Examen biologie 2 Flashcards
EXPLIQUER COMMENT S’EFFECTUE LE CONTRÔLE DU DÉBIT SANGUIN LOCAL (DANS UN ORGANE EN PARTICULIER) EN FAISANT INTERVENIR LES NOTIONS DE CHANGEMENT DE LA COMPOSITION DU SANG, DES SPHINCTER PRÉCAPILLAIRES ET DES MUSCLES LISSES DE LA PAROI DES ARTÉRIOLES.
-Changement de la composition du sang : Le taux d’O2 et le pH change selon le débit cardiaque. La vasomotricité des sphincters précapillaires est influencée par le taux d’O2. Plus d’O2=Relâchement. Faible O2=Contraction.
-Sphincters précapillaires : Ils régissent l’écoulement du sang dans un réseau de capillaires. S’ils se contractent, ils empêchent l’écoulement dans une partie du réseau. S’ils se relâchent, le sang peut s’écouler partout.
-Muscles lisses de la paroi des artérioles : Les muscles lisses de la paroi des artérioles (autour d’un certain organe) vont se contracter ou se dilater selon la situation. Vasoconstriction augmente la résistance vasculaire qui limite l’écoulement du sang. Vasodilatation diminue la résistance vasculaire et l’écoulement du sang vers les capillaires s’accroît.
EXPLIQUER LES PROCESSUS PERMETTANT LES ÉCHANGES ENTRE LES CAPILLAIRES ET LE MILIEU INTERSTITIEL.
- Diffusion simple : Déplacement de molécules (O2; CO2 ; glucose) à travers la paroi des capillaires selon leur gradient de concentration.
- Écoulement de masse : Déplacement d’eau et de solutés en grande quantité selon le gradient de pression de liquide. *Plus rapide que la diffusion.
-Pression hydrostatique du sang (PH) : Force la sortie du sang à travers le capillaire dû à la pression artérielle.
-Pression colloïdoosmotique du sang (PO) : Force osmotique du plasma dû aux protéines plasmatiques.
Au début du capillaire: PH élevé, PO normale, PH > PO (filtration).
À la fin du capillaire: PH faible (suite au passage du liquide), PO normale, PH < PO (réabsorption).
EXPLIQUER COMMENT LA PRESSION SANGUINE VARIE DANS L’ENSEMBLE DE LA CIRCULATION SYSTÉMIQUE.
La pression sanguine est beaucoup plus forte près du cœur (aorte, artère) et diminue plus elle s’éloigne du cœur (veines, veinules).
INDIQUER COMMENT LE GRADIENT DE PRESSION INFLUENCE LA CIRCULATION DU SANG DANS LES VAISSEAUX SANGUINS.
Si la pression est trop faible : les cellules manquent de nutriments, manque de filtration et manque d’O2.
Si la pression est normale : les cellules peuvent s’approvisionner en O2 et nutriments et peuvent produite l’ATP.
La pression est trop forte : peut causer une lésion au niveau des capillaires sanguins, AVC, crise cardiaque.
DÉFINIR LES TERMES : PRESSION SANGUINE, PRESSION ARTÉRIELLE ET PRESSION VEINEUSE.
Pression sanguine : force exercée par le sang sur les parois des vaisseaux sanguins.
Pression artérielle : mesurée dans l’aorte et les artères principales.
Pression veineuse : mesurée dans les veines.
DÉCRIRE LES DEUX FACTEURS INFLUENÇANT LA PRESSION ARTÉRIELLE, C’EST-À-DIRE, LE DÉBIT CARDIAQUE ET LA RÉSISTANCE VASCULAIRE.
Débit cardiaque : volume de sang expulsé d’un ventricule par minute (ml/min).
DC = fréquence cardiaque X volume systolique.
Résistance vasculaire : résistance à l’écoulement du sang quittant les artères vers les artérioles périphériques.
DÉCRIRE LES DEUX FACTEURS INFLUENÇANT LE DÉBIT CARDIAQUE.
Volume systolique : volume de sang éjecté du ventricule gauche à chaque contractions.
Fréquence cardiaque : nombre de battements cardiaques par minute.
DÉCRIRE LES TROIS FACTEURS INFLUENÇANT LE VOLUME SYSTOLIQUE.
1- La précharge : Degré d’étirement du myocarde avant la contraction. Plus le myocarde est étiré, plus il se contracte fortement (loi de Starling).
2- La contractilité : Force de contraction de chaque myocyte ventriculaire.
-Augmentation de la contractilité: augmentation FIN du SNA sympathique en provenance du centre cardiovasculaire ; hormones (NA et A) ; augmentation concentration Ca2+ sanguine.
-Diminution de la contractilité: diminution des FIN du SNA sympathique en provenance du centre cardiovasculaire ; anoxie ; acidose ; augmentation de la concentration de K+ sanguine.
3- La postcharge : Pression qui s’oppose à l’éjection du sang hors d’un ventricule lors de la systole ventriculaire.
-L’éjection du sang est élevée lorsqu’il y a un gradient de pression élevée entre un ventricule et une artère.
-Postcharge élevée : augmente pression artérielle ET diminue gradient de pression entre ventricule et artère.
DÉCRIRE LE RETOUR VEINEUX ET LES FACTEURS QUI L’INFLUENCENT.
-Retour veineux : Volume de sang revenant aux oreillettes du cœur par les veines systémiques.
-Facteur 1 : pression du sang produite par la contraction des ventricules. La basse pression du sang veineux et la succion des oreillettes crée une différence de pression qui permet au sang de retourner au cœur.
-Facteur 2 : force de gravitation. En position debout, la pression qui pousse le sang vers le haut dans les veines des membres inférieurs est à peine suffisante pour contrer la force de gravitation qui le repousse vers le bas.
DÉCRIRE LE LIEN ENTRE LE RETOUR VEINEUX ET LA PRÉCHARGE.
La précharge est augmentée par l’accroissement du retour veineux. Plus il y a de sang qui reviennent des veines et qui se déverse dans les oreillettes du cœur, plus le cœur va s’étirer avant de se contracter pour expulser ce sang (précharge).
DÉCRIRE LES FACTEURS INFLUENÇANT LA FRÉQUENCE CARDIAQUE.
1- Rythme intrinsèque : Le nœud sinusal établit à lui-même un fréquence cardiaque constante de 100 battements/min. Le nœud auriculoventriculaire quant-à-lui établit une fréquence cardiaque de 60 battements/min.
2- Régulation nerveuse.
3- Facteurs sanguins.
DÉCRIRE LES TROIS FACTEURS INFLUENÇANT LA RÉSISTANCE VASCULAIRE.
Résistance vasculaire : résistance à l’écoulement du sang quittant les artères vers les artérioles périphériques.
Le diamètre de la lumière : Plus le diamètre de la lumière d’un vaisseau est petit, plus la résistance qu’il oppose au débit sanguin est grande.
La viscosité du sang : Dépend principalement du rapport entre le nombre d’érythrocytes et le volume plasmatique ainsi que de la concentration de protéines dans le plasma. Plus la viscosité est grande, plus la résistance l’est aussi.
La longueur totale du vaisseau sanguin : La résistance au passage du sang dans un vaisseau est directement proportionnelle à sa longueur. Plus il est long, plus la surface de contact avec la paroi du vaisseau et le sang est importante et plus la friction est grande.
EXPLIQUER, DANS UNE MISE EN SITUATION DONNÉ, COMMENT UN STIMULUS OU DES EFFECTEURS PEUVENT ENTRAINER UNE MODIFICATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE.
Exemple 1 : DÉSHYDRATATION
↓ volume de sang (volémie)
Donc ↓ retour de sang
Donc ↓ de la précharge
Donc ↓ du volume systolique
Donc ↓ débit cardiaque
Donc ↓ pression artérielle
- EXPLIQUER LE CONTRÔLE HOMÉOSTATIQUE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE À L’AIDE DES 7 ÉTAPES D’UN PROCESSUS DE RÉTRO-INHIBITION DANS LEQUEL LES CELLULES MUSCULAIRES DU MYOCARDE, LES CELLULES CARDIONECTRICES DU MYOCARDE ET LES MYOCYTES LISSES DE LA PAROI DES VAISSEAUX SANGUINS SONT LES EFFECTEURS.
DÉCRIRE L’INFLUENCE DES CENTRES CÉRÉBRAUX SUPÉRIEURS SUR LA RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE.
-Le centre cardiovasculaire reçoit des informations d’entrée des centres cérébraux supérieurs.
EXPLIQUER COMMENT LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE CONTRIBUE AU CONTRÔLE HOMÉOSTATIQUE DE LA CONCENTRATION SANGUINE DU CO2 ET DE L’O2 AINSI QUE DU PH PAR UN PROCESSUS DE RÉTRO-INHIBITION EN 7 ÉTAPES IMPLIQUANT LES CELLULES MUSCULAIRES DU MYOCARDE, LES CELLULES CARDIONECTRICES DU MYOCARDE ET LES MYOCYTES LISSES DE LA PAROI DES VAISSEAUX SANGUINS.
INDIQUER LES FONCTIONS DU SYSTÈME RESPIRATOIRE DANS LE MAINTIEN DE L’HOMÉOSTASIE.
- Assurer les échanges gazeux entre le sang, les alvéoles et l’atmosphère
-Absorbation de l’O2 et élimination du CO2
-Avec le système cardiovasculaire, il permet l’approvisionnement en O2 des cellules et l’élimination du CO2 produit par la respiration cellulaire. - Participe à la régulation homéostatique des taux sanguins en O2, en CO2 et en PH
- Permet l’olfaction (sens de l’odorat)
- Permet la phonation (production de sons)
- Filtre, humidifie et réchauffe l’air inspiré
- Rejette chaleur et l’eau par l’air expiré
COMPARER LES STRUCTURES ET FONCTIONS DE LA ZONE DE CONDUCTION ET DE LA ZONE RESPIRATOIRE.
-Zone de conduction : amène l’air jusqu’à la zone respiratoire.
-Zone respiratoire : échanges gazeux entre alvéoles et capillaires pulmonaires.
IDENTIFIER ET DÉCRIRE LES CINQ ÉTAPES DE LA FONCTION RESPIRATOIRE.
INDIQUER, IDENTIFIER ET COMPARER LES PRESSIONS PARTIELLES DES GAZ DANS L’ATMOSPHÈRE, LES ALVÉOLES, LES ARTÉRIOLES PULMONAIRES, LES VEINULES PULMONAIRES, LES ARTÉRIOLES SYSTÉMIQUES ET LES VEINULES SYSTÉMIQUES.
-P de l’O2 : 158,8 mm Hg
-P du CO2 : 0,3 mm Hg
-Pression dans artérioles pulmonaires = veinules systémiques = tissus → peu de O2, bcp de CO2
-Pression dans veinules pulmonaires = artérioles systémiques → Bcp d’O2, peu de CO2
DÉCRIRE ET ÉVALUER L’EFFET DES GRADIENTS DE PRESSION PARTIELLE ET DE LA SOLUBILITÉ PERMETTANT AUX DIFFÉRENTS GAZ DE FAIRE LA DIFFUSION LORS DE LA RESPIRATION EXTERNE ET LA RESPIRATION INTERNE.
-La solubilité d’un gaz : La solubilité d’un gaz est sa capacité à être dissous dans une substance, soit le sang. Plus la solubilité est grande, plus le gaz restera en solution facilement dans le solvant. La solubilité de CO2 est 24x plus grande que celle de l’O2 dans le sang, ce qui explique pourquoi il y a une plus grande pression partielle de CO2 dans le sang que celle de l’O2.
INDIQUER COMMENT L’HÉMOGLOBINE AGIT COMME TAMPON POUR ATTÉNUER LES VARIATIONS DU PH SANGUIN.
En plus de son rôle dans le transport de l’O2 et du CO2, l’hémoglobine aide également à maintenir l’équilibre acido-basique du sang en tamponnant les ions H+ produits par le métabolisme cellulaire. Lorsque la concentration d’ions H+ augmente, l’hémoglobine se combine avec eux pour former l’acide désoxyhémoglobine qui libère plus facilement l’oxygène, ce qui permet aux cellules de récupérer plus d’oxygène pour compenser l’acidose.
EXPLIQUER COMMENT LE GROUPE RESPIRATOIRE DORSAL DU BULBE RACHIDIEN ÉTABLIT LE RYTHME DE BASE DE LA VENTILATION.
Naissance de PA dans groupe respiratoire dorsal (GRD) du bulbe rachidien
Propagation des PA du GRD vers les muscles intercostaux externes (effecteurs) par les nerfs intercostaux et vers le diaphragme par les nerfs phréniques
Contraction des muscles: commencement de l’inspiration
2 secondes (GRD actif)
Relâchement des muscles: commencement de l’expiration
3 secondes (GRD inactif)
EXPLIQUER LES 7 ÉTAPES, ET LES LIENS ENTRE CES ÉTAPES, DU PROCESSUS HOMÉOSTATIQUE PERMETTANT LA RÉGULATION DE LA PCO2, DE LA PO2 ET DE LA CONCENTRATION DE H+ DANS LE SANG VIA LE GROUPE RESPIRATOIRE DORSAL DU BULBE RACHIDIEN.
DÉCRIRE LES FACTEURS INFLUENÇANT LE DÉBIT VENTILATOIRE.
Fréquence respiratoire = nombre de cycles respiratoires (inspiration/expiration) par unité de temps.
Volume courant = volume d’air qui entre ou qui sort des poumons lors d’une respiration normale.
Débit ventilatoire = quantité d’air mobilisée par le poumon en une minute.
DÉCRIRE LES FACTEURS INFLUENÇANT LA PCO2, LA PO2 ET LA CONCENTRATION DE H+ DANS LE SANG.
DÉFINIR LES TERMES SUIVANTS : HORMONE, GLANDE ENDOCRINE, CELLULE-CIBLE.
Glande endocrine : Hypophyse, glande thyroïde, glandes parathyroïdes, glandes surrénales et glande pinéale. Glande qui sécrète des hormones dans le liquide interstitiel entourant les cellules des tissus. Les hormones diffusent ensuite dans les vaisseaux sanguins.
Hormone: Substance produite de façon naturelle par un organe du corps, qui est transportée dans le sang et qui agit sur d’autres organes.
Cellule-cible : Cellule ayant des récepteurs spécifiques à une hormone. L’hormone se lie au récepteur et provoque une réaction de la cellule.
COMPARER LA RÉGULATION NERVEUSE À LA RÉGULATION HORMONALE SELON LE
MÉDIATEUR,TRAJET, LIEU D’ACTION, EFFETS, EFFECTEURS.
DÉCRIRE LES RELATIONS ANATOMIQUES ENTRE L’HYPOTHALAMUS,
L’ADÉNOHYPOPHYSE ET LA NEUROHYPOPHYSE.
EXPLIQUER COMMENT LES HORMONES INSULINE ET GLUCAGON CONTRIBUENT À LA
RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE.
Contexte
Glycémie : Taux sanguin de glucose dans le sang (Taux normale= 3,9 à 6,1 mmol/L)
Glycogénolyse : Augmente le taux sanguin de glucose donc ça augmente la glycémie
Glycogénèse : Diminue le taux sanguin de glucose en le transformant en glycogène, donc ça diminue la glycémie.
Réponse
-Lorsqu’il y a une diminution de la glycémie, les cellules alpha du pancréas sécrète du glucagon afin de stimuler la réaction de glycogénolyse.
-Lorsqu’il y a une augmentation de la glycémie, les cellules bêta du pancréas sécrète de l’insuline afin de stimuler la réaction de glycogénèse.
EXPLIQUER COMMENT L’HYPOTHALAMUS, LES CENTRES DE CONTRÔLE DES
RÉFLEXES AUTONOMES ET LA MÉDULLA SURRÉNALE PERMETTENT À L’ORGANISME
DE FAIRE FACE À UN FACTEUR DE STRESS PENDANT LA RÉACTION D’ALARME.
- Facteur de stress stimule hypothalamus
- Potentiels d’actions qui sont envoyés par l’hypothalamus aux centres de contrôle des réflexes autonomes.
- Les potentiels d’action sont ensuite transmis à la médulla surrénale (via nerfs sympathiques). Celle-ci libère de l’A et de la NA.
- Ces hormones (A et NA) soutiennent et prolongent les réponses au stress des effecteurs viscéraux.
EXPLIQUER COMMENT L’HYPOTHALAMUS, L’ADÉNOHYPOPHYSE, LA THYROÏDE ET
LA GLANDE SURRÉNALE PERMETTENT, PAR LA SÉCRÉTION D’HORMONES, À
L’ORGANISME DE FAIRE FACE À UN FACTEUR DE STRESS PENDANT LE STADE DE RÉSISTANCE.
Le stade de résistance est déclenché par des hormones de libération de l’hypothalamus . Les hormones en jeux sont la CRH, la GHRH et la TRH. La CRH agit sur l’adénohypophyse , qui sécrète plus d’ACTH, laquelle intensifie la sécrétion de cortisol par le cortex surrénal, dont l’activité vise de fournir du glucoses aux cellules. La THR favorise, quant à elle, la sécrétion d’hormones thyoridiennes TSH (T3/T4), qui stimule la dégradation de glucose pour former l’ATP. Ces aspects permettent à l’organisme de continuer sa lutte contre un facteur de stress, malgré la persistance de ceux-ci.
EXPLIQUER LES EFFETS DU CORTISOL LORS DU STADE DE RÉSISTANCE.
