisent l’infection)
50
C'est quoi les effets générales du DHEA?
-Contre-régulateur des glucocorticoïdes - Stimule la prolifération des cellules T et la production de cytokines - Prévient agrégation plaquettaire - Réduit la production d’insuline, mais augmente celle de IGF1
51
C'est quoi les effets du DHEA chez les hommes et les femmes
- Hommes: Effets négligeables - Femmes: *libido *convertis en estrogènes par d’autres organes *à la ménopause: maintien une petite quantité d’E2 - Chez les 2 sexes, croissance des poils axillaires et pubiens
52
Le DHEA est impliqué dans plusieurs maladies lesquelles?
- Obésité - Diabètes de type 1 - Cancer du sein - Maladies cardiovasculaires - Immuno-stimulateur - Effet protecteur sur cerveau
53
Le DHEA est utilisé à des fins thérapeutiques pour quelles maladies?
- Schizophrénie - Dépression post-ménopause - Maladie de Parkinson - Maladie d’Alzheimer - Sclérose en plaque - Anti-vieillissement
54
Qu'est-ce que le "apparent mineralocorticoid excess syndrome"? Qu'est-ce que ça cause?
Maladie autosomique récessive causant de l'HTA, hypokaliémie et hypernatrémie.
55
Quelles sont les causes possibles du "apparent mineralocorticoid excess syndrome?
- Mutation de la 11βHSD2 (transforme le cortisol en cortisone au rein, colon, glande sudoripare. Mutation fait qu'il n'y a pas d'inactivation du cortisol, donc il se lie aux MR). - Excès de glucocorticoides (effet minéralocorticoide-like)
56
Qu'est-ce que l'hyperaldostéronisme (Syndrome de Con) cause?
- Rétention Na+ = rétention volumique = oedème, hypernatrémie - Excrétion H+ et K+ = alcalose métabolique, hypokaliémie (crampes, tétanie) - Effet ionotrope + = augmente DC = HTA
57
Nomme quelques symptômes communs au syndrome de Cushing et à la maladie de Cushing.
- Buffalo hump - HTA - Augmentation du gras abdominal - Dégradation musculaire des membres supérieurs/inféreieurs - Mauvaise guérison de plaie - Tendance à hyperglycémie - Augmentation des risques d'infections
58
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing? Par quoi c'est causé?
Le syndrome de Cushing est une activation excessive des récepteurs aux glucocorticoides qui cause une trop grande sécrétion de cortisol. independante de la cause . Ça peut être dû à la médication (prednisone) ou une tumeur (ex: ectopique ou surrenale)(ex: poumon). C'est plus rare
59
Une tumeur ectopique (ex : poumon) peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Le syndrome. La tumeur ectopique produit de l'ACTH, qui augmente la production de cortisol.
60
Une tumeur surrénale peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Syndrome. La tumeur surrénale produit plus de cortisol.
61
Une tumeur hypophysaire peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Maladie. La tumeur provoque une augmentation de la production d'ACTH, donc une augmentation de la production de cortisol.
62
Qu'est-ce que la maladie de Cushing? Quel test est utilisé pour son diagnostic?
- Une hypersécrétion d'ACTH et de cortisol secondaire à une tumeur hypophysaire. - Test de suppression à la dexaméthasone
63
En se fiant seulement au niveau d'ACTH sanguin, quelle pathologie peut-on déduire? a) Normal à élevé b) Plus élevé que la Normal c) Bas
a) Maladie de Cushing b) Syndrome de Cushing (tumeur ectopique) c) Syndrome de Cushing (tumeur surrénale)
64
# Algorithme de diagnostic - Cushing On mesure l'ACTH plasmatique. Elle est normale à élevée. Qu'est-ce que tu fais?
C'est ACTH-dépendant, donc IRM de l'hypophyse.
65
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevé d'ACTH, un IRM de l'hypophyse a été fait. Il est anormal (tumeur). Quelle est ta conclusion?
Maladie de Cushing
66
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevé d'ACTH, un IRM de l'hypophyse a été fait. Il est normal. Que fais-tu?
Prélèvement de liquide de l'hypophyse.
67
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevés d'ACTH et un IRM de l'hypophyse normal, un prélèvement de liquide de l'hypophyse a été fait. Il y a un gradient d'ACTH. Quelle est ta conclusion?
Maladie de Cushing
68
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevés d'ACTH et un IRM de l'hypophyse normal, un prélèvement de liquide de l'hypophyse a été fait. Il n'y a pas de gradient d'ACTH. Quelle est ta conclusion?
Occult ectopic ACTH syndrome (Syndrome de Cushing causé par tumeur ectopique)
69
# Algorithme de diagnostic - Cushing On mesure l'ACTH plasmatique. Elle est basse. Que fais-tu?
C'est probablement un Syndrome de Cushing ACTH-indépendant (causé par tumeur surrénale), mais on fait un CT scan pour confirmer.
70
Qu'est-ce que la maladie d'Addison?
Syndrome résultant d'une sécrétion inadéquate de glucocorticoides suite à la destruction de la glande surrénale. Insuffisance surrénalienne.
71
Quelles sont les causes possibles de la maladie d'Addison (acronyme)?
A : auto-immune D : dégénérative (ex : amyloide) D : drugs (médicaments ex : ketoconazole) I : infective (TB, VIH) S : secondaire (déficience hypophyse) O : other (autre, ex: saignement de la surrénale) N : néoplasie
72
Nomme quelques symptomes de la maladie d'Addison.
- Pigmentation bronze de la peau - Changement de distribution des poils du corps - Perturbations GI - Faiblesse - Hypoglycémie - Hypotension posturale - Perte de poids - Crise surrénale (fatigue extrême, déshydratation, collapsus vasculaire à cause de la diminution de la pression, insuffisance rénale, diminution Na+ dans sang, augmentation K+ dans sang)
73
Nommes les deux niveaux d'insuffisance surrénalienne et explique les.
1. Primaire : Dysfonction de la surrénale. Cause une diminution de cortisol = diminution de feedback - = augmentation de CRH = augmentation d'ACTH. 2. Secondaire : 2 options. a. Dysfonction de l'hypophyse = diminution ACTH = diminution cortisol = diminution feedback - = augmentation CRH b. Dysfonction hypothalamus = diminution CRH = diminution ACTH = diminution cortisol = diminution feedback -.
74
Quelles sont les causes possibles d'insuffisance surrénalienne primaire ?
Maladies auto-immunes, maladies infectieuses (TB, SIDA), maladie d'origine génétique (hyperplasie congénitale des surrénales), syndrome d'insensibilité à l'ACTH (déficience familiale en glucocorticoides à cause de mutations du MC2R).
75
Quelles sont les causes possibles d'insuffisance surrénalienne secondaire?
Hypopituitarisme, tumeurs hypophysaires.
76
Nommes quelques manifestations de l'insuffisance surrénalienne.
- Glucocorticoides : fatigue, poids, hyperpigmentation peau - Minéralocorticoides : goût pronocé de sel, étourdissement, hypotension, hyponatrémie, hyperkaliémie - Androgènes : diminution de la libido, perte de poils pubiens, absence d'adrénarche/pubarche
77
Quels sont les critères cliniques pour diagnostiquer l'AE-PCOS?
- Hyperandrogénisme clinique (hirsutisme, acné) et/ou biochimique (testo libre >=40pmol/L) - Dysfonction ovarienne (oligoménorrhée/ovaires polykystiques) - Exclusion d'autres causes : hypothyroidie, hyperprolactinémie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeurs à androgènes, syndrome de Cushing.
78
La médulla et le cortex surrénal sont liés à différentes hormones. Quelles sont-elles?
- Médulla : Catécholamines - Cortex : cortisol, aldostérone, androgènes.
79
Par quel stimulus les cellules chromaffines différentes de la glande surrénale peuvent-elles produire de l'adrénaline et de la noradrénaline?
Ach
80
# Vrai ou Faux La glande surrénale produit toute la noradrénaline et une partie de l'adrénaline.
Faux, contraire.
81
Quelle est la pathologie la plus fréquente de la médullo-surrénale?
Phéochromocytome.
82
Qu'est-ce que le phéochromocytome?
Un excès de production d'adrénaline secondaire à une tumeur des cellules chromaffines de la surrénale.
83
Comment se manifeste un phéochromocytome? (nommes quelques symptomes)
- HTA - Maux de tête sévères - Sudation excessive - Tachycardie - Palpitations - Anxiété/panique - Tremblements - Nausée - Perte de poids - Intolérance à la chaleur

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