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Pédiatrie > Examen 3 > Flashcards

Examen 3 Flashcards

1
Q

Particularités physiologiques et anatomiques des VRS chez l’enfant

A

Nasopharynx plus petit
Langue plus grosse en proportion
Muscles des VR moins nombreux

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2
Q

Signes précoces d’obstruction des VR

A

Augmentation de l’anxiété et agitation
Tirage intercostal, sous-sternal, sous-costal
Battements des ailes du nez
Tachycardie
Tachypnée

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3
Q

Quoi évaluer chez un enfant qui présente une détresse respiratoire

A

Qualité de la respiration
Bruits respiratoires
Qualité du pouls
Couleur de la peau
Saturation
Toux
Modifications du comportement
Signes de déshydratation

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4
Q

Comment doit être l’O2 administré aux enfants?

A

Tiède et HUMIDIFIÉE

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5
Q

Différence entre respiration périodique et apnée

A

Périodique: moins de 20 secondes d’arrêt
Apnée: Plus de 20 secondes d’arrêt

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6
Q

Apnée du prématurée vs apnée du nourrisson

A

Prématurée: Immaturité neurologique développemental
Nourrisson: Épisode accompagnée d’un changement de coloration, diminution du tonus musculaire, manifestations de suffocation
Épisodes peuvent se produire pendant le sommeil, à l’état d’éveil ou à l’heure du repas

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7
Q

Manifestations crise d’asthme

A

Dyspnée, tachypnée, toux
Teint pâle, joues et oreilles rouges
Tirage, oppression thoracique, sibilants et crépitants
Diminution de l’entrée d’air
Wheezing
Battement des ailes du nez
Sécrétions, diaphorèse
Agitation, anxiété

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8
Q

Manifestations chronique de l’asthme

A

Thorax en tonneau
Hippocratisme digital

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9
Q

But des soins infirmiers en lien avec l’asthme

A

Prévenir les crises
Diminuer la gravité des crises

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10
Q

Vrai ou faux: Le VRS est responsable d’au moins la moitié des hospitalisations d’enfants souffrant de bronchiolite?

A

Vrai

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11
Q

Manifestions cliniques au début du VRS?

A

Rhinorrhée
Pharyngite
Toux/éternuements
Sifflement
Fièvre

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12
Q

Quelles sont les manifestations cliniques possible du VRS lorsque la maladie évolue?

A

Augmentation de la toux et sifflements
Respiration de Kaussmaul
Tachypnée/tirage
Cyanose

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13
Q

Quelles sont les manifestations cliniques GRAVES qui peuvent survenir avec le VRS?

A

Tachypnée
Agitation
Crises d’apnée
Échange d’air insuffisant
Bruits respiratoires faibles (diminution de la circulation d’air)

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14
Q

Quel traitement pouvons-nous donner chez les enfants à risque élevé (prématuré, maladie pulmonaire/cardiaque, etc…) lorsqu’atteint du VRS?

A

Immunoglobulines spécifiques contre le VRS

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15
Q

4 types de syndrome du croup

A

Épiglottite
Laryngotrachéo-bronchite aiguë (croup)
Laryngite spasmodique aiguë (faux croup)
Trachéite bactérienne

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16
Q

Principales manifestations épiglottite

A

Dysphagie
Stridor aggravé en décubitus dorsal

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17
Q

Principales manifestations laryngotrachéo-bronchite aiguë (croup)

A

Stridor inspiratoire
Symptômes fluctuant selon l’état de calme ou d’agitation, s’améliore souvent en route vers l’hôpital

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18
Q

Principales manifestation laryngite spasmodique aiguë (faux croup)

A

Toux croupeuse, aboyante
Symptome pire la nuit, réveillant l’enfant, mais disparait le jour

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19
Q

Principales manifestations trachéite bactérienne

A

Toux croupeuse
Signes de détresse respiratoire

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20
Q

Quelles sont les manifestations de la fibrose kystique

A

Iléus méconial
Gastro-intestinal
Pulmonaire

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21
Q

Tests diagnostique de la FK

A

Test de la sueur
Fonction pulmonaire
Analyse des graisses dans les selles
Lavement baryté

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22
Q

Soins infirmiers pour FK

A

Évaluation et traitement respiratoire
Évaluation GI
Besoins nutritionnels
Traitement des infections
Soins de la peau

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23
Q

Pourquoi lait exclusivement jusqu’à 6 mois?

A

La bile est incapable de briser la chaîne des graisses jusqu’à 6 mois
+ enzyme digestifs inefficaces pour briser les fibres ou protéines jusqu’à 6-9 mois

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24
Q

Pourquoi RGO normal chez nourrisson moins de 6 mois?

A

Immaturité du mécanisme du cardia

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25
Q

À partir de quel âge le système GI de l’enfant devient suffisamment mature?

A

o Vers l’âge de 2 ans

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26
Q
  • Pourquoi le foie et la rate peuvent-ils augmenter de volume lors d’un processus infectieux?
A

o À cause de leur immaturité

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27
Q
  • Qu’est-ce qui permet le développement du contrôle vésical et intestinal?
A

o La myélinisation de la moelle épinière qui est pratiquement complète vers l’âge de 2 ans

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28
Q
  • Qu’est-ce que la maladie de Hirschsprung?
A

o Mégacôlon congénital aganglionnaire. Ça consiste en une absence de cellules parasympathiques dans la région recto-sigmoïdienne et en une inhibition du péristaltisme

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29
Q
  • Manifestations cliniques de la maladie de Hirschsprung
A

o Distension abdominale
o Intolérance alimentaire
o Vomissement de bile
o Absence de méconium chez nn plus de 24-36 h, constipation/diarrhée

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30
Q
  • Causes RGO chez enfant
A

o Immaturité du cardia et/ou dysfonctionnement du sphincter oesophagien inférieur (pylore)

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31
Q
  • Manifestations cliniques RGO chez nourrisson
A

o Régurgitation, vomissements, pleurs, irritabilité, cambrure du dos, raideur, perte de poids, retard de croissance, problèmes respiratoires, hématémèse, apnée, anémie

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32
Q
  • Manifestations cliniques RGO chez enfant
A

o Brûlure d’estomac, douleurs abdo/thoraciques, toux chronique, dysphagie, asthme nocturne, pneumonies à répétition

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33
Q
  • Diagnostic RGO
A

o Déglutition barytée, pHmétrie, scintigraphie

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34
Q
  • Traitement RGO
A

o Modification alimentation, médicaments, chirurgie

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35
Q
  • Soins infirmiers RGO
A

Reconnaître les enfants qui présentent des symptômes, enseignement sur alimentation, position, médicaments, soins post-op

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36
Q

Manifestation clinique appendicite aiguë

A

o Dlr, fièvre, ventre de vois, vomissements, constipation/diarrhée, anorexie, tachycardie/pnée, léthargie, irritabilité

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37
Q
  • Complications possible appendicite
A

o Perforation, péritonite

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38
Q
  • Traitement appendicite
A

o Réhydratation, antibio, soulagement, chirurgie

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39
Q
  • Quoi ne pas faire en présence de douleur abdo?
A

o Ne jamais administrer de laxatif, de lavement ou appliquer de la chaleur

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40
Q
  • Qu’est-ce qu’une diverticule de Meckel?
A

o Vestige du conduit omphalo-mésentérique

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41
Q

Manifestation clinique diverticule de Meckel

A

o Hémorragie rectale non douloureuse, douleur semblable à l’appendicite, obstruction, anémie, choc

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42
Q
  • Chez qui retrouve-t-on surtout l’entérocolite nécrosante?
A

o Prématurés

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43
Q
  • Facteurs de risque de l’entérocolite nécrosante
A

Ischémie intestinale, bactéries pathogènes, immaturité de l’intestin

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44
Q
  • Manifestation clinique entérocolite nécrosante
A

o Intolérance alimentaire, résidu gastrique, sang dans les selles, ballonnement, pneumatose intestinale, pneumopéritoine, septicémie (apnée, bradycardie, temps instable)

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45
Q

Complications entérocolite nécrosante

A

o Choc, hypotension, hémorragie, péritonite, perforation, décès

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46
Q
  • Traitement entérocolite nécrosante
A

Résection intestinale

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47
Q

Interventions infirmières entérocolite nécrosante

A

SV (temps pas rectal, axillaire**), circonférence abdo, maintenir IV, NPO, perméabilité TNG, enlever la couche (pour éviter pression)

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48
Q

Qu’est-ce que l’atrésie des voies biliaires?

A

o Processus inflammatoire progressif qui provoque la fibrose des voies biliaires intra et extra-hépatique (atrésie = rétrécissement)

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49
Q
  • Symptôme atrésie des voies biliaires
A

o Hyperbilirubémie, distension abdo, hépatosplénomégalie, ecchymoses, démangeaisons, selles pâles, retard de croissance et de développement

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50
Q
  • Particularité biberons pour fissure labiale/palatine
A

Tétine plus longue et plus souple, petites quantités, risque d’aspiration

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51
Q
  • Manifestation clinique atrésie de l’œsophage
A

o Salivation excessive, cyanose, suffocation, toux, détresse respiratoire, retour de liquide par le nez/bouche

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52
Q
  • PTI et traitement atrésie de l’œsophage
A

o Prévention de la pneumonie (IV, NPO, succion/irrigation intermittente ad chirurgie)

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53
Q
  • Classification des hernies
A

o Réductible, irréductible, incarcérée, étranglée

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54
Q
  • Symptôme hernie diaphragmatique
A

o Détresse respiratoire, acidose

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55
Q
  • Symptômes hernie hiatale
A

o Dysphagie, retard de croissance, vomissement, problème respiratoire inexpliqué, RGO

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56
Q
  • Qu’est-ce que l’omphalocèle
A

o Hernie du contenu abdo dans la paroi entourant le cordon ombilical

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57
Q
  • Soins infirmiers pré-op omphalocèle
A

o Maintenir le sac ou les viscères humides avec des compresses d’eau saline, utiliser un dispositif de chauffage, perfusion IV, succion nasogastrique, NPO

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58
Q
  • Qu’est-ce qu’une gastroschisis
A

o Hernie du contenu abdo à travers un défaut de la paroi abdo, partie inférieur de l’abdomen

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59
Q
  • Omphalocèle vs gastroschisis
A

o Omphalocèle = contenu recouvert du péritoine. Gastroschisis = pas de membrane ni de sac, donc intestins peuvent être ischémiques

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60
Q

Vers quel âge se manifeste une sténose du pylore?

A

o Entre 3 semaines et 3 mois

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61
Q
  • Manifestations cliniques sténose du pylore
A

o Vomissement en jet, déshydratation importante, retard de croissance grave

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62
Q
  • Qu’est-ce qui cause la maladie coeliaque (physiopatho)
A

o Incapacité à digérer la gliadine qui s’accumule et devient toxique pour les cellules muqueuses de l’intestin grêle

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63
Q
  • Manifestation clinique de la malabsorption des lipides
A

o Selles volumineuses, mousseuse, nauséabondes, vomissement

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64
Q
  • Manifestation malabsorption des protéines et des hydrates de carbone
A

o Malnutrition, atrophie musculaire, distension abdo, anémie

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65
Q
  • Manifestation malabsorption du Ca et de la VitD
A

o Ostéomalacie

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66
Q
  • Manifestation malabsorption vitK
A

o Défaut de coagulation

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67
Q
  • Malformation cardiaque non cyanogène vs cyanogène
A

o Non cyanogène = Série de symptômes, mais sans cyanose (dyspnée, manque d’énergie…)

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68
Q
  • Malformation cardiaque non cyanogènes
A

o Augmentation du débit sanguin pulmonaire
 Comm interauriculaire
 Comm interventriculaire
 Persistance du canal artériel
 Canal atrioventriculaire
o Obstruction du débit sanguin des ventricules
 Coarctation de l’aorte
 Sténose aortique
 Sténose pulmonaire

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69
Q
  • Malformation cardiaque cyanogène
A

o Diminution du débit sanguin pulmonaire
 Tétralogie de Fallot
 Atrésie tricuspide
o Mélange de débit sanguin
 Transposition des grandes artères

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70
Q
  • Effets d’une cardiopathie congénitale
A

o Augmentation du travail du cœur, HTA pulmonaire, diminution du débit cardiaque, diminution de la saturation artérielle en O2

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71
Q
  • Signes à surveiller qui pourrait indiquer un problème cardiaque?
A

o Fatigue durant les boires, changement dans la respiration, cyanose, agitation, retard de croissance

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72
Q
  • Qu’entraîne la stimulation du système nerveux pour compenser une cardiopathie congénitale
A

o Diminution du débit cardiaque, tachycardie, vasoconstriction périphérique, diaphorèse

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73
Q
  • Qu’entraine le mécanisme RAA pour compenser une cardiopathie congénitale
A

o Diminution du débit rénal, rétention d’eau, Na, œdème, augmentation du volume sanguin

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74
Q
  • ICC droite vs ICC gauche (entraine élévation où?)
A

o Droite : Augmentation de la pression dans l’oreillette droite et dans la circulation veineuse générale.
o Gauche : Augmentation de la pression dans l’oreillette gauche et dans les veine pulmonaire

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75
Q
  • Manifestation myocardiopathie
A

o Tachycardie, diaphorèse, diminution débit urinaire et TA, fatigue, faiblesse, extrémité pâle et froides

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76
Q
  • Manifestation congestion pulmonaire
A

o Tachypnée, dyspnée, rétractions, battements ailes du nez, orthopnée, cyanose, respiration sifflante

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77
Q
  • Manifestation congestion veineuse systémique
A

o Prise de poids, hépatomégalie, œdème périphérique, ascite, turgescence des veines du cou

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78
Q

Buts traitement ICC

A

o Améliorer fonction cardiaque, réduire l’accumulation de fluides, diminuer le travail du cœur, améliorer l’oxygénation des tissus, diminuer la consommation d’oxygène

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79
Q
  • Types états de choc + causes
A

o Hypovolémique : hémorragie, brûlures, déshydratation
o Cardiogénique : insuffisance cardiaque
o Distributif : Obstruction du débit sanguin, infection

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80
Q
  • Manifestation précoce du choc
A

o Augmentation FC, vasoconstriction, TA normale, effort respiratoire accru, faible pouls périphérique, état mental normal ou quelque peu diminuer, diminution de la diurèse

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81
Q
  • Manifestation du choc décompensé
A

o Tachycardie importante, remplissage capillaire diminué, pouls faible, filant, hypotension, état mental altéré, oligurie, cyanose périphérique (peut amener nécrose des membres en périphérie)

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82
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par la persistance du canal artériel
A

o Sang de l’aorte s’écoule dans l’artère pulmonaire, surcharge du travail du cœur gauche, augmentation de la congestion vasculaire pulmonaire

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83
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par communication interauriculaire
A

o Pression de l’oreillette gauche envoie le sang dans l’oreillette droite. Augmentation du débit du sang oxygéné dans le cœur droit

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84
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par communication interventriculaire
A

o Shunt de la circulation systémique vers la circulation pulmonaire. Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire

85
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par sténose de l’artère pulmonaire
A

o Résistance à la circulation, augmentation de la précharge, hypertrophie du ventricule droit, diminution du débit de la circulation pulmonaire.

86
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par sténose aortique
A

o Résistance à l’éjection de sang hors du ventricule gauche. Diminution du débit cardiaque. Hypertrophie du ventricule gauche, congestion vasculaire pulmonaire

87
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par coarctation de l’aorte
A

o Augmentation de la pression en amont de l’anomalie. Diminution en aval de l’anomalie.

88
Q
  • Que comporte la tétralogie de Fallot
A

o Communication interventriculaire + sténose pulmonaire + hypertrophie du ventricule droit + chevauchement de l’aorte

89
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par tétralogie de Fallot
A

o Réduction de la circulation vers les poumons, augmentation de la pression du ventricule droit, sang non oxygéné passe dans le ventricule gauche, surcharge de travail du ventricule droit, hypertrophie. L’aorte reçoit du sang des 2 ventricules

90
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par transposition des gros vaisseaux
A

o Trouble potentiellement mortel à la naissance, pas de communication avec les circulations générale et pulmonaire

91
Q
  • Troubles hémodynamiques entraîné par tronc commun
A

o Sang éjecté se dirige soit dans l’aorte ou dans l’artère pulmonaire. Pression des 2 ventricules élevée et débit sanguin pulmonaire augmente, réduisant ainsi le débit sanguin général

92
Q
  • 3 phases de la maladie de Kawasaki
A

o Aigue : fièvre, hypérémie conjonctivale, gorge rouge, mains/pieds oedémateux
o Subaiguë : Fièvre tombe, fissuration des lèvres, desquamation de la peau au bout des doigts/orteils, douleur articulaire, cardiopathie, thrombocytose
o Convalescente : Enfant semble normal, mais présence de signes persistants d’inflammation

93
Q
  • Traitement maladie de Kawasaki
A

o ASA, immunoglobulines, généralement hospitalisé, suivi cardiaque

94
Q
  • Causes anémie ferriprive
A

o Perte de sang, augmentation des besoins de production de sang, apport nutritionnel insuffisant

95
Q
  • Cause anémie falciforme
A

o Mutation de l’hémoglobine adulte normale en hémoglobine S

96
Q
  • Physiopatho anémie falciforme
A

o Obstruction causée par les hématies falciformes, destruction accrue des hématie

97
Q
  • Manifestation clinique anémie falciforme
A

o Crise vaso-occlusive (ischémie, température, douleur), crise de séquestration (accumulation sang)

98
Q
  • Évaluation diagnostique anémie falciforme
A

o Dépistage néonatal, dépisté lors d’une crise, réaction de turbidité, électrophorèse de l’hémoglobine

99
Q
  • Traitement en présence de crise d’anémie falciforme
A

o Soutien et traitement des symptômes (douleur, transfusion, hydratation, antibio, O2)

100
Q
  • Recommandation pour prévenir l’anémie ferriprive chez le nourrisson?
A

o Allaitement maternel ad 6 mois, introduction d’aliments complémentaires avec teneur élevée en fer, si pas allaité, préparation commerciales enrichies de fer, pas de lait de vache avant 6-12 mois

101
Q
  • Qu’est-ce qui provoque la douleur lors d’une crise chez l’enfant qui souffre d’anémie falciforme
A

o Vaso-occlusion causée par les hématies falciformes qui nuit à la microcirculation, provoque une hypoxie locale (absence d’irrigation des tissus), provoque une ischémie et la mort cellulaire

102
Q
  • Manifestation clinique thalassémie
A

o Anémie, manque d’énergie, intolérance à l’effort, anorexie, hépatosplénomégalie, retard de croissance, modification osseuse à long terme

103
Q
  • Manifestation anémie aplasique
A

o Purpura, pétéchies, saignement, fatigue, pâleur

104
Q
  • Traitement anémie aplasique
A

o Transfusion, immunosuppresseurs, greffe de moelle osseuse

105
Q
  • Vrai ou faux : Les filles peuvent être atteintes d’hémophilie
A

o Faux. Transmis par un mode récessif lié au sexe – filles peuvent être porteuses seulement

106
Q
  • Traitement hémophilie
A

o Remplacer le facteur de coagulation manquant, AINS, cortico, programme d’exercice et de physio

107
Q
  • Qu’est-ce que la maladie de Von Willebrand
A

o Déficience du facteur VW, protéine plasmatique porteuse du facteur de coagulation VIII

108
Q
  • Manifestation maladie de VW
A

o Prédisposition aux contusions, épistaxis, saignement anormaux

109
Q
  • Traitement maladie de VW
A

o Administration de concentré de facteur VIII

110
Q
  • Étiologie purpura thrombocytopénique idiopathique
A

o Après une infection des VR consécutives à une maladie infantile

111
Q
  • Manifestation clinique leucémie
A

o Fièvre, pâleur, léthargie, malaise, anorexie, troubles médullaires, anémie, problème infectieux, douleurs osseuse, tendance hémorragique, affection des muqueuses

112
Q
  • Problèmes de santé associé leucémie
A

o Alimentation déficiente, risque d’infection, risque d’accident, intolérance à l’activité, douleur chronique, insomnie, anxiété

113
Q
  • Soins infirmiers chimiothérapie
A

o Période de repos, boire, bien s’alimenter, med pour diminuer nausées, hygiène buccale, peau, fonction intestinale, surveiller signes d’infection

114
Q
  • Soins psychologique chimiothérapie
A

o Alopécie, garder contact avec amis, techniques de relaxation, distraction, partage avec groupe de soutien

115
Q
  • Quelles sont les 3 malformations présentes chez un enfant avec un pied bot congénital
A

o Flexion plantaire, arrière-pied tourné vers l’intérieur, avant-pied présente adduction et supination partielle

116
Q
  • Traitement pied bot congénital
A

o Plâtres en série, chirurgie

117
Q
  • Facteurs de risque dysplasie développementale de la hanche
A

o Hormones maternelles, présentation de siège, fille, race blanche

118
Q
  • Étiologie dysplasie développementale de la hanche
A

o Dysplasie, subluxation, luxation

119
Q

Traitement dysplasie développementale de la hanche

A

o Moins de 6 mois : harnais de Pavlik.
o 6-18 mois : traction cutanée, chirurgie, spica
o Plus de 18 mois : chirurgie, spica

120
Q
  • Manifestation clinique de la maladie de Legg-Perthes-Calvé
A

o Douleur, boiterie, dysfonctionnement de la hanche, amplitude articulaire limitée

121
Q
  • Cause ostéogenèse imparfaite
A

o Anomalie biochimique de la production du collagène

122
Q
  • Manifestation ostéogenèse imparfaite
A

o Fractures multiples et fréquentes, peau mince, augmentation de la souplesse articulaire, élargissement de la fontanelle antérieur, faiblesse musculaire, petite stature

123
Q
  • Manifestation fractures
A

o Œdème, douleur, sensibilité, rigidité musculaire, contusions, crépitation, fonction de la partie atteinte limité, difformité évidente

124
Q
  • Évaluation fractures
A

o CCMSO : Chaleur-coloration-mouvement-sensibilité-œdème-douleur

125
Q
  • Traitement fractures
A

o Réaligner les fragments de l’os, maintenir l’alignement des fragments de l’os, rétablir le fonctionnement des parties atteintes

126
Q
  • Temps d’ossification par âge
A

o Nn : 2-3 semaines
o Trottineur : 4 semaines
o Presco-scolaire : 6-8 semaines
o Ado : 8-12 semaines

127
Q
  • Soins relatifs à la traction
A

o Comprendre le traitement, maintenir la traction, prévenir la détérioration de la peau, prévenir les complications

128
Q

Manifestation clinique ostéomyélite

A

Douleur, sensibilité, hyperthermie

129
Q

Manifestation cliniques scoliose

A

Asymétrie du tronc
Inégalité des épaules et des hanches
Proéminence unilatérale des côtes
Saillie de l’omoplate

130
Q

Trois principaux types d’arthrite juvénile

A

Oligoarthrite (moins de 4 articulations)
Polyarthrite (plus de 5 articulations)
Arthrite systémique (disséminée)

131
Q

Manifestations cliniques arthrite juvénile

A

Douleur, raideur, perte de mobilité, oedème des grosses articulations
Croissance peut être retardée dans les cas graves

132
Q

Particularités de la vision chez les nn

A

Cristallin de forme sphérique
Ne pas d’adapter aux objets proches et éloignés
Capacité de distinguer les couleurs est réduite
Muscles qui contrôlent la vision binoculaire manque de coordination
À 3 mois: yeux alignés et mouvement coordonné

133
Q

Manifestation strabisme

A

Louche
Plissement, froncement des yeux pendant la lecture
Fermeture de l’oeil
Difficulté à ramasser des objets
Étourdissements, céphalées

134
Q

Traitement strabisme

A

Thérapie d’occlusion
Chirurgie du muscle de l’oeil
Verres correcteurs
Exercices de l’oeil

135
Q

Quel est le lien entre l’oxygénothérapie et la fibroplasie rétrolenticulaire ?

A

L’emploi excessif d’oxygène est un facteur déterminant dans l’apparition de la fibroplasie chez le prématuré

136
Q

Quels sont les facteurs qui rendent le prématuré (moins de 30 sem ou de moins de 1500g) encore plus vulnérable à la fibroplasie rétrolenticulaire ?

A

Parce que vaisseaux pas entièrement développés à la naissance et peuvent s’endommager si trop d’O2 pénètre dans le sang

137
Q

Quelles sont les interventions que l’infirmière peut mettre en œuvre pour prévenir la fibroplasie rétrolenticulaire ?

A

Surveillance accrue des nn prématurés
Limiter l’utilisation de la supplémentation en O2 au minimum chez le nn premature
Utilisation adéquate de l’O2

138
Q

Symptômes principales du glaucome

A

Larmoiement
Photophobie
Augmentation du diamètre cornéen

139
Q

Traitement conservateur et chirurgical de la sténose des voies lacrymales

A

Conservateur: Massage du sac lacrymal
Chirurgical: Sondage des voies lacrymales

140
Q

Facteurs prédisposants otite moyenne

A

Dysfonctionnement des trompes d’Eustache
Tabagisme passif
Fréquentation d’une garderie
Alimentation au biberon, usage fréquent d’une suce (succion peut bloquer l’écoulement naturel du liquide hors des oreilles)
Position couchée avec reflux du lait dans l’oreille moyenne
Rhume

141
Q

Manifestation clinique otite moyenne

A

Membrane tympanique rouge, bombée
Malaise général, irritabilité (tire et frotte l’oreille)
Perte d’acuité auditive
Douleur intense, pulsatile (pression du liquide purulent)
Fièvre (40˚C)
Fausse anorexie (douleur lors de la succion/mastication)
Écoulement de liquide (perforation du tympan)
Chronique: membrane épaisse, immobile et rétractée

142
Q

Qu’est-ce qu’une myringotomie

A

Aspiration du liquide par incision chirurgicale de la membrane tympanique

143
Q

Complications possibles de l’otite moyenne

A

Sclérose tympanique
Perforation permanente du tympan
Surdité
Mastoïdite
Cholestéatome
Infection intra-crânienne (méningite)

144
Q

Manifestation clinique amygdalite

A

Douleur et difficulté à avaler /respirer
Respire par la bouche
Muqueuses sèches de la gorge
Mauvaise haleine
Modification dans la voix (nasale)
Fièvre

145
Q

Critères chirurgie amygdalite

A

> 3-4 ans
Amygdalites fréquentes
Otites moyennes fréquentes
Aucune infection au moment de la chirurgie

146
Q

Pertes insensibles vs pertes sensibles

A

Insensible: peau, poumon (non mesurable)
Sensible: selles, urine (mesurable)

147
Q

Facteurs prédisposants à la déshydratation nn

A

60-70 % de la masse corporelle = eau
Liquide extracellulaire + abondant
Métabolisme normal est rapide = besoin apport hydrique plus élevé
Immaturité des reins = ne peut concentrer l’urine =  perte d’eau
Surface corporelle + étandue
Dépendance des autres pour s’hydrater
Incidence élevée de la fièvre, de la diarrhée et des vomissements

148
Q

Facteurs de risque déshydratation

A

Jeune âge (< 6 mois)
Volume et fréquence des selles (> 8/jour)
Vomissements (> 4/jour)
Fièvre
Refus de boire
Climat chaud et/ou sec
Parents non fiables

149
Q

Sources déshydratation

A

Digestive
Urinaire
Cutanée
Troisième secteur (compartiment)
Apport liquidien insuffisant par rapport aux pertes

150
Q

Gravité de déshydratation

A

Légère : perte de poids < 5%
Modérée : perte de poids 6-9%
Sévère : perte de poids > 10%

151
Q

Sur quoi se base la classification de la déshydration

A

Sur la perte de poids

152
Q

Cause déshydratation isotonique

A

Diarrhée, vomissement, hémorragie, brûlure, fièvre

153
Q

Manifestation déshydratation isotonique

A

symptômes de choc, perte de poids, perte de turgescence de la peau, muqueuses sèches, faible débit urinaire

154
Q

Causes déshydratation hypotonique

A

apport inadéquat de sodium, période prolongée de diarrhée avec apport d’eau simple, diurèse ou diurétiques

155
Q

Manifestation déshydratation hypotonique

A

symptômes de choc (tachylalie, pulsation filante/rapide, hypotension), peau sèche, perte de turgescence, anorexie, symptômes d’œdème cérébral (irritabilité, confusion, maux de tête, léthargie, coma)

156
Q

Cause déshydratation hypertonique

A

diminution de l’apport d’eau (blessures cérébrales, anorexie) ou excès de perte de liquides (diarrhée, fièvre, diaphorèse, hyperglycémie, solution saline hypertonique IV, alimentation/boissons teneur en ions ou protéines élevée)

157
Q

Manifestation déshydratation hypertonique

A

tachycardie, tachypnée, muqueuses sèches, soif intense, agitation, convulsions, coma

158
Q

La plus dangereuse des types de déshydratation

A

Hypertonique

159
Q

Cause excès de volume liquidien interstitiel

A

augmentation de l’apport d’eau, sans sodium ou diminution de l’excréta d’eau

160
Q

Manifestation excès du volume liquidien interstitiel

A

œdème, pression veineuse élevée, hépatomégalie, désorientation, gain de poids, crainte, léthargie, pouls bondissant

161
Q

Besoins liquidiens quotidiens

A

100 ml/kg pour les 10 premiers kg de poids corporel
+ 50 ml/kg pour les 10 kg suivants
+ 20 ml pour chaque kg excédant 20 kg

162
Q

Signes de déshydratation

A

Température élevée au début (si tardif, sous la normale)
Tachycardie, avec pulsation filante et faible
T.A. basse ou à la baisse, tachypnée
Perte de turgescence de la peau
Muqueuses sèches, fontanelles dépréciées
Diminution de l’excreta urinaire, densité élevée
Rides longitudinales sur la langue
Perte de poids (calculer le %)

163
Q

Manifestation clinique déficience en hormone de croissance

A

Croissance normale la première année
Tombe ensuite sous le 3e percentile
Peuvent sembler en surpoids au obèse

164
Q

Différence entre déficience de l’hormone de croissance et retard staturopondéral

A

“apparence nourri” pour déficience de l’hormone de croissance vs trouble de l’alimentation associé au retard staturopondéral

165
Q

Que causes l’hypersécrétion d’hormone de croissance

A

Surcroissance des os long
Développement rapide et accru des muscles et viscères

166
Q

À quel âge on considère une puberté précoce chez les filles et chez les garçons?

A

Fille: 6-7 ans
Garçons: 7-8 ans

167
Q

Traitement puberté précoce

A

Injection sc analogue synthétique de l’hormone de libération de la Lutéostimuline

168
Q

Manifestation clinique diabète insipide

A

Polyurie
Polydipsie
Énurésie
Irritabilité chez le nourrisson qui se calme avec de l’eau

169
Q

Traitement diabète insipide

A

ADH par pulvérisation nasale ou injection

170
Q

Manifestations clinique SIADH

A

Rétention liquidienne
Hypotonie
Anorexie
Nausée
Crampe d’estomac
Irritabilité
Changement de personnalité
Réduction progressive Na (convulsion, stupeur)

171
Q

Rôles T3/T4

A

Régularisation des activités métaboliques essentielles à tous les tissus
Mobilisation des lipides et glucogenèse pour la production d’énergie
Régie le processus de croissance

172
Q

Rôle parathyroïde

A

Maintient de l’équilibre de la concentration de calcium dans le sang

173
Q

Cortex surrénal sécrètent quelles hormones?

A

Glucocorticoïdes (cortisol)
Minéralocorticoïde (aldostérone)
Stéroïdes sexuels (androgène, oestrogène, progestérone)

174
Q

Médullosurrénale sécrète quelles hormones?

A

Catécholamines (épinéphrine, norépinéphrine)

175
Q

Conséquences uropathie obstructive

A

Diminution de la capacité des reins à concentrer l’urine
Stase urinaire
IR (arrêt de la filtration glomérulaire, acidose métabolique)

176
Q

Soins infirmiers infection urinaire

A

Prélever un spécimen
Administration médicaments
Assurer hydratation
Évaluer l’apparence, l’odeur, la fréquence de l’urine
Assurer le confort
Expliquer les traitements
Enseigner des stratégies de prévention des infections des voies urinaires (ex. hygiène périnéale)

177
Q

Soins infirmiers exstrophie vésicale post-op

A

Surveillance de la plaie
Surveillance de l’évacuation urinaire

178
Q

Soins relatifs à une dérivation urinaire continente

A

Surveillance de la plaie
Surveillance de l’aspiration nasogastrique (car nécessite une résection intestinale)
Mesure + observation de la diurèse

179
Q

Manifestation syndrome néphrotique

A

Prise de poids en quelques jours ou quelques semaines
Oedème généralisé à godet + periorbital
Puis anorexie, irritabilité, diminution de l’activité
Hypoalbuminémie
Protéinurie

180
Q

Soins infirmiers syndrome néphrotique

A

Maintenir l’intégrité de la peau
Prévenir l’infection
Réduire l’oedème
Apport nutritionnel adéquat

181
Q

Soins infirmiers IRA

A

Prévenir les complications
Maintenir l’équilibre liquidien
Administrer les médicaments
Répondre aux besoins nutritionnels
Prévenir les infections
Soutenir l’enfant et sa famille
Planifier le congé

182
Q

Apparition glomérulonéphrite chez l’enfant

A

En réaction à une infection (10-14 jours après)

183
Q

Traitement glomérulonéphrite

A

Restriction sodée
Repos
Diurétique
Anti-HTA
Kayexalate
Dialyse péritonéale PRN
Antibio PRN

184
Q

3 signes caractéristiques SHU (syndrome hémolytique et urémique)

A

Anémie hémolytique
Thrombopénie
IRA

185
Q

Vrai ou faux: Le SHU est la cause la plus fréquence d’IRC chez le nourrisson?

A

FAUX. C’est la cause la plus fréquente d’IRA et non d’IRC

186
Q

Manifestation clinique SHU

A

Pâleur
Dlr abdo
N/V
Diarrhée sanguinolente
Fièvre
Atteinte neuro

187
Q

Recommandations pour éviter SHU

A

Ne pas manger de viande crue ou mal cuite (surtout en été)
Laver ses mains après avoir manipulé de la viande crue
Consommer la viande fraîche dans les 48 heures
Décongeler la viande au frigo ou microonde et non à T ambiante

188
Q

Facteurs de risque lésions de pression

A

Réduction de la mobilité
Malnutrition protéinoénergétique
Oedème
Incontinence
Atteintes sensorielles
Anémie
Infection
Immobilité prolongée
Intubation

189
Q

Quelques facteurs qui retardent la guérison d’une plaie

A

Carences alimentaires
Infection
Diabète
Troubles de circulation

190
Q

Qu’est-ce qui est considéré comme une brûlure majeure

A

Atteinte des VR
Plus de 20% 2e degré ou 10% 3e degré
Enfant de moins de 2 ans

191
Q

Causes plus fréquentes de brûlures trottineurs vs enfant plus vieux

A

T: Eau bouillante
+ vieux: flammes

192
Q

Complications brûlures

A

Hypoxie
Hémolyse
Déshydratation
Hypothermie
Hypotension

193
Q

Soins infirmiers brûlures

A

Remplacement et maintien liquidien
Maintien température
Soulagement douleur
Prévention infection

194
Q

Vrai ou faux: Le LCR compte pour 10% de ce que contient la voûte cranienne

A

VRAI.

195
Q

Signes précoces augmentation de la PIC

A

Céphalée
Troubles visuels
N/V + étourdissement
Convulsion
Fontanelles bombées
Absence de pulsation a/n de la fontanelle
Dilatation veines du cuir chevenu

196
Q

Signes tardifs augmentation PIC

A

HTA élevé + bradycardie + bradypnée (triade de Cushing)
Diminution marquée du niveau de conscience
Pupilles fixes et dilatées

197
Q

Symptôme PIC vs choc

A

Pic: augmentation PA, diminution pouls + respi
Choc: diminution PA, augmentation pouls + respi

198
Q

But évaluation neuro

A

Déterminer les déficits neurologiques
Localiser et évaluer la sévérité des déficits
Identifier un changement dans l’état neurologique de l’enfant
Déterminer le potentiel de réadaptation de l’enfant
Élaborer des interventions infirmières pertinentes

199
Q

Signes comportementaux qui peuvent être signe d’atteinte neuro

A

Irritabilité (trottineur), agitation
Indifférence, somnolence ou manque d’intérêt
Chute de la performance scolaire
Activité physique/performance motrice diminuer
Fatigue, lassitude, passe + de temps à dormir
Perte de mémoire
Incapacité de suivre des consignes simples
Progression vers la léthargie et somnolence

200
Q

2 types de noyades

A

Humide: aspiration de liquide dans les poumons
Sèche: Hypoxémie secondaire à un laryngospasme

201
Q

Quelle est l’une des principales causes de mort accidentelle chez les enfants?

A

Noyade

202
Q

Quasi-noyade?

A

Survie au moins 24 heures après immersion dans un liquide

203
Q

Soins infirmiers lors de crise d’épilepsie

A

Maintenir la perméabilité des voies respiratoires
Assurer la sécurité
(Étendre sur le sol
Ne pas retenir l’enfant
Ne pas placer d’objet dur entre ses dents
Soustraire du regard des autres)
Administrer les médicaments
Observer la crise et en décrire les caractéristiques pertinentes
Soutenir l’enfant et sa famille

204
Q

Signes méningés

A

Raideur de la nuque
Signe de Brudzinski (lorsque l’on fléchit le cou, il se produit une flexion a/n des genoux)
Signe de Kerning (lorsque l’on élève les membres inférieur en extension, une douleur vive se manifeste, entraînant la flexion des genoux)

205
Q

Soins infirmiers méningites

A

Éviter la contamination
Aider au diagnostic
Administrer les médicaments
Réduire les stimuli
Prendre les SV, signes neurologiques incluant l’évaluation de l’état de conscience
Maintenir l’hydratation, surveiller I&E
Observer pour signes de complications (augmentation PIC, état de choc, détresse respiratoire)
Soutenir la famille dans ces moments difficiles

206
Q

Soins pré-op traitement hydrocéphalie

A

SV, mesure du périmètre crânien, surveillance pour augmentaion PIC, I&E, l’état respiratoire, soins de la peau (plaies)

207
Q

Soins post-op traitement hydrocéphalie

A

Couché à plat, surveiller pour signes d’infection, hypertension IC, traiter la douleur, évaluation neurologique, signes de distension abdominale, I&E, soutien à la famille

208
Q

Objectif de traitement de la paralysie cérébrale

A

Assurer la locomotion, communication et les auto-soins
Obtenir la meilleure apparence possible et l’intégration des fonctions motrices
Corriger les anomalies associées
Donner une éducation adaptée au besoins et aux capacités de l’enfant
Promouvoir la socialisation avec d’autres enfants

209
Q

Symptômes provoqués par la septicémie post brûlure

A

Changement état de conscience
Augmentation ou diminution de la leucocytémie
Hypo/hyperthermie
Arrêt de la guérison de la plaie
Augmentation des besoins liquidiens
Diminution/absence de bruits intestinaux
Augmentation/diminution de la glycémie
Tachycardie/pnée
Thrombocytopénie

Pédiatrie (3 decks)

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