exercice p264 à 273 Flashcards
C’est quoi la première ligne de défense, pourquoi est-elle importante?
Ça consiste de la peau et les muqueuses. Elle éliminent pas les agents aggresseurs mais empêchent le m/o de pénétrer dans l’hôte.
Étapes de la réponse inflammatoire. Décrit la première étape de lésion.
Lésion: Les cellules lésées libèrent des prostaglandines = douleur.
Laison entre les antigène et le récepteur Toll des leucocytes = lybération d’histamine, de TNFa et de IL-1.
Chimiotactisme de leucocytes (attire leucocytes).
Étapes de la réponse inflammatoire. Décrit la deuxième étape de vasodilatation et augmentation de la perméabilité.
Suite à la lésion, une vasodilatation et augmentation de la perméabilité augmentée des vaisseaux sanguins. Cause une libération de cytokines pro-inflammatoire (dont TNF-A) par les macrophagocytes et par les mastocytes (histamine).
La vasodilatation et augmentation de la perméabilité = chaleur et rougeur.
L’augmentation de la filtration de plasma vers le liquide interstitiel = oedème.
Formation de caillot sanguin.
Étapes de la réponse inflammatoire. Mobilisation des phagocytes et phagocytose.
Dernière étape est quoi?
Suite à la vasodilatation et augmentation de la perméabilité. Une mobilisation des phagocytes et phagocytose est engendré.
C’est le recrutement de phagocytes par chimiotactisme à la suite de la libération des cytokines provoquant le chimiotactisme au foyer de l’inflammation (margination et diapédèse).
Phagocytose des m/o (bactéries dans ce cas-ci) par les phagocytes recrutés (non-illustrée).
Formation de pus.
Macrophagocytes deviennent des CPA.
Réparation tissulaire.
Sarah une jeunne femme âgée de 30 ans, connaît plusieurs épisodes (espacé de plusieurs mois) de brève épisode de faiblesse physique, de maladresse dans le mouvement de ses jambes et de ses mains, de trouble visuels et des saut d’humeur. Elle est atteinte de sclérose en plaques, une maladie auto-immune. Le méd lui prescrit de la prednisone, un anti-inf stéroidien, ce qui l’a aidée à reprendre une vie normal.
Définit ce qu’est une maladie auto-immune.
Les maladies auto-immune résultent d’un dysfonctionnement du système immunitaire conduisant ce dernier à s’attaquer aux constituants du soi de l’organisme. Cette perte de tolérance entraîne alors de lésions tissulaires. Une tolérance peut-être observer ce qui entraîne la production d’anticorps anti-soi et de LT dirigés contre les cellules de l’hôte.
Maladie auto-immune: Comment est-ce que la prednisone aide-t-elle cette personne?
La prednisone est un anti-inflammatoire.
Comme expliqué plus tôt, les lésion causé par la réponse auto-immune cause des lésions des tissus, ce qui déclenche la réaction inflammatoire (libération d’histamine), cette réponse inflammatoire peut-être diminué avec l’anti-infalmmatoire, ce qui previent la vasodilatation et augmentation de la perméabilité de vaisseaux sanguins (= moins oèdeme.)
Explique pourquoi la réponse inflammatoire est généralement bénéfique.
Cytokines pro-inf (IL-1 et Tnfa) sont libéré = provoquent chimiotactisme (attraction leucocytes).
Cytokines cause la vasodilidation des vaisseaux sanguins (= + débit sang au site = chal et rougeur).
+ perméabilité = favorise la migration des cellules immunitaires aux site d’infection. (leucocytes).
Oedème cause douleur = favorise la sortie de facteur de coagulation ce qui déclenche la formation d’un caillot empêchant la dispersion des m/o dans le corps et provoquant un ralentissement de la ciruclation au site de la lésion.
Caillot qui ralentit circulation +cytokines favorisent le processus de margination des neutrophiles et des monocytes. (processus d’adhsion des cellules immunitaire à la paroi des vaisseaux.)
Augmentation de la perméabilité = Phagocytes migrent dans la région infectée en traversant la membrane du vaisseau sanguin pour passer du sang au liquide interstitiel puis au site. oNt appelle ça la diapédèse.
Explique comment apparaît la fièvre et ses effets sur le corps.
Les phagocytes rencontrent le m/o et libèrent une cytokine (IL-1).
IL-1 se retrouve dans le circulation sanguine et atteint l’hypothalamus.
En grande quantité, IL-1 stimule la libération de prostaglandines par l’hypothalamus.
Les prostaglandines modifient à la hausse la température corporelle et provoque la fièvre.
Nomme les bénéfices de la fièvre.
Ralentit la croissance de certains m/o
Renforce les effets des interférons.
Diminue la quantité de fer disponible pour les m/o ce qui nuit à leur croissance.
Accroît la phagocytose.
Favorise la réparation tissulaire, car les réaction métaboliques se font plus rapidement.
Donc la première ligne de défense ses des réponses non spécifique (fièvre, inflammation). La deuxième ligne de défense inclu le complément, interférons et les cellules NK.
Décrit ce que fait le complément. SURTOUT LES EFFETS
C’est composé de 30+ protéines produite par le foie qui font une cascade d’activation ( active L’une et l’autre).
Dans le fond, 3 manière pour activer (voie classique = anticorps lié au m/o = active complément, voie alterne = laison d’une protéine du complément à des glucides ou lipide à la surface de certains m/o ce qui active le complément, liaison lectine = cytokines libérer par macrophagocytes cause réaction du foie qui produit lectines qui se lie à la surface du m/o = active complément.)
effets
Réaction inflammatoire: Protéine du complément stimulent les mastocytes à libérer l’histamine = réaction inflammatoire.
Cytolise: Formation du complexe d’attaque membranaire (CAM) (lyse cellulaire). Le CAM forme un pore dans le membrane cellulaire du m/o, ce qui la perfore.
Opsonisation: Les protéines du complément se lient au m/o favorisant l’adhérnce des phagocytes et ainsi la phagocytose.
Chimiotactisme: Certaines protéines du complément sont des chiokines et favorisent le chimiotactisme (attire ou répulse d’autre cellules)
Décrit ce que font les interférons.
Ce sont des protéines (messagers chimiquess) produite par les cellules infectée par un virus.
Les effets sont
Antitumoral: Libére les interférons qui empêche la réplication d’ADN.
ANTIVIRAL: La libération de l’interféron par une cellule infectée par un virus prévient la cellule saine voisine (donc interférons donne un warning au voisin, fait attention il y a un intru). La voisine synthétise ensuite des enzyme perturbant la réplication virale.
Aussi,
Activateur des macrophagocytes: Libération d’Interféron active les macrophagocytes favorisant la phagocytose et les cellules NK.
Que font les cellules NK. (natural killer)
Comme ont a vu tentôt les interférons active les macrophagocytes qui favorise les cellules NK.
Les effets des NK sont.
TUER les cellules infectée par des agents pathogène intracellulaire (virus) ainsi que les cellules tumorales ou greffées.
Elle détruisent la cellule en libérant de la perforine et des granzymes qui causent l’apoptose.
Elle détruise pas l’agent pathogène et ne font pas de phagocytose, elle font juste tuer les cellules infectées par les agents patho.
