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Science Transfusionnelle > Examen 2 (Science transfusionnelle) > Flashcards

Examen 2 (Science transfusionnelle) Flashcards

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Q
A
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Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(D):

A

Forte

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Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(C)

A

Forte

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4
Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(E)

A

Forte

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Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(c)

A

Forte

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6
Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(e)

A

Forte

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7
Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(Ce)

A

Forte

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8
Q

Expression antigénique à la naissance du Rh(Cw)

A

Forte

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9
Q

Expression antigénique à la naissance du Le^a

A

aucune

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10
Q

Expression antigénique à la naissance du Le^b

A

Aucune

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11
Q

Distribution de l’antigène Rh(D)

A

GR

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12
Q

Distribution de l’antigène Rh(C)

A

GR

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13
Q

Distribution de l’antigène Rh(E)

A

GR

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14
Q

Distribution de l’antigène Rh(c)

A

GR

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15
Q

Distribution de l’antigène Rh(e)

A

GR

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16
Q

Distribution de l’antigène Rh(C^e)

A

GR

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17
Q

Distribution de l’antigène Rh(C^w)

A

GR

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18
Q

Distribution de l’antigène Le^a

A

GR et plasma

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19
Q

Distribution de l’antigène Le^b

A

GR et plasma

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20
Q

Dosage du Rh(D)

A

Non

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21
Q

Dosage du Rh(C)

A

oui

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22
Q

Dosage du Rh(E)

A

oui

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23
Q

dosage du Rh(c)

A

oui

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24
Q

Dosage du Rh(e)

A

Oui

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25
Q

Dosage du Rh(C^e)

A

non

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26
Q

Dosage du Rh(C^w)

A

oui

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27
Q

Dosage du Le^a

A

Non

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28
Q

Dosage du Le^b

A

Non

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29
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(D)

A

Enzymes augmentent

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30
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(C)

A

Enzymes augmentent

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31
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(E)

A

Enzymes augmentent

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32
Q

Effet sur les enzymes par le RH(c)

A

Enzymes augmentent

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33
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(e)

A

Enzymes augmentent

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34
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(C^e)

A

Enzymes augmentent

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35
Q

Effet sur les enzymes par le Rh(C^w)

A

Enzymes augmentent

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36
Q

Effet sur les enzymes par le Le^a

A

Enzymes augmentent

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37
Q

Effet sur les enzymes par le Le^b

A

Enzymes augmentent

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38
Q

Stimulation par Rh(D)

A

GR

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39
Q

Stimulation par Rh(C)

A

GR

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40
Q

Stimulation par Rh(E)

A

GR et autres

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41
Q

Stimulation par Rh(c)

A

GR

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42
Q

Stimulation par Rh(e)

A

GR

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43
Q

Stimulation par Rh(C^e)

A

GR

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44
Q

Stimulation par Rh(C^w)

A

GR et autres

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45
Q

Stimulation par Le^a

A

Autres que GR

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46
Q

Stimulation par Le^b

A

Autres que GR

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47
Q

Sérologie (saline) de Rh(D)

A

parfois

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48
Q

Sérologie (saline) de Rh(C)

A

parfois

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49
Q

Sérologie (saline) de Rh(E)

A

Parfois

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50
Q

Sérologie (saline) de Rh(c)

A

Parfois

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51
Q

Sérologie (saline) de Rh(e)

A

Parfois

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52
Q

Sérologie (saline) de Rh(C^e)

A

Parfois

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53
Q

Sérologie (saline) de Rh(C^w)

A

Parfois

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54
Q

Sérologie (saline) de Le^a

A

Oui

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55
Q

Sérologie (saline) de Le^b

A

Oui

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56
Q

Sérologie (AGH) de Rh(D)

A

Oui

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57
Q

Sérologie (AGH) de Rh(C)

A

Oui

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58
Q

Sérologie (AGH) de de Rh(E)

A

Oui

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59
Q

Sérologie (AGH) de Rh(c)

A

Oui

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60
Q

Sérologie (AGH) de Rh(e)

A

Oui

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61
Q

Sérologie (AGH) de Rh(C^e)

A

Oui

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62
Q

Sérologie (AGH) de Rh(C^w)

A

Oui

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63
Q

Sérologie (AGH) de Le^a

A

Parfois

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64
Q

Sérologie (AGH) de Le^b

A

Parfois

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65
Q

Liaison du complément par Rh(D)

A

Non

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66
Q

Liaison du complément par Rh(C)

A

Non

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67
Q

Liaison du complément par Rh(E)

A

Non

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68
Q

Liaison du complément par Rh(c)

A

Non

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69
Q

Liaison du complément par Rh(e)

A

Non

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70
Q

Liaison du complément par Rh(C^e)

A

Non

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71
Q

Liaison du complément par Rh(C^w)

A

Non

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72
Q

Liaison du complément par Le^a

A

Oui

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73
Q

Liaison du complément par Le^b

A

Oui

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74
Q

Classe IgM dans Rh(D)

A

Parfois

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75
Q

Classe IgM dans Rh(C)

A

Parfois

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76
Q

Classe IgM dans Rh(E)

A

Parfois

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77
Q

Classe IgM dans Rh(c)

A

Parfois

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78
Q

Classe IgM dans Rh(e)

A

Parfois

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79
Q

Classe IgM dans Rh(C^e)

A

Parfois

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80
Q

Classe IgM dans Rh(C^w)

A

Parfois

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81
Q

Classe IgM dans Le^a

A

Oui

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82
Q

Classe IgM dans Le^b

A

Oui

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83
Q

Classe IgG dans Rh(D)

A

Oui

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84
Q

Classe IgG dans Rh(C)

A

Oui

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85
Q

Classe IgG dans Rh(E)

A

Oui

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86
Q

Classe IgG dans Rh(c)

A

Oui

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87
Q

Classe IgG dans Rh(e)

A

Oui

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88
Q

Classe IgG dans Rh(C^e)

A

Oui

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89
Q

Classe IgG dans Rh(C^w)

A

Oui

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90
Q

Classe IgG dans Le^a

A

Parfois

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91
Q

Classe IgG dans Le^b

A

Parfois

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92
Q

Température idéale du Rh(D)

A

Chaud

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93
Q

Température idéale du Rh(C)

A

Chaud

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94
Q

Température idéale du Rh(E)

A

Chaud

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95
Q

Température idéale du Rh(c)

A

Chaud

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96
Q

Température idéale du Rh(e)

A

Chgaud

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97
Q

Température idéale du Rh(C^e)

A

Chaud

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98
Q

Température idéale du Rh(C^w)

A

Chaud

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99
Q

Température idéale du Le^a

A

Froid

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100
Q

Température idéale du Le^b

A

Froid

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101
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(D)

A

Oui

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102
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(C)

A

Oui

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103
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(E)

A

Oui

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104
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(c)

A

Oui

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105
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(e)

A

Oui

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106
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(C^e)

A

Oui

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107
Q

Réaction transfusionnelle possible par Rh(C^w)

A

Oui

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108
Q

Réaction transfusionnelle possible par Le^a

A

Rare

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109
Q

Réaction transfusionnelle possible par Le^b

A

Non

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110
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(D)

A

Oui

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111
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C)

A

Oui

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112
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(E)

A

Oui

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113
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(c)

A

Oui

114
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(e)

A

Oui

115
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C^e)

A

Oui

116
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Rh(C^w)

A

Oui

117
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Le^a

A

Non

118
Q

Maladie hémolytique du nouveau né possible par Le^b

A

Non

119
Q

Le test à l’antiglobuline permet de détecter:

A
  1. globules rouges sensibilisés par alloanticorps IgG2. globules rouges sensibilisés par autoanticorps IgG3. globules rouges sensibilisés par complément
120
Q

Le test indirect permet de:

A

Détecter la présence de globules rouges que nous avons nous-même essayé de sensibiliser avec un anticorps donc in vitro.

121
Q

Le test direct permet de:

A

Détecter la présence de globules rouges qui auraient été sensibilisés dans la circulation du patient, donc in vivo. Causés par certaines conditions pathologiques.

122
Q

Il existe deux sortes de réactifs antiglobulines humaines:

A
  1. polyspécifique2. monospécifique
123
Q

Le réactif AGH polyspécifique contient:

A

Des anticorps dirigés contre les IgG humain et contre les fractions C3d du complément humain.

124
Q

Le réactif AGH polyspécifique peut aussi contenir d’autres anticorps anti-complément tel que:

A
  1. anti-C3b2. anti-C4b3. anti-C4d
125
Q

Le réactif AGH monospécifique contient:

A

Un seul anticorps spécifique. Soit anti-IgG ou soit un anticorps dirigé contre un composant spécifique du complément, tel que C3b ou C3d.

126
Q

Pourquoi un Coombs direct serait indiqué pour un patient:

A

Pour détecter la présence de GR sensibilisés in vivo, par exemple, on rechercherait une anémie hémolytique autoimmune.

127
Q

Vous obtenez un résultat positif au test direct à l’antiglobuline en utilisant un réactif polyspécifique. Quelle serait la prochaine étape à suivre :

A

Il faut répéter le test avec les deux réactifs anti-IgG et anti-C3d. Si les deux sont positifs, on a une anémie sensibilisé à IgG et C3.

128
Q

• Donnez un avantage d’un réactif antiglobuline anti-IgG polyclonal vis-à-vis du monoclonal

A

moins complexe et plus rapide à effectuer. Ils peuvent reconnaitre plusieurs épitopes donc produire des meilleurs résultats.

129
Q

Explications possibles pour des GR sensibilisés à IgG et C3

A

Anémie hémolytique auto-immune chaude

130
Q

Explications possibles pour des GR sensibilisés à C3

A
  1. hémoglobinurie froide paroxystique2. maladie des agglutinines froides3. AHAI provoqué par médicament
131
Q

Explications possibles pour des GR sensibilisés à IgG

A
  1. post transfusion de sang incompatible2. AHAI prvoquée par la pénicilline ou l’Aldomet3, maladie hémolytique du nouveau-né
132
Q

Quels sont les raisons pour des faux positifs pendant un test à l’antiglobuline:

A
  1. trop de centrifugation2. contamination bactérienne3. présence de fibrine qui peut mimiquer l’agglutination4. spécimen incorrect peut causer un attachement du complément in vitro
133
Q

Quels sont les raisons pour des faux négatifs pendant un test à l’antiglobulines:

A
  1. mauvas lavage des globules rouges2. détérioration du complément3. chaleur excessive4. ratio plasma/globules rouges incorrect5. saline avec un pH trop bas
134
Q

Utilité du test à l’antiglobuline:

A

Permet de détecter les globules rouges sensibilisés.

135
Q

Les globules rouges peuvent être sensibilisés par:

A
  1. alloanticorps IgG2. autoanticorps IgG3. complément
136
Q

Quels sont les 4 principes du test à l’antiglobuline:

A
  1. les anticorps humains (IgG) et le complément sont des globulines2. Il y a production d’anticorps contre les globulines humaines par les animaux. Ils sont des anti-globulines-humaines.3. L’Anti-IgG (réactif) va réagir avec IgG soit sur les globules rouges ou libres dans le plasma. Cest IgG libres dans le plasma va neutraliser le réactif. Pour éviter cette neutralisation, on doit laver les globules rouges.4. les globules rouges recouvertes d’IgG sont agglutinés par l’anti-IgG.
137
Q

TDAG

A

Test direct à l’antiglobuline ou Coombs direct.

138
Q

Qu’est ce qu’on test pendant le TDAG

A

Les globules rouges

139
Q

Rôle du TDAG:

A

Permet de détecter la présence de globules rouges sensibilisés in vivo.

140
Q

Qu’est ce qu’on recherche surtout pendant un TDAG:

A

Le C3d

141
Q

Quel est le type de sensibilisation durant une MHNN

A

Ce sont des anticorps maternels qui sensibilisent les globules rouges du bébé.

142
Q

Quel est le type de sensibilistion durant une réaction transfusionnelle hémolytique:

A

Ce sont les anticorps du receveur qui sensibilisent les globules rouges du donneur.

143
Q

Quel est le type de sensibilisation durant une anémie hémolytique autoimmune

A

Ce sont des autoanticorps qui sensibilisent nos propres globules rouges.

144
Q

Questions à se poser avant de poursuivre les analyses lors d’un Coombs direct positif:

A
  1. présence d’hémolyse in vivo2. le patient a-t-il recu des transfusion récemment3. présence d’anticorps irrégulier dans le sérum du patient4. le patient prend-il des médicaments5. le patient a-t-il recu des produits sanguins contenant du plasma ABO incompatible6. le patient recoit-il des globulines anti-lymphocytes (GAL) ou anti-thymocytes (GAT)7. le patient recoit-il des immunoglobulines intraveineuses
145
Q

GAL et GAT:

A

Anticorps de provenance animal qui sont dirigés contre les lymphocytes T. C’est un traitement ou prévention de rejet aigue (transplantation).

146
Q

TIAG permet de:

A
  1. détecter la présence de globules rouges sensibilisés in vitro2. détection d’anticorps non agglutinants3. détermination du phénotype
147
Q

Application du Coombs indirect:

A
  1. détection d’anticorps -compatibilités sanguines -dépistage d’anticorps (3 bouteilles)2. identification d’anticorps -panel d’anticorps (12 bouteilles)3. titrage d’anticorps -titre des anticorps Rh4. phénotype globulaire -détection des antigènes globulaires (D faible, K, Fy)
148
Q

Quels sont les facteurs qui affectent le test à l’antiglobuline:

A
  1. ration sérum/globules rouges2. milieu réactionnel3. température4. durée d’incubation5. lavage des globules rouges6. saline pour les lavages7. ajout d’AGH8. centrifugation
149
Q

Ration plasma/globules rouges:

A

40:1Donc deux gouttes de plasma avec une goutte de globules rouges 2-4%

150
Q

Quels sont les milieux réactionnels:

A
  1. albumine2. LISS3. PEG
151
Q

Ratio de l’albumine pour TAG

A

2 gouttes de plasma + 2 gouttes d’albumine + 1 goutte de globules rouges 2-4%

152
Q

Incubation de l’albumine pour TAG

A

30 minutes à 37 ou 60 minutes à 22

153
Q

Ratio du LISS pour TAG

A

2 gouttes de plasma + 2 gouttes de LISS + 1 goutte de globules rouges 2-4%

154
Q

Incubation du LISS pour TAG

A

10 minutes à 37

155
Q

Ratio du PEG pour TAG

A

2 gouttes de plasma + 2 gouttes de PEG + 1 goutte de globules rouges 2-4%

156
Q

Rôle du PEG

A

Il augmente le taux de fixation des anticorps

157
Q

Si la durée d’incubation du LISS pour TAG est plus que 15 minutes,

A

Il y a élution (détachement des anticorps des globules rouges)

158
Q

Quel saline doit-on utiliser pour le lavage des globules rouges:

A

Fraiche, bonne concentration et pas troublé,.

159
Q

Quels sont les trois types de réactifs AGH

A
  1. AGH polyspécifique2. AGH monospécifique anti-IgG3. AGH monospécifique anti-complément
160
Q

Ce que contient l’anti-IgG

A

Des anticorps spécifiques aux fragments Fc de la chaine lourde gamma de l’IgG.

161
Q

Pourquoi C3d et C4d dans le réactif est monospécifique:

A

Le composant du complément le plus recherché est le C3d car la fraction C3c du C3 se détache rapidement de C3b et nous laisse avec C3d si les globules rouges sont incubés plus de 15 minutes et dans certaines conditions pathologiques.

162
Q

Il existe deux méthodes de préparation des réactifs antiglobuline humaines:

A
  1. la méthode classique2. la méthode par hybridation
163
Q

Étapes de la méthode classique de la préparation des réactifs AGH

A
  1. immuniser un animal en lui injectant des globulines huamines2. l’animal produira des anticorps contre les globulines de sources humaines injectés3. les anticorps produits seront polyclonal de type anti-IgG et anti-complément
164
Q

La préparation d’un AGH polyspécifique polyclonal:

A
  1. immunisation d’une colonie de lapin à partir d’IgG et d’une autre colonie avec le complément C3 humain2. un pool d’IgG provenant de plusieurs individus doit être utilisé pour produire un réactif pouvant réagir avec différents anticorps IgG3. récolte des anticorps formés par absorption et purification
165
Q

Anticorps polyclonaux:

A

Un mélange d’anticorps provenant de différents clones de cellules. Ils peuvent reconnaitre différents épitopes.

166
Q

Hybridation:

A

Technique permettant de produire un type d’anticorps (anti-IgG ou anti-complément) dirigé contre un seul déterminant antigénique (épitope) de l’antigène ciblé.

167
Q

Les anticorps monoclonaux proviennent de:

A

Un seul clone de cellules.

168
Q

Avantage de la méthode d’hybridation:

A

Une fois un clone de cellules choisi, il pourra produire des anticorps ayant la même spécificité et caractéristiques indéfiniment. On a donc un réactif pur et non contaminé.

169
Q

Désavantages de la méthode d’hybridation:

A

Tous les anticorps produits par un clone ne reconnaissent qu’un seul épitope présent sur un antigène. Le réactif doivent être mélangés ensemble pour que le réactif puisse reconnaitre les différentes expressions possibles de l’antigène.

170
Q

Qui a découvert les groupes sanguins en 1901:

A

Karl Landsteiner

171
Q

Quelle à été l’expérience à Karl Landsteiner:

A
  1. test des échantillons récoltés auprès de 5 de ses collègues et de lui-même2. sépare les globules rouges et sérum et a fait des mélanges3. il remarque la présence ou l’absence d’agglutination4. il découvre les groupes A,B et O
172
Q

Découverte du groupe AB:

A

Découvert par les élèvesde Landsteiner en 1902

173
Q

Le groupe ABO est le seul système où:

A

Les individus possèdent des anticorps dirigés contre des antigènes qui sont absents de leur globules rouges, le tout sans stimulation ou exposition à d’autres globules rouges par transfusion ou par grossesse.

174
Q

Ordre de rareté des groupes ABO

A

OABAB

175
Q

Quelle classe contient surtout les groupes ABO:

A

IgM

176
Q

Température de réaction des anticorps des groupes ABO

A

à 37oC mais température idéale à 22oC

177
Q

Présence des anticorps du groupes ABO

A

Ils sont présents dès la naissance mais plus faible ou même indétectable jusqu’à l’âge de 3-6 mois et atteint un taux adulte dans 5-10 ans.

178
Q

Est-ce qu’on test le groupe plasmatique chez les enfants en bas de 6 mois:

A

Non car on pourrait rencontrer des IgG du groupe ABO maternel et les réactions sont trop faibles.

179
Q

Qu’est ce que les IgG des groupes ABO peuvent causer:

A

Des hémolyses intravasculaires rapide en présence de GR des autres groupes.

180
Q

Quelle est la classe prédominante chez un groupe O:

A

IgG

181
Q

Quelle classe entre anti-A,B, anti-A ou anti-B qui traverse le placenta le plus fréquemment:

A

anti-A,B

182
Q

Quels sont les anticorps irréguliers:

A
  1. A1: anti-H (très rare)2. A2: anti-A1 (1-2% des cas)3. B: aucun4. A1B: Anti-H (très rare)5. A2B: Anti-A1 (25% des cas)6. O: aucun
183
Q

Les antigènes A,B et H sont aussi retrouvés sur:

A
  1. cellules endothéliales2. plaquettes3. lymphocytes4. cellules épithéliales
184
Q

La formation des Ag ABH est le résultat de:

A

L’interaction de gèns situés sur 3 loci séparés.

185
Q

Quels sont les trois loci:

A

Locus 1: responsable pour les gènes ABOLocus 2: responsable pour les gènes HhLocus 3: responsable pour les Gènes Se se

186
Q

Quelle est la codification des antigènes ABO:

A

Ils ne codent pas pour la production d’un antigène mais d’un enzyme glycosyltransférase. Il transfère des sucres sur une substance de base, le substrat précurseur.

187
Q

Qu’est ce qui fait la différence entre A,B et O:

A

Le type de sucre et sa position sur le substrat précurseur.

188
Q

Le gène H est nécessaire à:

A

La formation des gèns AB

189
Q

Où sont synthétisé les antigènes ABH:

A

Dans les érythroblastes.

190
Q

La majorité est-il HH ou Hh:

A

HH

191
Q

La transformation de la substance H n’est pas total donc elle va réagir avec les autres en ordre:

A

OA2BA2BA1A1B

192
Q

Quelle est la structure du substrat précurseu type 2r:

A

céramideglucoseD-galactoseN-acétylglucosamineD-galactose (liaison 1-4)

193
Q

Quelle est la structure de la substance H

A

CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglucosamineD-GalactoseL-Fucose par l’enzyme alpha-2-L-Fucosyltransférase

194
Q

Quelle est la structure de l’antigène A:

A

CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglycosamineD-Galactose L-Fucose N-acétylgalactosamine par l’enzyme alpha-3-N-acétyl-galactosamyl-transférase

195
Q

Quelle est la structure de l’antigène B:

A

CéramideGlucoseD-galactoseN-acétylglycosamineD-Galactose L-Fucose D-galactose par l’enzyme alpha-3-D-galactosyl-transférase

196
Q

Où se retrouve les antigènes AGH solubles:

A

Dans tous les sécrétions de l’organisme

197
Q

Le gène Se code pour:

A

alpha-2-L-fucosyl-transférase

198
Q

Quelle est la substance précurseur du Se:

A

La substance H

199
Q

Quelle est la structure du substrat précurseur type 1:

A

GlycoprotéineN-acétyl-galatcosamineD-galactoseN-acétyl-glucosamineD-galactose (liaison 1-3)

200
Q

Quel est l’anti-H lectine:

A

Ulex europeus

201
Q

Quel est l’anti-A1 lectine:

A

Dilochus biflorus

202
Q

quel est le poids des groupes A1 et A2:

A

99%

203
Q

Quel entre A1 et A2 réagit avec Anti-A1 lectine:

A

A1

204
Q

Quels sont les différences entre A1 et A2

A

Quantitative 1. Enzymes A1 sont plus concentrés que A2 2. Presque toute la substance H est convertit en A1Qualitative 1. les structures sont différentes 2. les gruopes A2B et A2 ne reconnaissent pas la cellule A1 donc il y a production anti-A1

205
Q

Quel est le poids des sous-groupes faibles de A

A

1%

206
Q

Caractéristiques des sous-groupes faibles de A:

A
  1. nombre d’antigène A est diminué donc agglutination faible ou absente avec anti-A2. degré d’agglutination variable avec anti-A,B3. réaction plus forte avec anti-H4. présence d’un anti-A1 souvent
207
Q

Tests utilisés pour différencier les sous-groupes faibles de A:

A
  1. groupage globulaire pour Ag A et H2. groupage sérique pour agglutinines ABO et présence du anti-A3. absorption/élution anti-A4. tester la salive pour substance A et H sur individus sécréteurs5. tests aux enzymes
208
Q

Réaction du groupe A1 à anti-A et anti-A,B

A

Positif, positif

209
Q

Réaction du groupe A2 à anti-A et anti-A,B

A

Positif, positif

210
Q

Phénotype Bombay est découvert où:

A

En Inde

211
Q

Résultat pour l’anti-H du groupe Bombay:

A

Donne toujours un négatif

212
Q

Phénotype du groupe Bombay

A

hh

213
Q

Pourcentage des phénotypes Bombay:

A

99% sont soit HH ou Hh

214
Q

Pourquoi la substance H ne peut pas être produite lors du groupe Bombay:

A

incapable de fabriquer le L-fucosyl-transférase.

215
Q

Présence de quels anticorps dans le groupe Bombay:

A
  1. anti-A2. anti-B3. anti-A,B4. anti-H
216
Q

Quel type d’immunoglobuline est un groupe Bombay:

A

IgM et peut réagir jusqu’à 37oC

217
Q

Compatibilité d’un groupe Bombay:

A

Seulement compatible avec un autre groupe Bombay.

218
Q

Quels sont les catégories du groupe Bombay:

A
  1. catégorie 1: Bombay classique (ss,hh)2. catégorie 2: GR partiellement déficient en H, non sécréteur3. catégorie 3: GR déficient en H, sécréteur (hh, Se)
219
Q

Enzymes présents dans la catégorie 1 Bombay:

A

Oui, si l’individu hérite du gène correspondant

220
Q

Est-ce que la catégorie 1 Bombay possède un anti-H:

A

Oui et il est puissant.

221
Q

Histoire du système Rh en 1939

A
  1. une maman accouche d’un bébé ayant la maladie hémolytique du nouveau né2. on donne une transfusion à la maman de globules rouges compatibles du mari mais elle subit une réaction transfusionnelle3. on a découvert un anticorps chez la maman qui n’avait pas de réaction avec ses globules rouges mais réagit avec les globules rouges de son bébé, de son marie et 80% des gens.
222
Q

Histoire du système Rh en 1940:

A
  1. lapins et cobayes + globules rouges de singe Macacus Rhésus2. provoqué une immunisation (production d’anticorps)3. montré une réaction avec les globules rogues du singe et 80% des GR des hommes de race blanche. On nomme l’anticorps anti-rhésus et l’antigène, Rhésus (Rh)
223
Q

Non du anti-Rhésus animal:

A

anti-LW

224
Q

Pourcentage des gens qui sont anti-D:

A

80%

225
Q

1941:

A

Levine arrivent à la conclusion qu’une incompatibilité de groupe sanguin Rhésus peut provoquer la maladie hémolytique du nouveau-né ou un accident transfusionnel grave.

226
Q

1941-1945

A

Les anti-C, c, E et e sont découverts

227
Q

Combien d’anticorps sont maintenant découverts dans le système Rh:

A

57

228
Q

Quels sont les différentes nomenclatures du système Rh

A
  1. Fisher-Race: terminologie DCE2. Weiner: terminologie Rh-Hr3. Rosenfield: terminologie alpha numérique
229
Q

Quels sont les gènes d’après Fisher-Race

A
  1. D et ‘‘d’‘2. C et c3. E et e
230
Q

Principe selon Fisher-Race

A

3 systèmes d’allèles formés chacun de deux gènes co-dominant.

231
Q

Où se situent les gènes selon Fisher-Race:

A

côte à côte sur le chromosome 1

232
Q

Haplotype;

A

L’ensemble D/-, C/c ou E/e. Ils vont être transmis d’un seul bloc car les gènes sont placés très proches.

233
Q

Rh positif selon Fisher-Race

A

Dd ou DD

234
Q

Rh négatif selon Fisher-Race

A

dd

235
Q

Quelle est la fréquence des antigènes Rh

A

e: 98%D: 85%c: 80%C: 70%E: 30%d: 15%

236
Q

Principe du Rh selon Weiner:

A

La spécificité du Rh est du à un seul gène.

237
Q

nomenclature selon Weiner:

A
  1. Rh = D2. rh’ = C3. rh’’ = E4. hr’ = c5. hr’’ = e
238
Q

Principe de la nomenclature de Rosenfield:

A

On écrit + si la grande lettre est présente et - si la grande lettre est absente.

239
Q

Nomenclature de Rosenfield:

A

D = Rh1C = Rh2E = Rh3c = Rh4e = Rh5

240
Q

Principe de la transmission génétique du Rh

A
  1. controlée par deux gènes près l’un de l’autre2. RHD code pour la présence ou absence de D¸3. RHCE code pour 4 possibilités d’allèles: Ce, cE, ce, CE
241
Q

Rôle du RHAG dans la tranmission génétique du Rh:

A

Il est co-expresseur, il doit être présent pour l’expression des antigènes Rh.

242
Q

caractéristiques physiques de l’antigène Rhésus:

A
  1. polypeptides transmembranaires2. font partie intégrale de la membrane du globule rouge
243
Q

Nombre de sites antigéniques sur l’antigène Rh

A

10 000-33 000

244
Q

Développement de l’antigène Rh

A

Chez les cellules foetales de 38 jours

245
Q

Procédure du D faible

A
  1. incubation à 37oC pour 15 minutes2. centrifugation et lecture3. si positif, D pos4. si négatif, on fait TIAG5. on ajoute de l’antiglobuline pour vérifier6. si anti-D pos, on demande à un autre tech de le refaire
246
Q

Comment on sait si on a un D faible

A

Anti-D: négatifanti-D du TIAG: positif

247
Q

D faible génétique est causée par:

A

Une transmission héréditaire d’un gène.

248
Q

Qu’est ce qu’est le D faible:

A

Une expression déprimée (Ag complet mais diminué en nombre) de Ag D.

249
Q

D faible se trouve plus souvent chez qui:

A

La race noire.

250
Q

Principe du C trans

A

Antigène D affaiblie par la position de D par rapport à C car le D est caché par le C

251
Q

Hérédité du C trans:

A

Ne se transmet pas toujours de génération en génération.

252
Q

Principe du D partiel ou mosaique:

A

Un ou plusieurs épitopes de l’Ag D manquante qui donne donc un Ag incomplet.

253
Q

Est-ce qu’un anti-D peut être produit dans un D partiel ou mosaique:

A

Oui mais seulement contre la partie manquante.

254
Q

Phénomène de blocage:

A

Le statut D du bébé sera impossible à déterminer. Ses globules rouges sont sensibilisés par Anti-D (en cause de la mère) donc il n’y a pas assez de site Ag D libre.

255
Q

Résultat du Coombs direct dans le phénomène du blocage:

A

Très positif et doit ensuite faire une élution et identification de l’Anticorps élué.

256
Q

Pourquoi on ne donne pas du Rh(D) négatif à un receveur D-faible:

A
  1. probabilité faible de D mosaique2. gestion de sang D négatif
257
Q

Caractéristiques des anticorps du système Rh:

A
  1. type: IgG immun (irrégulier)2. température: 37oC3. complément: ne fixe pas le complément car les sites de liaisons sont torp loin4. GR sensibilisés: destruction extravasculaire5. cause quoi: réaction transfusionnelle et MHNN
258
Q

Immunogénécité des Ag Rh:

A

D>c>E>C>e

259
Q

Les réactifs anti-D proviennent de différentes sources:

A
  1. anti-D salin (à base saline)2. anti-D teneur élevée en protéines3. chimiquement modifié4. monoclonal, mélange monoclonal
260
Q

L’anti-D salin est composé de:

A
  1. anti-D avec faible taux de protéines2. anti-D complet3. IgM4. albumine 6-8%5. temps d’incubation court
261
Q

Utilisation du anti-D salin:

A
  1. si Rh contrôle est positif2. si coombs direct est positif3. pas pour D faible
262
Q

Avantages du anti-D salin:

A
  1. faible en proténies. L’albumine est pour stabiliser l’anticorps2. type IgM donc pas besoin de solution potentiatrices3. pas besoin du Rh controle car ton groupage ABO direct peut servir de controle en autant que A ou B te donne un négaitf4. peut être utilisé pour tester des GR recouverts d’IgG (sensibilisés)
263
Q

Désavantages du anti-D salin:

A
  1. couteux car les donneurs sont difficiles à retrouver2. le temps d’incubation est long avec agglutinations faibles3. ne peut pas être utilisé pour D faible car c’est un IgM
264
Q

Que veut dire anti-D salin:

A

Le réactif réagit en phase saline (température de la pièce) et non que la saline est le constituant du réactif.

265
Q

Composantes du anti-D teneur élevée en protéines:

A
  1. anti-D incomplet2. IgG3. albumine 22-30%
266
Q

Utilisation du anti-D teneur élevée en protéines

A
  1. de routine2. pour détermination du D faible
267
Q

Avantages du anti-D teneur élevée en protéines

A
  1. pas couteux2. temps d’incubation court3. peut être utilisé pour la détermiantion du D faible (car IgG)
268
Q

Désavantages du anti-D teneur élevée en protéines

A

On a besoin de faire un controle négatif en tout temps car il faut savoir si les GR agglutinnent du aux antigènes D ou non

269
Q

Principe du réactif chimiquement modifiée:

A

Les ponts disulfures sont brisés et la molécule s’écarte. L’anticorps est plus large donc il peut faire le pont plus facilement entre les globules rouges même si la concentration en protéines est basse.

270
Q

Composition du réactif chimiquement modifiée

A
  1. IgG chimiquement modifiée2. albumine 6-8%
271
Q

Utilisation du réactif chimiquement modifiée

A
  1. de routine2. si coombs direct est positif3. pour détermination du D faible4. alternative à l’anti-D salin quand j’ai un coombs direct positif.
272
Q

Avantages du réactif chimiquement modifiée

A
  1. pas besoin de Rh controle si A, B ou O2. temps d’incubation court
273
Q

Désavantages du réactif chimiquement modifiée

A
  1. besoin d’un Rh controle si groupe AB2. couteux
274
Q

Composition du réactif mélange monoclonal:

A
  1. IgM: positif après centrifugation2. IgG: positif après TIAG3. albumine 6-8%
275
Q

Utilisation du réactif mélange monoclonal

A
  1. de routine2. si coombs direct positif3. pour détermination du D faible
276
Q

Avantages du réactif mélange monoclonal

A
  1. temps d’incubation court2. pas de source humaine donc moins infectieux3. concentration albumine faible
277
Q

Désavantage du réactif mélange monoclonal

A

Besoin du controle Rh si groupe AG

278
Q

Pneumonie mycoplasme:

A

Augmentation de la concentration des agglutinines froides.

279
Q

Mode d’apparition des anticorps du système Rh:

A

Les anticorps du système Rh ont besoin d’une stimulation immune pour être formés1. grossesses2. transfusions sanguines

280
Q

Formation d’un anti-D

A
  1. 50% des personnes Rh (D) négatif va former un anti-D après 1 ml de sang D positif2. 30% des gens ne va jamais former d’anticorps3. immunisation contre C et E est rare parce que la plupart des donneurs Rh D négatif sont dce/dce.
281
Q

Traitement chez les grossesse:

A

Réactions sont maintenant rare en cause du WinRho (anti-D fabriqué)1. 1e dose à la 28e semaine de gestation (300ug)2. 2e dose après l’accouchement, à l’intérieur de 72 heures

282
Q

A qui autre qu’on donne du WinRho a part des femmes enceintes:

A

Dans les cas de leucémies/thrombocytopénie:1. femmes en age d’avoir des enfants2. enfants3. polytransfusés

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