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Immunologie > Examen 2 - Cours 3 > Flashcards

Examen 2 - Cours 3 Flashcards

1
Q

Définition du mécanisme de tolérance

A

Absence de réponse aux antigènes du soi

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Q

Conséquence d’une rupture de la tolérance

A

Maladies auto-immunes

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3
Q

Pourquoi le mécanisme de tolérance se fait en continu

A

Car les lymphocytes T sont constamment produits dans le thymus et la moelle osseuse

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4
Q

2 types d’antigènes

A

Immunogènes et tolérogènes

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5
Q

Définition d’un antigène immunogène

A

Active les lymphocytes T et le développement de cellules mémoires

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6
Q

Définition d’un antigène tolérogène

A

Entraîne la mort ou l’inactivation des lymphocytes T

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7
Q

Définition d’un lymphocyte ignorant

A

Indifférent à la présence d’un antigène

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8
Q

Où a lieu la tolérance centrale des lymphocytes T

A

Thymus

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9
Q

Où a lieu la tolérance périphérique des lymphocytes T

A

Tissus périphériques

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10
Q

À quoi conduit la tolérance centrale des lymphocytes T

A

La mort cellulaire ou le développement de lymphocytes T CD4 régulateurs

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11
Q

Quand a lieu la mort cellulaire dans le mécanisme de tolérance centrale des lymphocytes T

A

Quand un lymphocyte a une forte affinité avec un peptide de soi présenté par le CMH de classe I ou II

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12
Q

Comment se produit la mort cellulaire dans le mécanisme de tolérance centrale des lymphocytes T

A

Le lymphocyte T meurt par sélection négative grâce à l’expression du facteur de transcription AIRE dans le thymus qui permet d’exprimer l’antigène du soi

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13
Q

Quels lymphocytes T CD4 deviennent des régulateurs dans la tolérance centrale des lymphocytes T

A

Les lymphocytes T CD4 avec une forte affinité pour le soi

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14
Q

À quoi conduit le mécanisme de tolérance périphérique des lymphocytes T

A

À la mort cellulaire des lymphocytes T autoréactifs, à l’inactivation fonctionnelle des lymphocytes T ou au contrôle par les lymphocytes T CD4 régulateurs

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15
Q

Quels sont les mécanismes permettant la mort cellulaire des lymphocytes T dans la tolérance périphérique des lymphocytes T

A

Activation des voies d’apoptose par le manque de production de protéines qui l’empêche ou engagement des récepteurs de morts cellulaires Fas et FasL

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16
Q

Par quoi est caractérisé l’inactivation fonctionnelle des lymphocytes T dans le mécanisme de tolérance périphérique des lymphocytes T

A

Par une absence de réponse à l’antigène du soi

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17
Q

Quels sont les mécanismes permettant l’inactivation fonctionnelle des lymphocytes T dans la tolérance périphérique des lymphocytes T

A

Absence de signaux de costimulation (B7 et CD28) + Signalisation incomplète du récepteur T OU Engagement de récepteurs inhibiteurs CTLA-4 ou PD-1 qui reconnaissent B7 au lieu de CD2

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18
Q

Comment est exprimé le récepteur inhibiteur CTLA-4

A

De manière constitutive sur les lymphocytes T régulateurs

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19
Q

Pourquoi PD-1 est considéré comme un récepteur inhibiteur

A

Il possède un domaine cytoplasmique avec un motif inhibiteur pour l’activation des lymphocytes T

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20
Q

Décrire le mécanisme de contrôle par les lymphocytes T CD4 régulateurs dans le mécanisme de tolérance périphérique des lymphocytes T

A
  1. Les lymphocytes T CD4 régulateurs expriment le récepteur IL-2 pour assurer leur survie ainsi qu’un facteur de transcription FoxP3 nécessaire à leur action et à leur développement.
  2. Ils produisent des cytokines (TGF-Bêta et IL-10) pour inhiber l’activation des lymphocytes T
  3. Ils expriment CTLA-4 et utilisent IL-2 pour épuiser le stock des lymphocytes T
21
Q

Où à lieu la tolérance centrale des lymphocytes B

A

Moelle osseuse

22
Q

Où à lieu la tolérance périphérique des lymphocytes B

A

Tissus périphériques

23
Q

Quels sont les mécanismes permettant la tolérance centrale des lymphocytes B

A

Révision du récepteur B, sélection négative et anergie

24
Q

Quels sont les mécanismes permettant la tolérance périphérique des lymphocytes B

A

Engagement de récepteur inhibiteur, apoptose dû à un manque de stimulation, anergie, contrôle des lymphocytes T CD4 régulateurs et manque d’aide des lymphocytes T CD4

25
Q

Quels sont les mécanismes permettant la tolérance des microbes commensaux dans le microbiome

A

L’abondance des lymphocytes T CD4 régulateurs produisant de l’IL-10, signalisation inhibitrice des récepteurs des récepteurs T et séparation par un épithélium des microbes et du système immunitaire

26
Q

Quels sont les mécanismes permettant la tolérance des antigènes du père dans le foetus

A

Activation des lymphocytes T CD4 régulateurs spécifiques aux antigènes du père, l’exclusion des cellules inflammatoires de l’utérus, mauvaise présentation de l’Antigène au niveau du placenta et l’incapacité de produire des cellules Th-1 dans l’utérus

27
Q

Définition de l’auto-immunité

A

Présence d’une réponse contre les antigènes du soi (Rupture de la tolérance)

28
Q

À quoi consiste la réponse aux maladies auto-immunes

A

Lésion tissulaire, inflammation chronique

29
Q

Est-ce que les maladies auto-immunes sont spécifiques à un organe

A

Parfois oui, parfois non

30
Q

Les maladies auto-immunes les plus connues

A

Thyroïdie de Hashimoto, Myasthénie, Diabète de type I, Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé

31
Q

À quel organe touche la myasthénie

A

tonicité musculaire

32
Q

À quel organe touche le diabète de type I

A

Pancréas

33
Q

À quel organe touche la polyarthrite rhumatoïde

A

Articulations

34
Q

À quel organe touche le lupus érythémateux disséminé

A

La peau et les reins

35
Q

De quoi dépend le développement de l’Auto-immunité

A

Des facteurs génétiques et environnementaux

36
Q

Gènes associés à l’auto-immunité

A

Gènes du CMH, gènes impliqués dans l’élimination des cellules auto-réactives, gènes impliqués dans l’activation des lymphocytes T CD4 régulateurs

37
Q

Implication des microbes dans les maladies auto-immunes

A

Activation des cellules présentatrices d’antigènes ou des lymphocytes T autoréactifs

38
Q

Conséquence de l’implication des microbes dans les maladies auto-immunes

A

Mimétisme moléculaire = rupture de la tolérance

39
Q

Exemple des effets des auto-anticorps dans la maladie grave

A
  1. Production des auto-anticorps contre le récepteur de la TSH sont produits
  2. Les anticorps se lient sur le récepteur au niveau de la thyroïde
  3. Production importante d’hormones thyroïdiennes
  4. Le rétrocontrôle au niveau de l’hypophyse ne permet pas de réguler la production d’hormones
40
Q

Exemple des effets des auto-anticorps dans la myasthénie

A
  1. Auto-anticorps contre le récepteur de l’acétylcholine sont produits
  2. Les récepteurs à l’acétylcholine sont internalisés
  3. Il y a moins de récepteurs pour stimuler l’influx nerveux à la jonction neuromusculaire
41
Q

Traitements envisageables pour les maladies auto-immunes

A

Réduction de l’inflammation, greffe tissulaire, blocage de l’activation des lymphocytes T

42
Q

Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

A

Blocage de la costimulation par une protéine de fusion CTLA-4-Ig

43
Q

Piste thérapeutique de traitements des maladies auto-immunes impliquant les lymphocytes T CD4 régulateurs

A

Stimulation de la production des lymphocytes T CD4 régulateurs spécifiques aux lymphocytes T effecteurs

44
Q

Exemple de thérapies impliquant les lymphocytes T CD4 régulateurs

A

Thérapie avec des cellules T régulatrices autologues, désensiblisation aux auto-antigènes ou traitement avec l’IL-2

45
Q

Description de la thérapie avec les cellules T régulatrices autologues

A
  1. Purification des Treg de l’individu
  2. Expansion in vitro
  3. Transfert des cellules Treg
46
Q

Description de la désensibilisation aux auto-antigènes

A

Exposition répétée aux auto-antigènes + augmentation du niveau de Treg VS le niveau de T auto-réactifs

47
Q

Description des traitements avec l’IL-2

A

Utilisation de complexes IL-2 recombinant avec des anticorps anti-IL-2 à faible dose OU
Utilisation de l’IL-2 recombinante

48
Q

Exemple de thérapie impliquant les lymphocytes B

A

Thérapie axée sur la fonction des lymphocytes B dans les maladies auto-immunes impliquant la production d’auto-anticorps

49
Q

Description de la thérapie axée sur la fonction des lymphocytes B dans les maladies auto-immunes impliquant la production d’auto-anticorps

A

Anticorps anti-CD20 produisant la déplétion des lymphocytes B autoréactifs, molécules ou anticorps activant les signaux d’inhibition des lymphocytes T (Cible FcR) ou molécules inhibant certaines molécules de signalisation du récepteur B

Immunologie (3 decks)

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