Examenvragen deel Schauvliege Flashcards
Door welke factoren wordt de weefselperfusie bepaald? (4 pt.)
Het hartdebiet, i.e. het volume bloed dat per minuut door het hart naar de
weefsels gepompt wordt (1)
= slagvolume x hartfrequentie (0.5)
- De arteriële bloeddruk (1)
- De circulatieweerstand (= ‘totale perifere weerstand’) (1)
- De tonus van de bloedvaten/arterioles in de individuele weefsels, die bepaalt
hoeveel bloed elk weefsel krijgt (0.5).
Afhankelijk van de manier en het tijdstip waarop bloed verwerkt wordt na afname kan men 3 verschillende soorten plasma bekomen. Som deze 3 soorten op en leg het verschil uit (inclusief het verschil in samenstelling) (6 pt)
Fresh plasma (1):
o plasma bekomen binnen de 6 uur na afname van bloed (0.5)
o bevat alle stollingsfactoren (0.5)
Fresh frozen plasma (1):
o fresh plasma dat binnen de 6 uur na afname van bloed ingevroren werd (0.5)
o bevat bijna alle stollingsfactoren (0.5)
Frozen plasma (1)
o plasma dat later dan 6 uur na afname ingevroren werd (0.3)
o of: fresh frozen plasma dat langer dan 1 jaar bewaard werd (0.2)
o bevat weinig of geen stollingsfactoren (0.5)
. Bespreek de symptomen van shock die je tijdens een klinisch onderzoek kunt
waarnemen
1) Verhoogt hartritme
2) verlaagde bloeddruk –> polssterkte verlaagd
3) Capillaire vullingstijd meer dan 2 seconde
4) tachypnee
5) mucosa = bleek (blijvend bij bloedverlies), later cyanose (tenzij vasodilatie?)
6) dehydratatie –> diepliggende ogen, verminderde huidturgor, traag/weinig opzetten van vena jugularis
7) Oligo of anurie
8) apathie tot onrust, zweten, pijn
Leg factoren uit die de symptomen veroorzaken van traumatische shock
Traumatische shock –> ischemische shock (vasoconstrictie)
combinatie van allerlei factoren bij erg trauma:
̶ Bloedverlies
̶ Schade aan capillairen => eiwitverlies => vochtverlies
̶ Erge pijn => activatie sympathicus => VC
̶ Weefsel-/celschade => vasoactieve stoffen vrij
Wat is anafylactische shock? Geef de pathogenese
= Vasodilatorische shock = distributieve shock –> allergische reactie! ontstekingsmediatoren
antigeen-antistof reactie –> vasodilatatie –> dalende perifere weerstand en veneuze retour –> gedaald hartdebiet
Verhoogde permeabiliteit => verlies eiwit & vocht –> hypovolemie
–> daling bloeddruk
Symptomen:
̶ Tachycardie
̶ Tachypnee
̶ Hypotensie
- Vaak urticaria, oedeem, bronchoconstrictie/-spasme, larynxoedeem
Pathogenese:
Door vasodilatatie ontstaat een daling van de
totale perifere weerstand (TPR) en daardoor ook de arteriële bloeddruk, terwijl het hart dit
probeert te compenseren (verhoogde hartfrequentie en contractiliteit). Gedurende korte tijd
kan dit leiden tot een stijging van het hartdebiet, wat zich in combinatie met perifere
vasodilatatie uit in rode mucosae, een toename van de nierdoorbloeding met polyurie, etc..
Hoewel de hyperdynamische fase doorgaans langer aanhoudt dan bij hypovolemische shock,
veroorzaakt de veralgemeende vasodilatatie ook hier een daling van de veneuze retour,
waardoor de preload en dus ook het hartdebiet daalt. Dit leidt tot een verdere daling van de
bloeddruk en geleidelijk aan ontstaat ook een depressie van het cardiopulmonaire systeem. Dit leidt tot hypoperfusie van de weefsels en, net zoals bij ischemische shock, uiteindelijk tot de stagnerende fase van shock. Dit stadium is vaak (maar niet altijd) irreversibel.
Pathogenese van distributieve shock: rol van ontstekingsmediatoren:
Tal van mediatoren spelen een rol bij het lokale proces van de ontsteking → normaal gunstig
effect op de heling
Indien de ontsteking te erg wordt → cellen die niet in de nabijheid van de ontsteking liggen
worden ook beïnvloedt door de ontstekingsmediatoren → globaal negatief effect op het
volledig lichaam
SIRS (“Systemic Inflammation Respons Syndrome”): microvasculaire schade met
cardiovasculaire dysfunctie → eindresultaat: shock
Indien bepaalde organen bij dit proces betrokken zijn treedt het MODS (“Multiple
Organ Dysfunction Syndrome”)
o ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) of ALI (Acute Long Injury):
acute schade van alveolaire capillaire membraan door de mediatoren → vocht
treedt uit de capillairen in de alveoli
o DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): mediatoren zorgen voor een
verstoring in de coagulatie cascade → vorming microthrombi
Onderscheid tussen pro-ontstekingsmediatoren en contra-ontstekingsmediatoren → dit geeft
verschillende effecten in de tijd en op ≠ organen → pathogenese wordt complex
Cytokinines: TNF en IL-1 productie door macrofagen → koorts, hypotensie,…
Eicosanoïden: afkomstig van het arachidonzuur metabolisme
o Prostaglandines: belangrijk voor de normale tonus van bloedvaten + stolling
o Thromboxanen en leukotriënen: induceren hypotensie
Kinines: bradykinine → inductie NO gebonden hypotensie + permeabiliteit (P) ↑
Complement cascade systeem: hypotensie + permeabiliteit (P) ↑
NO: VD + verlaagde reactiviteit van vasoconstrictoren
Soorten distributieve shock:
Anafylactische shock: resulteert vanuit een antigeen-antistof reactie
Gevolgen: sterke VD + PVR ↓ + CO ↓ + P ↑ met hypovolemie t.g.v. verlies van eiwit in
de weefsels
Symptomen: vaak urticaria, oedeem, eventueel bronchospasmen,…
Septische of endotoxemische shock: een systemische ontstekingsreactie t.g.v. een ernstige
infectie, meestal door bacteriën (septische shock) of bacteriële toxines (endotoxemische shock)
Gram-negatieve bacteriën stellen bij lyse endotoxines vrij uit hun celwand
(lipopolysacchariden-rijke membraan) → effecten op tal van systemen en organen
Septische shock = resultaat van een overmatige stimulatie van het cellulair
immuunsysteem door lipopolysacchariden (LPS) + endotoxinen → endotoxine bindt
aan macrofagen → synthese van ≠ inflammatoire mediatoren:
o TNF + IL-1,6 en 8
o NO overproductie → cytotoxisch
o Arachidonzuur producten
Symptomen: koorts, hypotensie, bloedstolling ↑ , finaal shock
Bespreek ischemische shock
Pathogenese:
1) Vrijstelling catecholamines
Adrenaline (α, β1, β2), noradrenaline (α, β1)
Catecholamines hebben een invloed op receptoren van bloedvaten:
Stimulatie α-receptoren → vasoconstrictie (VC)
Stimulatie β-receptoren → vasodilatatie (VD)
Globaal treedt een vasoconstrictie op t.h.v. van kleine arteries, arteriolen met een
contractie van de pre- en postcapillaire α-receptoren
2) Ischemische fase
Verminderde doorbloeding van de perifere circulatie → weefselischemie o.a. in nier,
darmen en huid en in mindere mate in spieren
Arterioveneuze shunt: bloed gaat eventueel direct van de arteriolen via shunts naar het
veneus stelsel waardoor het circulerend volume + doorbloeding van hersenen en hart
zoveel mogelijk op peil worden gehouden
T.h.v. long: α-stimulatie → contractie postcapillaire sfincter ˃ precapillaire sfincter →
longoedeem
3) Stagnerende fase
Arteriolen + precapillaire receptoren relaxeren vlugger dan postcapillaire receptoren + venulen
Vrijstelling vaso-actieve mediatoren (bv. histamine, prostaglandines,… ) door
beschadiging van weefselcellen → inductie verhoogde vasculaire permeabiliteit →
“pooling” van bloed (ophoping) vnl. in splanchnicus + verhoogde hydrostatische druk
→ uittreden van vocht + cellen uit bloedvaten → longoedeem → microcirculatie wordt
nog ongunstiger beïnvloedt + vermindering van veneuze retourcirculatie (minder bloed
naar hart)
Soorten ischemische shock
Hypovolemische, cardiogene, traumatische
1) Hypovolemische shock:
Bij in- of uitwendig verlies van bloed, plasma en vocht → uitgesproken daling van het
circulatievolume (˃ 40-50 % is levensbedreigend)
Bloedverlies:
!!Acute anemie = vocht + RBC verlies
!!Hematocriet of Packed Cell Volume (PCV):
o Niet nuttig bij een acute bloeding aangezien zowel vocht als bloed verloren gaat!
o Pas nuttig na stabilisatie (24-48u) wanneer er verschuiving van water en elektrolyten optreedt uit de perifere weefsels naar de bloedbaan zodat de rode bloedcellen en het eiwit verdund worden (hemodilutie)
o Hemodilutie:
- Treedt veel sneller op bij jonge dieren wegens de snellere en meer massale vochtinflow
- Hypoproteïnemie → het nagaan van het Total Protein (TP) van het bloed na 4-6u geeft een betere indicatie over de graad van bloedverlies dan het controleren van de hematocriet
!!Snelheid optreden anemie:
o Hyperacuut (vb. aortaruptuur): verloopt zo snel zodat zich geen echte symptomen van shock ontwikkelen → collaps en sterfte
o Acuut: optreden van compensatiemechanismen
!! Uitwendige bloedverlies: gekenmerkt door duidelijke symptomen
!!Inwendige bloedverlies: meestal onduidelijk
o Stase: bloed is nog in lichaam maar vertoont geen actieve deelname in de circulatie (= vorm van inwendig bloedverlies)
Anemische toestand kan in 3 belangrijks stadia ingedeeld worden:
I. Voldoende circulerend volume + RBC → behandeling: bloeding stelpen
II. Voldoende RBC + minder circulerend volume → slechte weefselperfusie +
shock → behandeling: bloeding stelpen + herstel volume
III. Onvoldoende RBC + circulerend volume → behandeling: bloeding stelpen +
bloedtransfusie
2) Traumatische shock: bij erge traumatische letsels →
Schade aan capillairen → eiwit verdwijnt uit de circulatie
Aanwezige pijn beïnvloedt het vasomotorisch centrum (VMC) → VC
Vrijstelling van ontstekingsmediatoren uit beschadigde cellen
3) Cardiogene shock: treedt vnl. op bij hartinsufficiëntie waarbij de pompwerking van het hart
onvoldoende is
Cardiac Output (CO) ↓ → O2-transport ↓ naar weefsels → verminderde oxygenatie van
myocard (vicieuze cirkel!)
Myocard is zeer gevoelig aan een verminderd arterieel O2-gehalte
Voorkomen: hartpatiënten, vnl. bij kleine huisdieren of bij aangeboren ernstige
hartafwijkingen
Rol van de verschillende structuren: ischemische shock
Myocard: kan een belangrijke rol spelen in het irreversibel worden van schock door:
Toxisch effect lysosomale hydrolase
Toxisch effect endotoxine en vrije radicalen
Mindere coronaire perfusie → onvoldoende contractiekracht
Onvoldoende veneuze retourcirculatie
Mononucleair fagocyterend systeem (M.P.S): staat normaal in voor het elimineren uit het
bloed van bacteriën, endotoxines,…. → bij schok wordt dit systeem geremd → beschermende
functie van M.P.S wordt onderdrukt → infecties kunnen makkelijker aanslaan
Nierfunctie: onderdrukking van de nierfunctie door sterke BD ↓ + glomerulaire filtratie ↓ +
VC niercortex → oligurie tot anurie met ophoping van afvalproducten in het bloed
Longfunctie: ventilatie-perfusiestoornissen + dode ruimte ↑ + arterioveneuze shunting +
beschadiging van de pulmonaire vasculaire structuren → longoedeem, bloedingen,…
Door de aantasting van de tensio-actieve “surfactant van de long ontstaat lokale atelectase
Klinische symptomen shock:
1) Hartfrequentie ↑ + BD ↓ → moeilijk voelbare perifere pols
2) Koude perifere (behalve soms hypertherme bij septische shock)
3) Capillair Refilling Time (CRT) ˃ 2 sec
4) Hyperventilatie: deze zeer snelle ademhaling is oneconomisch wegens de grote turbulentie en
weerstand in de ademwegen en grote O2-consumptie van ademspieren
5) Mucosa:
Initieel bleek, later cyanotisch bij ischemische shock
Bij hyperdynamische shock eerder rood (VD)
6) Dehydratatie: verminderde huidelasticiteit, “diepe” ogen
7) Oligurie tot anurie: indicatie voor onvoldoende perfusie van viscerale organen
8) Apathie, soms onrust, uitgesproken zweten bij erge pijn
Inschatten van ergheid van shock kan via volgende hulpmiddelen uitgevoerd worden:
1) Meten van de veneuze bloeddruk (Central Venous Pressure or CVP) via een centraal
veneuze catheter: bij shock is de veneuze bloeddruk negatief of zeer laag positief (< 3cm
H2O) → klinisch wordt dit gezien door een collaps + trage opvulling van perifere venen
2) Meten van het PCV: hierbij wordt rekening gehouden met diersoort- en rasverschillen
(stapelmilt, hogere hematocriet bij volbloed paarden,…)
3) Meten van het plasma proteïnegehalte (TP): meestal meer betrouwbaar i.v.m. PCV-meting
(behalve bij zeer laag plasma proteïnegehalte of verlies van proteïnen o.a. in het abdomen bij
peritonitis of bij diarree)
4) Bepaling van het lactaatgehalte in het bloed: bij shock stijgt de lactaatgehalte (normaal: <
2,5 mmol/l) → lactaat-gehalte bepaling van het bloed is een goede indicator voor de graad van
shock en prognose (bv. darmobstructie bij het paard: hoe hoger het melkzuurgehalte in het
bloed, hoe kleiner de overlevingskansen)
5) Bepaling van het bloedglucosespiegel: initieel is er een hyperglycemie die in een verdere
stadia gevolgd wordt door een hypoglycemie (uitputting van het leverglycogeen)
6) pH bepaling van het bloed: als gevolg van metabole veranderingen ontstaat metabole
acidose. De bloed pH reflecteert slechts gedeeltelijk de zeer erge intracellulaire acidose!
7) Bijkomende hulpmiddelen: BD-meting, CO meting, arteriële O2-spanning (geeft geen
zekere indicatie van goede weefseloxygenatie!)
Therapie van shock
zo snel mogelijk behandelen!! → doel: gestoorde weefselperfussie herstellen
door normalisatie van de veneuze retour + CO + aanvoer van zuurstof en nutriënten naar de cellen
Etiologische therapie:
Levensbedreigende zaken dienen zo snel mogelijk behandeld te worden bv.
tracheotomie bij luchtwegobstructie, cardiopulmonaire cerebrale reanimatie
De etiologie van shock dient aangepakt te worden waarbij de soort shock een leidraad
vormt:
o Cardiogene shock: opletten voor overvulling door agressieve vochttherapie
o Andere: aangepaste farmaca
De vereist chirurgie en anesthesie kunnen pas uitgevoerd worden als er eerst een
algemene shockbehandeling ingesteld wordt
Symptomatisch therapie:
1) Herstel circulerend volume/weefselperfusie
Toedieningswegen:
o Zoveel mogelijk I.V. (behalve via erg getraumatiseerde lidmaat)
o Intra-osseuse (IO) weg via mergholte → toegediende stoffen komen
snel in de algemene circulatie terecht
o P.O heeft enkel zin indien er in het darmstelsel nog resorptie gebeurt
o S.C of I.M zijn weinig effectief wegens de slechte resorptie door de
gestoorde perifere circulatie
Alle infusievloeistoffen moeten lichaamswarm toegediend worden!
2) Verbeteren microcirculatie
3) Tegengaan van het “Reperfusion Injury” fenomeen: tijdens reperfusie van weinig
doorbloedde hypoxische weefsels kunnen schadelijke ischemische reacties ontstaan
die tot meer weefselbeschadiging leiden
Ischemische cel slaat abnormale hoeveelheden Ca en Fe op → vormen een
bron voor de vorming van superoxiden en hydroxyl radicalen → schade aan
membranen en proteïnes
Reactieve hyperemie in de mucosa van de darm bij het paard + ophoping van
neutrofielen
Cytokines + andere inflammatoire mediatoren kunnen de perfusieletsels
verergeren
Mogelijkse therapie? opvangen van vrije zuurstofradicalen door eventueel
dimethylsulfoxide (DMSO), superoxide desmutase (SOD) en vitamine E
4) Stimulatie hartfunctie: vasopressoren
5) Cortico’s, NSAID’s, Ab, analgetica
6) O2
7) Acidose correctie
8) Diurese correctie
9) Hypothermie
10) Antistollingstherapie
11) Endotoxine hyperimmuun serum
Shock op cellulair niveau. Bespreek de diagnose en hulpmiddelen waarmee dit
vastgesteld kan worden
Normale cel: energie wordt gehaald uit aërobe metabolisme via de mitochondriën →
oxidatie/reductie = 36 mol ATP
Hypoxische cel: onvoldoende O2 voor oxidatie pyrodruivenzuur in Krebscyclus →
overschakeling naar een anaëroob metabolisme → glycolyse = 2 mol ATP → gebrek aan
energie → gevormde pyruvaat wordt omgezet tot grote hoeveelheden lactaat → intracellulaire
acidose
Metabole acidose: lactaat
Het gevormde lactaat stimuleert de anaërobe glycolyse
Diffusie van intra- naar extracellulair door uitwisseling met natriumcarbonaat
Gevolgen:
o Myocard: hartfunctie ↓
o Bloedvaten: VD van arteriolen, VC van venulen
o AH: tachypnee (verhoogde AH-frequentie en diepte)
o Ionenhuishouding: verlies van natrium en kalium in de nier
Gevolgen bij hypoxie + acidose cel: de ATP afhankelijke Na+-K+pomp komt in het
gedrang → 3 Na+ -ionen worden niet uit de cel gepompt en 2 K+ -ionen worden niet in de
cel gepompt → intracellulair natriumgehalte ↑ → intracellulaire osmotische druk ↑ →
influx van niet gebonden water uit de weefsel in de cel → celoedeem + opzwelling van
de mitochondriën → lysosomen barsten open → enzymen komen vrij → destructie van
de cel door verlies van de celmembraan + intracellulaire structuren
Lever: door verminderde bloedvloei naar lever + lage pH (remt hepatische
gluconeogenese) metaboliseert de lever onvoldoende lactaat → metabole acidose
Bespreek vochttherapie
Vloeistoftherapie kan onderverdeeld worden in:
Acute vloeistoftherapie: tekorten in de circulatie worden snel opgevangen (meestal bij dieren
in een kritieke toestand)
Chronische vloeistoftherapie: correctie van normale vochtbalans,
Elektrolyten of kristallijne oplossingen: waterige oplossingen die vlot door de capillaire
membranen passeren en relatief effectief zijn voor snelle opvulling van het circulatiesysteem bij hypovolemie.
Deze oplossingen verdwijnen vlug uit de circulatie:
Snel uitgewerkt (slechts 20-25 % nog intravasculair 1u na toediening)
Bij toediening van grote hoeveelheden (geen colloïde eigenschappen) → kans op
longoedeem en perifeer oedeem
Bij darmproblemen kan het volume vocht in het darmlumen stijgen
Plasma en albumine
Productie en bewaren plasma:
Productie door bloed + antistollingsstof in een steriele container →
centrifugeren/bezinken d.m.v. plasmapherese → collecteer bovenstaand
plasma
Plasma bewaren bij 4°C voor korte tijd, invriezen of lyofilisatie (langer
bewaren)
Soorten plasma:
Fresh plasma < 6u → bevat alle stollingsfactoren
Fresh frozen plasma: direct invriezen < 6u → bevat heel wat
stollingsfactoren
Frozen plasma ˃ 6u → een deel van stollingsfactoren verdwijnen
Hoeveelheid: zelfde volume als volume bloed verloren
Eigenschappen plasma:
Bevat proteïnes die een grote rol spelen in de oncotische druk → albumine is
verantwoordelijk voor 75 % van deze druk (overige 25 % door fibrinogeen en
globulines)
Hypoproteïnemie → daling van albumine → vocht treedt uit de circulatie → circulerend
volume ↓ → interstitieel oedeem
Blijft langer in de circulatie t.o.v. kristallijne oplossingen
Plasma heeft dus een uitgesproken oncotisch effect waardoor elektrolyten langer in
circulatie blijven
Eventueel combinatie met kristallijne oplossingen
Kans op overgevoeligheid door de aanwezige globulines
Eigenschappen albumine:
Plasma – globuline = albumine + α-globuline
Albumine is verantwoordelijk voor 70-80 % van de oncotische druk van het plasma →
zeer effectief bij shock waarbij albumine de grootste hoeveelheid water in de bloedvaten
aantrekt indien in geval van oedeem
Geen overgevoeligheidsreacties (zelfs na herhaalde toediening van xenoloog albumine)
Duur: albumine wordt bekomen d.m.v. speciale technieken
Plasmavervangers en –expanders: colloïden
Eigenschappen:
Deze oplossingen hebben grote partikels die beter intravasculair blijven en daardoor
vaatvullende eigenschappen hebben.
Grotere molecule = beste plasma expansie + langstwerkend
Plasmaexpander: bezitten hyperoncotisch eigenschappen die bijkomend vocht
aantrekken uit interstitium → expanderend effect is groter na snelle dan na trage infusie
Plasmavervanger blijft minder lang in circulatie t.o.v. echt plasma
Indicaties:
Alle vormen van hypovolemie
Hypoproteïnemie, trauma, hypotensie, cerebraal/pulmonair oedeem
Opletten voor overvulling (wegens langer verblijf in circulatie dan kristallijn!)
Vaak combinaties: plasma of plasmaexpanders moeten bij shock meestal gecombineerd
worden met elektrolytoplossingen om het circulatievolume op een normaal peil te
brengen
Soorten synthetische colloïden: Dextranen, gelatine oplossingen, hydroxyethyl zetmeel oplossingen
Bespreek de verschillende technieken van bloedtransfusies en de gebruikte
antistollingsmiddelen; Soorten transfusie:
Transfusie technieken:
Praktische richtlijnen voor bloedtransfusie:
Bespreek de gevaren van bloedtransfusi
