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UQTR > Examen 2 - Pratique infirmière et maladies prédominantes I > Flashcards

Examen 2 - Pratique infirmière et maladies prédominantes I Flashcards

Examen 2

1
Q

Nommez les 2 familles de leucocytes

A

Granulocytes
Agranulocytes

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Q

Nommez 3 granulocytes

A

Neutrophile
Éosinophile
Basophile

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Q

Nommez 3 agranulocytes

A

Lymphocyte B et T
Monocyte

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4
Q

Quelle est la particularité des leucocytes ?

A

Il est le seul élément figuré qui contient un noyau

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Q

Comment se nomme le processus de migration des leucocytes des capillaires vers le milieu interstitiel pour rejoindre le site de l’inflammation/infection?

A

Diapédèse

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6
Q

Définir leucocytose

A

une augmentation du nombre de globules blancs à plus de 11 000 cellules par microlitre de sang

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7
Q

Dans quel type d’infection interviennent les neutrophiles ?

A

Bactérienne ou à champignons

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8
Q

Dans quel type d’infection interviennent les éosinophiles ?

A

Réaction allergique (asthme, urticaire, eczéma) et parasitaire.

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9
Q

Dans quel type d’infection interviennent les basophiles ?

A

Sécrètent l’histamine
Cancers

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10
Q

Rôle des lymphocytes T

A

Combat actif des cellules infectées par un virus ou cellules tumorales

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11
Q

Rôle des lymphocytes B

A

Génèrent les plasmocytes, production d’anticorps libérés dans le sang (immunoglobulines)

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12
Q

Dans quelles situations interviennent les monocytes ?

A

lutte contre les virus, les parasites, infections chroniques.

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13
Q

Définir leucopénie

A

baisse du nombre total de globules blancs < 4000/mm.

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14
Q

Définir neutropénie

A

baisse du nombre de neutrophiles. < 2000/mm.

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15
Q

Quel les sont le risque d’une neutropénie importante et prolongé

A

Risque élevé de choc septique et de décès

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16
Q

Définir neutropénie fébrile

A

La neutropénie fébrile se définit par une température buccale d’au moins 38,3 °C à une reprise ou de 38 °C et plus pendant au moins une heure.

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17
Q

Risque de neutropénie fébrile

A

Choc septique et mort

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18
Q

Définir leucémie

A

Prolifération anormale de leucocytes immatures

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19
Q

Manifestations cliniques de la leucémie

A

sx d’anémie, sx B

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20
Q

Quels sont les symptômes B

A

Fièvre inexpliquée
Sueurs nocturnes
Perte de poids > 10% en 3 mois

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21
Q

2 catégories de leucémies

A

Chronique ou aigue
Myéloïde ou lymphoblastique

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22
Q

4 types de leucémie

A

Leucémie aiguë myéloïde (LAM) : 60-70 ans
Leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) : enfants 2 à 9 ans
Leucémie myéloïde chronique (LMC) : 25 à 60 ans
Leucémie lymphoïde chronique (LLC) : 50 à 70 ans

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23
Q

3 complications de la leucémie

A

Anémie grave, hémorragie interne, infection foudroyante

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24
Q

2 tests pour déterminer la sorte de leucémie

A

frottis sanguin
biopsie de la moelle osseuse

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25
3 phases de la chimiothérapie
1- Tx d’induction : destruction des cellules leucémiques ad obtention d’une rémission complète 2- Tx de consolidation : après 1er rémission 3- Tx d’entretien : empêcher la récidive
26
Effets secondaires de la chimio
Somnolence, céphalée, œdème, gastro-intestinal, n/v, diarrhée, stomatite, anorexie, alopécie, stérilité
27
Synonyme de pantocytopénie
aplasie médullaire
28
Comment se transmet la mononucléose
salive
29
Triade de la mononucléose
Fièvre (98%) Pharyngite (85%) Lymphadénopathies (100%) Splénomégalie (50-60% cas)
30
Tests diagnostiques de la mononucléose
FSC, monotest, ALT Culture de gorge: dx d’exclusion Augmentation lymphocytes > 35%
31
Enseignement post-mononucléose
Éviter la rupture splénique * 3 semaines pour reprendre les sports sans contact * 4 semaines pour reprendre les sports de contacts intenses.
32
4 cancers les + courants
poumon, colorectal, sein, prostate
33
Tranche d'âge la plus touché par le cancer
50 ans
34
3 Stades du cancer
- Initiation par virus, hormone, rayonnement - Promotion : multiplication - Progression : signes de maladies ou de métastases
35
Évaluer un mélanome
- Asymétrie - Bords irréguliers - Couleur inégale - Diamètre + 6 mm - Évolution
36
4 cancers qui ont un dépistage préventif
- Test Pap pour cancer du col de l’utérus - Cancer du sein mammographie - Cancer colorectal test de RSOSI - Cancer de la prostate aucun dépistage systématique. APS en premier à la demande du pt - Cancer du poumon 55 ans. Doit avoir fumer pendant 20 ans. TDM
37
3 buts de la chimio
curatif palliatif prolonger l’espérance de vie
38
Qu'est-ce qu'un lymphome
Néoplasmes malins dans la moelle osseuse et ganglions lymphatiques
39
Nommer 2 types de lymphomes
Lymphome de Hodgkin Lymphomes non Hodgkiniens (plus fréquents)
40
Qu'est-ce qu'un lymphome de Hodgkin
Prolifération de cellules de Reed-Sternberg (type de lymphocytes B clonés) dans les ganglions infectés.
41
Myélome multiple est :
Myélome multiple est incurable. Envahissement et destruction de la moelle osseuse.
42
Principale manifestation d'un myélome multiple
douleur osseuse Progresse de façon insidieuse Les manifestations apparaissent souvent quand maladie stade avancé
43
3 étapes de l'hémostase
spasme vasculaire formation du clou plaquettaire coagulation
44
Qu’est-ce qu’un facteur de coagulation ?
Une protéine plasmatique
45
D'où viennent les facteurs de coagulation
produites principalement par le foie
46
Est-ce que la vitamine K intervient directement dans le processus de coagulation?
La vitamine K contrôle la formation des facteurs de coagulation II (prothrombine), VII, IX et X dans le foie.
47
Qu'elles sont les 2 voies principales de la coagulation
la voie extrinsèque et la voie intrinsèque
48
Phase 1 de la cascade de coagulation
Les 2 voies activent la prothrombine
49
Qu'est-ce que le spasme vasculaire
vasoconstriction initiale pendant 20-30 minutes
50
Formation du clou plaquettaire
agrégation, adhérence et activation des plaquettes
51
Formation du caillot
Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine et des facteurs de coagulation
52
Est-ce que la vitamine K intervient directement dans le processus de coagulation?
Liposoluble –nécessaire à la synthèse 4 facteurs de coag. II – VII- IX- X
53
L’activation transforme les facteurs de coagulation en ...
enzymes, un facteur activé va en activer un autre et ainsi de suite…
54
Coagulation se divise en 3 étapes
Phase 1: 2 voies vers activateur prothrombine Phase 2: voie commune vers la thrombine Phase 3: voie commune vers filaments fibrine
55
Aboutissement est une
substance complexe appelée activateur de prothrombine
56
Qu'est-ce que la charpente du caillot
filament de fibrine qui s'attachent aux plaquettes
57
Quand débute la fibrinolyse
2 jours post-lésion
58
3 facteurs anticoagulants
protéine C héparine antithrombine III
59
Homéostasie et caillot
Il faut éviter que les caillots ne deviennent excessivement gros!!
60
2 types d'anomalies de l'hémostase
Affections thromboemboliques Affections hémorragiques
61
4 veines profondes de la jambe
Veines fémorales Veines poplitées Veine tibiale antérieure Veine iliaque
62
3 veines superficielles de la jambe
La grande veine saphène La petite veine saphène Arcade veineuse dorsale
63
Selon vous, pourquoi l’inflammation et l’athérosclérose prédisposent aux embolies?
La rugosité persistante secondaire à l’athérosclérose et à l’inflammation prédispose aux embolies. Points d’attache aux plaquettes
64
Principale facteur de risque de la TVP
trauma veineux
65
Pourquoi faire une doppler veineux ?
Éliminer la TVP
66
Qu'est-ce que la triade de Virchow
3 facteurs favorisant la thrombose : Stase veineuse Lésion de l'endothélium ; Hypercoagulabilité.
67
2 principales complications de la TVP
1) Embolie pulmonaire 2) Insuffisance veineuse chronique
68
2 investigations de la TVP
D-dimères échographie doppler
69
Triade de l'embolie pulmonaire
Dyspnée Douleur thoracique (nature pleurétique) Hémoptysie
70
Indication générale des anticoagulants:
Prévention de la formation et de la prolifération des thromboses VEINEUSES
71
Antidote de l'héparine
sulfate de protamine
72
Antidote du Coumadin
vitamine K
73
Surveillances paracliniques du Coumadin
rapport normalisé international (RNI)ou INR)
74
Trauma crânien sous ACO
Si trauma crânien, les Sx peuvent survenir 12 à 48 heures après le trauma et si perte de conscience, confusion, céphalée importante, vomissements nausées ou troubles visuels, consulter immédiatement un médecin
75
Indication des antiplaquettaires
Prévention et traitement des thromboses ARTÉRIELLES Interventions coronariennes percutanées (agents IV)
76
Quand administrer un agent thrombolytique
< 4hrs des sx
77
Pourquoi les femmes sont-elles moins atteintes d’hémophilie que les hommes ?
Les gènes responsables de la fabrication des facteurs VIII et IX, les gènes défectueux dans l'hémophilie, se situent sur le chromosome X. Cela fait de l'hémophilie une maladie génétique liée au sexe.
78
Protéines contractiles responsable de la rétraction du caillot
actine myosine
79
3 Facteurs anticoagulants inhibent la coagulation
protéine C, héparine, antithrombine III
80
5 Réactions transfusionnelles aigues
1. Réaction hémolytique aigue 2. Réaction fébrile non-hémolytique (bénin) 3. Réactions allergiques 4. Surcharge volémique 5. Choc septique
81
3 Réactions transfusionnelles retardées
1. Réactions hémolytiques retardées 2. Infections virales (hépatite, VIH) 3. Surcharge en fer
82
4 types d’hypersensibilité
I. Médiée par les IgE 30-60 min (immédiat ou anaphylactique) II. Cytotoxique > 72h III. Complexe immun > 72h à 21 jours IV. Médiée par la cellule (retardée) > 48h
83
Hypersensibilité type I
Réaction immédiate: quelques secondes Médiée par les IgE Allergène (facteur exogène) = antigène Libération de substances inflammatoires Principale: histamine (dilatation des vaisseaux /↑ perméabilité = sx allergie)
84
Hypersensibilité type II
Réaction d’hypersensibilité par cytotoxicité – ex : réaction transfusionnelle
85
Hypersensibilité type IV
Hypersensibilité retardée ex : dermatite de contact
86
Qu'est-ce qu'un déficit immunitaire primaire ?
congénital
87
Qu'est-ce qu'un déficit immunitaire secondaire ?
acquise, majoritairement d'origine médicamenteuse
88
Signes d’alarme de l’immunodéficience primaire
plusieurs infections/année, Ø réponses aux antibio etc.
89
VIH
Virus à ARN fragile!! Ne se propage pas facilement… Contagiosité dès les 1ers jours et pour le reste de la vie
90
Quels sont les modes de transmission du VIH ?
Contact direct avec sang infectieux Transfusions sanguines, aiguilles souillées Sécrétions (sperme, sécrétions vaginales) Mère à son fœtus/enfant (grossesse, accouchement et allaitement)
91
Personnes plus à risque de contracter le VIH
HARSAH : + à risque Femme hétéro: + à risque, car le sperme, liquide biologique reste plus longtemps en contact
92
Fenêtre pour faire un dépistage d'anticorps anti-VIH
3 semaines à 3 mois
93
Prophylaxie post-exposition (PPE) VIH
La prise immédiate de médicaments antirétroviraux dans les 72 heures après l’exposition, pendant une période de 28 jours, peut empêcher la séroconversion.
94
Facteurs de déclenchement Maladie auto-immune
1. Antigènes étrangers qui ressemblent à des antigènes du soi 2. Apparition de nouveaux antigènes du soi. Un élément déclencheur est nécessaire
95
Effets secondaires corticostéroïdes
Ins surrénalien, hyperglycémie, HTA, ostéoporose, ralentissement de la croissance (enfant)
96
Traitement des maladies auto-immunes
Plasmaphérèse Remplacement du plasma
97
Quelles sont les deux voies d'activation de la coagulation ?
la voie extrinsèque et la voie intrinsèque

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