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UQTR > Examen 2 - Pratique infirmière et maladies prédominantes I > Flashcards

Examen 2 - Pratique infirmière et maladies prédominantes I Flashcards

Examen 2

1
Q

Nommez les 2 familles de leucocytes

A

Granulocytes
Agranulocytes

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2
Q

Nommez 3 granulocytes

A

Neutrophile
Éosinophile
Basophile

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Q

Nommez 3 agranulocytes

A

Lymphocyte B et T
Monocyte

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4
Q

Quelle est la particularité des leucocytes ?

A

Il est le seul élément figuré qui contient un noyau

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Q

Comment se nomme le processus de migration des leucocytes des capillaires vers le milieu interstitiel pour rejoindre le site de l’inflammation/infection?

A

Diapédèse

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6
Q

Définir leucocytose

A

une augmentation du nombre de globules blancs à plus de 11 000 cellules par microlitre de sang

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7
Q

Dans quel type d’infection interviennent les neutrophiles ?

A

Bactérienne ou à champignons

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8
Q

Dans quel type d’infection interviennent les éosinophiles ?

A

Réaction allergique (asthme, urticaire, eczéma) et parasitaire.

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9
Q

Dans quel type d’infection interviennent les basophiles ?

A

Sécrètent l’histamine
Cancers

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10
Q

Rôle des lymphocytes T

A

Combat actif des cellules infectées par un virus ou cellules tumorales

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11
Q

Rôle des lymphocytes B

A

Génèrent les plasmocytes, production d’anticorps libérés dans le sang (immunoglobulines)

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12
Q

Dans quelles situations interviennent les monocytes ?

A

lutte contre les virus, les parasites, infections chroniques.

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13
Q

Définir leucopénie

A

baisse du nombre total de globules blancs < 4000/mm.

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14
Q

Définir neutropénie

A

baisse du nombre de neutrophiles. < 2000/mm.

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15
Q

Quel les sont le risque d’une neutropénie importante et prolongé

A

Risque élevé de choc septique et de décès

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16
Q

Définir neutropénie fébrile

A

La neutropénie fébrile se définit par une température buccale d’au moins 38,3 °C à une reprise ou de 38 °C et plus pendant au moins une heure.

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17
Q

Risque de neutropénie fébrile

A

Choc septique et mort

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18
Q

Définir leucémie

A

Prolifération anormale de leucocytes immatures

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19
Q

Manifestations cliniques de la leucémie

A

sx d’anémie, sx B

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20
Q

Quels sont les symptômes B

A

Fièvre inexpliquée
Sueurs nocturnes
Perte de poids > 10% en 3 mois

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21
Q

2 catégories de leucémies

A

Chronique ou aigue
Myéloïde ou lymphoblastique

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22
Q

4 types de leucémie

A

Leucémie aiguë myéloïde (LAM) : 60-70 ans
Leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) : enfants 2 à 9 ans
Leucémie myéloïde chronique (LMC) : 25 à 60 ans
Leucémie lymphoïde chronique (LLC) : 50 à 70 ans

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23
Q

3 complications de la leucémie

A

Anémie grave, hémorragie interne, infection foudroyante

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24
Q

2 tests pour déterminer la sorte de leucémie

A

frottis sanguin
biopsie de la moelle osseuse

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25
Q

3 phases de la chimiothérapie

A

1- Tx d’induction : destruction des cellules leucémiques ad obtention d’une rémission complète
2- Tx de consolidation : après 1er rémission
3- Tx d’entretien : empêcher la récidive

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26
Q

Effets secondaires de la chimio

A

Somnolence, céphalée, œdème, gastro-intestinal, n/v, diarrhée, stomatite, anorexie, alopécie, stérilité

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27
Q

Synonyme de pantocytopénie

A

aplasie médullaire

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28
Q

Comment se transmet la mononucléose

A

salive

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29
Q

Triade de la mononucléose

A

Fièvre (98%)
Pharyngite (85%) Lymphadénopathies (100%)
Splénomégalie (50-60% cas)

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30
Q

Tests diagnostiques de la mononucléose

A

FSC, monotest, ALT
Culture de gorge: dx d’exclusion
Augmentation lymphocytes > 35%

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31
Q

Enseignement post-mononucléose

A

Éviter la rupture splénique
* 3 semaines pour reprendre les sports sans contact
* 4 semaines pour reprendre les sports de contacts intenses.

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32
Q

4 cancers les + courants

A

poumon, colorectal, sein, prostate

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33
Q

Tranche d’âge la plus touché par le cancer

A

50 ans

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34
Q

3 Stades du cancer

A
  • Initiation par virus, hormone, rayonnement
  • Promotion : multiplication
  • Progression : signes de maladies ou de métastases
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35
Q

Évaluer un mélanome

A
  • Asymétrie
  • Bords irréguliers
  • Couleur inégale
  • Diamètre + 6 mm
  • Évolution
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36
Q

4 cancers qui ont un dépistage préventif

A
  • Test Pap pour cancer du col de l’utérus
  • Cancer du sein mammographie
  • Cancer colorectal test de RSOSI
  • Cancer de la prostate aucun dépistage systématique. APS en premier à la demande du pt
  • Cancer du poumon 55 ans. Doit avoir fumer pendant 20 ans. TDM
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37
Q

3 buts de la chimio

A

curatif
palliatif
prolonger l’espérance de vie

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38
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome

A

Néoplasmes malins dans la moelle osseuse et ganglions lymphatiques

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39
Q

Nommer 2 types de lymphomes

A

Lymphome de Hodgkin
Lymphomes non Hodgkiniens (plus fréquents)

40
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome de Hodgkin

A

Prolifération de cellules de Reed-Sternberg (type de lymphocytes B clonés) dans les ganglions infectés.

41
Q

Myélome multiple est :

A

Myélome multiple est incurable. Envahissement et destruction de la moelle osseuse.

42
Q

Principale manifestation d’un myélome multiple

A

douleur osseuse
Progresse de façon insidieuse
Les manifestations apparaissent souvent quand maladie stade avancé

43
Q

3 étapes de l’hémostase

A

spasme vasculaire
formation du clou plaquettaire
coagulation

44
Q

Qu’est-ce qu’un facteur de coagulation ?

A

Une protéine plasmatique

45
Q

D’où viennent les facteurs de coagulation

A

produites principalement par le foie

46
Q

Est-ce que la vitamine K intervient directement dans le processus de coagulation?

A

La vitamine K contrôle la formation des facteurs de coagulation II (prothrombine), VII, IX et X dans le foie.

47
Q

Qu’elles sont les 2 voies principales de la coagulation

A

la voie extrinsèque et la voie intrinsèque

48
Q

Phase 1 de la cascade de coagulation

A

Les 2 voies activent la prothrombine

49
Q

Qu’est-ce que le spasme vasculaire

A

vasoconstriction initiale pendant 20-30 minutes

50
Q

Formation du clou plaquettaire

A

agrégation, adhérence et activation des plaquettes

51
Q

Formation du caillot

A

Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine et des facteurs de coagulation

52
Q

Est-ce que la vitamine K intervient directement dans le processus de coagulation?

A

Liposoluble –nécessaire à la synthèse 4 facteurs de coag. II – VII- IX- X

53
Q

L’activation transforme les facteurs de coagulation en …

A

enzymes, un facteur activé va en activer un autre et ainsi de suite…

54
Q

Coagulation se divise en 3 étapes

A

Phase 1: 2 voies vers activateur prothrombine
Phase 2: voie commune vers la thrombine
Phase 3: voie commune vers filaments fibrine

55
Q

Aboutissement est une

A

substance complexe appelée activateur de prothrombine

56
Q

Qu’est-ce que la charpente du caillot

A

filament de fibrine qui s’attachent aux plaquettes

57
Q

Quand débute la fibrinolyse

A

2 jours post-lésion

58
Q

3 facteurs anticoagulants

A

protéine C
héparine
antithrombine III

59
Q

Homéostasie et caillot

A

Il faut éviter que les caillots ne deviennent excessivement gros!!

60
Q

2 types d’anomalies de l’hémostase

A

Affections thromboemboliques

Affections hémorragiques

61
Q

4 veines profondes de la jambe

A

Veines fémorales
Veines poplitées
Veine tibiale antérieure
Veine iliaque

62
Q

3 veines superficielles de la jambe

A

La grande veine saphène

La petite veine saphène

Arcade veineuse dorsale

63
Q

Selon vous, pourquoi l’inflammation et l’athérosclérose prédisposent aux embolies?

A

La rugosité persistante secondaire à l’athérosclérose et à l’inflammation prédispose aux embolies.
Points d’attache aux plaquettes

64
Q

Principale facteur de risque de la TVP

A

trauma veineux

65
Q

Pourquoi faire une doppler veineux ?

A

Éliminer la TVP

66
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow

A

3 facteurs favorisant la thrombose :

Stase veineuse
Lésion de l’endothélium ;
Hypercoagulabilité.

67
Q

2 principales complications de la TVP

A

1) Embolie pulmonaire
2) Insuffisance veineuse chronique

68
Q

2 investigations de la TVP

A

D-dimères
échographie doppler

69
Q

Triade de l’embolie pulmonaire

A

Dyspnée

Douleur thoracique (nature pleurétique)

Hémoptysie

70
Q

Indication générale des anticoagulants:

A

Prévention de la formation et de la prolifération des thromboses VEINEUSES

71
Q

Antidote de l’héparine

A

sulfate de protamine

72
Q

Antidote du Coumadin

A

vitamine K

73
Q

Surveillances paracliniques du Coumadin

A

rapport normalisé international (RNI)ou INR)

74
Q

Trauma crânien sous ACO

A

Si trauma crânien, les Sx peuvent survenir 12 à 48 heures après le trauma et si perte de conscience, confusion, céphalée importante, vomissements nausées ou troubles visuels, consulter immédiatement un médecin

75
Q

Indication des antiplaquettaires

A

Prévention et traitement des thromboses ARTÉRIELLES
Interventions coronariennes percutanées (agents IV)

76
Q

Quand administrer un agent thrombolytique

A

< 4hrs des sx

77
Q

Pourquoi les femmes sont-elles moins atteintes d’hémophilie que les hommes ?

A

Les gènes responsables de la fabrication des facteurs VIII et IX, les gènes défectueux dans l’hémophilie, se situent sur le chromosome X. Cela fait de l’hémophilie une maladie génétique liée au sexe.

78
Q

Protéines contractiles responsable de la rétraction du caillot

A

actine myosine

79
Q

3 Facteurs anticoagulants inhibent la coagulation

A

protéine C, héparine, antithrombine III

80
Q

5 Réactions transfusionnelles aigues

A
  1. Réaction hémolytique aigue
  2. Réaction fébrile non-hémolytique (bénin)
  3. Réactions allergiques
  4. Surcharge volémique
  5. Choc septique
81
Q

3 Réactions transfusionnelles retardées

A
  1. Réactions hémolytiques retardées
  2. Infections virales (hépatite, VIH)
  3. Surcharge en fer
82
Q

4 types d’hypersensibilité

A

I. Médiée par les IgE 30-60 min (immédiat ou anaphylactique)
II. Cytotoxique > 72h
III. Complexe immun > 72h à 21 jours
IV. Médiée par la cellule (retardée) > 48h

83
Q

Hypersensibilité type I

A

Réaction immédiate: quelques secondes
Médiée par les IgE
Allergène (facteur exogène) = antigène
Libération de substances inflammatoires Principale: histamine (dilatation des vaisseaux /↑ perméabilité = sx allergie)

84
Q

Hypersensibilité type II

A

Réaction d’hypersensibilité par cytotoxicité – ex : réaction transfusionnelle

85
Q

Hypersensibilité type IV

A

Hypersensibilité retardée ex : dermatite de contact

86
Q

Qu’est-ce qu’un déficit immunitaire primaire ?

A

congénital

87
Q

Qu’est-ce qu’un déficit immunitaire secondaire ?

A

acquise, majoritairement d’origine médicamenteuse

88
Q

Signes d’alarme de l’immunodéficience primaire

A

plusieurs infections/année, Ø réponses aux antibio etc.

89
Q

VIH

A

Virus à ARN fragile!! Ne se propage pas facilement…
Contagiosité dès les 1ers jours et pour le reste de la vie

90
Q

Quels sont les modes de transmission du VIH ?

A

Contact direct avec sang infectieux Transfusions sanguines, aiguilles souillées
Sécrétions (sperme, sécrétions vaginales)
Mère à son fœtus/enfant (grossesse, accouchement et allaitement)

91
Q

Personnes plus à risque de contracter le VIH

A

HARSAH : + à risque
Femme hétéro: + à risque, car le sperme, liquide biologique reste plus longtemps en contact

92
Q

Fenêtre pour faire un dépistage d’anticorps anti-VIH

A

3 semaines à 3 mois

93
Q

Prophylaxie post-exposition (PPE) VIH

A

La prise immédiate de médicaments antirétroviraux dans les 72 heures après l’exposition, pendant une période de 28 jours, peut empêcher la séroconversion.

94
Q

Facteurs de déclenchement
Maladie auto-immune

A
  1. Antigènes étrangers qui ressemblent à des antigènes du soi
  2. Apparition de nouveaux antigènes du soi. Un élément déclencheur est nécessaire
95
Q

Effets secondaires corticostéroïdes

A

Ins surrénalien, hyperglycémie, HTA, ostéoporose, ralentissement de la croissance (enfant)

96
Q

Traitement des maladies auto-immunes

A

Plasmaphérèse Remplacement du plasma

97
Q

Quelles sont les deux voies d’activation de la coagulation ?

A

la voie extrinsèque et la voie intrinsèque

UQTR (3 decks)

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